Anda di halaman 1dari 25

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Inflamasi adalah reaksi tubuh terhadap masuknya benda asing, kerusakan jaringan
yang disebabkan invasi mikroorganisme. Dalam usaha pertama untuk menghancurkan
benda asing, mikroorganisme dan membersihkan jaringan yang rusak, maka tubuh akan
mengerahkan elemen-elemen sistem imun ke tempat benda asing dan mikroorganisme
yang masuk tubuh atau jaringan yang rusak tersebut.
Tanda inflamasi berupa kemerahan, panas, bengkak, sakit dan gangguan fungsi yang
disebabkan oleh peningkatan persediaan darah ke tempat inflamasi terjadi atas pengaruh
amine vasoaktif seperti histamin, triptamin dan mediator lainnya asal sel mastosit.
Vasodilatasi meningkatkan persediaan darah untuk memberikan lebih banyak molekul
dan sel yang diperlukan untuk memerangi antigen yang mencetuskan inflamasi. Molekulmolekul seperti prostaglandin (PG), kinin ikut meningkatkan permeabilitas dan
mengalirkan plasma dan protein plasma melintasi endotel yang menimbulkan kemerahan
dan panas. Dalam protein plasma terdapat imunoglobulin, dan molekul dari kaskade
pembekuan dan komplemen. Kebocoran cairan menimbulkan bengkak dan juga tekanan
pada jaringan yang menimbulkan rasa sakit. Beberapa molekul seperti PG dan histamin
sendiri merangsang respons rasa sakit. Pada keadaan normal hanya sebagian kecil
molekul melewati dinding vaskuler (transudat). Bila terjadi inflamasi, sel endotel
mengkerut sehingga molekul-molekul besar dapat melewati dinding vaskuler. Cairan
yang mengandung banyak sel tersebut disebut eksudat inflamasi.Eksudat inflamasi
mempunyai beberapa fungsi penting. Bakteri sering memproduksi toksin yang dapat
merusak jaringan dan diencerkan oleh eksudat. Faktor pembekuan akan membentuk
endapan fibrin yang merupakan obstruksi fisis terhadap penyebaran bakteri. Eksudat
disalurkan terus menerus melalui aliran limfe dan antigen seperti bakteri dan toksinnya
akhirnya disalurkan ke kelenjar limfe untuk diproses sistem imun.
Inflamasi (peradangan) adalah respon normal, pelindung terhadap cedera jaringan
yang disebabkan oleh trauma fisik, bahan kimia berbahaya, atau agenmikrobiologi.
Peradangan adalah upaya tubuh untuk menonaktifkan ataumenghancurkan organisme
yang menyerang, menghilangkan iritasi, dan mengatur tahap untuk memperbaiki jaringan.
Ketika penyembuhan selesai, prosesperadangan biasanya berkurang. Ada gambaran tertentu
dari proses inflamasi yang umumnya disepakatimenjadi ciri khas. Ini termasuk
fenestration dari microvasculature, kebocoranunsur-unsur dari darah ke dalam ruang
1|Page

interstisial, dan migrasi leukosit ke jaringan yang meradang. Pada tingkat makroskopik,
ini biasanya disertai olehtanda-tanda klinis seperti eritema, edema, hiperalgesia, dan
nyeri.Inflamasi dipicu oleh pelepasan mediator kimia dari jaringan yang terlukadan sel
yang bermigrasi. Termasuk diantaranya adalah amina(histamin, 5-hidroksitriptamin (5HT), lipid (prostaglandin, leukotrien, PAF),peptida kecil (bradikinin) dan peptida yang
lebih besar (sitokin). Varietas besarmediator kimia dapat menjelaskan mengapa obat yang
berbeda efektif dalammengobati satu dari bentuk inflamasi tetapi tidak untuk yang
lain.Ada gambaran tertentu dari proses inflamasi yang umumnya disepakatimenjadi ciri
khas. Ini termasuk fenestration dari microvasculature, kebocoran unsur-unsur dari darah
ke dalam ruang interstisial, dan migrasi leukosit ke jaringan yang meradang. Pada tingkat
makroskopik, ini biasanya disertai olehtanda-tanda klinis seperti eritema, edema,
hiperalgesia, dan nyeri.
1.2 TujuanPenulisan
Tujuan dari penulisan makalah ini antara lain :
1. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan inflamasi.
2. Untuk mengetahui sel-sel inflamasi.
3. Untuk mengatahui penyabab inflamasi.
4. Untuk mengetahui macam-macam anti inflamasi.
1.3 RumusanMasalah
1. Apa yang dimaksud dengan inflamasi?
2. Apa yang dimaksud sel-sel inflamasi ?
3. Apa penyebab terjadinya inflamasi?
4. Obat-obat apa saja yang dapan digunakan sebagai anti inflamasi?

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

INFLAMASI
2|Page

2.1.1

Definisi Inflamasi
Inflamasi didefinisikan sebagai reaksi lokal jaringan terhadap infeksi atau

cedera dan melibatkan lebih banyak mediator dibanding respons imun yang didapat.
Inflamasi merupakan respons fisiologis terhadapa berbagai rangsangan seperti infeksi
dari cedera jaringan. Infeksi dapat lokal,sistemik, akut dan kronis yang menimbulkan
kelainan patologis. Petanda respons inflamasi lokal pertama digambarkan oleh orang
romawi sekitar 2000 tahun yang lalu berupa kemerahan, bengkak, panas, dan
sakit.Pada keadaan normal hanya sebagian kecil molekul melewati dinding vaskular
(transudat ). Bila terjadi inflamasi, sel endotel mengkerut sehingga molekul molekul
besar dapat melewati dinding vaskular. Cairan yang mengandung banyak sel inflamasi
disebut eksudat inflamasi. Eksudat inflamasi mempunyai beberapa fungsi penting.
Bakteri sering memproduksi toksin yang dapat merusak jaringan dan diencerkan oleh
eksudat.
2.1.2

Sel Sel Inflamasi


Sel sel imun nonspesifik seperti neutrofil, sel mast, basofil, eosinofil dan

makrofag, jaringan berperan dalam inflamasi. Sel sel tersebut diproduksi dan
disimpan sebagai persediaan untuk sementara dalam sumsum tulang, hidup tidak lama
dan jumlahnya yang diperlukan di tempat inflamasi dipertahankan oleh influks sel
sel baru dari persediaan tersebut. Neutrofil merupakan sel utama pada inflamasi dini,
bermigrasi ke jaringan dan puncaknya terjadi pada 6 jam pertama. Untuk memenuhi
hal tersebut diperlukan peningkatan produksi neutrofil dalam sumsum tulang. Orang
dewasa normal memproduksi lebih dari 1010 neutrofil perhari tetapi pada inflamasi
dapat meningkat sampai 10 kali lipat.
Pada inflamasi akut, neutrofil dalam sirkulasi dapat meningkat dengan segera
dari 5000/ml sampai 30.000/ml. Peningkatan tersebut disebabkan oleh migrasi
neutrofil ke sirkulasi yang berasal dari sumsum tulang dan persediaan marginal
intravaskular. Persediaan marginal ini merupakan sel sel yang sementara menempel
pada dinding vaskular yang keluar dari sirkulasi. Komposisi leukosit adalah 45%
berada dalam sirkulasi dan 55% marginal.
Proses

