Anda di halaman 1dari 17

TINJAUAN PUSTAKA PORTOFOLIO

I.

KETOASIDOSIS DIABETIK
A. Definisi
Ketoasidosis diabetik

(KAD)

adalah

keadaan

dekompensasi

kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan


ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif.
Ketoasidosis diabetik merupakan kondisi medis darurat karena diabetes
mellitus yang tidak terkontrol yang dapat mengancam jiwa bila tidak
ditangani secara tepat.
B. Epidemiologi
Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester, menunjukkan bahwa
insiden ketoasidosis diabetik sebesar 8 per 1000 pasien DM per tahun
untuk semua kelompok umur, sedangkan untuk kelompok umur kurang
dari 30 tahun sebesar 13,4 per 1000 pasien DM per tahun (Soewondo,
2009). Sumber lain menyebutkan insiden ketoasidosis diabetik sebesar 4,68/1000 pasien DM per tahun.
Walaupun data komunitas di Indonesia belum ada, agaknya insiden
ketoasidosis diabetik di Indonesia tidak sebanyak di negara barat,
mengingat prevalensi DM tipe 1 yang rendah. Laporan insiden
ketoasidosis diabetik di Indonesia umumnya berasal dari data rumah sakit
dan terutama pada pasien DM tipe 2 (Soewondo, 2009). Angka kematian
pasien dengan ketoasidosis diabetik di negara maju kurang dari 5%.
C. Etiologi
Semua kelainan pada ketoasidosis diabetik disebabkan oleh
kekurangan insulin baik absolut maupun relatif yang berkembang dalam
beberapa jam atau hari. Pada pasien DM yang telah diketahui sebelumnya
disebabkan oleh kekurangan pemberian kebutuhan insulin eksogen atau
karena peningkatan kebutuhan insulin akibat keadaan atau stres tertentu.
Stress tersebut dapat berupa :
a. Infeksi meliputi 20 55% dari kasus krisis hiperglikemia
b. Kelainan vaskuler (infark miokard akut)
c. Kelainan endokrin (hipertyroidisme, sindroma chusing)
d. Trauma
e. Kehamilan
1

f. Stres emosional
g. Penggunaan obat-obatan (diuretic, steroid, dll)
D. Patofisiologi
Pada saat terjadi defisiensi insulin, peningkatan level glukagon,
katekolamin dan kortisol akan menstimulasi produksi glukosa hepatik
melalui mekanisme peningkatan glikogenolisis dan glukoneogenesis.
Hiperkortisolemia akan menyebabkan peningkatan proteolisis, sehingga
menyediakan

prekursor

asam

amino

yang

dibutuhkan

untuk

glukoneogenesis. Insulin rendah dan konsentrasi katekolamin yang tinggi


akan menurunkan uptake glukosa oleh jaringan perifer. Kombinasi
peningkatan produksi glukosa hepatik dan penurunan penggunaan glukosa
perifer merupakan kelainan patogenesis utama yang menyebabkan
hiperglikemia baik pada KAD maupun KHH. Hiperglikemia akan
menyebabkan glikosuria, diuresis osmotik dan dehidrasi, yang akan
menyebabkan penurunan perfusi ginjal terutama pada KHH. Penurunan
perfusi ginjal ini lebih lanjut akan menurunkan bersihan glukosa oleh
ginjal dan semakin memperberat keadaan hiperglikemia.
Pada KAD, kadar insulin rendah yang dikombinasikan dengan
peningkatan kadar katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan akan
mengaktivasi lipase sensitif hormon, kemudian menyebabkan pemecahan
trigliserida dan pelepasan asam lemak bebas. Asam lemak bebas ini akan
diubah oleh hati menjadi badan-badan keton yang dilepaskan ke dalam
sirkulasi. Proses ketogenesis distimulasi oleh peningkatan kadar glukagon,
hormon ini akan mengaktivasi palmitoiltransferase karnitin I, suatu enzim
yang memampukan asam lemak bebas dalam bentuk koenzim A untuk
menembus membran mitokondria setelah diesterifikasi menjadi karnitin.
Pada pihak lain, esterifikasi diputarbalikkan oleh palmitoiltransferase
karnitin II untuk membentuk asil lemak koenzim A yang akan masuk ke
dalam jalur beta-oksidatif dan membentuk asetil koenzim A.
Sebagian besar asetil koenzim A akan digunakan dalam sintesi asam
beta-hidroksibutirat dan asam asetoasetat, dua asam kuat relatif yang
bertanggungjawab terhadap asidosis dalam KAD. Asetoasetat diubah

