BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Secara global terdapat 200 kasus gangguan ginjal per sejuta penduduk. 8 juta
di antara jumlah populasi yang mengalami gangguan ginjal berada dalam tahap gagal
ginjal kronis. Penelitian sebelumnya mengatakan terdapat hubungan antara
mengalami gagal ginjal dengan timbulnya gangguan psikiatri pada pasien (Cohen et
al., 2004). Kondisi ini bisa terjadi pada kasus gagal ginjal akut maupun yang kronis.
Penyakit apapun yang berlangsung dalam kehidupan manusia dipersepsikan
sebagai suatu penderitaan dan mempengaruhi kondisi psikologis dan sosial orang
yang mengalaminya. Akan tetapi petugas kesehatan sering kali cenderung
memisahkan aspek biologis dari aspek psikososial yang dialami pasien (Leung, 2002).
Aspek psikososial menjadi penting diperhatikan karena perjalanan penyakit
yang kronis dan sering membuat pasien tidak ada harapan. Pasien sering mengalami
ketakutan, frustasi dan timbul perasaan marah dalam dirinya. (Harvey S, 2007).
Penelitian oleh para profesional di bidang penyakit ginjal menemukan bahwa
lingkungan psikososial tempat pasien gagal ginjal tinggal mempengaruhi perjalanan
penyakit dan kondisi fisik pasien (Leung, 2002).
B. RUMUSAN MASALAH
Bagaimanakah asuhan keperawatan pada gagal ginjal kronis?
C. TUJUAN
Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini diharapkan pembaca mampu
mengidentifikasi apakah yang dimaksud dengan gagal ginjal kronis dan
bagaimanakah asuhan keperawatannya.

BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN

A. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung
Faktor resiko meliputi:
Ketidakseimbangan cairan mempengarui volume sirkulasi, kerja
miokardial, dan tahanan vaskuler sistemik.
Gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung (ketidakseimbangan
elektrolit, hipoksia).
Akumhulasi toksin (urea), klasifikasi jaringan lunak (deposit Ca+ fosfat).
2. Resiko tinggi terhadap cidera.
Faktor resiko meliputi:
Penekanan produksi/sekresi eritropoietin; penururnan produksi dan SDM
hidupnya; gungguan factor pembekuan, peningkatan kerapuhan kapiler.
3. Perubahan proses berpikir b/d perubahan fisiologis; akumulasi toksin (contoh
urea, amonia), asidosis metabolic, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit,
kalsifikasi metastatic pada otak.
4. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas kulit.
Factor resiko meliputi:
Ganguan status metabolic, sirkulasi (anemia dengan iskemia jaringan) dan
sensasi(neuropati perifer).
5. Resiko tinggi terhadap perubahan membram mukosa oral.
Factor resiko meliputi:
Kurang/penurunan salvias, pembatasan cairan.
Iritasi kimia, perubahan urea dalam saliva menjadi amonia.
6. Kurang pengetahuan [kebutuhan belajar], tentang kondisi, prognosis, dan
kebutuhan pengobatan b/d keterbatasan kognitif, kurang terpajan/mengingat, salah
interpretasi informasi.
7. Ketidakpatuhan b/d Sistem nilai pasien: Keyakinan kesehatan, pengaruh budaya.
Perubahan mental; kurang/menolak sistem pendukung/sumber. Kompleksitas,
biaya, efek samping terapi.

B. Intervensi Keperawatan
No.
1.

Diagnosa Keperawatan
Resiko tinggi terhadap
penurunan curah jantung

Tujuan
Intervensi
Rasional
Kriteria Hasil :
1. Mandiri
1. S3/s4 dengan tonus
Auskultasi
bunyi
jantung
dan
mempertahankan curah
muffled, takikardia,
paru.
Evaluasi
adanya
edema
jantung dengan TD dan
frekuensi jantung tidak
perifer/kongesti
vaskular
dan
frekuensi jantung dalam batas
teratur, takipnea, gemerisik,
keluhan
dispnea.
normal; nadi perifer kuat dan
mengi, dan edema/ distensi
sama dengan waktu pengisian.
jugular menunjukan ggk.
2. Kaji adanya/derajat
2. Hipertensi bermakna dapat
hipertensi: awasi td:
terjadi karena gangguan
perhatikan perubahan
pada sistem aldosteron
postural, contoh duduk,
renin-angiotensin
berbaring, berdiri.
(disebabkan oleh disfungsi
ginjal ). Meskipun
hipertensi umum,hipertensi
ortostatik dapat tejadi
sehubungan dengan defisit
cairan, respons terhadap
obat anti hipertensi, atau
tamponade perikardial
3. Selidiki keluhan nyeri dada,
uremik.
perhatikan lokasi, radiasi.
3. Hipertensi dan gjk kronis
Beratnya (skala 0-10) dan
dapat menyebabkan
apakah tidak menetap dengan
im,kurang lebih pasien ggk
inspirasi dalam dan posisi
dengan dealisis mengalami
terlentang.
perikarditis, potensial resiko
4. Evaluasi bunyi jantung
efusi

(perhatikan friction rub), td,

nadi perifer, pengisian
kapiler, kongesti vaskuler,
suhu, dan sensori/mental.