inflamasi

diperlukan

sebagai

pertahanan

pejamu

terhadap

mikroorganisme yang masuk ke dalam tubuh serta penyembuhan luka yang


membutuhkan komponen selular untuk membersihkan debris lokasi cedera serta
meningkatkan perbaikan jaringan. Sel fagosit diperlukan untuk menyingkirkan bahan
3|Page

bahan asing dan mati dijaringan yang cedera. Mediator inflamasi yang dilepas
fagosit seperti enzim, radikal bebas anion superoksid dan oksida nitrit berperan untuk
menghancurkan makromolekul dalam cairan eksudat. Namun respons inflamasi
merupakan resiko yang harus diperhatikan pejamu. Reaksi inflamasi dapat berhenti
sendiri atau responsif terhadap terapi. Namun bila terapi gagal, proses inflamasi
kronis dapat terjadi dan menimbulkan penyakit inflamasi. Bila terjadi rangsangan
yang menyimpang dan menetap, inflamasi bahkan dapat ditingkatkan. Reaksi dapat
berlanjut yang menimbulkan kerusakan jaringan pejamu dan penyakit.
a) Sel Endotel
Dalam fungsinya, baik leukosit maupun sel sel lainya memerlukan kontak
dengan sel lain atau matriks ekstraseluler melalui molekul yang disebut molekul
adhesi.Dewasa ini sudah di ketahui molekul adhesi yang diperlukan dalam
berbagai proses seperti pematangan leukosit dalam jaringan limfoid, migrasi
leukosit kejaringan, interaksi antar sel terutama antara sel T,sel B dan monosit.
Beberapa molekul adhesi juga di perlukan dalam aktivasisel T,CD2,CD44,LFA-1
sel Endotel merupakan pembatas anatara darah dan rongga ekstravaskuler. Pada
keadaan normal, SE merupakan permukaan yang tidak lengket sehingga dapat
mencegah koagulasi, adhesi sel dan kebocoran rongga intravaskuler. SE juga
berperan dalam pengaturan tonus vaskular dan perfusi jaringan melalui pelepasan
komponen vasodilator (prostasiklin / PGI2, adenosin dan EDRF) dan komponen
vasokonstriksi (endotelin). Bila sel endotel rusak, sifat antikoagulasi akan hilang
dan membran basal terpajan, sehingga menimbulkan agregasi trombosit dan
leukosit.
b) Molekul adhesi migrasi leukosit
Pada keadaan normal, leukosit hanya sedikit melekat pada SE, tetapi oleh
rangsangan inflamasi, adhesi anatar leukosit dan SE sangat di tingkatkan.
Interaksi adhesi diatur oleh ekspresi permukaan sel yaitu molekul adhesi serta
ligan / reseptor reseptornya.Penglepasan mediator inflamasi meningkatkan
molekul adhesi baik pada sel inflamasi (neutrofil, monosit ) maupun pada SE. Hal
tersebut meningkatkan adhesi, perubahan arus darah, marginasi dan migrasi sel
sel seperti neutrofil, monosit dan eosinofil ke pusat inflamasi. Migrasi sel sel
inflamasi tersebut juga diarahkan oleh faktor faktor kemotaktik yang diproduksi
berbagai sel, mikroba, komplemen dan sel mast.
4|Page

c) Ekstravasasi leukosit
Segera setelah timbul respons inflamasi, berbagai sitokin dan mediator inflamasi
lainya bekerja terhadap endotel pembuluh darah lokal berupa peningkatan
ekspresi CAM. Neurofil merupakan sel pertama yang berikatan dengan endotel
pada inflamasi dan bergerak keluar vaskular. Ekstravasasi neutrofil dapat dibagi
dalam 4 tahap : menggulir, aktivasi oleh rangsangan kemoatraktan, menempel /
adhesi dan migrasi transdotel.

Gambar 2.1tahapan migrasileukositdarisirkulasikejaringantempatterjadiinfeksi

2.1.3

Mediator Inflamasi
Inflamasi akut disebabkan oleh penglepasan berbagai mediator yang berasal dari

jaringan rusak, sel mast, leukosit dan komplemen. Meskipun sebab pemicu berbeda,
namun jalur akhir inflamasi adalah sama, kecualiinflamasi yang disebabkan alergi
(IgE sel mast ) yang terjadi lebih cepat dan dapat menjadi sistemik. Mediator
mediator tersebut menimbulkan edem, bengkak, kemerahan, sakit, gangguan fungsi
alat yang terkena serta merupakan pertanda klasik inflamasi. Jaringan yang rusak
melepas mediator seperti trombin, histamin dan TNF .Peran yang belum banyak
diketahui pada inflamasi akut adalah peran saraf yang berhubungan dengan SP yang
5|Page

berperan pada migrasi sel T. NGF merupakan degranulator poten sel mast dan
mitogen sel T dan NP Y juga merupakan degranulator poten sel mast.
Mikroba dapat melepas endotoksin dan atau eksotoksin, keduanya memacu
pelepasan mediator pro inflamasi. LPS adalah komponen dinding sel bakteri negatif
Gram, aktivator poliklonal sistem imu, memacu pelepasan berbagai sitokin pro
inflamasi seperti IL 1, IL 6. IL 12, IL -18, TNF dan TNF . Toksin bakteri
juga merusak jaringan dan memacu penglepasan trombin, histamin dan sitokin yang
dapat merusak ujung ujung saraf.Kejadian tingkat molekular/selular pada inflamasi
adalah vasodilatasi, peningkatan permeabilitas vaskular dan infiltrasi selular. Hal hal
tersebut disebabkan berbagai mediator kimia yang disebarluaskan ke seluruh tubuh
dalam bentuk aktif atau tidak aktif. TNF dan IL 1 yang diproduksi
makrofagyang diaktifkan endotoksin asal mikroba berperan dalam perubahan
permeabilitas vaskular.
a) Produk Sel mast
Produk sel mast merupakan mediator penting dalam proses inflamasi. Beberapa
diantaranya menimbulkan vasodilatasi dan edem serta meningkatkan adhesi
neutrofil dan monosit ke endotel. Vasodilatasi meningkatkan persediaan darah
untuk mengalirkan lebih banyak molekul dan sel yang diperlukan untuk
memerangi antigen yang mencetuskan inflamasi.
Sel mast yang melepas mediator atas pengaruh penglepasan NP Y atau NGF.
Jadi meskipun mediator inflamasi yang mengalami inflamasi akut berbeda, jalur
proses inflamasi akan melibatkan aktivasi sel mast.
Kerusakan jaringan yang langsung disebabkan cedera atau endotoksin asal
mikroba

melepas

mediator

seperti

prostaglandin

dan

leukotrin

yang

meningkatkan permeabilitas vaskular. Sel mast dapat pula diaktifkan jaringan


rusak dan mikroba melalui komplemen (jalur alternatif atau klasik ) dan
kompleks IgE alergen atau neuropeptida. Mediator inflamasi yang dilepas
menimbulkan vasodilatasi.

