Anda di halaman 1dari 705

PEMBAHASAN TO 4 OPTIMAPREP

BATCH II UKMPPD 2015


dr. Widya, dr. Cemara, dr. Yolina, dr. Retno, dr. Yusuf, dr. Reza

OFFICE ADDRESS:
Jl padang no 5, manggarai, setiabudi, jakarta selatan
(belakang pasaraya manggarai)
phone number : 021 8317064
pin BB 2A8E2925
WA 081380385694

Medan :
Jl. Setiabudi no. 65 G, medan
Phone number : 061 8229229
Pin BB : 24BF7CD2
www.Optimaprep.Com

ILMU PENYAKIT DALAM

1. Pneumonia
Diagnosis pneumonia:
Infiltrat baru/infiltrat progresif + 2 gejala:
1. Batuk progresif
2. Perubahan karakter dahak/purulen
3. Suhu aksila 38 oC/riw. Demam
4. Fisis: tanda konsolidasi, napas bronkial, ronkhi
5. Lab: Leukositosis 10.000/leukopenia 4.500
Gambaran radiologis:
Infiltrat sampai konsolidasi dengan air bronchogram, penyebaran
bronkogenik & interstisial serta gambaran kaviti.
Air bronchogram: gambaran lusen pada bronkiolus yang tampak
karena alveoli di sekitarnya menjadi opak akibat inflamasi.

Pneumonia komuniti, pedoman diagnosis & penatalaksanaan di Indoneisa. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003.

1. Pneumonia
Petunjuk terapi empiris menurut PDPI
Rawat jalan
Tanpa faktor modifikasi: golongan laktam atau laktam +
anti laktamase
Dengan faktor modifikasi: golongan laktam + anti laktamase atau
fluorokuinolon respirasi (levofloksasin, moksifloksasin, gatifloksasin)
Bila dicurigai pneumonia atipik: makrolid baru (roksitrosin,
klaritromisin, azitromosin)

Rawat inap
Tanpa faktor modifikasi : golongan beta laktam + anti beta laktamase
i.v atau sefalosporin G2,G3 i.v atau Fluorokuinolon respirasi i.v
Dengan faktor modifikasi: sefalosporin G2,G3 i.v atau gluorokuinolon
respirasi i.v
Bila curiga disertai infeksi bakteri atipik ditambah makrolid baru

1. Pneumonia
Faktor modifikasi pada terapi pneumonia:
Pneumokokus resisten terhadap penisilin

Bakteri enterik Gram negatif

Umur lebih dari 65 tahun


Memakai obat-obat golongan P laktam selama tiga bulan terakhir
Pecandu alkohol
Penyakit gangguan kekebalan
Penyakit penyerta yang multipel
Penghuni rumah jompo
Mempunyai penyakit dasar kelainan jantung paru
Mempunyai kelainan penyakit yang multipel
Riwayat pengobatan antibiotik

Pseudomonas aeruginosa

Bronkiektasis
Pengobatan kortikosteroid > 10 mg/hari
Pengobatan antibiotik spektrum luas > 7 hari pada bulan terakhir
Gizi kurang

1. Pneumonia
Lobar pneumonia is characterized by the presence of
neutrophilic infiltration in the alveoli. The inflammation
spreads through the pores of Khon and the Lambert
channels, and it consequently often affects a whole lobe.
This pattern is most characteristic of pneumonia due to S.
pneumoniae, Klebsiella spp., and H. influenzae.
Bronchopneumonia is characterized by purulent exudate in
terminal bronchioles and adjacent alveoli. Endobronchial
spread results in multiple foci of consolidation in lung
segments, subsegments, or smaller anatomic units.
Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa,
Escherichia coli, and other gram-negative bacilli often cause
this pattern of disease.

2. Anemia Hemolitik

Sebagian besar anemia hemolitik berhubungan dengan sedikit gejala/tanda yang


spesifik. Pada kasus hemolisis intravaskular akut dapat timbul gejala demam,
menggigil, dan low back pain. Pada hemolisis kronik dapat ditemukan splenomegali
karena hiperfungsi dalam mendestruksi eritrosit di limpa.

2. Anemia Hemolitik

Pada hemolisis intravaskular terdapat hemoglobinemia, hemoglobinuria, dan hemosiderinuria,


sedangkan pada hemolisis ekstravaskular tidak ada.

2. Anemia Hemolitik

2. Anemia Hemolitik
Anemia megaloblastik

Anemia yang disebabkan defisiensi folat atau vitamin B12.


Eritrosit berukuran besar karena def B12/folat menghambat
maturasi inti sel pada tahap perkembangan normoblas.

Anemi defisiensi besi

Anemia mikrositik hipokrom dengan sel pensil. Riwayat


konsumsi Fe kurang atau perdarahan kronik yang
mengakibatkan besi tubuh terbuang.

Anemia penyakit
kronik

Pada penyakit/inflamasi kronik, terjadi sekresi hepsidin yang


menghambat pengeluaran besi dari makrofag sehingga
terjadi defisiensi besi fungsional. Kadar besi serum rendah,
tetapi cadangan besi (ferritin) normal/tinggi

3. JNC VIII

3. JNC VIII
JNC VIII tidak
mewajibkan satu
obat tertentu untuk
memulai terapi
hipertensi.

Namun, ditinjau dari


keluaran gagal
jantung, diuretik &
CCB lebih efektif
dibanding golongan
lain.

4. Penyakit Paru

4. Penyakit Paru
A. Gambaran Klinis PPOK
a. Anamnesis
- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala pernapasan
- Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
- Terdapat faktor predisposisi pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi
saluran napas berulang, lingkungan asap rokok dan polusi udara
- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
b. Pemeriksaan fisis (PPOK dini umumnya tidak ada kelainan)
Inspeksi
- Pursed - lips breathing (mulut setengah terkatup mencucu)
- Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)
- Penggunaan otot bantu napas
- Hipertropi otot bantu napas
- Pelebaran sela iga
- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis di leher dan edema tungkai

4. Penyakit Paru
Pemeriksaan fisis PPOK
Palpasi: pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
Perkusi: pada emfisema hipersonor dan batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hepar
terdorong ke bawah
Auskultasi
- suara napas vesikuler normal, atau melemah
- terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada ekspirasi paksa
- ekspirasi memanjang
- bunyi jantung terdengar jauhgagal jantung kanan terlihat denyut vena jugularis i leher dan edema
tungkai

Pink puffer

Blue bloater

Gambaran yang khas pada emfisema, penderita kurus, kulit kemerahan dan pernapasan pursed lips
breathing
Gambaran khas pada bronkitis kronik, penderita gemuk sianosis, terdapat edema tungkai dan ronki basah di
basal paru, sianosis sentral dan perifer

Pursed - lips breathing

Adalah sikap seseorang yang bernapas dengan mulut mencucu dan ekspirasi yang memanjang. Sikap ini
terjadi sebagai mekanisme tubuh untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi sebagai mekanisme tubuh
untuk mengeluarkan retensi CO2 yang terjadi pada gagal napas kronik.

4. PPOK
Spirometri penyakit obstruktif
paru:
FEV1
Vital capacity
Hiperinflasi mengakibatkan:
Residual volume
Functional residual capacity

Normal

COPD

Nilai FEV1 pascabronkodilator <80% prediksi memastikan ada


hambatan aliran udara yang tidak sepenuhnya reversibel.
1.
2.
3.
4.

Color Atlas of Patophysiology. 1st ed. Thieme: 2000.


Current Diagnosis & Treatment in Pulmonary Medicine. Lange: 2003.
Murray & Nadels Textbook of respiratory medicine. 4th ed. Elsevier: 2005.
PPOK: diagnosis dan penatalaksanaan. PDPI 2011

4. PPOK
Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan
dengan kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau
faktor lainnya seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi.
Gejala eksaserbasi :
Sesak bertambah
Produksi sputum meningkat
Perubahan warna sputum

Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga :


a.
b.
c.

Tipe (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas


Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas
Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi
saluran napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan
batuk, peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan > 20%
baseline, atau frekuensi nadi > 20% baseline

1. PPOK: diagnosis dan penatalaksanaan. PDPI 2011

4. PPOK
Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan dirumah oleh
penderita yang telah diedukasidengan cara :
Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk
bronkodilator yang digunakan dari bentuk inhaler, oral dengan bentuk
nebuliser
Menggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur
Menambahkan mukolitik
Menambahkan ekspektoran

Indikasi rawat :

Eksaserbasi sedang dan berat


Terdapat komplikasi
Infeksi saluran napas berat
Gagal napas akut pada

1. PPOK: diagnosis dan penatalaksanaan. PDPI 2011

5. Hipertensi

5. Hipertensi

1.
2.

ACE-I (kaptopril, lisinopril): Bradikinin & substansi P batuk


ARB (valsartan, losartan): Tidak menyebabkan batuk

6. Hipertensi

Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure

6. Hipertensi

Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
Pressure

7. Tuberkulosis
Pemeriksaan mikroskopik:
Mikroskopik biasa : pewarnaan
Ziehl-Nielsen, pewarnaan
Kinyoun Gabbett
Mikroskopik fluoresens:
pewarnaan auramin-rhodamin

7. Tuberkulosis
Pemeriksaan biakan M.tuberculosis dengan
metode konvensional ialah dengan cara :
Egg base media (Lowenstein-Jensen, Ogawa, Kudoh)
Agar base media : Middle brook

Lowenstein-Jensen: tumbuh lambat, 3 minggu-3 bulan, akan seperti kembang kol

8. Diabetes
meglitinide

TZD

Glucose undergoes oxidative metabolism in the cell to yield ATP. ATP inhibits an
inward rectifying K+ channel receptor on the -cell surface. Inhibition of this receptor
leads to membrane depolarization, influx of Ca [2]+ ions, and release of stored insulin
from cells. The sulfonylurea class of oral hypoglycemic agents bind to the SUR1
receptor protein.

8. Diabetes

16. Antidiabetic Drugs

9. Rekomendasi Diet
American Heart Association

Choose lean meats and poultry without skin and prepare them without added saturated
and trans fat.

Eat fish at least twice a week. Recent research shows that eating oily fish containing omega-3
fatty acids (for example, salmon, trout and herring) may help lower your risk of death
from coronary artery disease.

