BAB 1

TINJAUAN PUSTAKA
1.1 DEFINISI
Demam berdarah adalah penyakit akut yang disebabkan oleh virus dengue,
yang ditularkan oleh nyamuk. Penyakit ini ditemuka n di daerah tropis dan subtropis, dan menjangkit luas di banyak negara di Asia Tenggara. Terdapat empat
jenis virus dengue, masing-masing dapat menyebabkan demam berdarah, baik
ringan maupun fatal. Pada keadaan yang parah bisa terjadi kegagalan sirkulasi
darah dan pasien jatuh dalam syok hipovolemik akibat kebocoran plasma.
Keadaan ini disebut dengue shock syndrome (DSS).1
1.2 EPIDEMIOLOGI
Demam dengue banyak terjangkit di daerah tropis dan subtropis. Demam
berdarah dengue tersebar di wilayah Asia Tenggara, Pasifik Barat dan
Karibia.Asia menempati urutan pertama dalam jumlah penderita demam dengue
tiap tahun. Hal ini mungkin disebabkan oleh karena curah hujan di Asia yang
sangat tinggi terutama di Asia timur dan selatan ditambah dengan sanitasi
lingkungan yang tidak bagus. WHO memperkirakan lebih dari 500.000 dari 50
juta kasus demam dengue memerlukan perawatan di rumah sakit. Lebih dari 40%
penduduk dunia hidup di daerah endemis demam dengue. Indonesia sebagai
negara tropis dengan angka kejadian Dengue yang tinggi, memang memiliki
potensi tinggi untuk terjadinya penyebaran wabah Dengue di masyarakat. Jutaan
orang mengalami Dengue dan sebagian besar didominasi oleh anak-anak.2
Pada tahun 2010, jumlah kasus masih tetap tinggi dengan rata-rata 10-25 per
100.000 penduduk terinfeksi oleh virus dengue namun angka kematian telah
menurun <2%. Umur terbanyak yang terkena DBD adalah kelompok umur 4-10
tahun.3
1.3 ETIOLOGI
Demam berdarah dengue (DBD) disebabkan oleh virus genus Flavivirus,
mempunyai 4 jenis serotype yaitu den-1, den-2, den-3 dan den-4, ditularkan
melalui perantara nyamuk Aedes aegypti atau Aedes albopictus. Keempat serotype
dengue terdapat di Indonesia, den-3 merupakan serotype dominan dan banyak
1

berhubungan dengan kasus berat, diikuti serotype den-2. Infeksi oleh salah satu
serotype tersenut dapat menimbulkan antibody terhadap serotype yang
bersangkutan tapi tidak untuk serotype yang lainnya.4
1.4 PATOFISIOLOGI DAN PATOGENESIS DBD
Sistim vaskuler
Patofisiologi primer DBD dan DSS adalah peningkatan akut permeabilitas
vaskuler yang mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler,
sehingga menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. Volume
plasma menurun lebih dari 20% pada kasus-kasus berat, hal ini didukung
penemuan

post

hipoproteinemi.

mortem
Tidak

meliputi

terjadinya

efusi
lesi

pleura,

destruktif

hemokonsentrasi
nyata

pada

dan

vaskuler,

menunjukkan bahwa perubahan sementara fungsi vaskuler diakibatkan suatu

mediator kerja singkat. Jika penderita sudah stabil dan mulai sembuh, cairan
ekstravasasi diabsorbsi dengan cepat, menimbulkan penurunan hematokrit.
Perubahan hemostasis pada DBD dan DSS melibatkan 3 faktor: perubahan
vaskuler, trombositopeni dan kelainan koagulasi. Hampir semua penderita DBD
mengalami peningkatan fragilitas vaskuler dan trombositopeni, dan banyak
diantaranya penderita menunjukkan koagulogram yang abnormal.6
Sistim respon imun
Setelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia, virus berkembang biak
dalam sel retikuloendotelial yang selanjutnya diikuiti dengan viremia yang
berlangsung 5-7 hari. Akibat infeksi virus ini muncul respon imun baik humoral
maupun selular, antara lain anti netralisasi, antihemaglutinin, anti komplemen.
Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM, pada infeksi dengue
primer antibodi mulai terbentuk, dan pada infeksi sekunder kadar antibodi yang
telah ada meningkat (booster effect).6

Gambar 1.1. Respon Imun Infeksi Virus Dengue

Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar
demam hari ke-5, meningkat pada minggu pertama sampai dengan ketiga, dan
menghilang setelah 60-90 hari. Kinetik kadar IgG berbeda dengan kinetik kadar
antibodi IgM, oleh karena itu kinetik antibodi IgG harus dibedakan antara infeksi
primer dan sekunder. Pada infeksi primer antibodi IgG meningkat sekitar demam
hari ke-14 sedang pada infeksi sekunder antibodi IgG meningkat pada hari
kedua. Oleh karena itu diagnosa dini infeksi primer hanya dapat ditegakkan
dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari sakit kelima, diagnosis infeksi
sekunder dapat ditegakkan lebih dini dengan adanya peningkatan antibody IgG
dan IgM yang cepat.7
Perubahan Patofisiologi DBD
Patofisiologi DBD dan DSS seringkali mengalami perubahan, oleh karena
itu muncul banyak teori respon imun seperti berikut. Pada infeksi pertama terjadi
antibodi yang memiliki aktifitas netralisasi yang mengenali protein E dan
monoclonal antibodi terhadap NS1, Pre M dan NS3 dari virus penyebab infeksi
akibatnya terjadi lisis sel yang telah terinfeksi virus tersebut melalui aktifitas
netralisasi atau aktifasi komplemen. Akhirnya banyak virus dilenyapkan dan
penderita mengalami penyembuhan, selanjutnya terjadilah kekebalan seumur
hidup terhadap serotip virus yang sama tersebut, tetapi apabila terjadi antibodi
yang nonnetralisasi yang memiliki sifat memacu replikasi virus dan keadaan

