Anda di halaman 1dari 21

Fakultas kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta Barat 11510

Tinjauan Pustaka

No. Telp (021) 5694-2061


Gagal Ginjal Akut
Rionaldo Sanjaya P
102012022
A9
rionaldosanjaya@rocketmail.com
Pendahuluan
Cairan tubuh adalah salah satu hal penting yang perlu diperhatikan
keseimbangannya. Kadar cairan tubuh, contohnya plasma yang berkurang dapat
mengurangi perfusi supply ke organ. Kondisi kurangnya supply ini dapat menurunkan
fungsi organ tersebut, salah satunya ginjal. Gagal ginjal akut sendiri dapat disebabkan
oleh banyak hal seperti dehidrasi berat, intake cairan yang kurang, adanya obstruksi,
glomerulonephritis, dan sebagainya.
Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal yang cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan
azotemia. Laju filtrasi glomerulus yang menurun dengan cepat menyebabkan kadar
kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea darah
sebanyak 10mg/dl/hari dalam beberapa hari. Penyakit ginjal akut ini biasanya memiliki
fungsi ginjal yang sebelumnya normal, dan keadaan ini umumnya bersifat reversible.
Dalam makalah ini, penulis akan membahas mengenai anamnesis, pemeriksaan
fisik dan penunjang, diagnosis kerja dan banding, gejala klinis, patofisiologi, etiologi,
epidemiologi, tatapelaksanaan, komplikasi, dan pencegahan dari gagal ginjal akut.
Tujuan dari makalah ini adalah untuk mengetahui mengenai anamnesis,
pemeriksaan fisik dan penunjang, diagnosis kerjadan banding, gejala klinis, patofisiologi,

etiologi, epidemiologi, tata pelaksanaan, komplikasi, dan pencegahan dari gagal ginjal
akut.
Rumusan Masalah
Seorang perempuan 40th dengan keluhan kakinya bengkak sejak 5 hari yang lalu. BAK
kemerahan, frekuensi dan jumlah BAK berkurang.
Hipotesis
Perempuan berusia 40th tersebut mengalami gagal ginjal akut.
Mind Map

Gambar 1. Mind Map

Anamnesis
Anamnesis adalah langkah pertama yang harus dilakukan oleh dokter bila berhadapan
dengan pasien.Anamnesis bertujuan untuk mengambil data pasien dan penyakit pasien melalui
wawancara bersama pasien atau keluarga pasien. Berdasarkan kasus ini beberapa pertanyaan
yang dapat diajukan:
Riwayat penyakit sekarang
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Bengkaknya sudah berapa lama?


Bengkaknya di salah satu atau kedua tungkai?
Apakah bagian yang bengkak bila ditekan akan kembali lagi?
Apakah disertai rasa nyeri?
Apakah ada rasa nyeri di pinggang atau di perut bagian bawah?
Apakah ada urin berwarna kemerahan?
Apakah ada rasa nyeri saat berkemih?
Berapa kali berkemih dalam satu hari?

Riwayat penyakit dahulu


1. Apakah sebelumnya pernah mengalami hal yang sama?
2. Apakah ada mengkonsumsi buah-buahan yang berwarna merah?
3. Apakah ada mengkonsumsi obat tuberculosis? Atau obat lain yang sedang dikonsumsi?
Riwayat keluarga
1. Apakah di keluarga ada yang pernah mengalami hal yang sama?
Riwayat social
1. Bagaimana konsumsi air dalam sehari?
2. Apakah pasien suka menahan kencing?
Pemeriksaan Fisik
Inspeksi
Yang diperhatikan : distensi, massa, dan kelainan kulit atau pembuluh darah.
Inspeksi dapat dilakukan bedasarkan kuadarian dan regio. Inspeksi abdomen (supra
pubicus) dilakukan pada posterior dan anterior, perhatikan juga warna, lesi kulit bekas
operasi, kolateral, caput medusae, hernia, striae, spider nervi.1
Palpasi
Palpasi Ginjal Kiri
Berpindahlah ke sisi kiri pasien. Tempatkan tangan kanan di belakang tubuh
pasien tepat di bawah iga ke 12 dan sejajar dengan tulang iga ini sampai ujung jari
3