5. Kaji tingkat aktivitas,

respons terhadap aktivitas.
6. Kolaborasi
Awasi pemeriksaan
laboratorium, contoh:
Elektrolit (kalium, natrium,
kalsium, magnesium), bun;
7. Foto dada.

perikardial/tamponade.
4. Adanya hipertensi tiba-tiba.
Nadi paradoksik,
penyempitan tekanan nadi,
penurunan/tak adanya nadi
perifer. Distensi jugular
nyata, pucat , dan
penyimpangan mental cepat
menunjukan tanponade,
yang merupakan
kedaruratan medik.
Tindakan/intervensi
Kaji tingkat aktivitas,
respons terhadap aktivitas.
5. Kelelahan dapat menyertai
gjk juga anemia.
6. Ketidak seimbangan dapat
mengganggu konduksi
elektrikal dan fungsi
jantung.

7. Berguna dalam
mengidentifikasi terjadinya
8. Berikan obat anti hipertensi,
gagal jantung atau
contoh prazozin (minipress),
kalsifikasi jaringan lunak.
kaptopril (capoten), klonodin 8. Menurunkan tahanan
(catapres), hidralazin
vaskular sistemik dan/atau
(apresoline).
pengeluaran renin untuk

9. Bantu dalam
perikardiosentesis sesuai
indikasi.

10. Siapkan dialisis

Resiko tinggi terhadap

cidera.

Kriteria Hasil : tak akan

1. Mandiri
Perhatikan keluhan
mengalami tanda/gejala
peningkatan kelelahan
pendarahan,
,kelemahan. Observasi
mempertahankan/menunjukka
takikardia, kulit/ membran
n perbaikan nilai
mukosa pucat, dispenia, dan
laboratorium.
nyeri dada. Rencanakan
aktifitas pasien untuk
menghindari kelelahan.

menurunkan kerja
miokardial dan membantu
mencegah GJK dan/ atau
IM.
9. Akumulasi cairan dalam
kandung perikardial dapat
mempengaruhi pengisian
jantung dan kontraktilitas
miokardial mengganggu
curah jantung dan potensial
reriko henti jantung.
10. Penurunan ureum toksik
dan memperbaiki ketidak
seimbangan elektrolit dan
kelebihan cairan dapat
membatasi atau mencegah
manifestasi jantung,
termasuk hipertensi dan
efusi perikardial.
1. Dapat menunjukan anemia ,
dan respos jantung untuk
memper-tahankan
oksigenasi sel.

2. Awasi tingkat kesadaran dan

prilaku.

3. Evaluasi respons terhadap

aktivitas, kemampuan untuk
melakukan tugas . Bantu
sesuai kebutuahan dan buat
jadwal untuk istirahat.
4. Batasi contoh vaskular.
Kombinasi tes laboraturium
bila mungkin.
5. Observasi pendarahan terus
menerus dari tempat
penusuakan .
Pendarahan/area ekmosis
karena trauma kecil. Peteke;
pembengkakan sendi atau
membran mukosa , contoh
pendarahan gusi, epitaksis
berulang, hematemosis,
melena dan urin
merah/berkabut.
6. Hematemesis sekresi
gi/darah feses.

7. Berikan sikat gigi halus,

2. Anemia dapat menyebabkan

hipoksia serebral dengan
perubahan mental, orientasi,
dan respons prilaku.
3. Anemia menurunkan
oksigenasi jaringan dan
meningkatkan kelelahan ,
sehingga memerlukan
intervensi , perubahan
aktivitas dan istirahat.
4. Pengambilan contoh darah
berulang/kelebihan dapat
memperburuk anemia.
5. Pendarahan daat terjadi
dengan mudah karena
kerapuhan kapiler/gangguan
pembekuan dan dapat
memperburuk anemia.

6. Stres dan abnormalitas

hemostatik dapat
mengakibatkan perdarahan
gi.
7. Menurunkan resiko

3.

Perubahan proses

Kriteria Hasil : meningkatkan

pencukur elektrik; gunakan

pendarahan/pembentukan
jarum kecil bila mungkin dan
hematoma.
lakukan penekanan lebih
lama setelah
menyuntikan/penusukan
vaskular.
8. Kolaborasi
8. Uremia (contoh peningkstsn
Awasi pemeriksaan
smonis, ures, atau toksin
laboratorium. Contoh :
lain) menurunkan produksi
hitung darah lengkap: sdm,
eritropoetin dan menekan
hb/ht:
produksi sdm dan waktu
hidupnya. Pada gagal jinjal
kronis, hemoglobin dan
hematokrit biasanya rendah
tetapi diretensi; contoh
pasien tidak menunjukan
gejala sampai hb dibawah 7.
9. Jumlah trombosit, faktor
9. Penekanan pembentukan
pembekuan;
trombosit dan
ketidakadekuatan kadar
faktot III dan VIII
mengganggu pembekuan
dan potensial resiko
perdarahan. Catatan:pendar
ahan dapat menjadi suli
teratasi pada tahap akhir
penyakit.
1. Mandiri
1. Efek sindrom uremik dapat

berpikir b/d perubahan

fisiologis; akumulasi
toksin (contoh urea,
amonia), asidosis
metabolic, hipoksia,
ketidakseimbangan
elektrolit, kalsifikasi
metastatic pada otak.

tingkat mental basanya,

mengidentifikasi cara untuk
mengkompensasi gangguan
kognitif/deficit memori.

