Penyebab:
1. Hiperkalsiuri: idiopatik, hiperparatiroid, sarkoidosis,
kelebihan kalsium/vit.D, asidosis tubulus tipe I
2. Hiperoksalouri: idiopatik, herediter, diet tinggi
purin, hiperoksalouri enterik
3. Batu urat: hiperurikosuri, pH rendah
4. Strufit : ISK ok org. pembentuk urease
5. Sistin : herediter, hipositraturi, batu silikat, batu
ammonium-urat, matriks dll.
1
Faktor resiko
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Diagnosis
Anamnesis: riwayat batu, Ax. Keluarga
2. Pem.fisik: dg. Atau tanpa nyeri didaerah
lokasi batu.
3. Lab.: hematuri, lekosituri, kristal
4. Radiologi : BOF, IVP, USG.
1.
Pengobatan:
Simptomatik
2. Eradikasi batu: spontan/ operatif.
3. Pengaturan diet: mencegah terbentuknya
batu
1.
Etiologi :
1.
2.
Patofisiologi
1. Kel.urinalisis: ok. Kerusakan dd. Kapiler
glomerulus selektif proteinuri < 2g/hr,
hematuria disertai silinder eritrosit.
2. LFG menurun, disertai reabsorbsi Na. dan
air sehingga terjadi oliguri ,edema, edema
paru dan hipertensi
Gejala klinis:
1. 90% G/ subklinis ,kelainan urinalisis +
hipertensi.
2. 10% dg G/klinik:
a. sindroma nefrotik (4%)
b. sindroma RPGN (1%)
c. sindr.nefritik akut (5%)
9
Klinis:
1.
2.
3.
4.
11
Diagnosis etiologi
A. pem.serologi:
- ASO titer
- kompleks imun
- antiimunoglobulin
- serum komplemen
B. pem.histopatologi.
12
Penatalaksanaan:
1. Pengobatan darurat.
2. Pengobatan suportif
13
Pengobatan darurat:
1.
2.
14
Pengobatan suportif
1. Diet: a. tinggi kalori 35 kal./kgBB/hr
b. lemak tak jenuh
c. rendah protein 0,5-0,75/kgBB/hr
d. elektrolit: Na.&K. dibatasi
Ca. 600-1000 mg/hr
2. Cairan: harus dibatasi untuk menjaga
keseimbangan cairan tubuh.
15