jari tangan kanan menjangkau angulus kostovertebralis. Angkat tubuh pasien untuk
mencoba mendorong ginjalnya ke arah anterior. Tempatkan tangan kiri dengan hati hati
pada kuadran kiri atas, di sebelah lateral muskulus rektus dan sejajar dengan otot ini.
minta pasien untuk menarik nafas dalam. Pada puncak inspirasi, tekankan tangan kiri
dengan kuat dan dalam pada kuadran kiri atas tepat di bawah margo kostalis, dan coba
untuk menangkap ginjal diantara kedua tangan. Minta pasien menghembuskan
napasnya dan kemudian berhenti bernapas sejenak. Dengan perlahan, lepaskan tekanan
yang dihasilkan oleh tangan kiri, dan pada saat yang sama rasakan gerakan ginjal yang
menggelincir kembali ke posisi pada saat ekspirasi. Jika ginjalnya dapat diraba, uraikan
ukurannya, kontur, dan setiap gejala nyeri tekan yang terdapat.1
Palpasi Ginjal Kanan
Untuk menangkap ginjal kanan, kembalilah ke sisi sebelah kanan tubuh pasien.
Gunakan tangan kiri untuk mengangkat tubuhnya dari belakang, dan kemudian dengan
tangan kanan, lakukan palpasi sampai dalam pada kuadran kanan atas. Lanjutkan
pemeriksaan seperti yang dilakukan sebelumnya.
Ginjal kanan yang normal dapat diraba khususnya pada wanita yang kurus dan
berada dalam keadaan benar benar rileks. Mungkin perabaan ginjal menimbulkan
sedikit nyeri tekan atau tanpa disertai nyeri tekan. Biasanya pasien merasakan ketika
ginjalnya ditangkap dan dilepas. Kadang kadang ginjal kanan terletak lebih anterior
dari pada keadaan biasa dan karena itu harus dibedakan dengan hati. Bagian tepi hati
(jika dapat diraba) cendrung lebih tajam dan membentang lebih jauh ke medial dan
lateral, bagian ini tidak dapat ditangkap. Polus inferior ginjal berbentuk bulat.1

Gambar 1. Pemeriksaan ballotement


Perkusi
Jika menemukan nyeri tekan pada saat melakukan pemeriksaan abdomen, maka
lakukan juga pemeriksaan pada tiap sudut kostovertebralis. Tekanan yang ditimbulkan
oleh ujung jari tangan mungkin cukup untuk menghasilkan gejala nyeri tekan, tapi jika
tidak, gunakan perkusi dengan kepalan tangan. Tempatkan permukaan ventral salah satu
tangan pada sudut kostovertebralisdan pukul tanga ini dengan permukaan ulnar tangan
lain yang dikepalkan. Gunakan tenaga dengan cukup kuat untuk menghasilkan pukulan
yang bisa dirasakan, tetapi tidak menimbulkan rasa nyeri pada orang normal.1
Pemeriksaan Penunjang
Urinalisis
Urinalisis rutin menguji kelainan saluran kemih dan sistemik. Uji ini
mengevaluasi ciri-ciri fisik urin(warna, bau, kekeruhan, dan opasitas).2
Temuan normal.
PH urin sangat dipengaruhi oleh diet dan obat-obatan mempengatuhi penmpakan
urin dan komposisi kristal. pH alkali khas untuk diet vegetarian menyebabkan kekeruhan
dan pembentukan oksalat, sistin, leusin, tirosin, urat amorf, serta kristal asam urat.
Protein biasanya tidak terdapat, kecuali proteinuria ortostatik. Bersifat intermitten dan
timbul setelah berdiri lama, serta hilang saat berbaring. Proteinuria jinak juga terjadi saat
demam, kedinginan, stres emosional, olahraga berat, limfoma, hepatitis, DM, hipertensi,
5

SLE. Gula yang paling sering terdapat dalam urin adalah glukosa. Glukosurian
nonpatologik dapat disebabkan stres emosional atau kehamilan dan makan tinggi
karbohidrat. Inilah tabel hasil normal pemeriksaan urinalisis:
Elemen
Makroskopik:

Temuan

Warna

Kekuning-kuningan sampai kuning tua

Bau

Sedikit bau

Penampakan

Jernih

Berat jenis

1.005-1.035

PH

4.5-8

Protein

Negatif

Glukosa

Negatif

Badan keton

Negatif

Bilirubin

Negatif

Urobilinogen

Negatif

Hemoglobin

Negatif

Eritrosit

Negatif

Nitrit (bakteri)

Negatif

Leukosit
Mikroskopik:

Negatif

Eritrosit

0-2/LPB

Leukosit

0-5/LPB

Sel Epitel

0-5/LPB

Silinder

Negatif, kecuali 1-2 silinder hialin/LPK

Kristal

Ada

Bakteri

Negatif

Sel ragi

Negatif

Parasit
Temuan abnormal.

Negatif

Warna: perubahan warna disebabkan oleh diet, obat-obatan, penyakit.

Bau: pada DM, kelaparan, dehidrasi terdapat bau buah- buahan yang merupakan
pembentukan benda keton.
6

Kekeruhan: urin keruh mengandung sel darah merah atau putih, lemak, bakteri, atau
kilus serta dapat mencerminkan infeksi ginjal.

Berat jenis: BJ rendah (<1.005 khas untuk diabetes insipidus, nekrosis tubular akut,
serta pielonefritis. BJ tetap yaitu 1.010 tanpa memandang masukan cairan, terjadi pada
glomerulonefritis kronik dengan kerusakan ginjal berat. BJ tinggi (>1.035) terjadi pada
sindrom nefrotik, dehidrasi, GNA, gagal jantung, gagal hati, dan syok).

pH: pH urin basa disebabkan oleh sindrom Fanconi, ISK, dan alkalosis metabolik
respiratorik. Ph urin asam terdapat pada tuberkulosis ginjal, pireksia, fenilketonuria,
alkaptonuria, dan asidosis.

Protein:Proteinuria menunjukkan gagal ginjal atau penyakit ginjal seperti nefrosis,


glomerulosklerosis, glomerulonefritis, nefrolitiasis, sindrom nefrotik, dan penyakit
ginjal polikistik).