penderita menjadi parah; hal ini terjadi apabila epitop virus yang masuk tidak
sesuai dengan antibodi yang tersedia di hospes.
Pada infeksi kedua yang dipicu oleh virus dengue dengan serotipe yang berbeda
terjadilah proses berikut : Virus dengue tersebut berperan sebagai super antigen
setelah difagosit oleh monosit atau makrofag. Makrofag ini menampilkan Antigen
Presenting Cell (APC). Antigen ini membawa muatan polipeptida spesifik yang
berasal dari Mayor Histocompatibility Complex (MHC II).6
Antigen yang bermuatan peptida MHC II akan berikatan dengan CD4+
(TH-1 dan TH-2) dengan perantaraan TCR ( T Cell Receptor ) sebagai usaha
tubuh untuk bereaksi terhadap infeksi tersebut, maka limfosit T akan
mengeluarkan substansi dari TH-1 yang berfungsi sebagai imuno modulator yaitu
INF gama, Il-2 dan CSF (Colony Stimulating Factor). (8,9) Dimana IFN gama akan
merangsang makrofag untuk mengeluarkan IL-1 dan TNF alpha. IL-1 sebagai
mayor imunomodulator yang juga mempunyai efek pada endothelial sel termasuk
didalamnya pembentukan prostaglandin dan merangsang ekspresi intercellular
adhesion molecule 1 (ICAM 1).6

Gambar 1.2. Patogenesis DBD dan DSS

Sedangkan CSF (Colony Stimulating Factor) akan merangsang

neutrophil, oleh pengaruh ICAM 1 Neutrophil yang telah terangsang oleh CSF
akan mudah mengadakan adhesi Neutrophil yang beradhesi dengan endothel akan
mengeluarkan lisosim yang akan menyebabkan dinding endothel lisis dan
akibatnya endothel terbuka. Neutrophil juga membawa superoksid yang termasuk
dalam radikal bebas yang akan mempengaruhi oksigenasi pada mitochondria dan
siklus GMPs. Akibatnya endothel menjadi nekrosis, sehingga terjadi kerusakan
endothel pembuluh darah yang mengakibatkan terjadi gangguan vaskuler
sehingga terjadi syok.
Antigen yang bermuatan MHC I akan diekspresikan dipermukaan virus
sehingga dikenali oleh limfosit T CD8+, limfosit T akan teraktivasi yang bersifat
sitolitik, sehingga semua sel mengandung virus dihancurkan dan juga mensekresi
IFN gama dan TNF alpha.
PATOGENESIS
Virus dengue masuk ke dalam tubuh manusia lewat gigitan nyamuk Aedes
Aegypti atau Aedes Albopictus. Organ sasaran dari virus adalah organ RES
meliputi sel kuffer hepar, endotel pembuluh darah, nodus limfaticus, sumsum
tulang serta paru-paru. Data dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa selsel
monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. Dalam
peredaran darah, virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer. Virus DEN
mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam sel tersebut. Infeksi
virus dengue dimulai dengan menempelnya virus genomnya masuk ke dalam sel
dengan bantuan organel organel sel, genom virus membentuk komponenkomponennya, baik komponen perantara maupun komponen struktural virus.
Setelah komponen struktural dirakit, virus dilepaskan dari dalam sel. Proses
perkembangan biakan virus DEN terjadi di sitoplasma sel. Semua flavivirus
memiliki kelompok epitop pada selubung protein yang menimbulkan cross
reaction atau reaksi silang pada uji serologis, hal ini menyebabkan diagnosis
pasti dengan uji serologi sulit ditegakkan. Kesulitan ini dapat terjadi diantara ke
empat serotipe virus DEN. Infeksi oleh satu serotip virus DEN menimbulkan

imunitas protektif terhadap serotip virus tersebut, tetapi tidak ada cross protektif
terhadap serotip virus yang lain.6
Secara in vitro antibodi terhadap virus DEN mempunyai 4 fungsi biologis:
netralisasi virus; sitolisis komplemen; Antibody Dependent Cell-mediated
Cytotoxity (ADCC) dan Antibody Dependent Enhancement.8
Virion dari virus DEN ekstraseluler terdiri atas protein C (capsid), M
(membran) dan E (envelope), sedang virus intraseluler mempunyai protein premembran atau pre-M. Glikoprotein E merupakan epitop penting karena : mampu
membangkitkan antibodi spesifik untuk proses netralisasi, mempunyai aktifitas
hemaglutinin, berperan dalam proses absorbsi pada permukaan sel, (reseptor
binding), mempunyai fungsi biologis antara lain untuk fusi membran dan
perakitan virion. Antibodi memiliki aktifitas netralisasi dan mengenali protein E
yang berperan sebagai epitop yang memiliki serotip spesifik, serotipe-cross reaktif
atau flavivirus-cross reaktif. Antibodi netralisasi ini memberikan proteksi terhadap
infeksi virus DEN. Antibodi monoclonal terhadap NS1 dari komplemen virus
DEN dan antibodi poliklonal yang ditimbulkan dari imunisasi dengan NS1
mengakibatkan lisis sel yang terinfeksi virus DEN.6
Imunopatogenesis DBD dan SSD masih merupakan masalah yang
kontroversial. Dua teori yang digunakan untuk menjelaskan perubahan
patogenesis pada DBD dan SSD yaitu hipotesis infeksi sekunder (teori secondary
heterologous infection) dan hypothesis antibody dependent enhancement ( ADE ).
Teori infeksi sekunder menyebutkan bahwa apabila seseorang mendapatkan
infeksi primer dengan satu jenis virus, akan terjadi proses kekebalan terhadap
infeksi terhadap jenis virus tersebut untuk jangka waktu yang lama. Pengertian ini
akan lebih jelas bila dikemukakan sebagai berikut:
Seseorang yang pernah mendapat infeksi primer virus dengue, akan mempunyai
antibody yang dapat menetralisasi yang sama (homologous).
Tetapi jika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder dengan jenis
serotipe virus yang lain, maka terjadi infeksi yang berat. Hal ini dapat dijelaskan
dengan uraian berikut:
Pada infeksi selanjutnya, antibody heterologous yang telah terbentuk dari infeksi
primer akan membentuk kompleks dengan infeksi virus dengue baru dari serotipe