Select fat-free, 1 percent fat and low-fat dairy products.

Cut back on foods containing partially hydrogenated vegetable oils to reduce trans fat in your diet.

To lower cholesterol, reduce saturated fat to no more than 5 to 6 percent of total calories. For
someone eating 2,000 calories a day, thats about 13 grams of saturated fat.

Cut back on beverages and foods with added sugars.

Choose and prepare foods with little or no salt. To lower blood pressure, aim to eat no more than
2,400 milligrams of sodium per day. Reducing daily intake to 1,500 mg is desirable because it can
lower blood pressure even further.

If you drink alcohol, drink in moderation. That means one drink per day if youre a woman and two
drinks per day if youre a man.

10. Penyakit Katup Jantung


Gejala klasik stenosis aorta:
Angina,
Effort syncope,
Secara umum, sinkop terjadi karena perfusi
serebral yang inadekuat. Sinkop sering terjadi saat
exercise.
Gagal jantung kongestif.

11-12. Diabetes

11-12. Diabetes
Dalam buku PERKENI 2011 tidak dicantumkan obat
pertama, yang digunakan. Sedangkan American Diabetic
Association mencantumkan metformin sebagai obat awal.

11-12. Diabetes
Cara Pemberian OHO, terdiri dari:
OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan
secara bertahap sesuai respons kadar glukosa darah,
dapat diberikan sampai dosis optimal

Sulfonilurea: 15 30 menit sebelum makan


Repaglinid, Nateglinid: sesaat sebelum makan
Metformin : sebelum /pada saat / sesudah makan
Penghambat glukosidase (Acarbose): bersama makan
suapan pertama
Tiazolidindion: tidak bergantung pada jadwal makan.
DPP-IV inhibitor dapat diberikan bersama makan dan atau
sebelum makan.

11-12. Diabetes
Tabel di kanan
dari PERKENI
2011.

PERKENI 2006:
GDP 80-100
mg/dL
G2PP 80-140
mg/dL.

13. Efek Samping Obat


Cimetidine
Diare, neutropenia, hipersensitif, impotensi, ginekomastia, pusing, sakit
kepala, neuropati perifer, artralgia, mialgia

Famotidine
Sakit kepala, parestesia, flushing, palpitasi, tinnitus, edema orbita,
diare, konstipasi, nyeri muskuloskeletasl, acne

Omeprazol
Pusing, sakit kepala, nyeri abdomen, diare, konstipasi, mual, muntah,
nyeri punggung, batuk, ruam

Lansoprazol
Sakit kepala, konstipasi, diare, mual, nyeri abdomen

Nizatidine
Demam, aritmia, faringitis, anemia, eosinofilia, hepatotoksisitas,
hiperurikemia, batuk, diaforesis, ruam, urtikaria

14-15. Intoksikasi Asam Jengkolat


Jengkol mengandung asam jengkolat & sulfur yang dapat mengkristal di
tubulus renal menimbulkan uropati obstruktif, acute kidney injury, atau
penyakit ginjal kronik.
Intoksikasi akut dapat terjadi 5-12 jam setelah makan jengkol
Manifestasi klinis:

Nyeri pinggang
Kolik abdomen
Oliguria
Hematuria

Terapi:
Hidrasi agresif untuk meningkatkan aliran urine
Alkalinisasi (biknat) untuk melarutkan kristal asam kengkolat

14-15. Djenkolic Acid Intoxication

Kidney International Supplements (2012) 2, 812; doi:10.1038/kisup.2012.7

16. Penyakit Katup Jantung

16. Penyakit Katup Jantung

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease.

16. Penyakit Katup Jantung

17. Penyakit Jantung Iskemik


Komplikasi angina stabil: ruptur plak trombosis.

17. Penyakit Jantung Iskemik


Medical Therapy to Prevent MI and Death
Aspirin 75-162 mg daily should be continued indefinitely in
the absence of contraindications in patients with stable
ischemic heart disease.
Treatment with clopidogrel is reasonable when aspirin is
contraindicated.
Beta-blocker therapy should be started & continued for 3
years in all patients with normal LV function after MI or
ACS.
ACE inhibitors should be prescribed in all patients with
SIHD who also have hypertension, diabetes mellitus, LV
ejection fraction 40% or less, or chronic kidney disease,
unless contraindicated
2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart
Disease

17. Penyakit Jantung Iskemik


Medical Therapy for Relief of Symptoms
Beta blockers should be prescribed as initial therapy for relief of
symptoms in patients with stable ischemic heart disease.
CCB or long-acting nitrates should be prescribed for relief of
symptoms when beta blockers are contraindicated or cause
unacceptable side effects in patients with stable ischemic heart
disease.
CCB or long-acting nitrates, in combination with beta blockers,
should be prescribed for relief of symptoms when initial
treatment with beta blockers is unsuccessful in patients with
stable ischemic heart disease.
Sublingual nitroglycerin or nitroglycerin spray is recommended
for immediate relief of angina in patients with stable ischemic
heart disease.
2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart
Disease

2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Guideline for the Diagnosis and Management of Patients With Stable Ischemic Heart
Disease

18. Diare Berdarah


IBD: a chronic condition
resulting from inappropriate
mucosal immune activation.
Ulcerative colitis
a severe ulcerating
inflammatory disease that is
limited to the colon and rectum
and extends only into the
mucosa and submucosa.

Crohn disease
Also been referred to as
regional enteritis (because of
frequent ileal involvement) may
involve any area of the GI tract
and is typically transmural.

Robbins & Kumar Pathologic basis of disease. 2010.

18. Diare Berdarah


Diagnosis

Characteristic

Crohn disease

Diare; nyeri abdomen kuadran kanan bawah, sering timbul setelah


makanan; turun berat badan & terdapat nyeri tekan abdomen.
Diare biasanya tidak berdarah.

Colitis ulcerative

Diare, dengan atau tanpa darah. Jika inflamasi terdapat di rektum


(proktitis), darah dapat muncul di permukaan feses; gejala lain:
tenesmus, urgensi, nyeri rektum, keluar mukus tanpa diare.

Disentri

Diare akut dengan BAB berdarah, tenesmus, demam.

IBS

Nyeri perut hilang dengan defekasi, hilang timbul, terkait stres,


tidak ada kelainan anatomis.

Fauci et al. Harrisons principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2012.

19. Dislipidemia

19. Dislipidemia

19. Dislipidemia

20. Lung Disease


Bronchiectasis:
Major causes: obstruction & infection
Bronchial obstruction impaired clearing mechanisms pooling of
secretions distal to the obstruction & airway inflammation
Bronchiectasis causes severe, persistent cough; expectoration of foulsmelling, sometimes bloody sputum; dyspnea and orthopnea in severe
cases; and occasional life-threatening hemoptysis.
Paroxysms of cough are particularly frequent when the patient rises in
the morning, when changes in position lead to drainage of collections
of pus and secretions into the bronchi.

Robbins & Cotran pathologic basis of disease. 8th ed. Philadelphia: Saunders; 2010.

20. Lung Disease


Bronchiectasis
Treatment of infectious bronchiectasis is directed at the control of
active infection and improvements in secretion clearance and
bronchial hygiene so as to decrease the microbial load within the
airways and minimize the risk of repeated infections.
Antibiotic Treatment
Antibiotics targeting the causative or presumptive pathogen (with
Haemophilus influenzae and P. aeruginosa isolated commonly) should be
administered in acute exacerbations, usually for a minimum of 710 days.
Bronchial Hygiene
The numerous approaches employed to enhance secretion clearance in
bronchiectasis include hydration and mucolytic administration,
aerosolization of bronchodilators and hyperosmolar agents (e.g.,
hypertonic saline), and chest physiotherapy.
Harrisons principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.

20. Lung Disease


Are bronchodilators of use in bronchiectasis?
It seems appropriate to assess patients with airflow obstruction for
reversibility to b2 agonist and anticholinergic bronchodilators and to
institute therapy where lung function or symptoms improve on therapy.
Methylxanthines have no routine role in bronchiectasis.

Are inhaled corticosteroids a useful treatment for bronchiectasis?


Inhaled steroids should not be used routinely in children with bronchiectasis
(outside of use for those patients with additional asthma).
In adults, current evidence does not support routine use of inhaled
corticosteroids in bronchiectasis (outside of use for those patients with
additional asthma).

Leukotriene receptor antagonists and other anti-inflammatory agents


There is no evidence for a role for leukotriene receptor antagonists or other
anti-inflammatory drugs in bronchiectasis.

21. Endokarditis Infektif

21. Endokarditis Infektif


Clinical Manifestations:
Persistent bacteremia: fever, weight loss, anorexia,
night sweat, fatigue
Valvular/perivalvular infection: murmur, CHF,
conduction abnormality
Septic emboli
Immune complex phenomena: arthritis,
glomerulonephritis, ESR

21. Endokarditis Infektif

21. Endokarditis Infektif

22. TB

Suspek TB paru
Pemeriksaan dahak sewaktu-pagi-sewaktu

BTA: + + + / + + -

BTA: + - -

BTA: - - -

Antibiotik spektrum luas,


nonOAT, nonkuinolon
Tidak ada
perbaikan
Foto toraks &
pertimbangan dokter

ada
perbaikan

Pemeriksaan dahak
mikroskopis
BTA: 1+

BTA: - - -

Foto toraks &


pertimbangan dokter

TB

Bukan TB
Pelatihan DOTS. Departemen Pulmonologi & Ilmu Kedokteran Respirasi FKUI; 2008.

23. Hypertension

23. Hypertension
Hypertension crisis:
Suddenly elevated blood pressure (systole 180
mmHg or diastole 120 mmHg) in hypertensive
patient, which needs immediate treatment.
Emergency hypertension: target organ damage
(+). BP should be decreased in minutes/hours.
Urgency hypertension: target organ damage (-). BP
should be decreased in 24-48 hours.

Ringkasan eksekutif krisis hipertensi. Perhimpunan hiperensi Indonesia.

24. Angina

25. Intoksikasi Organofosfat


Organofosfat menghambat enzim esterase, terutama
asetilkolinesterase di sinaps dan membran eritrosit.