Bilirubin: terjadi pada penyakit hati karena ikterus obstruktif atau obat hepatotoksik
atau toksin atau akibat fibrosis kanalikuli bilier.

Urobilinogen:

bakteri

usus

dalam

duodenum

mengubah

bilirubin

menjadi

urobilinogen. Hati mengolah sisa tersebut menjadi empedu. Peningkatan dalam urin
menunjukkan kerusakan hati, penyakit hemolitik atau infeksi berat. Penurunan pada
obstruksi bilier radang, terapi antimikroba, diare berat, atau insufisiensi ginjal.

Sel: hematuria menyebabkan perdarahan dalam saluran kemih kelamin dan dapat
disebabkan oleh infeksi, obstruksi, peradangan, trauma, tumor, GN, hipertensi renal,
nefritis lupus, TB ginjal, trombosis vena renalis, batu ginjal, hidronefrosis,
pielonefritis, dll.

Silinder (sumbatan akibat bahan proteinaseus berbentuk gel [mukoprotein beratmolekul-tinggi]). adalah endapan protein yang terbentuk didalam tubulus ginjal,
mempunyai matrix berupa glikoprotein (protein Tamm Horsfall) dan kadang-kadang
dipermukaannya terdapat leukosit, eritrosit dan epitel. Pembentukan silinder
dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain osmolalitas, volume, pH dan adanya
glikoprotein yang disekresi oleh tubuli ginjal. Silinder hialin terdapat pada penyakit
parenkim ginjal, peradangan, trauma membran kapiler glomerulus, dan beberapa
keadaan fisiologis seperti olaraga. Silinder epitel pada kerusakan tubulus ginjal,
7

nefrosis, eklampsia, amiloidosis, dan keracunan logam berat. Silinder granular kasar
dan halus pada gagal ginjal akut atau kronik, pielonefritis, dan intoksikasi timah
kronis. Silinder lemak dan lilin pada sindrom nefrotik, penyakit ginjal kronik, dan
diabetes melitus. Silinder eritrosit bersifat granuler dan mengandung hemoglobin dari
kerusakan eritrosit. Adanya silinder eritrosit disertai hematuria mikroskopik
memperkuat diagnosis untuk kelainan glomerulus. Cedera glomerulus yang parah
dengan kebocoran eritrosit atau kerusakan tubular yang parah menyebabkan sel-sel
eritrosit melekat pada matriks protein (mukoprotein Tamm-Horsfall) dan membentuk
silinder

eritrosit.

Ditemukan

pada

penyakit

parenkim

ginjal

(terutama

Glomerulonefritis), infark ginjal, endokarditis bakterial subakut, kelainan vaskular,


anemia sel sabit, skorbut, hipertensi maligna, penyakit kolagen dan peradangan akut.
Silinder sel darah putih pada glomerulofnefritis dan pielonefritis akut, sindrom

nefrotik, infeksi piogenik, dan nefritis lupus.


Kristal: beberapa kristal normalnya terdapa dalam urin, tetapi kristal ca oksalat dalam
jumlah besat menunjukkan hiperkalsemia atau ingesti etilen glikol. Kristal sistin
mencerminkan gangguan metabolisme bawaan.2

Kreatinin
Mengukur kadar kreatinin dalam urin, metabolit utama kreatin. Kreatinin dibentuk
dalam jumah yang sebanding dengan massa otot tubuh total. Kreatinin dikeluarkan dari
plasma terutama oleh filtrasi glomerulus dan diekskresi dalam urin. Metode baku untuk
menntukan kadar kreatinin urin didasarkan apda reaksi Jaffe, di sini kreatinin yang
ditambahkan larutan pikrat alkali menghasilkan kompleks jingga-merah terang.
Tujuan: untuk membantu menilai filtrasi glomerulus.
Nilai rujukan:
laki-laki

= 14-26 mg/kgbB/hari (SI, 124-230 mol/kgBB/hari)

perempuan

=11-20 mg/kgBB/ghari (SI, 97-288 mol/kgBB/hari)

Penurunan kadar kreatinin urin dapat disebabkan oleh gangguan perfusi ginjal
(misalnya akibat syok) atau akibat penyakit ginjal yang disebabkan oleh obstruksi saluran
kemih. Pielonefritis akut atau kronis, dn penyakit ginjal polikistik juga dapat menekan
kadar kreatinin. Peningkatan kadarnga umumnya memiliki makna diagnostik kecil.2
8

Bersihan kreatinin
Indikator diagnostik yang sangat baik untuk fungsi ginjal, uji bersihan kreatinin
meentukan seberapa efisien ginjal membersihkan kreatinin dari darah. Laju bersihan ini
dinyatakan dengan volume darah (ml) yang dapat dibersihkan dari kreatinin dalam 1
menit. Kadarnya menjadi tidak normal apabila >50% nefron telah rusak.
Tujuan: untuk menilai fungsi ginjal (terutama filtrasi glomerulus) dan memantau
progresivitas insufisiensi ginjal.
Nilai rujukan:
Laki-laki