berbeda; namun tidak dapat dinetralisasi virus baru bahkan membentuk kompleks
yang infeksius.
Akibat adanya infeksi sekunder oleh virus yang heterolog (virus dengan
serotipe lain atau virus lain) karena adanya non neutralising antibodi maka
partikel virus DEN dan molekul antibodi IgG membentuk kompleks virusantibodi dan ikatan antara kompleks tersebut dengan reseptor Fc gama pada sel
melalui bagian Fc dari IgG menimbulkan peningkatan (enhancement) infeksi
virus DEN. Kompleks virus antibodi meliputi sel makrofag yang beredar dan
antibodi tersebut akan bersifat opsonisasi, internalisasi sehingga makrofag
mudah terinfeksi sehingga akan teraktivasi dan akan memproduksi IL-1, IL-6
dan TNF alpha dan juga Platelet Activating Faktor (PAF). Karena antibodi
bersifat heterolog, maka virus tidak dapat di neutralisasi tetapi bebas bereplikasi
di dalam makrofag; informasi ini akan lebih jelas bila diuraikan dalam betuk
gambar berikut:

Gambar 1.3. Kompleks Virus-Antibody

TNF alpha baik yang terangsang INF gama maupun dari makrofag
teraktivasi antigen antibody kompleks, dan selanjutnya akan menyebabkan
kebocoran dinding pembuluh darah, merembesnya cairan plasma ke jaringan
tubuh yang disebabkan kerusakan endothel pembuluh darah yang mekanismenya
sampai saat ini belum jelas, dimana hal tersebut akan mengakibatkan syok. (10)
Virus-Ab kompleks (kompleks imun) yang terbentuk akan merangsang
komplemen, yang farmakologis cepat dan pendek. Bahan ini bersifat vasoaktif
7

dan prokoagulan sehingga menimbulkan kebocoran plasma (syok hipovolemik)

dan perdarahan.6

Gambar 1.4. Teori Enhancing Antibody

Pada anak umur dibawah 2 tahun, yang lahir dari ibu dengan riwayat
pernah terinfeksi virus DEN, dimana terjadi infeksi virus dari ibu ke anak maka
dalam tubuh anak tersebut telah terjadi Non Neutralizing Antibodies akibat
adanya infeksi yang persisten, sehingga infeksi baru pertama kali sudah terjadi
proses Enhancing yang akan memacu makrofag sehingga mudah terinfeksi dan
teraktivasi dan akan mengeluarkan IL-1, IL-6 dan TNF alpha juga PAF. Dimana
bahan-bahan mediator tersebut akan mempengaruhi sel-sel endotel dinding
pembuluh darah dan system hemostatik yang akan mengakibatkan kebocoran
plasma dan perdarahan.6

Gambar 1.5. Patogenesis DBD

1.5 MANIFESTASI KLINIS
Infeksi virus dengue mempunyai spektrum klinis yang luas mulai dari
asimptomatik (silent dengue infection), demam dengue (DD), demam berdarah
dengue (DBD), dan demam berdarah dengue disertai syok (sindrom syok dengue,
SSD). Manifestasi klinik lebih lanjut dijelaskan pada tabel 1.
Tabel 1.1 Manifestasi Klinis Infeksi Virus Dengue

Klasifikasi

Manifestasi Klinis

Demam Dengue

Demam akut selama 2-7 hari, disertai dua atau lebih manifestasi
berikut: nyeri kepala, nyeri retroorbita,

mialgia, manifestasi

perdarahan, dan leukopenia.

Dapat disertai trombositopenia.
Hari ke-3-5 ==> fase pemulihan (saat suhu turun), klinis membaik.

Dengue Hemorrhagic - Demam tinggi mendadak selama 2-7 hari disertai nyeri kepala, nyeri
Fever

retroorbita, mialgia dan nyeri perut.

- Uji torniquet positif.
- Ruam kulit : ptekiae, ekimosis, purpura.
- Perdarahan

mukosa/saluran

cerna/saluran

kemih:

epistaksis,

perdarahan gusi, hematemesis, melena, hematuri.

- Hepatomegali.
- Perembesan plasma: efusi pleura, efusi perikard, atau perembesan ke
rongga peritoneal.
- Trombositopenia.
- Hemokonsentrasi.
- Hari ke 3-5 ==> fase kritis (saat suhu turun), perjalanan penyakit dapat
berkembang menjadi syok
- Manifestasi klinis seperti DBD, disertai kegagalan sirkulasi (syok)
Dengue
Syndrome

Shock

Gejala syok :
Anak gelisah, hingga terjadi penurunan kesadaran, sianosis.
Nafas cepat, nadi teraba lembut hingga tidak teraba.
Tekanan darah turun, tekanan nadi < 10 mmHg.
Akral dingin, capillary refill turun.
- Diuresis turun, hingga anuria.

10

Keterangan:
Manifestasi klinis nyeri perut, hepatomegali, dan perdarahan terutama

perdarahan GIT lebih dominan pada DBD.

Perbedaan utama DBD dengan DD adalah pada DBD terjadi

peningkatan permeabilitas kapiler sehingga terjadi perembesan plasma

yang mengakibatkan haemokonsentrasi, hipovolemia dan syok.
Uji torniquet positif : terdapat 10 - 20 atau lebih petekiae dalam

diameter 2,8 cm (1 inchi).

Menurut klasifikasi WHO DSS merupakan DBD derajat III dan IV atau demam
berdarah dengue dengan tanda-tanda kegagalan sirkulasi sampai tingkat renjatan.9
Manifestasi klinik renjatan pada anak terdiri dari:9

Kulit pucat, dingin dan lembab, terutama pada ujung jari kaki, tangan dan
hidung.