Kaji luasnya gangguan

kemampuan berpikir,
memori, dan orientasi.
Perhatikan lapang perhatian.

2. Pastikan dari orang terdekat,

tingkat mental pasien
biasanya.

2.

3. Berikan lingkungan tenang

3.
dan izinkan menggunakan
televisi, radio dan kunjungan.

4. Tingkatkan istirahat adekuat

dan tidak mengganggu
periode tidur.
5. Kolaborasi
Awasi pemeriksaan
laboratorium,contoh:
BUN/kreatinin,elektrolit

4.

5.

terjadi dengan
kekacauan/peka minor dan
berkembang perubahan
kepribadian atau
ketidakmampuan untuk
mengamisilasi informasi
dan berpartisipasi dalam
keperawatan. Kewaspadaan
terhadap perubahan
memberikan kesempatan
untuk evaluasi dan
intervensi.
Memberikan perbandingan
untuk mengevaluasi
perkembangan/ perbaikan
gangguan.
Meminimalkan rangsangan
lingkungan untuk
menurunkan kelebihan
sensori/peningkatan
kekacauan saat mencegah
devripasi sensori.
Gangguan tidur dapat
mengganggu kemampuan
kognitif lebih lanjut.
Perbaikan peningkatkan/
ketidakseimbangan dapat
mempengaruhi
kognitif/mental.

serum, kadar glukosa,dan

GDA (PO2,Ph).
6. Hindari penggunaan
barbiturat dan opiat.

7. Siapkan untuk dialisis.

4.

Resiko tinggi terhadap

kerusakan integritas
kulit.

Kriteria hasil :
mempertahankan kulit utuh,
menunjukkan prilaku atau
teknik untuk mencegah
kerusakan/cidera kulit.

6. Obat-obatan secara normal

didetoksifikasi dalam ginjal
akan mengalami waktu
paruh/efek akumulasi,
memperburuk kekacauan.
7. Penyimpangan proses pikir
nyata dapat menunjukan
memburuknya azotemia dan
kondisi umum, memerlukan
intervensi cepat untuk
meningkatkan homeostatis.
1. Menandakan area sirkulasi
buruk/kerusakan yang dapat
menimbulkan pembentukan
dikubitus/infeksi.

1. Mandiri
Insfeksi kulit terhadap
perubahan warna, torgor,
vaskuler. Perhatikan
kemerahan, ekskoriasi.
Observasi terhadap ekimosis,
purpura.
2. Pantau masukan cairan dan
2. Mendeteksi adanya
hidrasi kulit dan membran
dehidrasi atau hidrasi
mukosa.
berlebihan yang
mempengaruhi sirkulasi dan
integritas jaringan pada
3. Inspeksi area tergantung
tingkat seluler.
terhadap edema.
3. Jaringan edema lebih
4. Kolaborasi
cenderung rusak/robek.
Berikan matras busa/flotasi 4. Menurunkan tekanan lama

5.

Resiko tinggi terhadap

perubahan membram
mukosa oral.

Kriteria Hasil :
mempertahankan integritas
membram mukosa,
mengidentifikasi/melakukan
intervensi khusus untuk
meningkatkan kesehatan
mukosa oral.

1. Mandiri
Inspeksi rongga mulut;
perhatikan kelembaban,
karakter saliva, adanya
inflamasi, ulserasi,
leukoplakia.
2. Berikan perawatan mulut
sering/cuci dengan larutan
asam asetik 25%; berikan
permen karet, permen keras,
mint pernapasan antara
makan.

3. Kolaborasi
Berikan obat-obatan sesuai
indikasi, mis., antihistamin:
kiproheptadin (periaktin).

pada jaringan, yang dapat

membatasi perfusi selular
yang menyebabkan
iskemia/nekrosis.
1. Memberikan kesempatan
untuk intervensi segera dan
mencegah infeksi.

2. Membran mukosa dapat

menjadi kering dan pecahpecah. Perawatan mulut
menyejukkan, melumasi,
dan membantu
menyegarkan rasa mulut,
yang sering tak
menyenangkan karena
uremia dan keterbatasan
masukan oral. Pencucian
dengan asam asetik
membantu menetralkan
pembentukan amonia
dengan mengubah urea.
3. Dapat diberikan untuk
menghilangkan gatal.