menjadi aseton melalui dekarboksilasi spontan non-enzimatik secara linear


tergantung kepada konsentrasinya. Asam beta-hidroksibutirat, asam
asetoasetat dan aseton difiltrasi oleh ginjal dan diekskresi secara parsial di
urin. Oleh karena itu, penurunan volume progresif menuju kepada
penurunan laju filtrasi glomerular akan menyebabkan retensi keton yang
semakin besar. Ketiadaan ketosis pada KHH walaupun disertai dengan
defisiensi insulin masih menjadi misteri, hipotesis yang ada sekarang
menduga hal ini disebabkan oleh karena kadar asam lemak bebas yang
lebih rendah, lebih tingginya kadar insulin vena portal atau keduanya.

Gambar 1. Patofisiologi Ketoasidosis Diabetik dan HONK


E. Manifestasi Klinis
Sekitar 80% pasien ketoasidosis diabetik adalah pasien DM yang
sudah dikenal. Kenyataan ini tentunya sangat membantu untuk mengenali
ketoasidosis

diabetik

sebagai

komplikasi

akut

DM

dan

segera

mengatasinya. Sesuai dengan patofisiologi ketoasidosis diabetik, maka


pada pasien ketoasidosis diabetik dijumpai pernapasan cepat dan dalam
(Kussmaul), berbagai derajat dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan
bibir kering), ketoasidosis diabetic yang disertai hipovolemia sampai syok.
Dehidrasi akan bertambah berat dengan pemakaian diuretika. Bau aseton
dari hawa napas tidak terlalu mudah tercium.
Keluhan klinis klasik DM seperti lemas, pandangan kabur, poliuri,
polidipsi, polifagi dan penurunan berat badan sering kali ditemukan serta

didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin, demam, atau infeksi.


Muntah-muntah merupakan gejala yang sering dijumpai pada ketoasidosis
diabetik. Dapat pula dijumpai nyeri perut dan berhubungan dengan
gastroparesis-dilatasi lambung.
Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai mulai compos mentis,
delirium, depresi sampai koma. Bila dijumpai kesadaran koma perlu
dipikirkan penyebab penurunan kesadaran lain (misalnya uremia, trauma,
infeksi, minum alkohol). Infeksi merupakan factor pencetus yang paling
sering. Infeksi yang paling sering ditemukan ialah infeksi saluran kemih
dan pneumonia. Walaupun faktor pencetusnya adalah infeksi, kebanyakan
pasien tak mengalami demam. Bila dijumpai adanya nyeri abdomen, perlu
dipikirkan

kemungkinan

kolesistitis,

iskemia

usus,

appendicitis,

diverticulitis, atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukkan respon