Anak semula rewel, cengeng dan gelisah lambat laun kesadarannya

menurun menjadi apatis, sopor, koma.

Perubahan nadi, baik frekuensi maupun amplitudonya.

Tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang.

Tekanan sistolik menurun menjadi 80 mmHg atau kurang.

Oligouria sampai anuria.

1.6 DIAGNOSIS3
Berdasarkan kriteria WHO 1997, diagnosis DBD ditegakkan bila
semua hal ini terpenuhi:
1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari biasanya
bifasik.
2. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji
bending positif; petekie, ekimosis, atau purpura; perdarahan
mukosa; hematemesis dan melena.
3. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ ml).

11

4. Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma sbb:

Peningkatan

hematokrit

>20%

dibandingkan

standar

sesuaiumur dan jenis kelamin.

Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan,
dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.

Tanda

kebocoran

plasma

seperti:

efusi

pleura,

asites,

hipoproteinemia, hiponatremia.
Terdapat 4 derajat spektrum klinis DBD (WHO, 1997), yaitu:
Derajat 1: Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya
manifestasi perdarahan adalah uji torniquet.
Derajat 2: Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit
dan perdaran lain.
Derajat 3: Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan
lemah, tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang) atau
hipotensi, sianosis di sekitar mulut kulit dingin dan lembab,
tampak gelisah.
Derajat 4: Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah
tidak terukur.

12

Gambar 1.6. Derajat DHF

13

1.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG3

Laboratorium
1. Darah perifer, kadar hemoglobin, leukosit dan hitung jenis, hematrokit,trombosit.
Pada apusan darah perifer juga dapat dinilai limfosit plasma biru, peningkatan 15%
menunjang diagnosis DBD
2. Uji serologis :
Uji hemaglutinasi inhibisi
Uji komplemen fiksasi
Uji neutralisasi
IgM ELISA (Mac Elisa)
IgG ELISA
Pada dasarnya, hasil uji serologi dibaca dengan melihat kenaikan titer antibody
fase konvalesens terhadap titer antibody fase akut (naik empat kali kelipatan
atau lebih)
Pemeriksaan Radiologis
-

Pemeriksaan foto dada, dilakukan atas indikasi: (1) dalam keadaan klinis
yang ragu-ragu. Namun perlu diingat bahwa terdapat kelainan radiologis pada
perembesan plasma 20-40%, (2) pemantauan klinis, sebagai pedoman

pemberian cairan.
Kelainan radiologi, dilatasi pembuluh darah paru terutama daerah hilus
kanan, hemithorax kanan lebih radio opak dibandingkan yang kiri, kubah

diafragma kanan daripada kanan, dan efusi pleura.

USG : efusi pleura, kelainan dinding vesica felea dan dinding buli-buli.

1.8 DIAGNOSIS BANDING10

Demam tifoid
Inveksi virus lain
1.9 PENATALAKSANAAN4,11
Pada dasarnya terapi DBD adalah bersifat suportif dan
simtomatis.

Penatalaksanaan

ditujukan

untuk

mengganti

kehilangan cairan akibat kebocoran plasma dan memberikan

terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan. Dalam
pemberian terapi cairan, hal terpenting yang perlu dilakukan
adalah pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris. Proses
kebocoran

plasma

dan

terjadinya

trombositopenia

pada

umumnya terjadi antara hari ke 4 hingga 6 sejak demam

14

berlangsung. Pada hari ke-7 proses kebocoran plasma akan

berkurang dan cairan akan kembali dari ruang interstitial ke
intravaskular.

Terapi

cairan

pada

kondisi

tersebut

secara

bertahap dikurangi. Selain pemantauan untuk menilai apakah

pemberian
terhadap

cairan

sudah

kemungkinan

cukup

atau

terjadinya

kurang,

kelebihan

pemantauan
cairan

serta

terjadinya efusi pleura ataupun asites yang masif perlu selalu

diwaspadai.
Terapi nonfarmakologis yang diberikan meliputi tirah baring
(pada trombositopenia yang berat) dan pemberian makanan
dengan

kandung-an

gizi

yang

cukup,

lunak

dan

tidak

mengandung zat atau bumbu yang mengiritasi saluaran cerna.

Sebagai terapi simptomatis, dapat diberikan antipiretik berupa
parasetamol, serta obat simptomatis untuk mengatasi keluhan
dispepsia.

Pemberian

aspirin

nonsteroid

sebaiknya

dihindari

perdarahan

pada

(lambung/duodenum).

saluran
Protokol

ataupun
karena

obat

antiinflamasi

berisiko

terjadinya

cerna

bagaian

pemberian

cairan

atas
sebagai

komponen utama penatalaksanaan DBD dewasa mengikuti 5

protokol, mengacu pada protokol WHO. Protokol ini terbagi dalam
5 kategori, sebagai berikut:
1. Penanganan tersangka DBD tanpa syok
2. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat
3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20%
4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa
5. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa

15

Gambar 1.7. Bagan Tatalaksana Kasus Tersangka DBD

Tatalaksana Kasus Tersangka DBD
Pada awal perjalanan penyakit DBD tanda/gejalanya tidak spesifik, oleh
karena itu orang tua/anggota keluarga diharapkan untuk waspada jika meiihat
tanda/gejala yang mungkin merupakan gejala awal penyakit DBD. Tanda/gejala