= SI, 0.91-1.35 ml/det/m2

Perempuan

=SI, 0.69-1.06 ml/det/m2

Bersihan kreatinin yang rendah dapat disebabkan oleh penrunan aliran darah
ginjal (akibat syok atau obstruksi arteri renalis), nekrosis tubular akut, glomerulonefritis
akut atau kronik, pielonefritis kronik bilateral lanjut, nefrosklerosis, gagal jantung atau
dehidrasi berat.peninggian menunjukkan hidrasi yang kurang.
Ultrasonografi
USG wajib dilakukan untuk menyingkirkan obstruksi dan menentukan ukuran
ginjal. Ultrasonografi merupakan pemeriksaan penunjang yang paling berharga untuk
saluran kemih dan merupakan pilihan utama pada anak-anak. Pemeriksaan ini sangat
efektif dalam menilai ukuran ginjal, pertumbuhan, massa, obstruksi ginjal, volumie sisa
kandung kemih, dan ukuran prostat; bersifat noninvasif, dan dapat sering diulang. Ginjal
yang kecil mengindikasikan pada gagal ginjal kronik. Pemeriksaan angiografi atau
ultrasonografi Doppler atau metode radioisotop dapat mengevaluasi perfusi ginjal.
Penilaian ultrasonografi tidak bergantung pada fungsi ginjal sehingga ultrasonografi
dapat dilakukan pada pasien gagal ginjal berat degnan ginjal yang tidak terlihat pada IVP.
Sesudah disuntikkan, maka setiap menit selama lima menit pertama dilakukan
pengambilan foto untuk memperoleh gambaran korteks ginjal. Pada glomerulonefritis,
korteks tampak menipis. Pada pielonefritis dan iskemia, korteks tampak seakan-akan
termakan oleh ngengat. Pengisian yang adekuat dari kaliks akan terevaluasi pada
pemeriksaan radigrafi menit ke-3 dan ke-5. Foto lain yang diambil pada menit ke-15
dapat memperlihatkan kaliks, pelvis, dan ureter. Struktur ini akan mengalami distorsi
9

bentuk apabila terdapat kista, lesi, dan obstruksi. Foto terakhir diambil pada menit ke-45
yang memperlihatkan kandung kemih. Bila pasien menderita azotemia berat (BUN >70
mg/dl), tidak dilakukan pemeriksaan IVP karena menunjukkan GFR yang sangat rendah
sehingga zat warna tidak dapat diekskresi dan pielogram sulit dilihat.2

Gambar 3. Hasil usg gagal ginjal akut


CT scan
Ct scan dapat membantu penilaian terhadap massa ginjal, obstruksi, penyakit
retroperitoneal, staging neoplasma ginjal dan kandung kemih, invasi tumor ke dalam
vena renalis atau vena cava inferior, dan evaluasi pascatrauma, pembedahan, atau
kemoterapi.2

10

Diagnosis Kerja
Gagal ginjal akut
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang ditetapkan
pasien mengalami gagal ginjal akut. Diagnosis ini ditegakkan karena adanya peningkatan
kreatinin serum lebih dari 0.3mg/dl yaitu 6mg/dl, adanya gejala oligouria, ditemukkannya
silinder eritrosit pada mikroskopik urin, dan pembengkakan pada tungkai.
. Gagal ginjal akut adalah sindrom klinis dimana ginjal tidak lagi mengsekresi produkproduk limbah metabolisme. Biasanya karena hipoperfusi ginjal sindrom ini biasa berakibat
azotemia (uremia), yaitu akumulasi produk limbah nitrogen dalam darah dan aliguria dimana
haluaran urine kurang dari 400 ml / 24 jam. Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah penurunan fungsi
ginjal mendadak dengan akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan
homeostasis tubuh. Akibat penurunan fungsi ginjal terjadi peningkatan metabolit persenyawaan
nitrogen seperti ureum dan kreatinin, serta gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang
seharusnya dikeluarkan oleh ginjal. Kriteria diagnosis GGA yaitu terjadinya peningkatan kadar
kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dL per hari. Peningkatan kadar ureum darah adalah
sekitar 10-20 mg/dL per hari, kecuali bila terjadi keadaan hiperkatabolisme dapat mencapai 100
mg/dL per hari.3
Tabel 01. Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiations Group (Roesli R,
2007).
Peningkatan Kadar
Penurunan Laju
Kriteria Urine
Kategori
Serum Cr
Filtrasi Glomerulus
Output
<0,5 mL/kg/jam,
Risk
>1,5 kali nilai dasar
>25% nilai dasar
>6 jam
<0,5 mL/kg/jam,
Injury
>2,0 kali nilai dasar
>50% nilai dasar
>12 jam
<0,3 mL/kg/jam, >24
Failure
>3,0 kali nilai dasar
>75% nilai dasar
jam
Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4
Loss
Minggu
Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3
End stage
Bulan