Inhibisi asetilkolinesterase akumulasi asetilkolin & overstimulasi


reseptor asetilkolin di sistem saraf otonom, SSP, & neuromuscular
junctions DUMBELS.
DUMBELS: diarrhea, urination, miosis, bradycardia/bronchorea/
bronchospasm, emesis, lacrimation, salivation.

Terapi: atropin. Tanda atropinisasi: muka merah, mulut kering,


takikardi, Midriasis
Review article: Allergic rhinitis management pocket reference 2008. Journal compilation 2008
Blackwell Munksgaard. Allergy 2008: 63: 990996.

25. Intoksikasi Organofosfat

26. Asma

26. Asma

26. Asma
Moderate Episode

Severe Episode

27. TB-HIV
TB is the most common cause of death in HIV &
increase progresivity of AIDS.
The problems in TB-HIV:
TB drugs & ARV have overlapping side effects
Drug interaction between TB drugs & ARV
Paradoxal therapy (immune reconstitution
inflammatory syndrome/IRIS): worsening symptoms
(fever, lymph node enlargement, infiltrate) after
receive TB drugs /ARV/both which are not caused by
therapeutic failure, but caused by reactivation of
immune system to TB antigen.

27. TB-HIV
Principles of medication:
TB medication is a priority
Do not give TB drugs & ARV simultaneously
because of drugs interaction, toxicity, & IRIS
In life threatening case (disseminated TB or CD4
<200/mm3), ARV & TB drugs can be given
concurrently with closed monitoring.
ARV that has been given is continued.
In situation where there is no threat to life, ARV
may be delayed to prevent IRIS & drug interaction.

27. TB-HIV

Management of tuberculosis & HIV coinfection. WHO.

28. Anti-ischemic Drugs


Tolerance to the hemodynamic effects of nitrates is dose & duration
dependent and typically becomes important after 24 h of
continuous therapy with any formulation.

Patients who require continued intravenous NTG beyond 24 h may


require periodic increases in infusion rate to maintain efficacy.
When patients have been free of ischemic discomfort and other
manifestations of ischemia for 12 to 24 h, an attempt should be
made to reduce the dose of intravenous NTG and to switch to oral
or topical nitrates.
An effort must be made to use nontolerance producing nitrate
regimens (lower doses and intermittent dosing).

ACC-AHA Guidelines NSTEMI.

29. Infeksi Dengue


NS1:
antigen nonstructural untuk replikasi virus yang dapat dideteksi sejak
hari pertama demam.
Puncak deteksi NS1: hari ke 2-3 (sensitivitas 75%) & mulai tidak
terdeteksi hari ke 5-6.

Untuk membedakan infeksi dengue primer atau sekunder


digunakan pemeriksaan IgM & IgG antidengue.
Infeksi primer IgM (+) setelah hari ke 3-6 & hilang dlm 2 bulan, IgG
muncul mulai hari ke-12.
Pada infeksi sekunder IgG dapt muncul sebelum atau bersamaan
dengan IgM
IgG bertahan berbulan-bulan & dapat (+) seumur hidup sehingga
diagnosis infeksi sekunder dilihat dari peningkatan titernya. Jika titer
awal sangat tinggi 1:2560, dapat didiagnosis infeksi sekunder.

WHO SEARO, Dengue prevention & management. 2011.

29. Infeksi Dengue

Shock
Bleeding

Primary infection:
IgM: detectable by days 35 after the onset of
illness, by about 2 weeks & undetectable after
23 months.
IgG: detectable at low level by the end of the first
week & remain for a longer period (for many
years).

Secondary infection:
IgG: detectable at high levels in the initial phase,
persist from several months to a lifelong period.

IgM: significantly lower in secondary infection


cases.

30. Penyakit Ginjal

Kidney International Supplements (2012) 2, 812; doi:10.1038/kisup.2012.7

Gangguan pada:

30. Penyakit Ginjal

30. Penyakit Ginjal

BEDAH, ANASTESIOLOGI,
RADIOLOGI

31.Gastroskisis vs Omphalocele
Gastroskisis
Defek pada dinding anterior abdomen sehingga organ
abdomen dapat keluar melalui defek tersebut
Tidak terdapat selaput yang melapisi dan ukuran defek
biasanya kurang dari 4 cm
Defek pada dinding abdomen merupakan
persambungan antara umbilikus dengan kulit
Hampir selalu terletak disebelah kanan dari umbilikus
Usus yang keluar dapat mengalami inflamasi,edema
Hal ini akan menentukan apakah reduksi dari usus ersebut dan
penutupan defek dapat langsung dilakukan atau harus
dilakukan dalam beberapa tahap
http://www.chop.edu/service/fetal-diagnosis-and-treatment/fetal-diagnoses/gastroschisis.html

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1514688/

Treatment:
Pimary Closure
Usus dikembalikan ke dalam rongga abdomen dan defek langsung
ditutup dalam satu kali operasi
Bergantung pada:
Perbandingan antara organ abdomen dan rongga abdomen
Kondisi pasien

Komplikasiterjadi bila dipaksakan untuk melakukan primary closure


Infeksi
Abdominal compartment syndrome
respiratory compromise
hemodynamic compromise of intra-abdominal organshypoxia
Structural or functional damage to the bowel

Staged Closure
Pendekatan bertahap untuk memperbaiki defekrata-rata 5 sampai 10
hari
a spring-loaded silastic (silicone plastic) pouch placed around the
herniated bowel
The bowel is slowly and gently pushed back down
into the abdomen over the course of a few days
Surgical facial repair
http://neoreviews.aappublications.org/content/7/8/e419.full

Omphalocele
Tipe lain dari defek dinding abdomenusus, hati, dsn
terkadang organ lain tetap berada di luar abdomen
didalam sebuah kantong karena adanya defek pada
perkembangan otot dinding abdomen
Melibatkan tali pusat(umbilical cord)

Treatment:
Operasi harus ditunda sampai bayi stabil, selama
selaput ompfalokel masih intak
Small omphaloceles repaired immediately
Larger omphaloceles require gradual reduction by
enlarging the abdominal cavity to accommodate the
intestinal contents
http://en.wikipedia.org/wiki

Treatment
Semua kasus anak wajib
memperhatikan
Jaga stabilitas air dan
elektrolit,
asam basa
dan suhu

http://neoreviews.aappublications.org/content/7/8/e419.full

Gastroskisis

32. Peritonitis
Peritonitis
Peradangan dari peritoneum
Disebabkan oleh infeksi bakteri atau jamur atau reaksi
inflamasi peritoneum terhadap darah(pada kasus trauma
abdomen)

Jenis:
Peritonitis Primer
Disebabkan oleh penyebaran infeksi dari peradaran darah dan
pembuluh limfe ke peritoneumpenyakit hati
Cairaan terkumpul pada rongga peritoneum, menghasilkan
lingkungan yang cocok untuk pertumbuhan bakteri
Jarang terjadi kurang dari 1% dari seluruh kasus peritonitis

Peritonitis Sekunder
Lebih sering terjadi
Terjadi ketika infeksi menyebar dari traktus bilier atau GIT
http://www.umm.edu/altmed/articles/peritonitis-000127.htm#ixzz28YAqqYSG

KLASIFIKASI
PERITONITIS
PRIMER
Terjadi melalui
penyebaran
hematogen atau
limfatik.
Organisme paling
sering menjadi
penyebab adalah
gram (-) bakteri
seperti E coli.
Gejala paling sering
adalah demam.

PERITONITIS
SEKUNDER

Peritonitis sekunder
berkembang ketika
bakteri
mengontaminasi
rongga peritoneum
akibat kebocoran
intraabdomen
Perforasi bilioenterik (perforasi
gaster, colon),
kebocoran
anastomosis,
pankreatitis
terinfeksi.

PERITONITIS TERSIER

Terjadi pada infeksi


intraabdominal
persisten yang
berespon terhadap
operasi, akibat
infeksi nosokomial
Terjadi saat timbul
gejala peritonitis
setelah dilakukan
operasi laparotomi
eksplorasi e.c
peritonitis sekunder
Klasifikasi yang
belum diterima
secara luas

Peritonitis Sekunder
Bakteri, enzim, atau cairan empedu mencapai
peritoneum dari suatu robekan yang berasal dari
traktus bilier atau GIT
Peritonitis TB

Robekan tersebut dapat disebabkan oleh:

Pancreatitis
Perforasi appendiks
Ulkus gaster
Crohn's disease
Diverticulitis
Komplikasi Tifoid

Gejala dan Tanda


Distensi dan nyeri pada
abdomen
Demam, menggigil
Nafsu makan berkurang
Mual dan muntah
Peningkatan frekuensi
napas dan nadi
Nafas pendek
Hipotensi
Produksi urin berkurang
Tidak dapat kentut atau BAB

Tanda
BU berkurang atau
absenusus tidak dapat
berfungsi
Perut seperti papan
Peritonitis primerasites

Perforasi Gaster

Faktor RisikoUlkus
Peptikum e.c NSAID
Gejala klasik:
Nyeri seluruh lapang perut
yang timbul mendadak
Menjalar sampai ke bahu
Tanda peritonitis

Peneriksaan Fisik
Nyeri tekan seluruh lapang
perut
rigid abdomen; with rebound
and percussion tenderness,
and guarding (a characteristic
drum-like tender abdomen)
Pekak hepar menghilang

Radiologic Findings
Plain radiograph of abdomen
(AP)
Air under diaphragm

33. Classification of Wounds


1. Vulnus laseratum yang bersih dan telah dijahitproses
penyembuhan primary intention.
2. Bila luka terkontaminasi bakteri atau banyak jaringan yang
hilang, maka luka tersebut dibiarkan untuk sembuh dengan
membentuk jaringan granulasiproses penyembuhan
secondary intention.
3. Delayed primary closure atau proses penyembuhan tertiary
intention merupakan kombinasi dari keduanya, luka
dibiarkan terbuka untuk beberapa hari sehingga terjadi
penyembuhan sekunder, kemudian luka ditutup dengan
jahitan
8th ed Schwartz's
Principles of Surgery
optimized by optima