yang baik terhadap pengobatan ketoasidosis diabetik, maka perlu dicari
kemungkinan infeksi tersembunyi (sinusitis, abses gigi, abses perirectal).
F. Diagnosis
Langkah pertama yang harus diambil pada pasien ketoasidosis
diabetik terdiri dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti
terutama memperhatikan patensi jalan napas, status mental, status ginjal
dan kardiovaskular, dan status hidrasi. Langkah-langkah ini harus dapat
menentukan jenis pemeriksaan laboratorium yang harus segera dilakukan,
sehingga penatalaksanaan dapat segera dimulai tanpa adanya penundaan.
Meskipun gejala DM yang tidak terkontrol mungkin tampak dalam
beberapa hari, perubahan metabolik yang khas untuk ketoasidosis diabetik
biasanya tampak dalam jangka waktu pendek (<24 jam). Trias ketoasidosis
adalah hiperglikemia, ketosis dan asidosis metabolik.
Gambaran klinis klasik termasuk riwayat poliuria, polidipsia, dan
polifagia, penurunan berat badan, muntah, sakit perut, dehidrasi, lemah,
pandangan kabur, dan akhirnya koma. Pemeriksaan klinis termasuk turgor
kulit yang menurun, bau nafas seperti buah mengindikasikan adanya
aseton yang dibentuk dengan ketogenesis, respirasi Kussmaul sebagai

mekanisme kompensasi terhadap asidosis metabolik, takikardia, hipotensi,


perubahan status mental, syok, dan koma.

Tabel 1. Kriteria Ketoasidosis

G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan

ketoasidosis

diabetik

bersifat

multifaktorial

sehingga memerlukan pendekatan terstruktur oleh dokter dan paramedis


yang bertugas. Terapi ketoasidosis diabetik yaitu:
1. Terapi cairan
Prioritas utama pada penatalaksanaan ketoasidosis diabetik adalah
terapi cairan. Terapi insulin hanya efektif jika cairan diberikan pada tahap
awal terapi dan hanya dengan terapi cairan saja akan membuat gula darah
menjadi lebih rendah.
Ada dua keuntungan rehidrasi pada ketoasidosis diabetik:
memperbaiki perfusi jaringan dan menurunkan hormone kontraregulator
insulin.
Cairan :

NaCl 0,9% diberikan 1-2 L pada 1 jam pertama, lalu 1 L pada


jam kedua, lalu 0,5 L pada jam ketiga dan keempat, dan 0,25 L
pada jam kelima dan keenam, selanjutnya sesuai kebutuhan

Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L

Jika Na+ > 155 mEq/L ganti cairan dengan NaCl 0,45%

Jika GD mencapai 250 mg/dL ganti cairan dengan D5%

2. Insulin
Terapi insulin akan menurunkan hormon glukagon, sehingga
menekan produksi benda keton di hati, pelepasan asam lemak bebas dari
jaringan lemak, pelepasan asam amino dari jaringan otot dan
meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan.
Insulin regular diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan. Pemberian
insulin regular adalah sebagai berikut:

IV (0,15 U/Kg) kemudian dilanjutkan 0,1 unit/kg per jam dengan IV


drip sampai GDS 250-300 mg/dl, naikkan 2-10x lipat jika tidak ada
respon dalam 2-4 jam.

Jika GDS <200 kurangi kecepatan drip insulin atau ganti dengan D5%

Jika GDS tidak turun 50-70mg/dl/jam dosis drip insulin dapat


ditingkatkan

Jika GDS sudah stabil 200-300mg/dl selama 12 jam berikan drip 1-2
U/jam lalu dititrasi secara sliding scale, sesuai tabel berikut:
GDS (mg/dl)

RI (unit)

<200

200-250

250-300

10

300-350

15

>350

20

Kriteria perbaikan KAD diantaranya adalah: kadar glukosa <200


mg/dL, serum bikarbonat 18 mEq/L dan pH vena >7,3. Bila pasien sudah
dapat makan, jadwal dosis multipel harus dimulai dengan menggunakan

kombinasi insulin kerja pendek/cepat dan kerja menengah atau panjang


sesuai keperluan untuk mengendalikan kadar glukosa. Lanjutkan insulin
intravena selama 1-2 jam setelah regimen campuran terpisah dimulai untuk
memastikan kadar insulin plasma yang adekuat.
3. Natrium
Pada KAD kadang terjadi kadar natrium serum yang rendah, oleh
karena level gula darah yang tinggi. Untuk tiap peningkatan gula darah
100 mg/dl di atas 100 mg/dl kadar natrium diasumsikan lebih tinggi 1,6
mEq/l. Kadar natrium dapat meningkat setelah dilakukan resusitasi cairan
dengan normal saline oleh karena normal saline memiliki kadar natrium
lebih tinggi dari kadar natrium ekstraselular saat itu disamping oleh karena
air tanpa natrium akan berpindah ke intraselular sehingga akan
meningkatkan kadar natrium. Serum natrium yang lebih tinggi daripada
150 mEq/l memerlukan koreksi dengan NaCl 0,45%.
Natrium bikarbonat:

Drip 100 mmol dalam 400 ml H2O infuse dalam 200 ml/jam bila
pH <6,9ulangi pemberian tiap 2 jam sampai pH > 7,0

Drip 50 mmol dalam 200 ml H2O infuse dalam 200 ml/jam bila pH
6,9-7,0ulangi pemberian tiap 2 jam sampai pH > 7,0

pH > 7,0 tidak diberikan

4. Kalium

Jika K serum < 3,3 mEq/L, jangan berikan insulin dan berikan 40
mEq/L K/jam (2/3 KCl dan 1/3 KPO4 ) sampai K 3,3 mEq/L

Jika K 5 mEq/L, jangan berikan K tetapi cek K tiap 2 jam

Jika K serum 3,3 tapi < 5 mEq/L berikan 20-30 mEq K dalam
tiap cairan IV (2/3 KCl dan 1/3 KPO4)

H. Komplikasi
Komplikasi yang paling sering dari KAD adalah hipoglikemia oleh
karena penanganan yang berlebihan dengan insulin, hipokalemia yang
disebabkan oleh pemberian insulin dan terapi asidosis dengan bikarbonat,

dan hiperglikemia sekunder akibat pemberian insulin yang tidak kontinu


setelah perbaikan tanpa diberikan insulin subkutan. Umumnya pasien
KAD yang telah membaik mengalami hiperkloremia yang disebabkan oleh
penggunaan cairan saline yang berlebihan untuk penggantian cairan dan
elektrolit dan non-anion gap metabolic acidosis seperti klor dari cairan
intravena mengganti hilangnya ketoanion seperti garam natrium dan
kalium selama diuresis osmotic.
Edema serebri umumnya terjadi pada anak-anak, jarang pada
dewasa. Tidak didapatkan data yang pasti morbiditas pasien KAD oleh
karena edema serebri pada orang dewasa. Gejala yang tampak berupa
penurunan kesadaran, letargi, penurunan arousal, dan sakit kepala.
Kelainan neurologis dapat terjadi cepat, dengan kejang, inkontinensia,
perubahan pupil, bradikardia, dan kegagalan respirasi. Pencegahan yang
tepat dapat menurunkan risiko edema serebri pada pasien risiko tinggi,
diantaranya penggantian cairan dan natrium secara bertahap pada pasien
yang hiperosmolar dan penambahan dextrose untuk hidrasi ketika kadar
gula darah mencapai 250 mg/dl.
Hipoksemia dan kelainan yang jarang seperti edema paru nonkardiak
dapat sebagai komplikasi KAD. Hipoksemia terjadi mengikuti penurunan
tekanan koloid osmotik yang merupakan akibat peningkatan kadar cairan
pada paru dan penurunan compliance paru. Pasien dengan KAD dengan
ronki pada paru pada pemeriksaan fisik tampaknya mempunyai risiko
tinggi untuk menjadi edema paru.

Tabel2. Komplikasi Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik


II.

