GOUT ATHRITIS

A. Definisi
Menurut American College of Rheumatology, gout adalah suatu penyakit dan potensi
ketidakmampuan akibat radang sendi yang sudah dikenal sejak lama, gejalanya biasanya
terdiri dari episodik berat dari nyeri infalamasi satu sendi. Gout adalah bentuk inflamasi
arthritis kronis, bengkak dan nyeri yang paling sering di sendi besar jempol kaki. Namun,
gout tidak terbatas pada jempol kaki, dapat juga mempengaruhi sendi lain termasuk kaki,
pergelangan kaki, lutut, lengan, pergelangan tangan, siku dan kadang di jaringan lunak dan
tendon. Biasanya hanya mempengaruhi satu sendi pada satu waktu, tapi bisa menjadi semakin
parah dan dari waktu ke waktu dapat mempengaruhi beberapa sendi. Gout merupakan istilah
yang dipakai untuk sekelompok gangguan metabolik yang ditandai oleh meningkatnya
konsentrasi asam urat (hiperurisemia).
Secara umum asam urat adalah sisa metabolisme zat purin yang berasal dari makanan
yang kita konsumsi. Purin sendiri adalah zat yang terdapat dalam setiap bahan makanan yang
berasal dari tubuh makhluk hidup. Dengan kata lain, dalam tubuh makhluk hidup terdapat zat
purin ini, lalu karena kita memakan makhluk hidup tersebut, maka zat purin tersebut
berpindah ke dalam tubuh kita. Berbagai sayuran dan buah-buahan juga terdapat purin. Purin
juga dihasilkan dari hasil perusakan sel-sel tubuh yang terjadi secara normal atau karena
penyakit tertentu
Gout dapat bersifat primer, sekunder, maupun idiopatik. Gout primer merupakan akibat
langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam
urat. Gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebihan atau ekskresi
asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat-obatan tertentu
sedangkan gout idiopatik adalah hiperurisemia yang tidak jelas penyebab primer, kelainan
genetik, tidak ada kelainan fisiologis atau anatomi yang jelas.
B. Etiologi
Hiperurisemia primer adalah kelainan molekular yang masih belum jelas diketahui.
Berdasarkan data ditemukan bahwa 99% kasus adalah gout dan hiperurisemia primer. Gout
primer yang merupakan akibat dari hiperurisemia primer, terdiri dari hiperurisemia karena
penurunan ekskresi (80-90%) dan karena produksi yang berlebih (10-20%). Hiperurisemia
karena kelainan enzim spesifik diperkirakan hanya 1% yaitu karena peningkatan aktivitas

varian dari enzim phosporibosylpyrophosphatase (PRPP) synthetase, dan kekurangan

sebagian dari enzim hypoxantine phosporibosyltransferase (HPRT).
Hiperurisemia primer karena penurunan ekskresi kemungkinan disebabkan oleh faktor
genetik dan menyebabkan gangguan pengeluaran asam urat yang menyebabkan
hiperurisemia. Hiperurisemia akibat produksi asam urat yang berlebihan diperkirakan
terdapat 3 mekanisme.

Pertama, kekurangan enzim menyebabkan kekurangan inosine monopospate (IMP)

atau purinenucleotide yang mempunyai efek feedback inhibition proses biosintesis

de novo
Kedua, penurunan pemakaian ulang menyebabkan peningkatan jumlah PRPP yang
tidak dipergunakan. Peningkatan jumlah PRPP menyebabkan biosintesis de novo

meningkat.
Ketiga, kekurangan enzim HPRT menyebabkan hipoxantine tidak bisa diubah
kembali menjadi IMP, sehingga terjadi peningkatan oksidasi hipoxantine menjadi
asam urat.
Gout sekunder dibagi menjadi beberapa kelompok yaitu kelainan yang menyebabkan

peningkatan biosintesis de novo, kelainan yang menyebabkan peningkatan degradasi ATP

atau pemecahan asam nukleat dan kelainan yang menyebabkan sekresi menurun.
Hiperurisemia sekunder karena peningkatan biosintesis de novo terdiri dari kelainan
karena kekurangan menyeluruh enzim HPRT pada syndome Lesh -Nyhan, kekurangan
enzim glukosa-6 phosphate pada glycogen storage diseasedan kelainan karena
kekurangan enzim fructose-1 phosphate aldolase melalui glikolisis anaerob.
Hiperurisemia sekunder karena produksi berlebih dapat disebabkan karena
keadaanyang menyebabkan peningkatan pemecahan ATP atau pemecahan asam nukleat
dari dari intisel. Peningkatan pemecahan ATP akan membentuk AMP dan berlanjut
membentuk IMP atau purine nucleotide dalam metabolisme purin, sedangkan
hiperurisemia akibat penurunan ekskresi dikelompokkan dalam beberapa kelompok yaitu
karena penurunan masa ginjal, penurunan filtrasi glomerulus, penurunan fractional uric
acid clearence dan pemakaian obat-obatan.