8th ed Schwartz's Principles


of Surgery

optimized by optima

Delayed primary closure


Delayed primary closure is a compromise between
primary repair and allowing an acute wound to heal
secondarily
Pilihan dipertimbangkan pada luka dengan karakteristik
membutuhkan secondary closure (contoh: luka lebih
dari 6 jam dan luka yang terinfeksi) walaupun primary
closure lebih dipilih (contoh: luka yang besar atau luka
dekat lipatan kulit)
Awalnya rawat luka dengan wet-to-dry dressing diganti
setiap beberapa hari (23) hari dengan harapan dapat
di jahit setelah 3-4 hari

34. Myoglobinuria
Urine Color : normally , pale to dark yellow
(urochrome)
Abnormal color :
some drugs cause color changes
1. red urine : causes: hematuria
hemoglobinuria
myoglobinuria
2. yellow-brown or green-brown urine: bilirubin
cause : obstructive jaundice

Red Urine
Microscopic Hematuria
Urinary tract source
Urethra or bladder
Prostate
Ureter or kidney
Non-Urinary tract
source
Vagina
Anus or rectum

Pseudohematuria (non-hematuria
related red urine)
Myoglobinuria
Hemoglobinuria
Phenolphthalein Laxatives
Phenothiazines
Porphyria
Rifampin
Pyridium
Bilirubinuria
Phenytoin
Pyridium
Red diaper syndrome
Foods (Beets, Blackberries,
Rhubarb)

Etiology
Myoglobinuria is usually
the result of
rhabdomyolysis or
muscle destruction
Patient with crush
injuries or muscle
destruction must
recognize
myoglobinuria
hydration to prevent
acute kidney injury

35. Schwannoma (Neurilemmoma)


Benign neural
neoplasm of Schwann
cell origin
Relatively uncommon,
however 25-48% of all
cases occur in the
Head and Neck area
Usually painless;
slow-growing that
arises in association
with a nerve trunk;
Asymptomatic and
pushes the nerve aside

Younger and middleaged adults


Intraosseous appears
as unilocular or
multilocular
radiolucency in
posterior mandible
Pain and paresthesia
seen in intrabony
tumors

Schwannoma (Neurilemoma)

Histology: Encapsulated tumor with varying amounts of


Antoni A and Antoni B cells
Antoni A: Streaming fascicles of spindle-shaped Schwann cells;
These cells are often palisaded around acellular eosinophilic
areas called Verocay bodies (which are reduplicated basement
membrane and cytoplasmic processes)
Antoni B: is less cellular and organized
Degenerative changes are seen in older lesions
Treatment: Surgical excision

Neurofibroma
MOST COMMON type of
peripheral nerve tumors
arising from a mixture of
Schwann cells and
perineural fibroblasts
Can be solitary or
associated with
Neurofibromatosis
Solitary are more
common and present as
slow-growing, soft,
painless nodule, most
common in the skin

Oral cavity lesions are


seem mostly in tongue
and buccal mucosa
Intraosseous lesions also
seen as poorly defined
unilocular or multilocular
radiolucencies

Neurofibroma

Histology: Not well-demarcated and consists of interlacing


bundles of spindle-shaped cells that exhibit wavy nuclei
Numerous mast cells are present

Treatment: local surgical excision; If multiple lesions are


present, patients should be evaluated for Neurofibromatosis

Traumatic Neuroma
Reactive proliferation of neural tissue after damage to
nerve bundle
Smooth nodules most common in mental foramen, tongue
and lower lip with a history of trauma; intraosseous lesions
appear as radiolucencies
Any age but mostly middle-age, with F>M
Hallmark is PAIN which could be intermittent or constant
and mild or severe; Mental nerve neuromas are painful
especially with denture flange impingement

Traumatic Neuroma

Histology: Haphazard proliferation of mature, myelinated


nerve bundles within a fibrous connective tissue
Mild chronic inflammation is also seen sometimes
Treatment: Surgical excision along with a small portion of the
involved nerve; low recurrence rate

Palisaded Encapsulated Neuroma


Benign neural tumor
common in the head
and neck area
Trauma is considered
as a major etiological
factor
Face: 90% of cases
with majority occurring
on the nose and cheek
Smooth, PAINLESS
nodules; More
common in adults;
F=M

Histology: Wellcircumscribed and


encapsulated with
interlacing fascicles of
spindle cells
(Schwann cells); wavy
nuclei with no mitotic
activity or
pleomorphism; parallel
oriented cells

Palisaded Encapsulated Neuroma

Etiology

Neuroma

Schwannoma

Neurofibroma

>90% trauma

Benign neoplasm of
the neural sheet
(Schwann cells)

Benign Neoplasm of
the neural sheet and
perineural fibroblasts

Severed neural fibers


regenerate forming a
mass
Clinical

PAIN is the main


symptom

25-48% of all cases


occur in the Head and
Neck
Painless slow
growth

Can be solitary mass


or part of
neurofibromatosis
Painless slow growth
Difficult to differ with
Schwannoma
If NF caf au lait

Histopathology

Wellcircumscribed and
encapsulated with
interlacing fascicles
of spindle cells

Streaming fascicles
of spindle-shaped
Schwann cells;
These cells are
often palisaded

Not welldemarcated
interlacing bundles
of spindle-shaped
cells that exhibit
wavy nuclei
Sometimes mast
cells

Acoustic Neuroma: inaccurate term should be vestibular Schwannoma

36. Hemorrhaegic Shock

37.Salivary Enlargement
Unilateral Salivary enlargement
Salivary Gland Tumor
Bacterial Sialadenitis
Chronic Sialadenitis
Sialolithiasis
Bilateral Salivary enlargement with
hypofunction
Viral Sialadenitis
Sjogren's Syndrome
Human Immunodeficiency Virus
(HIV Infection or AIDS)
Chronic granulomatous disease
Sarcoidosis
Tuberculosis
Leprosy

Parotid Tumor
Painless, asymptomatic
mass posterior cheek
region.
Pain indicates perineural
invasion
facial nerve weakness or
paralysis

Sialadenitis
The inflammation and enlargement of one or several major
salivary glands
It most commonly affects parotid and submandibular
glands
Cause:
Bacterial infection salivary flow diminished by illness or
medication, or obstructed by a sialolith (salivary stone)
Most commonly caused by Staphylococcus aureus.

Intermittent painless unilateral or bilateral swellings


without accompanying signs of infection
idiopathic
due to an underlying condition, such as ductal stenosis or
autoimmune disease.

Chronic sclerosing sialadenitis


a painless unilateral swelling can mimic tumours
Biopsy is required for diagnosis.

Airway compromise is an important potential consequence


of acute glandular swelling.

Classification of parotid tumours:


1. Adenoma
A) Pleomorphic
Any age(>60years), no gender predilection 75% of all parotid tumours

B) Warthin's tumour
Over 60 years Male to female ratio is 4:1

2. Carcinomas
Acinic cell Carcinoma: Low grade malignancy
Overall 5-year survival is 82%, and 10-year survival is 68%

Adenoid Cystic carcinoma


may remain quiescent for a long time fatal due to perineural spread,
pulmonary metastasis
Overall 5-year survival is 35%, and 10-year survival is approximately 20%

Malignant mixed tumors


Overall 5-year survival is 56%, and 10-year survival is 31%
Adenocarcinoma and Squamous Cell Carcinoma
Both have poor prognosis5 year survival is 25%

Mucoepidermoid carcinoma
most common malignant tumor Low grade and high grade

38. Massa pada Skrotum


DICTUM FOR ANY SOLID SCROTAL
SWELLINGS
All patients with a solid, Firm
Intratesticular Mass that cannot be
Transilluminated should be regarded as
Malignant unless otherwise proved.

Scrotal ultrasound
Ultrasonography of the
scrotum is a rapid,
reliable technique to
exclude hydrocele or
epididymitis or cancer
basically an extension of
the physical examination.
Hypoechoic area within
the tunica albuginea is
markedly suspicious for
testicular cancer.

Cystic lesionepidermoid cyst

PRINCIPLES OF TREATMENT
Transscrotal biopsy is to be condemned.

The inguinal approach permits early control of


the vascular and lymphatic supply as well as
en-bloc removal of the testis with all its
tunicae.
Frozen section in case of dilemma.

Yolk Sac Tumor (Endodermal Sinus Tumor)


Most common testicular tumor
in children <3 years age; very
good prognosis
Pure form is rare in adults;
usually seen as component of
mixed germ cell tumor

Microscopic: lacy network of


cuboidal or elongated cells;
pathognomonic feature:
endodermal sinuses (core with
central capillary, covered by
visceral & parietal cells,
resembling primitive
glomerulus)
--eosinophilic globules in
cytoplasm: positive for fetoprotein

Embryonal
Carcinoma
Microscopic:
--solid syncytial sheets,
glandular, or tubular
patterns
--large anaplastic cells
with scattered tumor
giant cells

--indistinct cell borders


--frequent mitoses
--IHC: positive PLAP,
cytokeratin, neg. c-KIT

Teratoma
MICROSCOPIC: 3 variants

1) Mature teratoma:
all elements differentiated
(mature epithelial,
connective, neural, etc.)
2) Immature teratoma:
incomplete differentiation,
fetal-type mesenchymal
cells, neuroblasts, etc.

MATURE

IMMATURE

3) Teratoma with malignant


transformation: definite
histologic criteria for
malignancy (squamous
carcinoma, sarcoma, etc.)
MALIGNANT TRANSFORMATION

39. Controlling External Bleeding


Pertolongan pertama yang harus segera
dilakukan untuk menghentikan perdarahan
Memberikan tekanan langsung
Menekan langsung sumber perdarahan dengan
kassa steril

Pressure Bandages
Apply over wound on
extremity to maintain
direct pressure
Use roller bandage to
completely cover
wound and maintain
pressure
Make sure it doesnt cut off circulation
Check victims fingers and toes for circulation

http://www.aaos.org/

Treatment
Survei primer (ABC) selalu
didahulukan
Setelah pasien stabil dan
diamankanperiksa
fraktur/dislokasi yang dialami
Tatalaksana terpenting untuk
fraktur dan
dislokasiPembidaian,
terutama sebelum transport

40. Indikasi rawat pasien luka bakar


(LB)
LB derajat II > 10 % ( < 10
tahun / > 50 tahun ).
LB derajat II > 20 % ( 10
50 tahun )
LB derajat II > 30 % ( 10
50 tahun )ICU
LB yang mengenai :
wajah, leher, mata,
telinga, tangan, kaki,
sendi, genitalia.
LB derajat III > 5 %, semua
umur.