16

awal penyakit DBD ialah demam tinggi 2-7 hari mendadak tanpa sebab yang
jelas, terus menerus, badan terasa lemah/anak tampak lesu.
Pertama-tama ditentukan terlebih dahulu
(1) Adakah tanda kedaruratan yaitu tanda syok (gelisah, nafas cepat, bibir biru,
tangan dankaki dingin, kulit lembab), muntah terus menerus, kejang, kesadaran
menurun, muntah darah, berak darah, maka pasien perlu dirawat (tatalaksana
disesuaikan dengan bagan 3,4,5)
(2) Apabila tidak dijumpai tanda kedaruratan, periksa uji tourniquet/uji Rumple
Leede/uji bendung dan hitung trombosit;
a. Bila uji tourniquet positif dan/ atau trombosit <_ 100.000/pl, pasien di observasi
(tatalaksana kasus tersangka DBD ) Bagan 3
b. Bila uji tourniquet negatif dengan trombosit >_ 100.000/pl atau normal , pasien
boleh pulang dengan pesan untuk datang kembali setiap hari sampai suhu turun.
Pasien dianjurkan minum banyak seperti air teh, susu, sirup, oralit, jus buah dll
serta diberikan obat antipiretik golongan parasetamol jangan golongan salisilat.
Apabila selama di rumah demam tidak turun pada hari sakit ketiga, evaluasi tanda
klinis adakah tanda-tanda syok yaitu anakmenjadi gelisah, ujung kaki/tangan
dingin, sakit perut, berak hitam, kencing berkurang; bila perlu periksa Hb, Ht, dan
trombosit. Apabila terdapat tanda syok atau terdapat peningkatan Hb/Ht dan atau
penurunan trombosit, segera kembali ke rumah sakit

17

Gambar 1.8. Tatalaksana Kasus DBD derajat I dan derajat II

Tatalaksana Kasus tersangka DBD (Lanjutan Bagan 2)
Pasien dengan keluhan demam 2-7 hari, disertai uji tourniquet positif
(DBD derajat I) atau disertai perdarahan spontan tanpa peningkatan hematokrit
(DBD derajat II) dapat dikelola seperti tertera pada Bagan 2
Apabila pasien masih dapat minum, berikan minum sebanyak 1-2 liter/hari
atau 1 sendok makan setiap 5 menit. Jenis minuman yang dapat diberikan adalah
air putih, teh manis, sirop, jus buah, susu atau oralit. Obat antipiretik

18

(parasetamol) diberikan bila suhu > 38.5C. Pada anak dengan riwayat kejang
dapat diberikan obat anti konvulsif.
Apabila pasien tidak dapat minum atau muntah terus menerus, sebaiknya
diberikan infus NaCL 0,45% : dekstrosa 5% dipasang dengan tetesan rumatan
sesuai berat badan. Disamping itu perlu dilakukan pemeriksaaan Ht, Hb 6 jam dan
trombosit setiap 2 jam.
Apabila pada tindak lanjut telah terjadi perbaikan klinis dan laboratorium
anak dapat dipulangkan; tetapi bila kadar Ht cenderung naik dan trombosit
menurun, maka infus cairan diganti dengan ringer laktat dan tetesan disesuaikan
seperti pada Gambar 1.8.

19

Gambar 1.9 Tatalaksana kasus DBD derajat II dengan peningkatan Ht >20%

Tatalaksana Kasus DBD derajat II dengan peningkatan Ht >20%
Pasien DBD apabila dijumpai demam tinggi mendadak terus menerus
selama <_ 7 hari tanpa sebab yang jelas, disertai tanda perdarahan spontan

20

(tersering perdarahan kulit dan mukosa yaitu petekie atau mimisan) disertai
penurunan jumlah trombosit !_100.000/pl, dan peningkatan kadar hematokrit.
Pada saat pasien datang, berikan cairan kristaloid ringer laktat/NaCI 0,9 %
atau dekstrosa 5% dalam ringer laktat/NaCl 0,9 % 6-7 ml/kg BB/jam. Monitor
tanda vital dankadar hematokrit serta trombosit tiap 6 jam. Selanjutnya evaluasi
12-24 jam
1. Apabila selama observasi keadaan umum membaik yaitu anak nampak tenang,
tekanan nadi kuat, tekanan darah stabil, diuresis cukup, dan kadar Ht cenderung
turun minimal dalam 2 kali pemeriksaan berturut-turut, maka tetesan dikurangi
menjadi 5 ml/kgBB/jam. Apabila dalam observasi selanjutnya tanda vital tetap
stabil, tetesan dikurangi menjadi 3ml/kgBB/jam danakhirnya cairan dihentikan
setelah 24-48 jam.
2. Perlu diingat bahwa sepertiga kasus akan jatuh ke dalam syok. Maka apabila
keadaan klinis pasien tidak ada perbaikan, anak tampak gelisah, nafas cepat
(distres pernafasan), frekuensi, nadi meningkat, diuresis kurang, tekanan nadi < 20
mmHg memburuk, disertai peningkatan Ht, maka tetesan dinaikkan menjadi 10
ml/kgBB/jam, setelah 1 jam tidak ada perbaikan tetesan dinaikkan menjadi 15
ml/kgBB/jam. Apabila terjadi distres pernafasan danHt naik maka berikan cairan
koloid 20-30 ml/kgBB/jam; tetapi apabila Ht turun berarti terdapat perdarahan,
berikan tranfusi darah segar 10 ml/kgBB/jam.

21

Gambar 1.10 Tatalaksana kasus SSD

Sidrom Syok Dengue (SSD)

Sindrom Syok Dengue ialah DBD dengan gejala, gelisah, nafas cepat, nadi
teraba kecil, lembut atau tak teraba, tekanan nadi menyempit (misalnya sistolik 90
dandiastolik 80 mmHg, jadi tekanan nadi <_ 20 mmHg), bibir biru, tangan kaki
dingin, tidak ada produksi urin.
(1). Segera beri infus kristaloid (ringer laktat atau NaCl 0,9%) 10-20m1/kg BB
secepatnya (diberikan dalam bolus selama 30 menit) danoksigen 2 liter/ menit.
Untuk SSD berat (DBD derajat IV, nadi tidak teraba dantensi tidakterukur)
22