C. Faktor resiko

Berikut ini yang merupakan faktor resiko dari gout adalah

1. Suku bangsa/ras
Suku bangsa yang paling tinggi prevalensi nya pada suku maoridi Australia.
Prevalensi suku Maori terserang penyakit asam urat tinggi sekali sedangkan Indonesia
prevalensi yang paling tinggi pada penduduk pantai dan yang paling tinggi di daerah
Manado-Minahasa karena kebiasaan atau pola makan dan konsumsi alkohol
2. Konsumsi alkohol
Konsumsi alkohol menyebabkan serangan gout karena alkohol meningkatkan
produksi asam urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan
dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urat oleh
ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum.
3. Konsumsi ikan laut
Ikan laut merupakan makanan yang memiliki kadar purin yang tinggi. Konsumsi ikan
laut yang tinggi mengakibatkan asam urat.
4. Penyakit
Penyakit-penyakit yang sering berhubungan dengan hiperurisemia. Misalnya
Obesitas, diabetes melitus, penyakit ginjal, hipertensi, dislipidemia, dsb. Adipositas
tinggi dan berat badan merupakan faktor resiko yang kuat untuk gout pada laki-laki,
sedangkan penurunan berat badan adalah faktor pelindung
5. Obat-obatan
Beberapa obat-obat yang turut mempengaruhi terjadinya hiperurisemia. Misalnya
Diuretik, antihipertensi, aspirin, dsb. Obat-obatan juga mungkin untuk memperparah
keadaan. Diuretik sering digunakan untuk menurunkan tekanan darah, meningkatkan
produksi urin,tetapi hal tersebut juga dapat menurunkan kemampuan ginjal untuk
membuang asam urat. Hal ini pada gilirannya, dapat meningkatkan kadar asam urat
dalam darah dan menyebabkan serangan gout.
6. Jenis Kelamin
Pria memiliki resikolebih besar terkena nyeri sendi dibandingkan perempuan pada
semua kelompok umur, meskipun rasio jenis kelamin laki-laki dan perempuan sama
pada usia lanjut.
7. Diet tinggi purin
Makanan yang tinggi purin antara lain otak, hati, jantung, ginjal, jeroan, ekstrak
daging/ kaldu, bouillon, bebek, ikan sardin, makarel, remis, kerang, kacang kering dan
hasil olah, seperti tahu dan tempe; asparagus, bayam, daun singkong, kangkung, daun
dan biji melinjo.
D. Patofisiologi

Hiperurisemia (konsentrasi asam urat dalam serum yang lebih besar dari 7,0 mg/dl) dapat
menyebabkan penumpukan kristal monosodium urat. Peningkatan atau penurunan kadar asam
urat serum yang mendadak mengakibatkan serangan gout. Apabila kristal urat mengendap
dalam sebuah sendi, maka selanjutnya respon inflamasi akan terjadi dan serangan gout pun
dimulai. Apabila serangan terjadi berulang-ulang, mengakibatkan penumpukan kristal
natrium urat yang dinamakan tofus akan mengendap dibagian perifer tubuh seperti ibu jari
kaki, tangan, dan telinga.
Pada kristal monosodium urat yang ditemukan tersebut dengan imunoglobulin yang
berupa IgG. Selanjutnya imunoglobulin yang berupa IgG akan meningkat fagositosis kristal
dengan demikian akan memperlihatkan aktivitas imunologik.

E. Tanda dan Gejala

Pada gout biasanya serangan terjadi secara mendadak (kebanyakan menyerang pada
malam hari). Jika gout menyerang sendi-sendi yang terserang tampak merah, mengkilat,
bengkak, kulit diatasnya terasa panas disertai rasa nyeri yang hebat, dan persendian sulit
digerakan.
Gejala lain adalah suhu badan menjadi demam, kepala terasa sakit, nafsu makan
berkurang, dan jantung berdebar. Serangan pertama gout pada umumnya berupa serangan

akut yang terjadi pada pangkal ibu jari kaki. Namun, gejala-gejala tersebut dapat juga terjadi
pada sendi lain seperti tumit, lutut dan siku. Dalam kasus encok kronis, dapat timbul tofus
(tophus), yaitu endapan seperti kapur pada kulit yang membentuk tonjolan yang menandai
pengendapan kristal asam urat
F. Diagnosis
Gold standard dalam menegakkan gout arthritis adalah ditemukannya kristal urat MSU
(Monosodium Urat) di cairan sendi atau tofus. Untuk memudahkan diagnosis gout arthritis
akut, dapat digunakan kriteria dari ACR (AmericanCollege Of Rheumatology) tahun 1977
sebagai berikut :
-