LB Listrik / Petir dengan


kerusakan jaringan
dibawah kulit
LB Kimia / Radiasi /
Inhalasi dengan penyulit.
LB dengan penyakit
Penyerta.
LB dengan Trauma
Inhalasi

http://emedicine.medscape.com/article/1277360-overview#showall

Indikasi resusitasi cairan


American Burn
Association

Unit Luka Bakar RSCM

LB derajat II > 10 % ( < 10


tahun / > 50 tahun ).
LB derajat II > 20 % ( 10
50 tahun )

LB derajat II > 10 % ( < 10


tahun / > 50 tahun ).
LB derajat II > 15% ( 10
50 tahun )

Cairan RL 4cc x BB (Kg)x


% luas luka bakar
(Baxter) dibagi 8 jam
pertama dan 16 jam
berikutnya
http://emedicine.medscape.com/article/1277360
SOP Unit Pelayanan Khusus Luka Bakar RSUPNCM 2011

41. Medial Epicondylitis (golfers elbow)

Penggunaan berlebihan otot


dan tendon yang berada di
lengan dan siku
melakukan gerakan berulang-ulang
seperti berkebun, mencangkul,
memalu

Nyeri saat menekuk


pergelangan tangan dan
menggenggam

Tennis Elbow

42. The Breast


Tumors

Onset

Feature

Breast cancer

30-menopause

Invasive Ductal Carcinoma , Pagets disease (Ca Insitu),


Peau dorange , hard, Painful, not clear border,
infiltrative, discharge/blood, Retraction of the
nipple,Axillary mass

Fibroadenoma
mammae

< 30 years

They are solid, round, rubbery lumps that move freely in


the breast when pushed upon and are usually painless.

Fibrocystic
mammae

20 to 40 years

lumps in both breasts that increase in size and


tenderness just prior to menstrual bleeding.occasionally
have nipple discharge

Mastitis

18-50 years

Localized breast erythema, warmth, and pain. May be


lactating and may have recently missed feedings.fever.

Philloides
Tumors

30-55 years

intralobular stroma . leaf-likeconfiguration.Firm,


smooth-sided, bumpy (not spiky). Breast skin over the
tumor may become reddish and warm to the touch.
Grow fast.

Duct Papilloma

45-50 years

occurs mainly in large ducts, present with a serous or


bloody nipple discharge

Nipple Discharge
1. Galactorrhea
2. Intraductal
papilloma
3. Duct ectasia
4. Carcinoma

Oral Contraceptive
Penggunaan kontrasepsi oral yang lama tidak
menyebabkan terjadinya papiloma intraduktal
Long term use of OCs >8 years pronounced protective
effect against benign breast disease (oliveira 1995)
Young women with BRCA1or BRCA2 mutations who have
used oral contraceptives may have an increased risk of
breast cancer the same may be true for young women
with a family history of breast cancer (Marchbanks 2002)
Associated with an increased risk of cervical intraepithelial neoplasia (CIN) and cervical cancer (Cogliano
2006)

43. Labiognatopalatoshisis
Celah pada bibir, gusi dan langitan
RULE OF TEN :
Berat badan 10 lb (5 kg)
Usia 10 minggu
Kadar hemoglobin darah
10 g/dL

http://en.wikipedia.org/wiki/Cleft_lip_and_palate

http://www.scribd.com/doc/55885689/labio-gnato-palatoschisis

Cleft palate
the two plates of the skull that form the hard
palate (roof of the mouth) are not completely
joined
The soft palate is in these cases cleft as well
Cleft lip
formed in the top of the lip
a small gap or an indentation in the lip
(partial or incomplete cleft)
continues into the nose (complete
cleft)
due to the failure of fusion of the
maxillary and medial nasal processes
(formation of the primary palate)

44. Maxillofacial Fracture

Nasal Fractures
Dapat disertai dengan
cedera yang lebih luas
Orbital rim or floor
Ethmoid or frontal
sinuses

Gejala dan tanda:

Nyeri
Bengkak
Epistaxis
Lacerations
Respiratory Obstruction

45. Male Breast Cancer


Massa payudara pada laki-laki jarang terjadicuriga ganas sampai
dibuktikan tidak
Mayoritas Ca mamae pada pria (50% to 97%) memiliki gejala klinis adanya
massa pada payudara biasanya timbul di dekat puting sebagai massa yang
keras dan tidak nyeri, lebih sering melibatkan KGB
Karakteristik massa dapat seperti pada kanker payudara pada wanita

Biasanya timbul setelah usia 65 thn


Faktor risiko:

Ginekomastia
Kanker prostat
Terekspos radiasi
Memiliki penyakit yang berkaitan dengan kadar estrogen yang tinggi seperti
sirosis atau sindrome klinefelter
Memiliki riwayat penyakit keluarga kanker payudara, terutama bila memiliki
gen BRCA2

Bila terdapat keragu-raguanbiopsi jarum atau operasi


Sindrom Klinefelter meningkatkan kecenderungan untuk ganas
Pemeriksaan penunjang dan tatalaksanasama sepert pada wanita

Gynicomastia
Hipertrofi jaringan payudara normal pada priaJaringan
payudara dan duktus-duktusnya
pubertal hypertrophy (ages 1317), senescent
hypertrophy (age >50)
Dikaitkan dengan obat terapetik atau
rekreasional:digoxin, thiazides, estrogens,
phenothiazines, theophylline marijuana
Dapat berkaitan dengan penyakit genetiksindrome
klinefelter
Gejala dan tanda:
Pembesaran payudara unilateral atau bilateral
Palpasi: jaringan payudara yang homogen

http://www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/malebr
east/Patient/page1/AllPages

46. The Breast


Tumors

Onset

Feature

Breast cancer

30-menopause

Invasive Ductal Carcinoma , Pagets disease (Ca Insitu),


Peau dorange , hard, Painful, not clear border,
infiltrative, discharge/blood, Retraction of the
nipple,Axillary mass

Fibroadenoma
mammae

< 30 years

They are solid, round, rubbery lumps that move freely in


the breast when pushed upon and are usually painless.

Fibrocystic
mammae

20 to 40 years

lumps in both breasts that increase in size and


tenderness just prior to menstrual bleeding.occasionally
have nipple discharge

Mastitis

18-50 years

Localized breast erythema, warmth, and pain. May be


lactating and may have recently missed feedings.fever.

Philloides
Tumors

30-55 years

intralobular stroma . leaf-likeconfiguration.Firm,


smooth-sided, bumpy (not spiky). Breast skin over the
tumor may become reddish and warm to the touch.
Grow fast.

Duct Papilloma

45-50 years

occurs mainly in large ducts, present with a serous or


bloody nipple discharge

Pemeriksaan Radiologis Payudara


USG Mamae
Tujuan utama USG mamae adalah untuk
membedakan massa solid dan kistik
Sebagai pelengkap
mamografi

pemeriksaan

klinis

dan

Merupakan pemeriksaan yang dianjurkan untuk


wanita usia muda (<35) dan berperan dalam
penilaian hasil mamografi dense breast

Mammography
Skrening wanita usia 50thn atau lebih yang
asimptomatik
Skrening wanita usia 35 thn atau lebih yang
asimtomatik dan memiliki resiko tinggi terkena kanker
payudara :
Wanita yang memiliki saudara dengan kanker payudara
yang terdiagnosis premenopaus
Wanita dengan temuan histologis yang memiliki resiko
ganas pada operasi sebelumnya, spt atypical ductal
hyperplasia

Untuk pemeriksaan wanita usia 35 thn atau lebih yang


simptomatik dengan adanya massa pada payudara
atau gejala klinis kanker payudara yang lain
www.rad.washington.edu

Treatment FAM:
Watchfull waiting
Traditional open excisional biopsy

Biopsy
Pengambilan sampel sel atau jaringan untuk
diperiksa
Untuk menentukan adanya suatu penyakit

http://emedicine.medscape.com/

47. Open Pneumothorax


Inhale

Th/ :
Inhale ABCs dengan c-spine
control sesuai indikasi
Oksigen aliran
tinggibag valve mask
Suara napas berkurang
pada dada yang terkena
Pasang occlusive
dressing pada luka
Luka pada dinding dada menyebabkan paru
kolaps karena peningkatan tekanan pada
Memberitahukan RS dan
rongga pleura
unit trauma secepatnya
Dapat mengancam jiwa dan memburuk
dengan cepat

http://www.cssolutions.biz

Occlusive dressing

48.

http://emedicine.medscape.com/article/152083-overview

Cardiac Tamponade
Gejala
Takipnea dan DOE, rest
air hunger
Weakness
Presyncope
Dysphagia
Batu
Anorexia
(Chest pain)

Pemeriksaan Fisik
Takikardi
Hypotension shock
Elevated JVP with blunted
y descent
Muffled heart sounds
Pulsus paradoxus
Bunyi jantung masih
terdengar namun nadi
radialis tidak teraba saat
inspirasi

(Pericardial friction rub)

http://www.learningradiology.com/archives2007/COW%20274-Pericardial%20effusion/perieffusioncorrect.html

Water bottle configuration"


bayangan pembesaran jantung
yang simetris

Dicurigai Tamponade jantung:


Echocardiography
Pericardiocentesis
Dilakukan segera untuk
diagnosis dan terapi

Needle pericardiocentesis
Sering kali merupakan pilihan
terbaik saat terdapat kecurigaan
adanya tamponade jantung atau
terdapat penyebab yang
diketahui untuk timbulnya
tamponade jantung

http://emedicine.medscape.com/article/152083-overview

49. DVT

Virchow Triads:
(1) venous stasis
(2) activation of blood coagulation
(3) vein damage

Crurales Vein is a common and


incorrect terminology

Superficial vein systems

Signs and symptoms of


DVT include :
Pain in the leg
Tenderness in the calf (this
is one of the most
improtant signs )
Leg tenderness
Swelling of the leg
Increased warmth of the
leg
Redness in the leg
Bluish skin discoloration
Discomfort when the foot
is pulled upward (Homans)
http://www.medical-explorer.com/blood.php?022

Patient with suspect symptomatic


Acute lower extremity DVT

Venous duplex scan

negative

Low clinical probability

observe

High clinical probability

positive

negative

Evaluate coagulogram /thrombophilia/ malignancy

Repeat scan /
Venography
Anticoagulant therapy
contraindication

IVC filter

yes

No

pregnancy
OPD
hospitalisation

LMWH
LMWH
UFH

warfarin

Compression treatment

Color duplex scan of DVT

Venogram shows DVT

50. Arteritis Takayasu


Vaskulitis dari pembuluh darah besar, yang melibatkan
aorta dan cabang-cabang utamanya
Lebih sering pada wanita dan bergejala sebelum usia 40 thn
Typical symptoms
Klaudikatio ekstremitas saat beraktivitas
Nyeri dada
Gejala sistemikpenurunan berat badan, malaise, demam
subfebris, myalgia.