6|Page

Gambar 2.3 sel mast padainflamasiakut

I.

Mediator preformed
Penglepasan mediator performed merupakan salah satu respons pertama

jaringan terhadap cedera. Agregasi trombosit yang segera terjadi yang menyertai
kerusakan pembuluh darah berhubungan dengan pelepasan serotonin, yang
memacu vasokonstriksi, selanjutnya agregasi trombosit dan pembentukan
sumbatan trombosit.Mediator preformed lainya yang dilepas adalah histamin,
heparin, enzim lisosom dan protease, faktor kemotaktik neutrofil dan eosinofil.
Faktor faktor tersebut menginduksi vasodilatasi arus darah ke tempat cedera
dan mengerahkan sel inflamasi spesifik ke tempat penglepasan mediator ini
berdampak pada pembuluh darah dan otot sekitar serta menarik sel darah putih
tertentu yang diperlukan dalam respons inflamasi dini.
II.
Mediator Asal Lipid
Oleh membran sel yang rusak, fosfolipid yang ditemukan pada berbagai jenis
sel (makrofag, monosit, neutrofil dan sel mast )dipecah menjadi asam arakidonat
dan LysoPAF. Yang akhir dipecah

menjadi

PAF

yang

menimbulkan

agregasitrombosit dan berbagai inflamasi seperti kemotaksis, aktivasi dan


degranulasi eosinofil serta aktivasi neutrofil. PAF adalah fosfolipid yang dibentuk
oleh leukosit, makrofag, sel mast dan sel endotel. Efeksnya serupa dengan
perubahan yang terjadi melalui IgE pada anafilaksis dan urtikaria dingin dan juga
berperan dalam syok oleh endotoksin.
Asam arakidonat dimetabolisme melalui dua jalur, yaitu siklooksigenase dan
lipoksigenase. Metabolisme asam arakidonat melalui jalur siklooksigenase
menghasilkan prostaglandin (PG) dan TX. Berbagai PG diproduksi oleh berbagai
7|Page

sel. Monosit dan Makrofag menghasilkan sejumlah PGE2 dan PGF2, neutrofil
menghasilkan jumlah sedang PGE2 dan sel mast menghasilkan PGD2. PG
menunjukan efek fisiologis seperti peningkata peremabilitas vaskular, dilatasi
vaskular dan induksi kemotaksis neutrofil. TX menimbulkan konstriksi pembuluh
darah dan agregasi trombosit. AA juga dimetabolisme melalui jalur lipoksigenase
yang menghasilkan 4 LT yaitu LTB4, LTC4, LTD4, dan LTE4. 3 diantaranya
(LTC4, LTD4, dan LTE4) bersama dulu disebut SRS A yang menginduksi
kontraksi otot polos. LTB4 merupakan kemoatraktan poten untuk neutrofil. LT
diproduksi berbagai sel seperti monosit makrofag dan sel mast.
b) Anafilatoksin produk komplemen
Aktivasi sistem komplemen baik lewat jalur dan alternatif menghasilkan sejumlah
produk komplemen yang merupakan mediator inflamasi penting. Ikatan
anafilatoksin (C3a dan C5a) dan reseptornya pada membran sel mast
menginduksi degranulasi dengan pelepasan histamin dan mediator aktif lainya.
Mediator mediator tersebut menginduksi kontraksi otot polos dan meningkatkan
permeabilitas vaskular. C3a, C5a dan C3b67 bekerja bersama dalam menginduksi
monosit dan neutrofil untuk menempel pada endotel vaskular, keluar melalui
endotel kapiler dan bermigrasi ke tempat komplemen diaktifkan di jaringan. Jadi
aktivasi sistem komplemen mengakibatkan keluarnya cairan yang membawa
antibodi dan sel fagosit ke tempat antigen masuk.
c) Mediator aktivasi kaskade reaksi larut
Kerusakan sel endotel vaskular meningkatkan faktor pembekuan plasma (Faktor
pembekuan XII, Hageman) yang mengaktifkan kaskade fibrin, fibrinolitik dan
kinin.
i. Sistem Kinin yang diaktifkan oleh cedera jaringan
Sistem kinin merupakan kaskade enzimatik yang dimulai bila plasma clotting
factor (Factor Hageman XII) diaktifkan oleh cedera jaringan. Faktor
Hageman tersebut mengaktifkan prekalikrein yang membentuk kalikrein yang
mengikat kininogen membentuk bradikinin. Peptida yang poten ini
meningkatkan permeabilitas vaskular, menimbulkan vasodilatasi, menginduksi
sakit dan memacu kontraksi otot polos. Kalikrein juga bekerja sama dengan
mengikat komplemen C5 secara direk yang dijadikan C5a dan C5b.
ii. Sistem Pembekuan
Sistem pembekuan yang menghasilkan fibrin memacu penglepasan mediator
inflamasi. Kaskade enzimatik yang lain yang dipicu oleh kerusakan pembuluh
darah menimbulkan sejumlah besar trombin. Inisiasi respons inflamasi juga
8|Page

memacu sistem pembekuan melalui interaksi antara P selektin dan PGSL 1


yang disertai dengan penglepasan faktor jaringan dari monosit yang diaktifkan.
Trombin bekerja terhadap fibrinogen larut dalam cairan jaringan atau plasma
yang membentuk benang benang fibrin yang tidak larut dan saling
bersilangan membentuk bekuan yang berfungsi sebagai sawar terhadap
penyebaran infeksi. Sistem pembekuan dipacu dengan cepat setelah terjadi
kerusakan jaringan untuk mencegah pendarahan dan membatasi penyebaran
patogen yang masuk ke dalam sirkulasi. Fibrinopeptida bekerja sebagai
mediator inflamasi, menginduksi peningkatan permeabilitas vaskular dan
kemotaksis neutrofil. Trombosit yang diaktifkan melepas CD40L yang
meningkatkan produksi sitokin proinflamasi, IL 6 dan IL 8 serta
meningkatkan ekspresi molekul adhesi. Integrin CD11b/CD18 (MAC 1)
mengikat dua komponen sistem pembekuan, faktor X dan fibrinogen. Ikatan
faktor X dengan CD11b/CD 18 meningkatkan aktivitas faktor X sehingga
memacu koagulasi.
iii. Sistem Fibrinolitik
Pemindahan bekuan fibrin dari jaringan cedera dapat dilakukan melalui sistem
fibrinolitik. Produk akhir dari jalur ini adalah enzim plasma bentuk aktif dari
plasminogen. Plasmin merupakan enzim proteolitik poten, dapat memecah
bekuan fibrin menjadi produk yang terdegradasi, yang merupakan faktor
kemotaktik untuk neotrofil. Plasmin juga berperan dalam respons inflamasi
dalam mengaktifkan jalur klasik komplemen.
d) Sitokin
Sitokin diperlukan pada awal reaksi inflamasi dan untuk mempertahankan
respons inflamasi kronis. Makrofak memproduksi berbagai sitokin dan efeknya
terlihat. Endotoksin mikroba mengaktifkan makrofak untuk melepas TNF dan
IL 1 yang memacu vasodilatasi, melonggarkan hubungan sel sel endotel,
meningkatkan adhesi neutrofil dan migrasi sel sel ke jaringan sekitar untuk
memakan mikroba.
2.1.4