Ditemukannya kristal urat di cairan sendi, atau

Adanya tofus yang berisi Kristal urat, atau
Terdapat 6 dari 12 kriteria klinis, laboratoris, dan radiologis sebagai berikut :
o Terdapat lebih dari satu kali serangan arthritis akut
o Inflamasi maksimal terjadi dalam waktu 1 hari
o Arthritis monoartikuler
o Kemerahan pada sendi
o Bengkak dan nyeri pada MTP-1
o Arthritis unilateral yang melibatkan MTP-1
o Arthritis unilateral yang melibatkan sendi tarsal
o Kecurigaan terhadap adanya tofus
o Pembengkakan sendi yang asimetris (radiologis)j
o Kista subkortikal tanpa erosi (radiologis)
o Kultur mikroorganisme negative pada cairan sendi

G. Diagnosis Banding
Pseudogout, Artritis Septik, Artritis Rheumatoid

H. Pemeriksaan penunjang
-

LED, CRP

Analisis cairan sendi

Asam urat darah dan urin 24 jam

Ureum, kreatinin, CCT

Radiologi sendi

I. Tatalaksana
Terapi Farmakologi
Obat penurun asam urat (OPA) harus dipertimbangkan pada pasien dengan 1 atau
lebih tophi, sama dengan atau lebih dari 2 kali serangan pertahun, penyakit ginjal kronis/PGK
(stadium 2 atau lebih) atau pasien dengan riwayat kencing batu (urolithiasis). Penggunaan
OPA direkomendasikan dengan memberikan allopurinol atau febuxostat; sedangkan
probenecid direkomendasikan sebagai terapi alternatif lini pertama jika allopurinol atau
febuxostat dikontraindikasikan atau tidak ditoleransi pasien. OPA dapat dimulai pada saat
serangan gout akut, kadar asam urat darah dimonitor setiap 2-5 minggu selama titrasi OPA
dan setiap 6 bulan setelah target laboratorium (<6 mg/dL) telah tercapai.
Dosis awal Allupurinol jangan melebihi 100 mg/hari dan pasien dengan PGK stadium
4 atau lebih harus diberikan dosis awal 50 mg/hari. Dosis selanjutnya dititrasi/disesuaikan
setiap 2 - 5 minggu untuk mencapai target yang diinginkan dan dapat ditingkatkan hingga
lebih dari 300 mg/hari asalkan pasien diedukasi dan dimonitor efek samping yang mungkin
timbul.

Direkomendasikan penggunaan probenecid, dengan syarat pasien tidak memiliki

riwayat urolitiasis. Selain allopurinol atau febuxostat maka dapat diberikan tambahan
urikosurik seperti probenecid, kedua obat selanjutnya dapat dititrasi hingga dosis maksimal.
Terapi pegoglitase mungkin dapat dimulai jika kadar asam urat serum tetap tinggi, pada
pasien tanpa tophi tetapi dengan serangan > 7 kali setahun atau pasien dengan tophi dengan
serangan 2 kali atau lebih setahun atau pada pasien dengan chronic tophaceous gouty
arthritis (CTGA).
Serangan akut selayaknya diterapi secara farmakologi dalam waktu 24 jam dari onset
serangan dan OPA tetap terus diberikan tanpa perlu dihentikan. Untuk kasus ringan hingga
menengah (dengan nilai visual analogue scale < = 6 dari skala 0-10) direkomendasikan terapi
tunggal dengan menggunakan antiinflamasi nonsteroid (OAINS), kortikosteroid sistemik atau
colchine oral. Untuk kasus yang lebih berat yang dikarakteristikkan dengan adanya nyeri
hebat dan mengenai banyak sendi maka terapi kombinasi dapat diberikan (colchicine dan
OAINS, kortikosteroid oral dan colchicine atau steroid intraartikuler).
Untuk serangan akut FDA merekomendasikan pemberian OAINS naproxen,
indomethacin dan sulindac, akan tetapi OAINS jenis lain juga dapat sama efektifnya. Untuk
pasien yang tidak mentolerir dengan OAINS konvensional dapat diberikan celecoxib dengan
dosis awal 800 mg, diikuti dosis 400 mg pada hari pertama dan 400 mg setiap 2 hari sekali
selama 1 minggu.
Colchine direkomendasikan sebagai pilihan terapi gout akut jika serangan dimulai
dalam waktu 36 jam terakhir. Dosis rekomendasi terdiri atas dosis muatan sebesar 1,2 mg
diikuti dengan 0,6 mg 1 jam kemudian. Dua belas jam kemudian colchicine dapat diberikan
dengan dosis 0,6 mg satu hingga dua kali sehari hingga serangan gout hilang. Di negara
dengan ketersediaan tablet colchine 1 atau 0,5 mg maka colchine dapat diberikan sebagai
dosis muatan sebesar 1 mg yang diikuti dengan0,5 mg 1 jam kemudian. Dua belas jam
kemudian profilaksis colchicine dengan menggunakan dosis 0,5 mg hingga 3 kali sehari
sampai serangan gout hilang.
Untuk serangan gout yang melibatkan 1-2 sendi, kortikosteroid dapat diberikan secara
oral. Penggunaan kortikosteroid intraartikuler direkomendasikan jika 1-2 sendi besar yang
terkena. Pertimbangan penggunaan kortikosteroid intraartikuler berdasarkan pertimbangan
besaran sendi yang terkena. Injeksi kortikosteroid intraartikuler dapat dikombinasi dengan