diberikan ringer laktat 20 ml/kgBB bersama koloid (lihat butir 2).Observasi tensi
dannadi tiap 15 menit, hematokrit dantrombosit tiap 4-6 jam. Periksa elektrolit
dan gula darah.
(2) Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi, tetesan ringer laktat tetap
dilanjutkan 15-20 ml/kg BB, ditambah plasma (fresh frozen plasma) atau koloid
(dekstran 40) sebanyak 10-20 ml/kg BB, maksimal 30 ml/kg BB (koloid diberikan
pada lajur infus yang sama dengan kristaloid, diberikan secepatnya). Observasi
keadaan umum, tekanan darah, keadaan nadi tiap 15 menit, danperiksa hematokrit
tiap 4-6 jam. Koreksi asidosis, elektrolit, dan gula darah.
a. Apabila syok telah teratasi disertai penurunan kadar hemoglobin/ hematokrit,
tekanan nadi > 20 mmHg, nadi kuat, maka tetesan cairan dikurangi menjadi 10
mm/kg BB/jam. Volume 10 ml/kg BB/jam dapat dipertahankan sampai 24 jam
atau sampai klinis stabil danhematokrit menurun < 40%. Selanjutnya cairan
diturunkan menjadi 7 ml/kg/BB sampai keadaan klinis dan hematokrit stabil
kemudian secara bertahap cairan diturunkan 5 ml dan seterusnya 3ml/kg BB/jam.
Dianjurkan pemberian cairan tidak melebihi 48 jam setelah syok teratasi.
Observasi klinis, tekanan darah, nadi, jumlah urin dikerjakan tiapjam (usahakan
urin >_ 1 ml/kg BB/jam, BD urin < 1.020) dan pemeriksaan hematokrit &
trombosit tiap 4-6 jam sampai keadaan umum baik.
b. Apabila syok belum dapat teratasi, sedangkan kadar hematokrit menurun tetapi
masih > 40 vol % berikan darah dalam volume kecil 10ml/kgBB. Apabila tampak
perdarahan masif, berikan darah segar 20ml/kgBB dan lanjutkan cairan kristaloid
10ml/kg BB/jam. Pemasangan CVP (dipertahankan 5-8 cm H20) pada syok berat
kadang-kadang diperlukan, sedangkan pemasangan sonde lambung tidak
dianjurkan.
c. Apabila syok masih belum teratasi, pasang CVP untuk mengetahui kebutuhan
cairan danpasang kateter urin untuk mengetahui jumlah urin. Apabila CVP normal
(>_ 10 mmH20), maka diberikan dopamin.
1.10 KOMPLIKASI
1) Shock
2) Encephalopathy dengue
3) Convulsi
23

4) Oedema paru
5) Kerusakan hepar
6) Acute renal failure
1.11

PROGNOSIS

Buruk pasa DSS dengan renjatan berulang / berkepanjangan dan KID.10

24

BAB 2
LAPORAN KASUS
Identitas Pasien
Nama

: Puti Raysa

No. MR

: 198048

Umur

: 6 tahun 4 bulan

Alamat

: Jl. Veteran No. 232 Bukittinggi

Anamnesis (Alloanamnesa) dengan Ibu Pasien

Keluhan Utama
Demam tinggi mendadak sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit.
Riwayat Penyakit Sekarang
Demam tinggi mendadak sejak 4 hari yang lalu, demam tinggi, menggigigl,
tidak disertai kejang.
Demam turun saat diberi paracetamol 3 hari yang lalu, demam naik lagi pada
malam harinya dan tidak turun sampai sekarang meski sudah diberi obat
demam.
Pasien sempat dibawa ke IGD, dilakukan pemeriksaan test rumple leed,
dinyatakan positif. Dilakukan pemeriksaan laboratorium dengan hasil
trombositopenia.
Demam disertai mual dan muntah sejak 4 hari yang lalu, muntah tidak
menyemprot, muntah berisi apa yang dimakan.
Sakit perut ada sejak 4 hari yang lalu, nyeri perut hilang timbul, nyeri perut di
ulu hati.
Pasien merasa badan letih semenjak 4 hari yang lalu.
Nafsu makan menurun semenjak sakit.
Pasien mengalami penurunan berat badan semenjak sakit dari 20kg menjadi
17 kg (turun 3 kg).
Batuk tidak ada, pilek tidak ada.

25

 Buang air besar biasa, buang air kecil biasa.

Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien demam tinggi 2 bulan yang lalu, demam turun naik, tidak
menggigil, demam saat malam hari, demam berlangsung selama 10 hari, dibawa
berobat ke dokter, lalu sembuh.
Riwayat Ibu Saat Hamil
Demam saat hamil dan menjelang persalinan tidak ada.
Kejang saat hamil dan menjelang persalinan tidak ada.
Nyeri buang air kecil saat hamil dan menjelang persalinan tidak ada.
Keputihan saat hamil dan menjelang persalinan tidak ada.
Riwayat Saat Persalinan
Lahir spontan ditolong bidan dengan berat lahir 3600 gram, panjang badan
50 cm, langsung menangis.
Riwayat Imunisasi
Riwayat imunisasi dasar lengkap, BCG, DPT, Polio, Campak, Hepatitis B.
imunisasi di praktik bidan.
Riwayat Nutrisi
Pemberian ASI sampai umur 6 bulan, lalu diikuti dengan makanan
tambahan. Pada usia 9 bulan sudah mulai makan makanan keluarga. Nafsu makan
baik.
Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan
Pertumbuhan dan perkembangan dalam batas normal, sesuai dengan anak
seusianya.
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini
26

Riwayat Sosial Ekonomi

Anak ke 4 dari 4 bersaudara.
Riwayat Lingkungan
Hygiene dan Sanitasi Lingkungan cukup baik (Rumah Milik sendiri,
sumber air PDAM, sampah dijemput, ventilasi cukup baik, pekarangan rumah
cukup luas, kamar mandi di dalam rumah).
Pemeriksaan Fisik
Keadaan Fisik Umum
Kesadaran