Perjalanan Inflamasi
Proses inflamasi akan berjalan sampai antigen dapat disingkirkan. Hal tersebut

pada umumnya terjadi cepat berupa inflamasi akut yang berlangsung beberapa jam
sampai hari. Inflamasi akan pulih setelah mediator mediator di inaktifkan. Bila
penyebab inflamasi tidak dapat disingkirkan atau terjadi pajanan berulang ulang
9|Page

dengan antigen, akan terjadi inflamasi kronis yang dapat merusak jaringan dan
kehilangan fungsi sama sekali.
Infe

Infeksi

Eliminasii
nfeksi

Infeksiakut
respon non spesifik(neutropil,komplemen,IFN
responspesifik

i
Infeksitakdapat
di elinimasi
Infeksikronis
Granuloma

Infeksi
ditekan

TUBER
ditekan
ditekan

Gambar 2.2Perjalanan Infeksi

A. Inflamasi Lokal
Inflamasi lokal memberikan proteksi dini terhadap infeksi atau cedera
jaringan. Inflamasi akut melibatkan baik respons lokal dan sistemik. Reaksi lokal
terdiri atas tumor, rubor, kalor, dolor dan gangguan fungsi. Bila darah keluar dari
sirkulasi darah, kinin, sistem pembekuan dan fibrinolitik diaktifkan. Banyak
perubahan vaskular yang terjadi dini disebabkan oleh efek direk mediator enzim
plasma seperti bradikinin dan fibrinopeptida yang menginduksi vasodilatasi dan
peningkatan permeabilitas vaskular. Beberapa efek vaskular disebabkan efek
anafilatoksin (C3a dan C5a) yang menginduksi degranulasi sel mast yang
melepas histamin. Histamin menimbulkan vasodilatasi dan kontraksi otot polos.
PG juga berperan dalam vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskular.
Dalam beberapa jam setelah awitan perubahan vaskular, neutrofil
menempel pada sel endotel dan bermigrasi keluar pembuluh darah ke rongga
jaringan, memakan patogen dan melepas mediator yang berperan dalam respons
inflamasi. Makrofag jaringan yang diaktifkan melepas sitokin (IL -1, IL 6 dan
TNF ) yang menginduksi perubahan lokal dan sistemik. Ketiga sitokin tersebut
menginduksi koagulasi dan IL 1 menginduksi ekspresi molekul adhesi pada sel
endotel seperti TNF yang meningkatkan ekspresi selektin E, IL 1
menginduksi peningkatan ekskresi ICAM 1 dan VICAM 1. Neutrofil, monosit
dan limfosit mengenal molekul adhesi tersebut dan bergerak ke dinding pembuluh
darah dan selanjutnya ke jaringan.
IL1 dan INF juga memacu makrofag dan sel endotel untuk
memproduksi kemokrin yang berperan pada influks neutrofil melalui peningkatan
10 | P a g e

ekspresi melalui adhesi. INF dan TNF juga mengaktifkan makrofag dan
neutrofil, meningkatkan fagositosis dan penglepasan enzim ke rongga jaringan.
Lama dan intensitas inflamasi lokal akut perlu dikontrol agar tidak terjadi
kerusakan jaringan. TGF membatasi respons inflamasi dan memacu
akumulasi dan proliferasi fibroblas dan endapan matriks ekstraseluler yang
diperlukan untuk perbaikan jaringan. Kegagalan dalam adhesi leukosit dapat
menimbulkan penyakit seperti terlihat pada defisiensi molekul adhesi.
Respons inflamasi lokal disertai dengan respons fase akut sistemik.
Respons tersebut ditandai oleh induksi demam, peningkatan sintesis hormon
seperti ACTH dan hidrokortison, peningkatan produksi leukosit dan APP di hati.
Peningkatan suhu (demam) mencegah pertumbuhan sejumlah kuman patogen dan
nampaknya meningkatkan respons imun terhadap patogen. CRP merupakan APP
yang kadarnya dalam serum meningkat 1000 kali selama respons fase
akut.Berbagai efektor mekanisme sistem imun nonspesifik biasanya tidak bekerja
sendiri sendiri, tetapi terkoordinasi dalam respons yang dikenal sebagai respons
inflamasi. Inflamasi dapat diartkan sebagai pengatur untuk memobilisasi berbagai
efektor sistem imun nonspesifik yang mengerahkannya ke tempat tempat yang
membutuhkan. Infeksi atau cedera dapat memacu produksi peptida vasoaktif yang
berperan dalam peningkatan permeabilitas vaskular dan enzim dari kaskade kinin
dan plasmin yang dapat mengaktifkan kaskade komplemen. Kaskade plasmin
penting dalam remodelling matriks ekstraseluler yang diperlukan pada
penyembuhan luka. Akibat aktivasi komplemen, sel sel polimorfonuklear,
limfosit dan monosit dapat bermigrasi dari sirkulasi masuk ke jaringan.
Ekstravasasi tersebut diatur oleh sitokin ang diproduksi sel mast (diaktifkan oleh
komplemen) dan makrofag (diaktifkan oleh bakteri).
Cedera atau infeksi mengaktifkan kaskade plasmin dan kinin. Kaskae kinin
menghasilkan peptida vasoaktif yang meningkatkan permeabilitas endotel. Enzim
dari kaskade kinin juga mengaktifkan kaskade komplemen. Kaskade plasmin
penting dalam remodelling matriks ekstraseluler yang diperlukan pada
penyembuhan luka. Enzim dari kaskade plasmin juga mengaktifkan kaskade
komplemen. Aktifasi komplemen menimbulkan migrasi leukosit seperti
polimorfnuklear, limfosit dan monosit dan homing ke tempat infeksi atau cedera.
Ektravasasi dan homing juga diatur oleh sitokin yang dihasilkan sel mast
setempat dan makrofag.
11 | P a g e

B. Inflamasi Akut
Pada umumnya respons inflamasi akut menunjukan awitan yang cepat dan
berlangsung sebentar. Inflamasi akut biasanya disertai reaksi sistemik yang
disebut respons fase akut yang ditandai oleh perubahan cepat dalam kadar
beberapa protein plasma. Reaksi dapat menimbulkan reaksi berantai dan rumit
yang berdampak terjadinya vasodilatasi, kebocoran vaskulator mikro dengan
eksudasi cairan dan protein serta infiltrasi lokal sel sel inflamasi.
Inflamasi akut merupakan respons khas imunitas nonspesifik. Inflamasi
akut adalah respons cepat terhadap kerusakan sel, berlangsung cepat (beberapa
jam hari) dan dipacu oleh sejumlah sebab seperti kerusakan kimiawi dan termal
serta infeksi. Infeksi dihadapi oleh makrofag yang melepas sejumlah kemokin
dan sitokin yang menarik neutrofil ke tempat infeksi. Inflamasi dapat juga
dipicuoleh sel mast residen yang cenderung menarik eosinofil. Segera setelah
inflamasi dipicu berbagai perubahan terjadi dalam endotel vaskular yang
memungkinkan ekstravasasi limfosit terutama neutrofil, tetapi juga monosit dari
limfosit.