OAINS, colchicine atau kortikosteroid oral. Dosis rekomendasi untuk kortikosteroid oral
termasuk prednisone dan prednisolone adalah 0,5 mg/kg/hari untuk 5-10 hari atau 2-5 hari
dengan dosis tersebut diikuti 7-10 hari penurunan dosis secara bertahap sebelum dihentikan.
Alternatif lain adalah dengan suntikan intramuskuler tunggal dengan triamcinolone 60 mg
yang dapat dilanjutkan dengan pemberian prednisolone atau prednisone oral. Injeksi
triamcolone acetonide bermanfaat pada pasien yang sulit menelan atau memiliki kepatuhan
yang buruk dengan pemberian sediaan oral.
Jika pasien dengan serangan gout akut tidak mengalami perbaikan nyeri sekurangnya
20 % dalam waktu 24 jam atau sekurangnya 50 % setelah lebih dari 24 jam dengan terapi
farmakologi, dosis alternatif haruslah dipertimbangkan. Jika diagnosis gout telah dipastikan,
maka terapi harus diganti atau ditambahkan obat kedua.
Colchicine dapat dimulai dengan dosis 0,5-0,6 mg 1-2 kali sehari, jika pasien tidak
dapat mentoleransi dengan pemberian colchicine maka prednisone atau prednisolone dosis
rendah dapat diberikan dengan dosis 10 mg/ hari. Terapi profilaksis dapat dilanjutkan hingga
6 bulan. Untuk pasien tanpa tophi, terapi profilkasis dapat dihentikan pada bulan ke 3 setelah
target asam urat darah tercapai. Untuk pasien dengan tophi dan target asam urat darah telah
tercapai, terapi profilaksis dapat dihentikan setelah 6 bulan

Terapi non-farmakologi
Berikut ini contoh-contoh tindakan yang dapat berkontribusi dalam menurunkan
kadar asam urat:

Penurunan berat badan (bagi yang obes)

Menghindari makanan (misalnya yang mengandung purin tinggi) dan

minuman tertentu yang dapat menjadi pencetus gout

Mengurangi konsumsi alkohol (bagi peminum alkohol)

Meningkatkan asupan cairan

Mengganti obat-obatan yang dapat menyebabkan gout (mis diuretik tiazid)

Terapi es pada tempat yang sakit

Intervensi dengan diet dengan mengurangi karbohidrat menurunkan kadar urat

sampai 18% dan frekuensi serangan gout sampai 67%22

DAFTAR PUSTAKA
Dincer, H. Erhan; 2002. Asymptomatic hyperuricemia: To treat or not to treat. Cleveland
Clinic Journal Of Medicine Vol. 69 No. 8
Doherty, Michael; 2009, New insights into the epidemiology of gout, Available from:
rheumatology.oxfordjournals.org [Accessed May 17, 2011]
Haris, Zakiah K .2005. Pengetahuan dan Perilaku Ibu Rumah Tangga Mengenai Arthritis
Gout. Majalah Kedokteran Indonesia, Volum: 55
Luk A J and Simkin PA. 2005. Epidemiologi of Hyperuricemia and Gout, The American
Journal of Managed Care, Vol 11, : 11 : 435 442.
Michael CA., Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Jakarta, EGC, Edisi 4,
1995: 1243 7

Misnadiarly, Asam Urat Hiperurisemia - Arthritis Gout, Jakarta, Pustaka Obor Populer,
2007: 9 92
Murray RK, Granner DK, Mayesh PA, Rodwell VW. Biokimia Harper. Jakarta:
EGC;1995.h.401-11