HIPEROSMOLAR NON KETOTIK (HONK)


A. Definisi
Suatu keadaan emergensi pada Diabetes Melitus yang ditandai oleh
o Hiperglikemia
o Hiperosmolar
o Dengan atau tanpa adanya ketosis
B. Faktor Pencetus
HONK biasanya terjadi pada orang tua dengan DM, yang
mempunyai penyakit penyerta yang mengakibatkan menurunnya asupan
makanan. Faktor pencetus HONK adalah sebagai berikut:

Infeksi (ISK, selulitis, Pneumonia, sepsis, dll)

Obat-obatan (diuretik, fenitoin, propanolol, CPZ, haldol, reserpin,


digitalis)

DM tidak terdiagnosis

Penyalahgunaan obat (alkohol, kokain)

Penyakit penyerta (sindrom cushing, penyakit ginjal atau KV,


tirotoksikosis, pankreatitis, emboli paru)

C. Gejala
Klinis :

1. Rasa lemah, gangguan penglihatan


2. Mual dan muntah (lebih jarang dari KAD)
3. Gejala saraf :letargi, disorientasi, hemiparesis, kejang atau koma
4. Meningkatnya gejala rasa haus, polidipsi, poliuri, penurunan BB
Pemeriksaan fisik :

Tanda-tanda dehidrasi berat: turgor buruk, mukosa pipi kering, mata


cekung, akral dingoin, nadi cepat dan lemah

Peningkatan suhu tubuh tidak tinggi

Perubahan status mental : disorientasi koma

Kriteria Diagnosis HONK:


1. Glukosa 600 mg/dL atau lebih
2. Kadar pH arteri >7,3
3. Osmolalitas serum 320 mOsm/kg atau lebih
4. Dehidrasi berat dengan peningkatan BUN
5. Ketonuria minimal, tidak ada ketonemia
6. Bikarbonat serum > 15 mEq/L
7. Peningkatan Ht dan Cr
8. Perubahan dalam kesadaran
Untuk membedakan HONK dengan KAD :
1. Sering ditemukan pada usia lanjut yaitu usia lebih dari 60 tahun
2. Hampir semua pasien tidak mempunyai riwayat DM atau DM tanpa
insulin
3. Mempunyai penyakit dasar lain, ditemukan 85% mengidap penyakit
ginjal atau kardiovaskuler, lain-lain seperti akromegali, tirotoksikosis
dan penyakit Cushing
4. Sering disebabkan oleh obat-obatan, al. tiazid, furosemid, manitol,
digitalis,

reserpin,

steroid,

klorpromazin,

hidralazin,

dilantin,

simetidin,dan haloperidol.
5. Mempunyai factor pencetus misalnya infeksi, penyakit kardiovaskuler,
aritmia, perdarahan, gangguan keseimbangan cairan, pancreatitis,
koma hepatic dan operasi.

10

D. Penatalaksanaan
Penatalaksanaannya serupa dengan KAD, hanya saja cairan yang
diberikan cairan hipotonis. Penatalaksanaannya meliputi 5 pendekatan,
yaitu:
1.
2.
3.
4.
5.

Rehidrasi intravena agresif


Penggantian elektrolit
Pemberian insulin intravena
Diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit penyerta
Pencegahan
Pemberian cairan merupakan langkah pertama dan terpenting dalam
penatalaksanaan

HONK.

Dimana

sebaiknya

dimulai

dengan

memperkirakan deficit cairan (biasanya 100-200 ml/kgbb, atau total ratarata 9L). Penggunaan cairan isotonis akan menyebabkan overload cairan
sehingga pada awalnya sebaiknya diguyur NaCL 1 L/jam, lalu untuk
sisanya dapat diberikan dalam 12-48 jam selanjutnya. Pemberian cairan
dapat dikatakan cukup bila kadar glukosa darah mulai turun, jika tidak
dapat diturunkan sebesar 75-100mg/dL/jam kemungkinan penggantian
cairan kurang atau menunjukkan adanya kemungkinan gangguan ginjal.
Dapat diberikan D5% jika kadar glukosa 200-250 mg% untuk
mempertahankan kadar glukosa agar resiko edema serebri berkurang.
Untuk pemberian insulin dan elektrolit sama seperti halnya pada
tatalaksana KAD yang telah dipaparkan sebelumnya. Selain itu kita juga
harus mengidentifikasi dan mengatasi faktor penyebab, walaupun tidak
direkomendasikan untuk memberi antibiotik pada semua pasien yang
dicurigai mengalami infeksi, namun terapi antibiotik dianjurkan sambil
menunggu hasil kultur pada pasien usia lanjut dan pada pasien dengan
hipotensi.
E. Komplikasi
Komplikasi dari terapi yang tidak adekuat meliputi Oklusi vaskuler,
infark miokard, low-flow syndrome, DIC, dan rabdomiolisis. Overhidrasi
dapat menyebabkan adult respiratory distress syndrome dan edema serebri
yang jarang ditemukan namun dapat berakibat fatal.