Gambar 2.3Seldan mediator padaresponsInflamasiakutlokal

1) Tujuan Inflamasi akut


Respons inflamasi akut ditujukan untuk eradikasi bahan atau mikroorganisme
yang memacu respons awal. Pada beberapa keadaan, eradikasi tidak efektif
atau tidak lengkap sehingga menimbulkan fase inflamasi kronis. Inflamasi
kronis dapat menimbulkan kerusakan jaringan yang tegantung dari bahan
12 | P a g e

pemicu, tempat terjadinya reaksi dan respons imun yang dominan. Bila
inflamasi terkontrol, neutrofil tidak dikerahkan lagi dan berdegenerasi.
Selanjutnya dikerahkan sel mononuklear seperti monosit, makrofag, limfosit,
dan sel plasma yang memberikan gambaran patologik dari inflamasi kronis.
Dalam inflamasi kronis ini, monosit dan makrofag mempunyai 2 peranan
penting sebagai berikut:
Memakan dan mencerna mikroba, debris selular dan neutrofil yang

berdegenerasi
Modulasi respons imun dan fungsi sel T melalui presentasi antigen dan
sekresi sitokin.

Monosit makrofag juga mempunyai fungsi dalam penyembuhan luka dan


memperbaiki parenkim dan fungsi sel inflamasi melalui sekresi sitokin.
Dalam inflamasi kronis, fagosit makrofag memakan debris selular dan
bahan bahan yang belum disingkirkan oleh neutrofil. Tergantung dari
kerusakan jaringan yang terjadi, hasil akhir dapat berupa struktur jaringan
normal kembali atau fibrosisdengan struktur dan fungsi yang berubah. Bila
patogen persisten dalam tubuh, makrofag akan mengalihkan respons berupa
reaksi hipersensitivitas lambat yang melibatkan limfosit penuh. Jadi
inflamasi kronis dapat dianggap sebagai titik membaliknya respons inflamasi
kearah respons monosit makrofag.
2) Mediator respons fase akut
Inflamasi akut berhubungan dengan produksi sitokin proinflamasi seperti IL1,IL 6 DAN IL 8.Sitokin merangsang hati untuk membentuk sejumlah
protein yang disebut protein fase akut yang terdiri atas al antitripsin,
komplemen (C3 dan C4), CRP, fibrinogen dan haptoglobin. Molekul
molekul tersebut memiliki fungsi antara lain mencegah enzim (al
antitripsin), opsonisasi, CRP mengikat C polisakarida dari S.Pneumonia,
scavenging dan sebagainya. Dalam klinik, pengukuran APP diperlukan untuk
menilai derajat inflamasi dan respons terhadap terapi.Gejala inflamasi dini
ditandai oleh penglepasan berbagai mediator sel mast setempat (histamin dan
bradikinin). Kejadian ini disertai dengan aktivasi komplemen dan sistem
koagulasi. Sel endotel dan sel sel inflamasi masing masing melepas
mediator yang menimbulkan efek sistemik seperti panas, neutrofilia dan
13 | P a g e

protein fase akut. Neutrofil yang sudah dikerahkan di jaringan akan


diaktifkan dan melepas produk produk yang toksik.
3) Sebab Inflamasi akut
Sebab Inflamasi akut dapat berupa benda asing yang masuk tubuh, invasi
mikroorganisme, trauma, bahan kimia yang berbahaya, faktor fisik dan
alergi.Reaksi

akut

terhadap

bakteri

(piogenik)

dapat

menimbulkan

pembentukan nanah dalam beberapa jam. Organ, mediator dan perjalanan


infeksi terlihat.

Gambar2.4berbagaisebabinflamasiakut

C. Inflamasi Akut Sistemik


Efek jaringan lokal dapat juga ditemukan antara lain peningkatan produksi mukus
kalenjar dan remodeling jaringan atas pengaruh fibroblast dan sel endotel, yang
akhirnya menimbulkan pembentukan jaringan parut. Elemen sistemik dengan
peningkatan sintesis protein fase akut juga sering ditemukan. Mekanisme yang
berperan dalam terjadinya perubahan inflamasi akut lokal adalah :
Mediator preformed yang dilepas oleh jaringan dan sel imun
Sintesis mediator inflamasi baru
Aktivasi kaskade reaksi larut
D. Inflamasi Kronis
Inflamasi kronis terjadi bila proses inflamasi akut gagal, bila antigen menetap.
Inflamasi akut berbeda dengan inflamasi kronis. Antigen yang persisten
menimbulkan aktivasi dan akumulasi makrofag yang terus menerus. Hal ini
menimbulkan terbentuknya sel epiteloid dan granuloma TNF diperlukan untuk
pembentukan dan mempertahankan granuloma. IFN dilepas sel T yang
diaktifkan menimbulkan transformasi makrofag menjadi sel epiteloid dan sel
14 | P a g e

multinuklear yang merupakan fusi dari beberapa makrofag.Infeksi bakteri kronis


dapat memacu pembentukan granuloma berupa agregat fagosit mononuklear dan
sel plasma yang disebut DTH. Fagosit terdiri atas monosit yang baru dikerahkan
dengan sedikit makrofag yang sudah ada dalam jaringan. Kadang kadang
ditemukan fusi makrofag dan membentuk sel datia. Granuloma ditemukan pada
reaksi terhadap gelas, talk dan inisiator hipersensitivitas selular seperti
M.tuberkulosis, M.lepra dan Histoplasma kapsulatum. Pembentukan granuloma
akan mengisolasi fokus inflamasi yang persisten, membatasi penyebaran dan
memungkinkan fagosit mononuklear mempresentasikan antigen ke limfosit yang
ada dipermukaan. Berbagai jenis inflamasi akut dan kronis.
E. Peran IFN dan TNF pada inflamasi kronis.
Sitokinin terutama TNF dan TNF berperan pada inflamasi kronis. Th 1, sel
NK dan sel Tc melepas IFN , sementara makrofag yang diaktifkan melepas
TNF . Anggota famili glikoprotein (TNF dan TNF ) dilepas sel
terinfeksi virus dan memberikan proteksi antivirus pada sel sekitar. INF
diproduksi leukosit, IFN sering disebut interferon fibroblast, IFN hanya
diproduksi sel T dan sel NK. IFN menunjukan sifat pleitropik yang dapat
dibedakan dari IFN dan IFN dan berperan pada respons inflamasi. Salah
satu efek IFN adalah kemampuannya mengaktifkan makrofag.IFN
merupakan sitokin utama yang dilepas makrofag yang diaktifkan. Endotoksin
memacu makrofag untuk memproduksi TNF . Yang akhir memiliki sifat
sitotoksik direk terhadap beberapa sel tumor tetapi tidak terhadap sel normal.
TNF juga berperan dalam kehilangan material jaringan (seperti mengurus)
yang merupakan ciri inflamasi kronis. TNF bekerja sinergistik dengan IFN
dalam inisiasi respons inflamasi kronis. Kedua sitokin bersama menginduksi
peningkatan yang lebih besar dari ICAM 1,E- selektin dan MHC 1 dibanding
masing masing sitokin sendiri.
2.1.5