11

Diagnosis banding
Gagal ginjal kronik
Penyakit gagal ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis dengan etiologi yang
beragam, mengakibatkan penuranan fungsi ginjal yang progresif dan dalam waktu yang
lama, yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat
yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi
ginjal. Uremia adalah suatu sindrom klinik dan laboratorik yang terjadi pada semua
organ, akibat penurunan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik.
Kriteria Penyakit Gagal Ginjal Kronik
1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelaianan
struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG),
dengan manifestasi :
o kelainan patologis
o terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah atau
urin, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging test)
2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bulan, dengan
atau tanpa kerusakan ginjal.
Pada keadaan tidak terdapat kerusakan ginjal lebih dari 3 bulan, dan LFG sama
atau lebih dari 60 ml/menit/1,73m2, tidak termasuk kriteria penyakit ginjal kronik.4
Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung
dengan mempergunakan ramus Kockcroft-Gault sebagai berikut :
(140 - umur) X berat badan
LFG (ml/mnt/l,73m2) = ------------------------------------- *)
72 X kreatinin plasma (mg/dl)
*) pada perempuan dikalikan 0, 85
Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit
Deraja
t
1

Penjelasan

LFG

Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau

(ml/menit/1,73m2)
90
12

Kerusakan ginjal dengan LFG ringan

60 -89

Kerusakan ginjal dengan LFG sedang

30 59

Kerusakan ginjal dengan LFG berat

15 29

Gagal ginjal

< 15 atau dialisis

Manifestasi klinik yang khas pada penyakit ginjal kronik antara lain: (a) sesuai
dengan penyakit yang mendasarinya seperti DM, infeksi traktus urinarius, batu traktus
urinarius, hipertensi, hiperurikemi, SLE. (b) Sindrom uremia yang terdiri dari lemah,
letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, volume overload, neuropati perifer, pruritus,
kejang-kejang sampai koma. (c) Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia,
osteodistrofi reanl, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit.
Pada pemeriksaan USG juga dapat ditemukan ukuran ginjal yang mengecil, korteks yang
menipis, adanya hidronefrosis. Pemeriksaan biopsi hanya bisa dilakukan apabila keadaan
ukuran ginjal sudah mengecil, hipertensi tidak terkendali, ginjal sudah polisiklik.
Pada stadium awal pengobatan berupa terapi mengobati penyakit primernya dan
mencegah komplikasinya. Terapi pengganti ginjal dilakukan pada Penyakit Ginjal
Kronik stadium 5, yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi pengganti tersebut
dapat berupa hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplantasi ginjal.4
Etiologi
Sampai saat ini para praktisi klinik masih membagi etiologi gagal ginjal akut dengan tiga
kategori meliputi.3
Prarenal
Kondisi prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperpusi ginjal dan
turunnya laju filtrasi glomeruls. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan
fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau morfologik pada nefron. Namun bila
hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya nekrosis tubulat
akut (NTA). Kondisi ini meliputi hal-hal sebagai berikut :
1)

Hipovolemik

(perdarahan

postpartum,

luka

bakar,

kehilangan

cairan

darigastrointestinal pankreatitis, pemakaian diuretik yang berlebih)


2)

vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis)

13

3)

Penurunan curah jantung (disaritmia, infark miokard, gagal jantung, syok


kardioenik dn emboli paru)

4)

Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral (emboli, trombosis)

Renal
Pada tipe ini Gagal Ginjal Akut timbul akibat kerusakan jaringan ginjal.
Kerusakan dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faal ginjal langsung
terganggu. Dapat pula terjadi karena hipoperfusi prarenal yang tak teratasi sehingga
mengakibatkan iskemia, serta nekrosis jaringan ginjal Prosesnya dapat berlangsung cepat
dan mendadak, atau dapat juga berlangsung perlahanlahan dan akhirnya mencapai
stadium uremia. Kelainan di ginjal ini dapat merupakan kelanjutan dari hipoperfusi
prarenal dan iskemia kemudian menyebabkan nekrosis jaringan ginjal. Beberapa
penyebab kelainan ini adala :
1)

Koagulasi intravaskuler, seperti pada sindrom hemolitik uremik, renjatan sepsis


dan renjatan hemoragik.

2) Glomerulopati (akut) seperti glomerulonefritis akut pasca sreptococcus, lupus


nefritis, penolakan akut atau krisis donor ginjal.
3)

Penyakit neoplastik akut seperti leukemia, limfoma, dan tumor lain yang langsung
menginfiltrasi ginjal dan menimbulkan kerusakan.

4)

Nekrosis ginjal akut misal nekrosis tubulus akut akibat renjatan dan iskemia lama,
nefrotoksin (kloroform, sublimat, insektisida organik), hemoglobinuria dan
mioglobinuria.

5) Pielonefritis akut (jarang menyebabkan gagal ginjal akut) tapi umumnya pielonefritis
kronik berulang baik sebagai penyakit primer maupun sebagai komplikasi kelainan
struktural menyebabkan kehilangan faal ginjal secara progresif.
6)

Glomerulonefritis kronik dengan kehilangan fungsi progresif.