11

III.

PENGOBATAN HIPERTENSI PADA DM


A. Epidemiologi
Prevalensi hipertensi pada penderita Diabetes mellitus secara
keseluruhan adalah 70%, Pada laki laki 32%, wanita 45%. Menurut
penelitian, ditemukan bahwa hipertensi lebih sering terjadi pada individu
yang mempunyai DM dibandingkan yang tidak.
B. Pemilihan obat hipertensi pada pasien DM
Obat anti hipertensi yang ideal diharapkan adalah yang dapat
mengontrol tekanan darah, tidak mengganggu terhadap metabolisme baik
glukosa maupun lipid, bahkan lebih menguntungkan, Dapat berperan
sebagi renoprotektif, serta dapat menguntungkan dalam keadaan resistensi
insulin.
Target tekanan darah yang diharapkan tercapai pada penderita
tekanan darah yang direkomendasikan oleh ADA (American Diabetes
Asscociated ) adalah seperti pada bagan dibawah ini :

Tabel 3. Indikasi terapi inisial dan target tekanan darah penderita hipertensi pada
penderita diabetes mellitus.
Menurut JNC 8 pilihan terapi paling baik untuk penderita hipertensi
yang disertai dengan diabetes mellitus adalah pemberian obat-obatan
golongan ACE inhibitor, ARB, Diuretik tiazid, dan CCB. Menurut
rekomendasi ADA (American Diabetic Association) 2013 pemberian obatobatan golongan ARB atau ACE inhibitor merupakan pilihan terbaik.
Berikut dibawah ini adalah algoritma penatalaksanaan hipertensi dan
pemilihan pengobatan menurut JNC 8:

12

Tabel 4. Initial drug therapy from JNC 8

13

Gambar 2. Algoritma penatalaksanaan hipertensi menurut JNC 8

IV.

PERAWATAN LUKA ULKUS DIABETIKUM


Dalam pengelolaan ulkus diabetikum perlu diperhatikan beberapa
hal agar hasilnya dapat optimal. Prinsip pengelolaannya adalah:
1. Mechanical control pressure control
Mengurangi atau menghilangkan beban pada kaki (off loading)
dapat mempercepat kesembuhan ulkus. Jika tetap dipakai untuk
berjalan (weight bearing), luka yang selalu mendapat tekanan tidak
akan sempat menyembuh. Untuk itu metode off loading memiliki
peranan penting. Metode off loading yang sering dilakukan adalah:
mengurangi kecepatan saat berjalan, istirahat (bed rest), kursi roda,
Removable cast walker, Total contact cast (paling efektif), Temporary
shoe, Felt padding, Crutches, Craddled insoles.
2. Wound control
Perawatan luka sejak pertama kali pasien datang merupakan hal
yang harus dikerjakan dengan baik dan teliti. Debridement yang baik
dan adekuat tentu akan membantu mengurangi jaringan nekrotik dan
pus yang harus dikeluarkan tubuh. Selain itu dressing atau balutan
luka juga sangat penting dalam proses penyembuhan luka. Prinsip dari
dressing adalah moist wound healing atau bertujuan untuk menjaga
luka dalam keadaan lembab. Saat ini banyak macam dressing yang
dapat digunakan sesuai dengan kondisi luka. Berbagai macam jenis
dressing yang sering dipakai antara lain:

14

Carbonated dressing untuk luka yg produktif karena mengandung

zat penyerap

Calcium alginate dressing sama dengan carbonated dressing

Hydrophilic fiber dressiing- untuk luka produktif dan terinfeksi

Hydrocolloid dressing untuk luka yang sudah lebih baik, tidak


terinfeksi
3. Microbiological control-infection control
Umumnya pada ulkus DM didapatkan infeksi bakteri yang
multiple, anaerob dan aerob, paling sering biasanya terdapat campuran
gram positif dengan gram negatif serta kuman anaerob pada luka yang
dalam dan berbau. Untuk itu dianjurkan pemberian antibiotik
sebaiknya sesuai dengan hasil kultur kuman dan resistensinya.
Namun, untuk awalnya dapat diberikan antibiotik berspektrum luas
(seperti misalnya, golongan sefalosporin) dan dikombinasikan dengan
obat yang bermanfaat terhadap kuman anaerob (seperti misalnya
metronidazole).
4. Vascular control
Keadaan vaskular yang buruk tentu akan menghambat
kesembuhan luka. Umumnya kelainan pembuluh darah perifer dapat
dikenali dengan cara: warna dan suhu kulit, perabaan a. dorsalis pedis
dan a. tibialis posterior, serta pengukuran tekanan darah.
Jika ada kelainan pembuluh darah perifer dapat kita lakukan walking
program, terapi farmakologis (seperti misalnya pemberian aspirin),
dan revaskularisasi dengan pembedahan atau terapi hiperbarik.
5. Metabolic control
Keadaan umum pasien harus diperhatikan dan diperbaiki. Kadar
glukosa diusahakan senormal mungkin dan terus dipertahankan.
Umumnya diperlukan insulin atau meminum obat dengan teratur
untuk menormalisasi keadaan gula darah. status nutrisi harus
diperhatikan dan diperbaiki, selain itu beberapa hal seperti kadar
albumin, fungsi ginjal, kadar Hb, dan derajat oksigenasi jaringan harus
diperhatikan agar tidak menghambat proses penyembuhan luka.
6. Educational control
Edukasi sangat penting dalam pengelolaan ulkus diabetic. Edukasi
terhadap pasien dan keluarga agar dapat membantu dan mendukung

15

berbagai tindakan yang diperlukan demi kesembuhan yang optimal.


Perlu diedukasikan juga agar meminum obat secara teratur, melakukan
perawatan kaki yang baik dan benar serta melakukan rehabilitasi
untuk mengurangi kecacatan medis yang mungkin muncul.
DAFTAR PUSTAKA
1. Sundoyo A W, Setiyohadi B, ett all. Ketoasidosis Diabetik. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Ed. IV. Jilid III. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Mei. 2007.
2. Sundoyo A W, Setiyohadi B, ett all. Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non
Ketotik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed. IV. Jilid III. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Mei. 2007.
3. Sundoyo A W, Setiyohadi B, ett all. Kaki Diabetes. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Ed. IV. Jilid III. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
Mei. 2007.
4. Price, Sylvia and Wilson, Lorraine. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit 6th Edition. EGC: Jakarta.2005.
5. Hyperglycemic Crises in Diabetes. Kitabchi, AE, et al. Suplement 1, January 1,
2004, Diabetes Care, Vol. 27, pp. S94-S102.
6. JAMA (Journal of The American Medical Association). 2014 Evidence-Based
Guideline For The Management Of High Blood Pressure. [Published online
December

18,

2013;

cited

26

june

2015].

Available

from:

http://jnc8.jamanetwork.com
7. PMC US National Library of Medicine National Institute of Health. ABC of
Wound Healing: Wound Dressing. [Published online April 1, 2006; cited 26
June

2015].

Available

from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1420733/

16

8. Medlineplus. Hyperglicemia. [updated 2 June 2015; cited 26 June 2015].

Avaible from: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/hyperglycemia.html

17