On examination
Bruit pada karotis, aorta abdominal atau a.subclavia
Perbedaan TD
Antara sisi kanan dan kiri
Antara ektremitas atas dan bawah

Murmur karena aorta regurgitasibila terdapat dilatasi dari


cabang aorta

Classification

Type I Hanya cabang dari arkus aorta


Type IIa Aorta asenden dan atau pada arkus aorta. Cabang
dari arkus aorta juga dapat terkena. Bagian aorta yang lain tidak
terkena.
Type IIb Aorta torakalis desenden dengan atau tanpa
keterlibatan aorta asenden, arkus aorta dan cabang-cabangnya.
Aorta abdominal tidak terkena.
Type III Aorta torakalis desenden, aorta abdominal dan atau
a.renalis. Aorta asenden dan arkus aorta tidak terkena.
Type IV hanya aorta abdominal dan a.renalis
Type V a generalized type, with combined features of the
other types.

IIB

Branches of the aortic arch

IIA

Ascending aorta,
aortic arch, and its
branches

intechopen.com

Abdominal aorta,
renal arteries, or
both
Type IIa region
plus thoracic
descending
aorta

Thoracic
descending aorta,
abdominal aorta,
renal arteries, or a
combination

uvahealth.com

http://www.ispub.com/journal/the-internet-journal-of-cardiology/volume-7-number-2/

Acute Limb Ischemia

Chronic Limb
Ischemia

Buergers Disease
(Thrombangiitis Obliterans)
Secara khusus dihubungkan dengan merokok
Terjadi Oklusi pada arteri muskular, dengan predileksi pada
pembuluh darah tibial
Presentation
Nyeri saat beristirahat
Gangrene
Ulceration

Recurrent superficial thrombophlebitis (phlebitis migrans)


Dewasa muda, perokok berat, tidak ada faktor risiko
aterosklerosis yang lain
Angiography - diffuse occlusion of distal extremity vessels
Progresivitas dari distal ke proximal
Remisi klinis dengan penghentian merokok

51. Nail infections


Paronychia: is a soft tissue infection around a fingernail
Acute paronychia
Damage to the physical barrier between the nail bed and the nail allowing the
infiltration of infectious organisms
S. aureus is the most common infecting organism.
pain, tenderness, and swelling in the lateral folds of the nail
erythematous and swollen, pus collects under the skin of the lateral fold
Oral antibiotics

Chronic paronychia
After 6 weeks or longer
The nail folds are swollen, erythematous, and tender
with pronounced transverse ridges
Cause is a mixture of C. albicans and bacteria

ParonychiaSigns & Symptoms


Edema, Erythema, Pain
along lateral edge of nail
fold
May have extension to
proximal nail edge
(eponychium)
Possible abscess formation

Management
If no frank abscess
frequent hot soaks & antibiotics

If pus is present
incision and drainage

If eponychia is resulted
remove the entire nail plate

Rozerplasty (nail plasty) after


the infection has subsided

52. Hirschsprungs disease


Clinical symptoms
Merupakan penyakit obstruksi usus inkomplet
Panjang segmen yang aganglionik bervariasi
sehingga gejala yang terlihat juga bervariasi
Gejala yang tampak juga bervariasi
berdasarkan umur

Symptoms in
newborn age

Keterlambatan pasase
mekonium (dalam 24
jam pertama)
Distensi Abdomen,
namun abdomen supel
Muntah
Rectal tube tidak dapat
dimasukkan dengan
mudah
Setalah irigasi
(pengeluaran feses),
gejala akan muncul
kembali dalam beberapa
hari

Symptoms in newborn
age(enterocolitis)
Merupakan kondisi yang
mengancam nyawa
Diaremerupakan tanda
awal
Toxic megacolon
Distensi abdomen
Muntah hijauterwarnai
oleh empedu
Demam dan tanda-tanda
dehidrasi
Rectal tube:explosive
expulsion of gas and foulsmelling stools

Symptoms in
infants

Konstipasi
Meteorismus
Teraba Skibala
Sometimes
putrescent diarrhea
Ulceration,
bleeding
Hypoproteinaemia,
anaemia
Electrolyte
disorders

Symptoms in childhood
Gracile limbs
Dilated drumlike belly
Riw.Konstipasi lama
Defekasi dalam 7-10 hari
Multiple fecal masses
The stimulus of defecation
is missing
Rectum is empty and
narrow

Darm kontur: terlihatnya bentuk usus pada


abdomen
Darm Steifung: terlihatnya gerakan peristaltik
pada abdomen
Rontgen :
Abdomen polos
Dilatasi usus
Air-fluid levels.
Empty rectum

Contrast enema
Transition zone
Abnormal, irregular contractions of
aganglionic segment
Delayed evacuation of barium

Biopsy :
absence of ganglion cells
hypertrophy and hyperplasia of nerve
fibers,

Duodenal atresia
Atresia anii

Intussusception

Hirschprung

http://emedicine.medscape.com/

Learningradiology.om

Congenital Malformation
Disorder

Definition

Radiologic Findings

Hirschprung

Congenital
aganglionic
megacolon

Barium Enema: a transition zone that


separates the small- to normal-diameter
aganglionic bowel from the dilated bowel
above

Intussusception

A part of the
intestine has
invaginated into
another section of
intestine

Intussusception found in air or barium


enema

Duodenal
atresia

Dueodenum

Plain X-ray: Double Bubble sign

Anal Atresia

birth defects in
which the rectum is
malformed

Knee chest position/invertogram: to


determined the distance of rectum stump
to the skin (anal dimple)

http://emedicine.medscape.com/

53. Triage
Triage Priorities
1. Red- prioritas utama
memerlukan penanganan
segeraberkaitan dengan kondisi
sirkulasi atau respirasi

2. Yellow- prioritas kedua


Dapat menunggu lebih lama, sebelum
transport (45 minutes)

3. Green- Dapat berjalan


Dapat menunggu beberapa jam untuk
transport

4. Black- Meninggal
Akan meninggal dalam penanganan
emergensi memiliki luka yang
mematikan

*** mark triage priorities (tape, tag)

Triage Category: Red


Red (Highest) Priority:
Pasien yang
memerlukan
penanganan segera dan
transport secepatcepatnya

Gangguan Airway dan


breathing
Perdarahan banyak dan
tidak terkontrol
Decreased level of
consciousness
Severe medical problems
Shock (hypoperfusion)
Severe burns

Yellow
Yellow (Second) Priority:
Pasien yang penanganan
dan traportnya dapat
ditunda sementara waktu
Luka bakar tanpa gangguan
airway
Trauma tulang atau sendi
besar atau trauma multiple
tulang
Trauma tulang belakang
dengan atau tanpa
kerusakan medula spinalis

Green
Green (Low) Priority:
Pasien yang
penanganan dan
transportnya dapat
ditunda sampai yang
terakhir
Fraktur Minor
Trauma jaringan lunak
Minor

54. Blunt Abdominal Trauma


Signs of intraperitoneal injury

Nyeri Abdominal, iritasi peritoneum


Distensi karena pneumoperitoneum,
Pembesaran gaster, atau terjadi ileus
Ekimosis daerah pinggang (gray-turner
sign) atau umbilikus(cullen's sign)
retroperitoneal hemorrhage
Kontusio Abdominal seat belts sign
Bising usus mengarahkan pada
trauma intraperitoneal
RT: Darah atau emfisema subkutan

http://regionstraumapro.com/post/663723636

Pekak pada ruang Traube's

above the left midaxillary


costal margin
Mengarahkan pada
pembesaran limpa dan dapat
muncul saat inspirasi

Kehr's sign

Nyeri tiba-tiba pada puncak


bahu (tip of the shoulder)
karena adanya darah atau
cairan lain yang dapat
mengiritasi peritoneum, saat
pasien tidur telentang dan
kaki
Kehr's sign pada bahu kiri
merupakan tanda klasik dari
ruptur limpa

Trauma pada uretra


membranosa disebabkan
karena adanya fraktur pada
simfisis pubis atau pada ramus
pubis.
Uretra membranosa akan
robek sehingga prostat akan
tertarik keatas
RT: Prostat akan teraba letak
tinggi atau melayang (high
overriding prostate)

http://www.sharinginhealth.ca/clinical_assessment/abdominal_exam.html

Organs
Limpa (Traubes space
dullness, Kehrs sign)
Usus (Udara bebas,tonus
sphincter berkurang)
Urethra(high overriding
prostate)

55. Neurovascular Compromise


Compression of nerves and
blood vessels may be
caused by

Monitor with CSM

C colour plus

swelling of injured tissue

capillary refill (normal < 3


sec)

impinging bone pieces

pulse in affected extremity


[whether present -- no need
to count]

swelling secondary to surgery


restrictive pressure from the
cast

temperature of skin

S sensation -- do not use a sharp


object to assess

M able to move extremity &


digits

Frequency of C S M
assess q2h X 8, then q4h
X 48, then q 8 h
at first sign
elevate limb > heart
give analgesia
if symptoms persist
notify MD stat as
compartment syndrome
may be occurring

If swelling persists
the cast may be needed
to be bivalved

Compartment Syndrome
Diagnosis
Nyeri yang amat
Pain and the aggravation
sangat(Pain out of
of pain by passive
proportion)
stretching of the muscles
in the compartment in
Kompartemen teraba
question are the most
tegang
sensitive (and generally
Nyeri bila diregangkan
the only) clinical finding
Paresthesia/hypoesthesia
before the onset of
Paralysis
ischemic dysfunction in
Pulselessness/pallor
the nerves and muscles.