Pascarenal / Postrenal
GGA pascarenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup, namun
alirannya dalam saluran kemih terhambat. Etiologi pascarenal terutama obstruksi aliran
urine pada bagian distal ginjal, ciri unik ginjal pasca renal adalah terjadinya anuria, yang
tidak terjadi pada gagal renal atau pre-renal. Kondisi yang umum adalah sebagai berikut :
1) Obstruksi muara vesika urinaria: hipertropi prostat< karsinoma

14

2)

Obstruksi ureter bilateral oleh obstruksi batu saluran kemih, bekuan darah atau
sumbatan dari tumor.3

Patofisiologi
Pada GGA prerenal, dimana terjadi hipoperfusi ginjal yang disebabkan karena
hipovelimia, hipotensi, penurunan curah jantung dan sebagainya. Karena adanya hipoperfusi
dapat menyebabkan otoregulasi ginjal terganggu sehingga terjadi vasokonstriksi arteriol afferent,
kontraksi mesangial, dan terjadi peningkatan dari reabsorbsi natrium dan air.
Pada GGA renal, dimana terjadi kerusakan jaringan ( nekrosis ) karena iskemik atau
kelainan vaskuler maupun tubular. Pada kelainan vaskuler, terjadi peningkatan kalsium sitosolik
pada arteriol afferent glomerulus yang menyebabkan peningkatan sensitifitas terhadap substansisubstansi vaskonstriktor dan gangguan ototregulasi; terjadi peningkatan stress oksidatif yang
menyebabkan kerusakan endotel vaskuler ginjal, yang mengakibatkan peningkatan A-II dan Et-I
serta penurunan prostaglandin dan ketersediaan NO yang berasal dari endothelial NO systhase;
terjadi peningkatan mediator inflamasi seperti tumor necrosis factor (TNF) dan interleukin -18
( IL 18 ), yang selanjutnya akan meningkatkan ekspresi dari intercellular adhesion molecule I
( ICAM 1 ) dan p- selectin dari sel endotel, sehingga terjadi peningkatan terutama sel neutrofil.
Pada keadaan ini akan menyebabkan peningkatan radikal bebas oksigen. Keseluruhan proses
tersebut di atas secara bersamaan akan menyebabkan vasokonstriksi intrasel yang akan
menyebabkan penurunan LFG. Pada kelainan tubuler, terjadi peningkatan kalsium intrasel yang
menyebabkan peningkatan calpain, cystolic phospolipase A2, serta kerusakan actin, yang akan
menyebabkan cystoskeleton. Keadaan ini akan menyebabkan penurunan basolateral Na+/KATPase yang selanjutnya menyebabkan penurunan reabsorbsi Na+ di tubulus proksimalis,
sehingga terjadi peningkatan pelepasan NaCl ke macula densa. Hal tersebut mengakibatkan
umpan balik tubuloglomeruler; peningkatan NO yang berasal dari inducible NO systhase
(iNOS0, caspase dan mettaloproteinase, serta defisiensi heat shock protein, akan menybabkan
nekrosis dan apoptosis sel; mikrovili tubulus proksimalis yang terlepas bersama debris seluler
akan membentuk substrat yang akan menyumbat tubulus. Di tubulus, dalam hal ini pada thick
ascending limb yang diproduksi Tamm-Horsfall Protein (THP ) yang di seksresikan ke dalam
tubulus ke dalam bentuk monomer yang kemudian beerubah bentuk menjadi polimer yang akan
membentuk materi berupa Gel dengan adanya natrium yang konsentrasinya meningkat pada
15

tubulus distal. Gel polimerik THP bersama sek epitel tubuli yang terlepas, baik sel yang sehat,
nekrotik maupun yang apoptotic, microvilli dan matrix ekstraaseluler seperti fibrinektiin akan
membentuk silinder-silinder yang akan menybebakan obstruksi ginjal; kerusakan sel tubulus
menyebabkan kebocoran kembali dari cairan intratubuler masuk ke dalam sirkulasi peritubuler.
Keseluruhan proses proses tersebut di atas secara bersama sama menyebabkan penurunan
LFG.
Pada GGA post renal disebabkan oleh obstruksi intrarenal dan ekstrarenal. Obstruksi
intrarenal terjadi karena deposisi Kristal (urat, oxalate, sulfonamide ) dan protein (mioglobin,
hemoglobin ), obstruksi ekstra renal dapat terjadi pada pelvis ureter oleh obstruksi instrinsik
( tumor, batu, nekrosis papilla ) dan ekstrinsik (keganasan pada pelvis dan retroperitoneal fibrosis
) serta pada kandung kemih ( batu,tumor, hipertrofi / keganasan prostat) dan urethra ( striktura ).
GGA post renal terjadi bila obstruksi pada urethra,buli-buli, dan ureter bilateral atau obstruksi
pada ureter unilateral dimana ginjal satunya tidak berfungsi. Pada fase awal obstruksi total ureter
yang akut terjadi peningkatan tekanan pelvis ginjal dimana hal ini disebabkan oleh prostaglandin
E2. Pada fase kedua setelah 1,5-2 jam terjadi penurunan aliran darah ginjal dibawah normal
akibat pengaruh thromboxane A2 (TxA2) dan A-II. Tekanan pelvis ginjal tetap meningkat tetapi
setelah 5 jam mulai meningkat. Fase ke tiga /kronik ditandai oleh aliran darah ginjal setelah 24
jam adalah 50% dari normal dan setelah 2 minggu tinggal 20% dari normal. Pada fase in mulai
terjadi pengeluaran mediator inflamasi dan factor-faktor pertumbuhann yang akan menyebabkan
fibrosis interstitial ginjal.5
Epidemiologi
Keadaan prarenal mencakup 50-65% kasus, pascarenal 15%, dan renal sekitar 20-35%
sisanya. Pada Negara berkembang, komplikasi obstetrik dan infeksi seperti malaria merupakan
penyebab yang penting. Angka mortalitas keseluruhan sekitar 30-70%, tergantung usia dan
adanya gagal organ atau penyakit lain. Dari pasien yang bertahan, 60% memiliki fungsi ginjal
normal, namun 15-30% memiliki gangguan ginjal dan sekitar 5-10% mengalami penyakit ginjal
stadium akhir.5
Di indonesia GGA pada 1997 berada di posisi kedelapan. Data terbaru dari US NCHS
2007 menunjukkan, penyakit ginjal masih menduduki peringkat 10 besar sebagai penyebab
kematian terbanyak. Faktor penyulit lainnya di Indonesia bagi pasien ginjal, terutama GGA,
16