Terminasi Respons Perbaikan


Respons inflamasi akut dikontrol oleh sitokin anti inflamasi (IL 4, -L

10,dan TGF ), reseptor sitokin yang larut seperti sIL 1, Stnf R, Sil 6R, Sil
12R, produk sistem endokrin seperti kortikosteroid, kortikotropin dan aMSH.
Kortikosteroid dikenal sebagai anti inflamasi dan dapat mencegah produksi hampir
semua mediator pro inflamasi dan aMSH, menurunkan suhu, sintesis IL 2 dan PG.
15 | P a g e

Kortikotropin mencegah aktivasi makrofag dan sintesis IFN .NP, somatostatin dan
VIP menekan inflamasi dengan mencegah proliferasi dan migrasi sel. Bila fase
inflamasi sudah dinetralkan oleh molekul anti inflamasi, penyembuhan jaringan
dimulai dengan melibatkan berbagai sel seperti fibriblas dan makrofak. Sel sel
tersebut memproduksi kolagen yang diperlukan untuk perbaikan jaringan.Sifat
penyembuhan yang disebabkan oleh cedera tergantung dari luas kerusakan jaringan
dan jenis jaringan yang cedera. Jaringan dapat ditandai sebagai labil, stabil dan
permanen. Bila sudah tidak ada pemusnahan sel dalam jaringan semua jaringan
kembali ke keadaan normal melalui resolusi respons inflamasi. Bila terjadi
pemusnahan sel jaringan permanen hanya dapat sembuh dengan perbaikan melalui
penyembuhan dengan pembentukan parut. Jaringan yang labil dan stabil

dapat

sembuh melalui regenerasi bila kerusakan tidak berat dan jariangan dibawahnya tidak
rusak.
2.1.6

Obat Anti - Inflamasi


Meskipun perkembangan respons inflamasi yang efektif berperan penting pada

pertahanan tubuh namun respons tersebut menimbulkan kerusakan. Alergi, penyakit


autoimun, infeksi mikroba, transplantasi dan luka bakar dapat mengawali respons
inflamasi kronis. Berbagai pendekatan terapi sudah diperoleh untuk mengurangi
respons inflamasi yang panjang serta mengurangi komplikasinya. Pemberian antibodi
dapat mengurangi ekstravasasi leukosit dengan mengurangi atau mencegah aktivitas
berbagai molekul adhesi.Kortikosteroid merupakan obat antiinflamasi yang kuat. Anti
inflamasi non steroid dapat mencegah sakit dan inflamasi.

16 | P a g e

BAB III
PEMBAHASAN
3.1 Inflamasi atau Peradangan adalah satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap
infeksi dan iritasi. Inflamasi distimulasi oleh faktor kimia (histamin, bradikinin, serotonin,
leukotrien, dan prostaglandin) yang dilepaskan oleh sel yang berperan sebagai mediator
radang di dalam sistem kekebalan untuk melindungi jaringan sekitar dari penyebaran infeksi.
Inflamasi merupakan suatu reaksi kompleks dari sistem imun innate dalam vaskularisasi
jaringan yang meliputi akumulasi dan aktivasi leukosit dan protein plasma pada tempat
infeksi, cedera sel. Inflamasi diinisiasi oleh perubahan didalam pembuluh darah yang
meningkatkan rekrutmen leukosit dan perpindahan cairan dan protein plasma didalam
jaringan.

3. 2 Kulit
Kulit merupakan organ yang cukup luas yang terdapat dipermukaan tubuh manusia. Kulit
terdiri dari tiga lapisan, yaitu lapisan epidermis, lapisan dermis dan lapisan subkutan.
3. 2.1 Epidermis
Epidermis merupakan lapisan bagian luar kulit yang memiliki ketebalan sekitar 0,1
mm.Fungsi dari lapisan epidermis adalah melindungi dari masuknya bakteri, toksin dan untuk
keseimbangan cairan yaitu menghindari pengeluaran cairan secara berlebihan. Pada bagian
epidermis terdiri dari lima lapisan yaitu stratum basal atau germinativum, stratum spinosum,
stratum granulosum, stratum lucidum dan stratum korneum. Stratum basal ini adalah asal
17 | P a g e

mula untuk diperlukan regenerasi pada lapisan epidermis. Sel ini terus menerus memproduksi
sel epidermis yang baru. Sel ini dikatakan sebagai keratinosit, berperan dalam merubah
bentuk lapisan sel dan lapisan glanular ke dalam lapisan sel yang sudah mati. Dalam proses
keratinosit ini diproduksi sejumlah filamen yang dibuat dari suatu protein yang disebut
keratin. Keratinosit ini ditandai dengan akumulasi pada keratin yang disebut dengan
keratinisasi. Pada epidermis terdapat melanosit yang membuat melanin dan memberikan
warna pada kulit.
3. 2.2 Dermis
Dermis atau korium memiliki ketebalan antara 0,3 mm dan 4 mm. Lapisan dermis lebih
tebal dari pada lapisan epidermis. Fungsi utama adalah sebagai penyokong untuk epidermis.
Dermis merupakan suatu lapisan yang padat

kolagen. Kolagen sangat penting karena

merupakan dasar yang membentuk semua jaringan dan organ. Kolagen terbentuk dalam
retikulum endoplasma fibroblast yang kasar. Selam proses ini asam askorbat dibutuhkan
untuk menghidrolisis prolin menjadi hidroksiprolin. Apabila kekurangan asam askorbat
pembentukan kolagen akan sangat berkurang dan penyembuhan luka benar-benar buruk.
Pada lapisan dermis terdapat dua lapisan yaitu lapisan papilaris dan lapisan retikular.
Lapisan papilaris tersusun dari serat kolagen tipis dan serat elastis.Lapisan retikular terdiri
dari serat-serat kasar, terjalin agak padat, jala elastis berseling dengan berkas serat kolagen
serta sel relatif sedikit, tetapi tipenya adalah jaringan ikat.
3. 2.3 Lapisan subkutan
Jaringan subkutis terdiri atas jaringan ikat longgar yang didalamnya berisi sel-sel
lemak. Lapisan sel-sel lemak ini disebut paniculus adiposa yang berfungsi sebagai tempat
penyimpanan energi.
3.3 Luka
3.3.1 Definisi luka
Luka adalah suatu gangguan dari kondisi normal pada kulit. Luka adalah kerusakan
anatomi, diskontinuitas suatu jaringan karena trauma dari luar. Luka insisi (Incised wounds),
terjadi karena teriris oleh instrument benda tajam. Misalnya yang terjadi akibat pembedahan,
tersayat atau teriris.
3.3.2 Proses Penyembuhan Luka
Penyembuhan luka adalah suatu kualitas dari kehidupan jaringan yang berhubungan
dengan regenerasi jaringan. Fase penyembuhan luka digambarkan seperti yang terjadi pada
luka pembedahan.
a. Fase inflamatory
18 | P a g e