Compartment Syndrome
Etiology
Compartment Size
tight dressing; Bandage/Cast
localised external pressure; lying on limb
Closure of fascial defects

Compartment Content
Bleeding; Fx, vas inj, bleeding disorders
Capillary Permeability;
Ischemia / Trauma / Burns / Exercise / Snake Bite /
Drug Injection / IVF

Compartment Syndrome
Etiology
Fractures-closed and
open
Blunt trauma
Temp vascular occlusion
Cast/dressing
Closure of fascial
defects
Burns/electrical

Exertional states
IV/A-lines
Intraosseous IV(infant)
Snake bite
Arterial injury

optimized by optima

Surgical Treatment

Fasciotomy

Casts and tight


bandages
remove or
loosen any
constricting
bandages

All compartments !!!

56. Epidermal Cyst


A raised nodule on the skin of the face or neck
May be noted intraorally on occasion
Histologic
Lined by keratinizing epithelium the resembles
the epithelium of the skin
The lumen is usually filled with keratin scales

Treatment
Surgical excision

Dermoid Cyst and Benign Cystic Teratoma


A developmental cyst often present at birth or noted in
young children

It is usually found on the floor of the mouth when it is located in


the oral cavity.
May have a doughy consistency when palpated

Histologic

Lined by orthokeratinized, stratified squamous epithelium


surrounded by a connective tissue wall
The lumen is usually filled with keratin
Hair follicles, sebaceous glands, and sweat glands may be seen
in the cyst wall
Benign cystic teratoma
Resembles a dermoid cyst

Treatment

Surgical excision

Diagnosis

Histologic

Lipoma

Soft mass, pseudofluctuant with a slippery edge

Atherom cyst

Occur when a pilosebaceous unit or a sebaceous gland becomes


blocked. Skin Color is usually normal, and there is a punctum
(comedo, blackhead) on the dome

Dermoid Cyst

Lined by orthokeratinized, stratified squamous epithelium surrounded


by a connective tissue wall. The lumen is usually filled with keratin.
Hair follicles, sebaceous glands, and sweat glands may be seen in the
cyst wall

Epidermal Cyst

A raised nodule on the skin of the face or neck. HistologicLined by


keratinizing epithelium the resembles the epithelium of the skin

Occasionally superonasal
Posterior margins are easily palpable

Most commonly superotemporal


Freely mobile under skin

Dermoid Cyst

Lipoma

ILMU PENYAKIT MATA

57. Komplikasi Pascaoperasi Katarak


EARLY COMPLICATION
Corneal edema (10%)
Elevated IOP (28%)
Increased anterior
inflammation (26%).
Wound leak (1%)
Iris prolapse (0.7%)
Endophthalmitis (0.1%)

LATE COMPLICATION
Posterior capsule
opacification (1050% by
2 years)
Cystoid macular edema
(112%)
Retinal detachment
(0.7%)
Corneal decompensation
Chronic endophthalmitis

Acute postoperative endophthalmitis


Komplikasi yg mengancam
penglihatan yg harus segera
diobati.
Onset biasanya 17 hari setelah
op.
Etiologi tersering Staphylococcus
epidermidis, Staphylococcus
aureus, & Streptococcus species.
Gejala:
a painful red eye;
reduced visual acuity, usually
within a few days of surgery
a collection of white cells in the
anterior chamber (hypopyon).
posterior segment inflammation
lid swelling.

Faktor risiko
Pasien dengan blepharitis,
konjungtivitis, penyakit
nasolakrimal,
komorbid(diabetes), dan
complicated surgery (PC rupture
with vitreous loss, ACIOL,
prolonged surgery).
Diagnosis
pemeriksaan mikrobiologi dari
Anterior chamber tap dan biopsi
vitreous (dgn antibiotik
intravitreus scr simultan utk
pengobatan)

Acute postoperative endophthalmitis


TATALAKSANA

Pertimbangkan:

Antibiotic intravitreus: vancomycin 1


mg dlm 0.1 mL (gram positive
coverage) dikombinasikan dengan
amikacin 0.4 mg dlm 0.1 mL atau
ceftazidime 2 mg dlm 0.1 mL (gramnegative coverage).

Moxifloxacin atau gatifloxacin oral


(broad spectrum dan penetrasi
intraokular baik)

Ceftazidime bisa menimbulkan


presipitasi dengan vankomisin shg spuit
harus dipisah
Vitrectomy: jika tajam penglihatan
hanya berupa light perception atau
lebih buruk

Antibiotik topikal (per jam):


(moxifloxacin or gatifloxacin) atau
vancomycin DS (50 mg/mL), amikacin
(20 mg/mL), atau ceftazidime (100
mg/mL)
Corticosteroids topikal (cth
dexamethasone 0.1%/ jam), intravitreal
(dexamethasone 0.4 mg in 0.1 mL),
atau sistemic (prednisone PO 1
minggu) untuk mengurangi inflamasi.

Oxford American Handbook of Ophthalmology

Sign and Symptoms


Disorder

Decreased visual
acuity

Red eye

Others

Uveitis

Yes

Yes

Photophobia, miopisation, eye


pain,excessive tearing, decreased vision,
limbic injection, miosis, might be followed by
glaucoma

Endophtalmitis

Yes

Yes

History of eye trauma or operation, deep


ocular pain, corneal edema, anterior
chamber & cells, keratic precipitates

Keratitis = Inflammation of the


part of the eye called the choroid
(layer behind the retina).

Yes

Yes

Disturbed vision in one eye, Visual


disturbance, Gradual blindness in one eye,
One eye affected, Impaired vision, Gradual
vision loss, Blurred vision, Light sensitivity,
Sore eye, Red eye

Panuveitis = Inflammation of the


whole uvea, involves retina and
vitreous humor

Yes

Yes

Visual disturbance, Eye pain, Blurred vision,


Sensitivity to light, Seeing spots, Red eyes,
Reduced vision

Panendoftalmitis = peradangan
seluruh bola mata termasuk sklera
dan kapsul tenon sehingga bola
mata merupakan rongga abses.

Yes

Yes

Kemunduran tajam penglihatan, sakit, mata


menonjol, edema kelopak, konjungtiva
kemotik, kornea keruh, bilik mata dengan
hipopion, dan refleks putih di dalam fundus
dan okuli

58. Katarak Komplikata


Pembagian katarak berdasarkan usia:
Katarak kongenital usia < 1 thn
Katarak juvenil sesudah usia 1 thn
Katarak senilis > 50 thn

Katarak komplikata akibat penyakit mata lain, mis:


radang, glaukoma, tumor, dll. Dpt jg disebabkan oleh
peny.sistemik endokrin (mis: DM) dan keracunan obat
(mis: steroid lokal lama)
Katarak traumatik akibat trauma, plg sering disebabkan
oleh cedera benda asing atau trauma tumpul bola mata
Katarak sekunder tjd sesudah operasi katarak atau
sesudah suatu trauma yg memecah lensa
Sumber: - Ilmu Penyakit Mata. Sidarta Ilyas. 2000.
- General opthalmology. Vaughan, et al. 17th edition

DIABETIC CATARACT

Recent basic research studies have


emphasized the role of the polyol
pathway in the initiation of the disease
process.
The enzyme aldose reductase (AR)
catalyzes the reduction of glucose to
sorbitol through the polyol pathway (a
process linked to the development of
diabetic cataract)
the generation of polyols from glucose by
Aldose Reductase made the intracellular
accumulation of sorbitol leads to osmotic
changes resulting in hydropic lens fibers
that degenerate and form sugar cataracts
In the lens, sorbitol is produced faster
than it is converted to fructose by the
enzyme sorbitol dehydrogenase.

In addition, the polar character of


sorbitol prevents its intracellular
removal through diffusion.
The increased accumulation of sorbitol
creates a hyperosmotic effect that
results in an infusion of fluid to
countervail the osmotic gradient
results in formation of lens opacities
The Osmotic Hypothesis of sugar
cataract formation, emphasizing that
the intracellular increase of fluid in
response to AR-mediated accumulation
of polyols results in lens swelling
associated with complex biochemical
changes ultimately leading to cataract
formation

Journal of Ophthalmology: Diabetic Cataract-Pathogenesis, Epidemiology, and Treatment, Hindawi, 2010

59. TAJAM PENGLIHATAN


Bila tajam penglihatan 6/6: dapat melihat huruf pada jarak
6 meter, yang oleh orang normal dapat dilihat pada jarak 6
mtr
Bila tidak dapat melihat huruf terbesar pada kartu Snellen :
dilakukan uji hitung jari pemeriksa dengan dasar putih. Jari
dapat terlihat oleh orang normal pada jarak 60 mtr
Bila pasien tidak dapat menghitung jari pada jarak 1 mtr
uji lambaian tangan. Orang normal dapat melihat lambaian
tangan pada jarak 300mtr. Bila mata hanya dapat melihat
pada jarak 1mtr : visus 1/300
Bila hanya mengenal adanya sinar : 1/~
Bila tidak mengenal adanya sinar: visus 0 atau buta total
Ilmu Penyakit Mata,Sidarta Ilyas

59. Visual acuity chart


Visual acuity chart for
infants
Optokinetic nystagmus
drum
Lea paddle.

Visual acuity chart for


school going childrens
/adults
Snellen chart
LogMar chart

Visual acuity chart for


pre-school children

Landot c
Tumbling E
Sheridan Gardiner.
Stycar visual acuity test .
Lea symbol .
Kay picture test.
Cardiff chart .
Allen card test .

Optokinetic Nystagmus Drum

Lea paddle

Lea paddle
It is based on preferential
looking and snellen principle.
The chart is placed at a
distance of 1m from the
patient.
It is usually used for the age
group of 3 to 9 mths.
There are cards available of
various thickness of lines.

At a time two cards are held


infront of the patient .The
blank infront and the one with
lines ie, held behind it .
Then immediately the second
card is flipped out and we
keep on changing the
positions.
The patient should appreciate
the card with lines .
The test is done at same eye
level and the eye movement
of patient is seen .

Landolt c chart

For preschool children


LANDOLT C CHART
It is usually used for age
group of 3 to 6 yrs who
cannot recognize letters .
The chart is shown to the
patient at a distance of
6meter.
Acuity Charts using the
Landolt C have
traditionally been
considered among the
most reliable pediatric
symbols.