adalah terbatasnya dokter spesialis ginjal. Sampai saat ini, jumlah ahli ginjal di Indonesia tak
lebih dari 80 orang. Itu pun sebagian besar hanya terdapat di kota-kota besar yang memiliki
fakultas kedokteran. Maka, tidaklah mengherankan jika dalam pengobatan kerap faktor penyulit
GGA terabaikan.3
Manifestasi klinis
ada tiga tahapan klinis dalam gagal ginjal akut yaitu stadium oligouria, diuresis, dan
perbaikan:
1. Stadium Oliguria
Oligiuria biasanya timbul dalam waktu 24 sampai 48 jam sesudah trauma, meskipun
gejala biasanya tidak timbul sampai beberapa hari sesudah kontak dengan bahan kimia
yang nefrotoksik. Oliguria biasanya disertai azotemia.2 Oliguria yang lama berhubungan
dengan nekrosis kortikal, glomerulonefritis atau vaskulitis. Produksi urin rata-rata 150 ml
per hari, jarang terdapat anuri total.6
Pasien gagal ginjal tanpa penyulit, biasanya kenaikan konsentrasi ureum darah rata-rata
10-20 mg% per hari, dan tidak memerlukan tindakan dialisis. Keadaan hiperkatabolisme
biasanya terdapat pada pasien gagal ginjal disertai kerusakan jaringan yang luas seperti
patah tulang, penyulit gagal ginjal (septikemia, perdarahan usus), selama transfusi darah.
Kenaikan ureum darah dapat mencapai 100 mg% per hari, dialisi merupakan tindakan
paling tepat.6
Kenaikan konsentrasi kreatinin darah antara 0,1-1,0 mg% per hari pada pasien gagal
ginjal tanpa peyulit. Kenaikan konsentrasi kreatinin darah lebih dari 2,0 mg% per hari
biasanya terdapat pada pasien gagal ginjal disertai penyulit.6
Mual, muntah, nafsu makan kurang, dan haus merupakan keluhan yang sering dijumpai.
Pemberian cairan oral atau parenteral yang tidak dibatasi sering menyebabkan gangguan
elektrolit hiponatremia. Keadaan hiponatremia berat sering disertai gejala edema perifer,
edema otak, dan bendungan paru akut. Edema jaringan otak menyebabkan kejang disetai
mual-muntah dan mempercepat irama jantung.
Hiperkalemia lebih sering ditemukan selama fase oliguria walaupun tanpa sumber kalium
dari luar (makanan). Pada pasien gagal ginjal akut tanpa penyulit, kenaikan kalium serum
kurang dari 0,5 mEq per liter per hari. Hiperkalemia tidak memberikan gejala klinik
sebelum terjadi kelainan jantung, fibrilasi ventrikuler, atau henti jantung.

17

Asidosis disebabkan pembentukan fixed acid 50 sampai 100 mEq per hari. Penurunan
plasma bikarbonat ini dapat mencapai 1-2 mEq per hari pada gagal ginjal akut. Pada
gagal ginjal akut disertai asidosis klinik, biasanya konsentrasi plasma bikarbonat kurang
dari 15 mEq per liter.6
2. Stadium Diuresis
Stadium diuresis gagal ginjal akut dimulai bila keluaran urine meningkat sampai lebih
dari 400 ml per hari. Stadium ini biasanya berlangsung 2 sampai 3 minggu. Pengeluaran
urin harian jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien tidak mengalami hidrasi yang berlebih.
Volume urin yang tinggi pada stadium diuresis ini karena diuresis osmotik akibat
tingginya kadar urea darah, dan mungkin disebabkan karena kemampuan tubulus dalam
masa penyembuhan dalam mempertahankan garam dan air belum sempurna. Selama
stadium diuresis, pasien mungkin menderita kekurangan kalium, natrium, dan air.
Osmolaritas urin sama dengan osmolaritas plasma disebut isostenuria yang sejajar dengan
berat jenis urin 1,010. Jika urin yang hilang tidak diganti, maka diuresis ini akan
menimulkan kematian. Kadar BUN terus meningkat, terutama karena bersihan urea tidak
dapat mengimbangi produksi urea endogen. Azotemia sedikit demi sedikit menghilang
dan pasien mengalami kemajuan klinis yang besar, nafsu makan meningkat, mual dan
muntah hilang.
3. Stadium Pemulihan
Stadium penyembuhan gagal ginjal akut berlangsung sampai satu tahun. Anemia dan
kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Tetapi, beberapa pasien
tetap menderita penurunan GFR yang permanen.6
Penatalakasanaan
1. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada pengukuran berat badan harian,
pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan
darah, dan status klinis pasien.5Masukan dan haluaran oral dan parenteral dari urin, drainase
lambung, feses, drainase luka, dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk
terapi penggantian cairan.
2. Penanganan hiperkalemia
Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan hal-hal berikut :Glukosa, insulin,
kalsium glukonat, natrium bikarbonat (sebagai tindakan darurat sementara untuk menangani
18