: kompos mentis

Tekanan Darah

: 90/60 mmHg

Nadi

: 100x/menit

Suhu

: 35,60C

Pernafasan

: 36x/menit

Berat badan

: 17 kg

Tinggi badan

: 119 cm

Ikterik

: tidak ada

Edema

: tidak ada

Kulit
Kulit tampak pucat, dingin dan lembab, terutama pada ujung jari kaki,
tangan dan hidung. Turgor baik, pigmentasi tidak ada , efloresensi tidak ada.
Kelenjar Getah Bening

Kepala

Submandibula
Leher
Supraklavikula
Aksila
Inguinal

: Tidak membesar
: Tidak membesar
: Tidak membesar
: Tidak membesar
: Tidak membesar
: Normochepal,
27

Muka

: Moonface tidak ada

Rambut

: warna hitam, tidak mudah dicabut

Mata :

Exophthalmus
Konjungtiva
Sclera
Reflex cahaya

: tidak ada
: tidak anemis
: tidak ikterik
: +/+

Telinga:

Nyeri
Sekret
Gangguan pendengaran
Tinitus

: tidak ada
: tidak ada
: tidak ada
: tidak ada

Deviasi septum
Nyeri
Trauma
Epistaksis
Gangguan penciuman

: tidak ada
: tidak ada
: tidak ada
: tidak ada
: tidak ada

Hidung:

Tenggorokan

Nyeri tenggorokan
Perubahan suara
Tonsil
Faring

: tidak ada
: tidak ada
: tidak hiperemis
: tidak hiperemis

Gigi dan Mulut

Trismus
Karies
Stomatitis
Faring
Lidah

: Tidak ada
: ada
: tidak ada
: tidak hiperemis
: tidak kotor

Tekanan Vena Jugularis

Kelenjar tiroid
Kelemjar Limfe

: 5 2 cmH2O
: tidak membesar
: tidak membesar

Leher:

Dada:
Inspeksi

: normothoraks

Paru:

28

Pemeriksaan
Inspeksi

Palpasi

Perkusi

Auskultasi

Kiri

Depan
Belakang
Simetris saat statis dan Simetris saat statis dan

Kanan

dinamis
dinamis
Simetris saat statis dan Simetris saat statis dan

Kiri

dinamis
dinamis
Sela iga normal, benjolan Sela iga normal, benjolan

Kanan

(-), fremitus normal

(-), fremitus normal
Sela iga normal,
Sela iga normal,
benjolan

(-),

Kiri

normal
Sonor

di

Kanan

lapangan paru
Sonor
di

Kiri

lapangan paru
Suara
nafas

Kanan

fremitus benjolan
normal
seluruh Sonor

(-),
di

lapangan paru
seluruh Sonor
di
lapangan paru
: Suara
nafas

bronkovesikuler

bronkovesikuler

Wheezing : (-/-)

Wheezing : (-/-)

Ronchi : (-/-)
Suara
nafas

fremitus

Ronchi : (-/-)
: Suara
nafas

bronkovesikuler

bronkovesikuler

Wheezing : (-/-)

Wheezing : (-/-)

Ronchi : (-/-)

Ronchi : (-/-)

seluruh
seluruh
:

Jantung:
Inspeksi
Palpasi
Perkusi

Ictus cordis tidak terlihat

Iktus teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Batas kanan : RIC V , linea sternalis dextra
Batas kiri : RIC V, I jari medial linea mid
clavikula sinistra

Auskultasi

Batas atas : RIC II linea parasternalis sinistra

Irama teratur, murmur (-), bising (-)

Abdomen:
Inspeksi

Perut tidak tampak membuncit, distensi

tidak ada.

Palpasi

29

- Dinding perut
- Hati
- Limpa
Perkusi
Auskultasi

Tidak tegang
Teraba 1/3
S Tidak teraba
Timpani
Bising usus (+) normal

Punggung

: CVA : Nyeri tekan (-), Nyeri ketok (-)

Alat kelamin

: rambut pubis belum ada

Anus

: tidak dilakukan pemeriksaan colok dubur

Anggota Gerak

: edem tidak ada, akral hangat, perfusi baik

Refilling Kapiler 2 detik, Reflek fisiologis (+/+), Reflek
patologis (-/-)

Laboratorium
Pemeriksaan
- Hb
- Leukosit
- Hematokrit
- Eritrosit
- Trombosit
- Hitung Jenis

Hasil
13 g/dl
7260/mm3
37,6%
4.770.000
129.000/uL
0/ 0,6/ 79,3/ 16,4/ 3,7

Diagnosis Kerja
Suspek DHF derajat III
Pemeriksaan Anjuran
IgG dan IgM
Pemeriksaan serial trombosit dan hematokrit
Rencana Terapi:
1. Istirahat (Tirah baring)
2. Banyak minum
3. Paracetamol (BB= 17kg)
Dosis

= 10 15 mg/kgBB/x
= 170 255 mg/x

30

= 250 mg/x
Diberikan saat anak demam, maksimal 4x sehari
4. Infus Ringer Laktat
Kebutuhan cairan BB 17kg
= 65 cc/kgBB/hari
= 1105 cc/hari
Tetesan mikro per menit
= (60 tpm:60menit) x (1105:60menit)
= 18 tetes per menit
5. Observasi tanda tanda vital, awasi syok dan dehidrasi.