Fase inflamatory dimulai setelah pembedahan dan berakhir hari ke-3 4 pasca
operasi. Dua tahap dalam fase ini adalah hemostasis dan pagositosis. Sebagai tekanan
yang besar, luka menimbulkan lokal adaptasi sindrom. Sebagai hasil adanya suatu
konstriksi pembuluh darah, berakibat pembekuan darah untuk menutupi luka. Diikuti
vasodilatasi menyebabkan peningkatan aliran darah ke daerah luka yang dibatasi oleh sel
darah putih untuk menyerang luka dan menghancurkan bakteri. Lebih kurang 24 jam
setelah luka sebagian besar sel fagosit (makrofag)

masuk ke daerah luka dan

mengeluarkan faktor angiogenesis yang merangsang pembentukan anak epitel pada akhir
pembuluh luka sehingga pembentukan kembali dapat terjadi.
b. Fase proliferative
Dimulai pada hari ke-3 atau 4 dan berakhir pada hari ke- 21. Fibroblast secara cepat
mensintesis kolagen. Substansi ini membentuk lapis-lapis perbaikan luka. Sebuah lapisan
tipis dari sel epitel terbentuk melintasi luka dan aliran darah ada didalamnya, sekarang
pembuluh kapiler melintasi luka (kapilarisasi tumbuh). Jaringan bari ini disebut granulasi
jaringan, adanya pembuluh darah, kemerahan dan mudah berdarah.
c. Fase Maturasi
Fase akhir dari penyembuhan, dimulai hari ke-21 dan dapat berlanjut selama 1 2
tahun setelah luka. Kolagen yang ditimbun dalam luka diubah, membuat penyembuhan
luka lebih kuat dan lebih mirip jaringan. Kolagen baru menyatu, menekan pembuluh
darah dalam penyembuhan luka, sehingga bekas luka menjadi rata, tipis dan garis putih.
3.3.3 Faktor-faktor penyembuhan luka
A. Faktor lokal
1. Besar / lebar luka
Luka lebar/besar biasanya sembuh lebih lambat dari luka kecil
2. Lokasi luka
Luka yang terdapat di daerah dengan vaskularisasi baik sembuh lebih cepat daripada luka
yang berada di daerah dengan vaskularisai sedikit atau buruk. Luka di daerah banyak
pergerakan sembuh lebih lambat dibandingkan luka pada daerah yang sedikit/tidak
bergerak.
3. Kebersihan luka
Luka bersih sembuh lebih cepat dari pada luka kotor.
4. Bentuk luka
Luka dengan bentuk sederhana sembuh lebih cepat. Misalnya luka lecet dan iris sembuh
lebih cepat dibandingkan luka sobek.
5. Infeksi
19 | P a g e

Luka terinfeksi sembuh lebih sulit dan lebih lama. Penyembuhan luka normal
membutuhkan keseimbangan antara lisis kolagen dan pembentukkan kolagen. Lisis
kolagen meningkat bila ada infeksi dengan aksi steroid (Karakata, 1996).
6. Oksigenasi
Oksigenasi mungkin merupakan faktor terpenting yang berpengaruh pada kecepatan
penyembuhan. Penyembuhan terhalang apabila jahitan atau balutan terlalu ketat.
7. Hematoma
Hematoma timbul dini akibat kegagalan pengendalian pembuluh darah yang beredar.
Hematoma atau seroma menghalangi penyembuhan dengan menambah jarak tepi-tepi
luka. Produk darah adalah media subur untuk pertumbuhan bakteri dan infeksi luka.
B. Faktor umum
1. Usia
Anak-anak dan orang muda lebih cepat sembuh dibandingkan dengan orang tua.
2. Penyakit lain
Penderita dengan penyakit tertentu (misalnya diabetes melitus) luka sukar dan lama
sembuhnya.
3. Nutrisi
Penderita dengan gangguan gizi (misalnya malnutrisi, defisiensi dan avitaminosis vitamin
tertentu, anemia dsb), luka sembuh lebih lambat (Karakata, 1996). Vitamin A diperlukan
untuk sintesis kolagen dan epitelisasi proses penyembuhan. Vitamin C berguna untuk
sintesis kolagen dan meningkatkan resistensi terhadap infeksi (Suriadi, 2007).
Kekurangan vitamin C menghalangi hidroksilasi prolin dan lisin, sehingga kolagen tidak
dikeluarkan oleh fibroblast.
4. Steroid
Steroid menghalangi penyembuhan dengan menekan proses peradangan dan menambah
lisis kolagen.
3.4 MACAM-MACAM INFLAMASI
Secara garis besar inflamasi dibagi menjadi 2 macam :
a.
Inflamasi akut
Inflamasi akut adalah inflamasi yang terjadi segera setelah adanya rangsang iritan. Pada
tahap ini terjadi pelepasan plasma dan komponen seluler darah ke dalam ruang-ruang
jaringan ekstraseluler. Termasuk didalamnya granulosit neutrofil yang melakukan
pelahapan (fagositosis) untuk membersihkan debris jaringan dan mikroba. Berlangsung
20 | P a g e

relatif singkat (beberapa menit hari), ditandai eksudasi cairan dan protein plasma serta
akumulasi neutrofil yang menonjol. Perubahan vaskuler pada peradangan akut:
i.
Perubahan Kaliber dan Aliran Pembuluh Darah
Vasodilatasi arteriol menjadi peningkatan aliran darah, sehingga terasa hangat, terlihat
ii.

kemerahan.
Peningkatan Permeabilitas Vaskuler
Pada tahap awal, vasodilatasi arteriol danaliran darah bertambah, meningkatkan
tekanan hidrostatik intravaskuler dan pergerakan cairan dari kapiler ke transudat
(Timbunan cairan dengan konsentrasi protein yang rendah, memiliki berat jenis
kurang dari 1.012 Gangguan keseimbangan cairan tubuh). Transudat segera
menghilang. Akibat permeabilitas yang meningkat memungkinkan cairan kaya
protein serta sel berpindah ke interstitium menjadi eksudat (Timbunan cairan
ekstravaskuler yang memiliki konsentrasi protein yang tinggi, debris seluler dan
memiliki berat jenis lebih dari 1.020 Proses peradangan)

b. Inflamasi kronis
Inflamasi kronis terjadi jika respon inflamasi tidak berhasil memperbaiki seluruh
jaringan yang rusak kembali ke keadaan aslinya atau jika perbaikan tidak dapat
dilakukan sempurna. Berlangsung lama, ditandai adanya limfosit dan macrophage
disertai proliferasi pembuluh darah, fibrosis dan kerusakan jaringan. Mengikuti
inflamasi akut atau responnya kronik sejak awal, Misal: Infeksi virus, autoimun.
Inflamasi yang memanjang (berminggu-minggu, berbulan-bulan bahkan bertahuntahun) dan terjadi inflamasi aktif, jejas jaringan dan penyembuhan secara serentak.
Inflamasi kronik dapat terjadi pada:
o