heperkalemia) Natrium polistriren sulfonat (kayexalate) (terapi jangka pendek dan


digunakan bersamaan dengan tindakan jangka panjang lain) Pembatasan diit kalium Dialisis.
3. Menurunkan laju metabolisme
a.

Tirah baring

b.

Demam dan infeksi harus dicegah atau ditangani secepatnya

4. Pertimbangan nutrisional
a.

Diet protein dibatasi sampai 1 gram/kg selama fase oligurik.

b.

Tinggi karbohidrat

c.

Makanan yang mengandung kalium dan fosfat (pisang, jus jeruk, kopi) dibatasi,
maksimal 2 gram/hari

d.
6.

Bila perlu nutrisi parenteral


Koreksi asidosis

a.

Memantau gas darah arteri

b.

Tindakan ventilasi yang tepat bila terjadi masalah pernafasan

c.

Sodium bicarbonat, sodium laktat dan sodium asetat dapat diberikan untuk mengurangi
keasaman

7.

Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya komplikasi gagal ginjal akut yang

serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis memperbaiki abnormalitas


biokimia, menghilangkan kecenderungan perdarahan, dan membantu penyembuhan luka.
Hal-hal berikut ini dapat digunakan sebagai pertimbangan untuk segera dilakukan dialisis :
a.

Volume overload

b.

Kalium > 6 mEq/L

c.

Asidosis metabolik (serum bicarbonat kurang dari 15 mEq/L)

d.

BUN > 120 mg/dl

e.

Perubahan mental signifikan7

Komplikasi
Asidosis metabolik
Akibat katabolisme dan ketidakmampuan ginjal menseksresi ion hidrogen
19

Hiperkalemia
Sering ditemukan akibat kegagalan ekskresi dan peningkatan aktivitas katabolisme dalam
tubuh. Hiperkalemia dapat menyebabkan gangguan irama jantung.
Hiperfosfatemia
Terjadi disebabkan oleh penurunan kadar kalsium dalam darah.
Gagal jantung kongestif
Gagal jantung kongestif terjadi setelah jantung mengalami kegagalan untuk memompa cairan
yang masuk ke jantung (preload).
Edema paru
Keadaan ini terjadi akibat ginjal tidak dapat mensekresi urin, garam dalam jumlah yang
cukup. Posisi pasien setengah duduk dapat membolehkan cairan dalam paru didistribusi ke
vaskular sistemik.7
Prognosis
Pada umumnya prognosis baik apabila penyebab ditangani sedini mungkin dan ginjal dapat
pulih kembali (reversible).Kematian biasanya disebabkan karena penyakit penyebab, bukan
karena gagal ginjal itu sendiri. Prognosis buruk pada pasien lanjut usia dan bila terdapat gagal
organ lain. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran
cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal napas (10%), dan gagal multiorgan dengan kombinasi
hipotensi, septicemia, dan sebagainya. 8
Kesimpulan
Berdasarkan pembahasan diatas, dapat disimpulkan bahwa pasien tersebut terkena gagal
ginjal akut. Karena adanya peningkatan kreatinin serum dan pengurangan dari produksi urin.
Diperlukan perbaikan dari factor pencetus, pemberian cairan yang cukup, asupan nutrisi yang
adekuat, dan obat yang tepat untuk mengurangi perburukan penyakit.
Daftar Pustaka

20

1. Bickley, Lynn S. Buku Ajar Pemeriksaan Fisik dan Riwayat Kesehatan Bates.
Dwijayanthi L, editor. Hartono A, alih bahasa. Edisi 8. Jakarta: EGC, 2009. h. 333-6,
350-1.
2. Kowalak, J.P. Buku Pegangan Uji Diagnostik. Edisi 3. Jakarta: EGC, 2009. h.423-7,4635, 472-4.
3. Sinto RNR. Acute kidney injury: pendekatan klinis dan tata laksana. Jakarta: Departemen
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2010. h. 132-55.
4. Suwitra K. Gagal Ginjal kronik. Dalam : Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus SK,
Siti S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid II. Edisi V. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI ; 2009. h.1035-40.
5. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et all. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi 5. Jakarta:
Internal Publishing; 2009.h.935-40, 1041-8.
6. Sukandar E. Nefrologi Klinik Edisi III 2006; 421-462.
7. Gunawan Sulistia G, Nafrialdi RS. Farmakologi dan terapi. Edisi ke 5. Jakarta: Balai
penerbitan FKUI ; 2009. H.90-103
8. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid
II. Edisi ke-3. Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2009. h.527.

21