31

FOLLOW UP
Selasa, 9 Desember 2014
S/ Demam ada
Mual ada
Muntah ada
Batuk tidak ada
Sakit perut ada
Nafsu makan menurun
O/ Keadaan Fisik Umum

: Anak tampak sakit sedang

Kesadaran

: kompos mentis

Tekanan Darah

: 90/60 mmHg

Nadi

: 96x/menit

Suhu

: 37,60C

Pernafasan

: 34x/menit

Berat badan

: 17 kg

Tinggi badan

: 119 cm

Ikterik

: tidak ada

Edema

: tidak ada

Mata
Konjungtiva anemis

: -/-

Sclera ikterik

: -/-

Reflex cahaya

: -/-

KGB

: tidak ada pembesaran

Thoraks

: bentuk normochest

Paru

: pergerakan simetris kiri=kanan

Vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Jantung

: irama regular, bising tidak ada

Abdomen

: perut tidak tegang, nyeri ulu hati (+),

Hepar

: teraba 1/3

Lien

: S tidak teraba

Extremitas

: Akral teraba hangat, perfusi baik, CRT <3 detik

Reflex fisiologis (+/+), reflex patologis (-/-)

A/ Syok teratasi
32

Suspek DHF derajat III

P/ Terapi lanjut
Rabu, 10 Desember 2014
S/ Demam tidak ada
Mual ada
Muntah tidak ada
Batuk tidak ada
Sakit perut tidak ada
Nafsu makan menurun
O/ Keadaan Fisik Umum

: Anak tampak sakit sedang

Kesadaran

: kompos mentis

Tekanan Darah

: 90/60 mmHg

Nadi

: 102x/menit

Suhu

: 35,60C

Pernafasan

: 30x/menit

Berat badan

: 17 kg

Tinggi badan

: 119 cm

Ikterik

: tidak ada

Edema

: tidak ada

Mata
Konjungtiva anemis

: -/-

Sclera ikterik

: -/-

Reflex cahaya

: -/-

KGB

: tidak ada pembesaran

Paru

: pergerakan simetris kiri=kanan

Vesikuler, Rhonki -/-, Wheezing -/-

Jantung

: irama regular, bising tidak ada

Abdomen

: perut tidak tegang, nyeri ulu hati (+),

Hepar

: teraba 1/3

Lien

: S tidak teraba

Extremitas

: Akral teraba hangat, perfusi baik, CRT <3 detik

Reflex fisiologis (+/+), reflex patologis (-/-)

33

A/ Suspek DHF derajat II

P/ Terapi lanjut

34

BAB 3
DISKUSI
Telah dilaporkan seorang anak perempuan umur tahun 6 tahun 4 bulan
dirawat di bangsal anak RSAM Bukittinggi pada tanggal 9 Desember 2014
dengan diagnosis DHF derajat III. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Dari anamnesis didapatkan pasien demam tinggi mendadak sejak 4 hari
sebelum masuk rumah sakit, demam tinggi, terus menerus, menggigil, tidak
disertai kejang, dan nyeri perut.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan kesadaran kompos mentis, tekanan
darah 90/60 mmHg, nadi 100x/menit, suhu 35,60C, pernafasan 36x/menit, berat
badan 17 kg, tinggi badan 119 cm, ikterik tidak ada, edema tidak ada. Kulit
tampak pucat, dingin dan lembab, terutama pada ujung jari kaki, tangan dan
hidung. Cor dan Pulmo dalam batas normal. Pada abdomen ditemukan
hepatomegali 1/3. Pada pemeriksaan ditemukan uji torniquet positif. Dari gejala
diatas diagnose pada pasien ini adalah DHF derajat 3, karena pada pasien ini
didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi menurun
(20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, dan kulit dingin dan lembab.

35

DAFTAR PUSTAKA
1. Pusat Perlindungan Kesehatan, 2014. Demam berdarah. Diakses tanggal 9
Desember 2014 dari
http://www.chp.gov.hk/files/pdf/ol_dengue_fever_indonesian_version.pdf.
2. Nainggolan dan Chen K. 2000. Demam Berdarah Dengue Pelatihan bagi
pelatih, dokter spesialis anak, dan dokter spesialis penyakit dalam, dalam
tatalaksana kasus DBD. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
3. Pudjiaji AH, dkk. 2010. Pedoman pelayanan medis IDAI jilid 1. Jakarta:
Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia.
4. Soedarmo SSP, Carna H, Hadinegoro SRS, DAN Satari HI (eds). 2008.
Buku ajar infeksi dan pediatri tropis edisi kedua IDAI. Jakarta: Badan
Penerbit IDAI.
5. Gubler D.J, (1998). The Global pandemic of Dengue/Dengue
Haemorrhagic Fever current status andprospects for the future. Dengue in
Singapore. Technical Monograph Series no:2 WHO dalam (Soegijanto S.
Patogenesa dan perubahan patofisiologi infeksi virus dengue). Diakses
pada
tanggal
9
Desember
2014
dari
http://old.pediatrik.com/buletin/20060220-8ma2gi-buletin.pdf.
6. Soegijanto S. Patogenesa dan perubahan patofisiologi infeksi virus
dengue).
Diakses
pada tanggal 9 Desember
2014 dari
http://old.pediatrik.com/buletin/20060220-8ma2gi-buletin.pdf
7. Gubler DJ et al, (1994): Infect Agents Dis. 2: 383, dalam (Soegijanto S.
Patogenesa dan perubahan patofisiologi infeksi virus dengue). Diakses
pada
tanggal
9
Desember
2014
dari
http://old.pediatrik.com/buletin/20060220-8ma2gi-buletin.pdf.
8. DarwisD, ( 1999 ). Kegawatan Demam Berdarah Dengue pada anak,
Dalam (Soegijanto S. Patogenesa dan perubahan patofisiologi infeksi virus
dengue).
Diakses
pada tanggal 9 Desember
2014 dari
http://old.pediatrik.com/buletin/20060220-8ma2gi-buletin.pdf.
9. Yosephvera. 2012. Dengue shock syndrome. Diakses pada tangga; 9
Desember
2014
dari
http://redboxmedicalplus.wordpress.com/2012/11/12/dengue-shocksyndrome/
10. Garna H, Rahayuningsih SE (ed). 2005. Pedoman diagnosis dan terapi
ilmu kesehatan anak edisi ke 3. Bandung: Bagian Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran.
11. Chen K, Pohan HT, Sinto R. 2009. Diagnosis dan terapi cairan pada
demam berdarah dengue. Diakses pada tanggal 9 Desember 2014 dari
http://www.dexamedica.com/sites/default/files/publication_upload09032415295500123786
3562medicinus_maret-mei_2009.pdf

36