Infeksi

virus:

Infeksi

intrasel,

perlu

limfosit

(dan

makrofag)

untuk

mengidentifikasi serta eradikasi


o

Infeksi mikroba peresisten


Misal: TBC, Treponemapallidum
Mengakibatkan patogenitas langsung yang lemah, menimbulkan respons imun
hypersensitifitas lambat, menghasilkan radang granul omatosa

3.5 PENYAKIT PERADANGAN


1)

Rheumatoid arthritis adalah penyakit peradangan kronis pada sendi yang


mengakibatkan nyeri sendi, pembengkakan, dan kerusakan. Hal ini ditandaioleh
21 | P a g e

peradangan kronis di sinovial, yang garis sendi. Sinoval meradang,dengan akumulasi


leukosit dan sel mononuklear. Proteinase, prostaglandin,leukotrien, dan oksidan
reaktif terlibat sebagai mediator dalam perubahaninflamasi dan kerusakan jaringan
pada lapisan sinovial. Pengobatan: rheumatoid arthritis umumnya simtomatik dan
2)

melibatkan penggunaan obatanti-inflamasi.


Osteoartritis adalah bentuk arthritis kronis yang ditandai oleh degradasitulang rawan,
inflamasi ringan atau non-inflamasi pada cairan sendi,penyempitan ruang sendi dan
sklerosis tulang. Osteoarthritis umumnyaterjadi pada kelompok usia yang lebih tua,
atau pada mereka yangsebelumnya telah mengalami cacat sendi karena alasan apapun.
Ciri khasyang paling menandai osteoarthritis adalah kehilangan tulang rawan
bertahapprogresif. Faktor lokal, termasuk protease lisosomal, metaloproteinase
netraldan sitokin (misalnya interleukin-1), terlibat dalam perusakan tulang rawan.Obat
pengobatan osteoarthritis terdiri dari obat analgesik dan anti-inflamasinon-steroid.

3.6 ANTI-INFLAMASI
Obat anti-inflamasi nonstreoid (OAINS) merupakan kelompok obat yang paling
banyak dikonsumsi di seluruh dunia untuk mendapatkan efek analgetika, antipiretika, dan
anti-inflamasi.9 OAINS merupakan pengobatan dasar untuk mengatasi peradanganperadangan di dalam dan sekitar sendi seperti lumbago, artralgia, osteoartritis, artritis
reumatoid, dan gout artritis. Disamping itu, OAINS juga banyak pada penyakit-penyakit nonrematik, seperti kolik empedu dan saluran kemih, trombosis serebri, infark miokardium, dan
dismenorea.
OAINS merupakan suatu kelompok obat yang heterogen, bahkan beberapa obat
sangat berbeda secara kimia. Walaupun demikian, obat-obat ini mempunyai banyak
persamaan dalam efek terapi maupun efek samping.15 Prototip obat golongan ini adalah
aspirin, karena itu OAINS sering juga disebut sebagai obat-obat mirip aspirin (aspirin-like
drug). Aspirin-like drugs dibagi dalam lima golongan, yaitu:
1. Salisilat dan salisilamid, derivatnya yaitu asetosal (aspirin), salisilamid, diflunisal
2. Para aminofenol, derivatnya yaitu asetaminofen dan fenasetin
3. Pirazolon, derivatnya yaitu antipirin (fenazon), aminopirin (amidopirin), fenilbutazon
dan turunannya
4. Antirematik

nonsteroid

dan

analgetik

lainnya,

yaitu

asam

mefenamat

dan

meklofenamat,ketoprofen, ibuprofen, naproksen, indometasin, piroksikam, dan glafenin


22 | P a g e

5. Obat pirai, dibagi menjadi dua, yaitu :


obat yang menghentikan proses inflamasi akut, misalnya kolkisin, fenilbutazon,
oksifenbutazon.
obat yang mempengaruhi kadar asam urat, misalnya probenesid, alupurinol, dan
sulfinpirazon.

23 | P a g e

BAB IV
PENUTUP
4.1

Kesimpulan
1. InflamasiatauRadang adalah satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap
infeksi dan iritasi. Inflamasi distimulasi oleh faktor kimia (histamin, bradikinin,
serotonin, leukotrien, dan prostaglandin) yang dilepaskan oleh sel yang berperan
sebagai mediator radang di dalam sistem kekebalan untuk melindungi jaringan
sekitar dari penyebaran infeksi.
2.

Tanda- tandatubuh yang mengalami peradangan antaralain :membengkak(tumor),


menghangat

(calor),

nyeri(dolor),memerah

(rubor),

daya

pergerakan

menurun(functio laesa).
3.

Ada 2 jenisinflamasiyaituinflamasiakutdaninflamasikronis

4.

Ada 5 contohobat anti inflamasi yang biasadigunakanantara lain yaitu :


Salisilat dan salisilamid, derivatnya yaitu asetosal (aspirin), salisilamid,
diflunisal
Para aminofenol, derivatnya yaitu asetaminofen dan fenasetin
Pirazolon, derivatnya yaitu antipirin (fenazon), aminopirin (amidopirin),
fenilbutazon dan turunannya
Antirematik nonsteroid dan analgetik lainnya, yaitu asam mefenamat dan
meklofenamat, ketoprofen, ibuprofen, naproksen, indometasin, piroksikam, dan
glafenin
Obat pirai, dibagi menjadi dua, yaitu :
obat yang menghentikan proses inflamasi akut, misalnya kolkisin,
fenilbutazon, oksifenbutazon.
obat yang mempengaruhi kadar asam urat, misalnya probenesid,
alupurinol, dan sulfinpirazon.

24 | P a g e

DAFTAR PUSTAKA
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Garna, Karne dan Iris Reganis, 2010., Imunologi dasar Edisi Ke 10, Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, Jakarta
Anggraini, Tia., 2012. Uji Aktivitas Perasan Daun Mangkokan (Nothopanax
scutellarium Merr.) terhadap Proses Penyembuhan Luka Sayat pada Mencit Putih Jantan
Galur DDY, Poltekkes Kemenkes Jakarta II, Jakarta Pusat
Marzuki, Djohaniyah, 1991, Luka dan Perawatannya Asepsis dan Antisepsis Disinfektan,
Airlangga University Press, Surabaya
Martoprawiro, Moh., 1986, Histologi Manusia Alat Indra & Kulit, 73-81, Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta
Karakata, Sumiardi dan Bob Bachsinar, 1996, BEDAH MINOR, 33, Hipokrates, Jakarta
Ismail, 2011, Merawat Luka, http://blog.umy.ac.id, Desember 2011, akses 18 januari
2012

25 | P a g e