The patient has to


identify the part from
where the ring is broken
by pointing the direction
up ,down ,left,right by
finge .
Landolt c-chart based on
log MAR principle are also
available.
They consist of 5 broken
rings per line and the size
goes on decreasing as we
move a head.

Tumbling E chart

Tumbling E chart
It is similar to landolt c except that it consist
of letter E
The test is again done at a distance of 6 meter.
The child is given wooden or plastic letter E
and is asked to point the direction of E as
instructed by the examiner .
Or the patient is directly told to point the
finger in the direction up down ,left, right as
shown in the main chart .

FOR SCHOOL GOING CHILDREN/ADULTS


SNELLEN CHART
It was introduced in 1862 by snellen .
The chart consist of seven row namely
6/60,6/36,6/24,6/18,6/12,6/9,6/6. and sometimes 6/5 ,6/4
also will be there.
These is the most common chart used to measure the
vision.
The patient is told to occlude one eye and is asked to read
the chart from top until the last line or letter that he can
read.
It consist of letters of varying size .
It is done at 6 meter

LOGMAR CHART

LOGMAR CHART
It was given by Bailey and lovie in 1916 and so
it also called as Bailey lovie chart.
The production was done by light house .
The measurements are based on logarithm
principle .
Bailey Lovie also gave another logMAR chart
which had decreasing contrast as we move a
head to measure the contrast level.

60. Keratitis & Ulkus Kornea

Keratitis

Inflammation of the cornea

Ulkus Kornea

A corneal ulcer, or ulcerative keratitis, or


eyesore is an inflammatory or more seriously,
infective condition of the cornea involving
disruption of its epithelial layer with
involvement of the corneal stroma.

Keratokonjungtivitis

Inflammation of the cornea and conjunctiva

Blefaritis

Inflammation of the eyelids

Konjungtivitis

Inflammation of the conjunctiva

Keratitis Jamur
Indolen, disertai infiltrat kelabu, sering dgn hipopion,
peradangan nyata bola mata, ulserasi superfisial, dan lesi satelit.
The most common pathogens are Fusarium and Aspergillus
(filamentous fungi) in warmer climates and Candida (a yeast) in
cooler climates.
Tabel 1. Pengobatan Keratitis Fungal
Organisme

Rute obat

Pilihan pertama

Pilihan kedua

Alternatif

Organisme
mirip ragi =
Candida sp

Topikal
Subkonjungtiva
Sistemik

Natamycin
Natamycin
Flycytosine

Amphotericin B
Miconazole
Ketoconazole

Nystatin
-

Organisme
mirip hifa =
ulkus fungi

Topikal
Subkonjungtiva
Sistemik

Natamycin
Amphotericin B
Fluconazole

Amphotericin B
Miconazole
Ketoconazole

Miconazole
-

Sources:

Vaughan DG, dkk. Oftalmologi Umum Edisi 14. 1996.

Keratitis Fungal
Gejala nyeri biasanya dirasakan diawal, namun lama-lama
berkurang krn saraf kornea mulai rusak.
Pemeriksaan oftalmologi :
Grayish-white corneal infiltrate with a rough, dry texture and feathery
borders; infiltrat berada di dalam lapisan stroma
Lesi satelit, hipopion, plak/presipitat endotelilal
Bisa juga ditemukan epitel yang intak atau sedikit meninggi di atas
infiltrat stroma

Faktor risiko meliputi :


Trauma mata (terutama akibat tumbuhan)
Terapi steroid topikal jangka panjang
Preexisting ocular or systemic immunosuppressive diseases
Sumber: American Optometric Association. Fungal Keratitis. / Vaughan Oftalmologi Umum 1995.

Keratitis Fungal
Meskipun memiliki karakteristik, terkadang sulit membedakan
keratitis fungal dengan bakteri.
Namun, infeksi jamur biasanya localized, dengan button appearance
yaitu infiltrat stroma yang meluas dengan ulserasi epitel relatif kecil.

Pd kondisi demikian sebaiknya diberikan terapi antibiotik


sampai keratitis fungal ditegakkan (mis. dgn kultur, corneal
tissue biopsy).

Stromal infiltrate

Keratitis Jamur

Lesi satelit (panah merah) pada


keratitis jamur
Keratitis fungi bersifat indolen, dengan infiltrat kelabu, sering dengan hipopion,
peradangan nyata pada bola mata, ulserasi superfisial, dan lesi-lesi satelit (umumnya
infiltrat di tempat-tempat yang jauh dari daerah utama ulserasi).
Vaughan DG, dkk. Oftalmologi Umum Edisi 14. 1996.

Bacterial Keratitis
Etiology/pathogenesis :
Staphylococcus aureus,
Staphylococcus epidermidis,
Streptococcus pneumoniae,
Pseudomonas aeruginosa,
Moraxella.

Epidemiology:
Wearers of contact lenses;
patients with diseases of the
corneal surface (previous
trauma, sicca syndrome, lid
deformities, etc.) are
particularly at risk.

Clinical features :
Pain, photophobia, epiphora,
blepharospasm, mucopurulent
secretion, corneal ulcer,
corneal infiltrate, reduction in
vision, hypopyon.

Diagnosis.
Clinical appearance,
conjunctival swab with
antibiotic sensitivity, scrapings.
Fluoresens test

Treatment according to
antibiotic sensitivity. Not
longer than 10 days, as
otherwise no epithelial closure
will occur.

Keratitis

ULKUS KORNEA

Ulkus kornea adalah hilangnya


sebagian permukaan kornea akibat
kematian jaringan kornea

ditandai dengan adanya infiltrat


supuratif disertai defek kornea
bergaung, dan diskontinuitas jaringan
kornea yang dapat terjadi dari epitel
sampai stroma.

Etiologi: Infeksi, bahan kimia, trauma,


pajanan, radiasi, sindrom sjorgen,
defisiensi vit.A, obat-obatan, reaksi
hipersensitivitas, neurotropik

Pada keratitis dan ulkus, tes


fluoresein mendapatkan hasil yang
sama-sama positif.Sedangkan tes
seidel/ tes fistel bisa positif pada
ulkus kornea

Gejala Subjektif
Eritema pada kelopak mata dan
konjungtiva
Sekret mukopurulen
Merasa ada benda asing di mata
Pandangan kabur
Mata berair
Bintik putih pada kornea, sesuai lokasi
ulkus
Silau
Nyeri
nfiltat yang steril dapat menimbulkan
sedikit nyeri, jika ulkus terdapat pada
perifer kornea dan tidak disertai dengan
robekan lapisan epitel kornea.

Gejala Objektif
Injeksi siliar
Hilangnya sebagian jaringan kornea, dan
adanya infiltrat
Hipopion

ULKUS KORNEA
Berdasarkan lokasi , dikenal ada 2
:
1. Ulkus kornea sentral
Ulkus kornea bakterialis
Ulkus kornea fungi
Ulkus kornea virus
Ulkus kornea acanthamoeba
2.Ulkus kornea perifer
Ulkus marginal
Ulkus mooren (ulkus
serpinginosa kronik/ulkus
roden)
Ulkus cincin (ring ulcer)

Penatalaksanaan :
harus segera ditangani oleh
spesialis mata
Pengobatan tergantung
penyebabnya, diberikan obat
tetes mata yang mengandung
antibiotik, anti virus, anti
jamur,
sikloplegik
Mengurangi reaksi
peradangan dengan steroid.
Berikan analgetik jika nyeri
Jangan menggosok-gosok
mata yang meradang
Mencegah penyebaran infeksi
dengan mencuci tangan

An inflammatory or more seriously, infective condition of the cornea


involving disruption of its epithelial layer with involvement of the
corneal stroma
Causative Agent

Feature

Treatment

Fungal

Fusarium & candida species, conjungtival


injection, satellite lesion, stromal infiltration,
hypopion, anterior chamber reaction

Protozoa infection
(Acanthamoeba)

associated with contact lens users swimming in


pools

Viral

HSV is the most common cause, Dendritic


lesion, decrease visual accuity

Acyclovir

Staphylococcus
(marginal ulcer)

Tobramycin/cefazol
in eye drops,
quinolones
(moxifloxacin)

Streptococcus

Rapid corneal destruction; 24-48 hour, stromal


abscess formation, corneal edema, anterior
segment inflammation. Centered corneal ulcers.
Traumatic events, contact lens, structural
malposition

connective tissue
disease

RA, Sjgren syndrome, Mooren ulcer, or a


systemic vasculitic disorder (SLE)

Pseudomonas

Natamycin,
amphotericin B,
Azole derivatives,
Flucytosine 1%

Ulkus kornea Bakterial


Ulkus kornea pneumokokal
Streptokokus pneumonia
Muncul 24-48 jam setelah inokulasi
pd kornea yg abrasi
Ulkus kelabu batas cukup tegas,
cenderung menyebar secara
teratur dari tempat infeksi ke
sentral kornea
Efek merambat ulkus
serpiginosa akut
Obat: mofifloxacin, gatifloxacin,
cefazolin

Ulkus kornea stafilokokus


Ulkus sering indolen, mungkin
disertai sedikit infiltrat dan
hipopion
Ulkus seringkali superfisial
Obat: vankomisin

Ulkus kornea pseudomonas

Pseudomonas aeruginosa
Awalnya berupa infiltrat kelabu/ kuning di
tempat yang retak
Terasa sangat nyeri
Menyebar cepat ke segala arah krn adanya
enzim proteolitik dr organisme
Infiltrat dan eksudat mungkin berwarna hijau
kebiruan
Berhubungan dengan penggunaan soft lens
Obat: mofifloxacin, gatifloxacin,
siprofloksasin, tobramisin, gentamisin

Ulkus kornea
Terapi: antibiotik sesuai penyebab
Bakteri: aminoglycoside dengan cephalosporin
gen 1 tiap 15-30 menit. Atau ciprofloxacin 0.3%,
sembuh lebih cepat
Jamur: natamycin, fluconazole, amphotericin B,
miconazole, and ketoconazole. Natamycin
pilihan pertama.
Virus: antiviral topikal

61. KONJUNGTIVITIS NEONATAL


Bacterial conjunctivitis contracted by newborns during delivery
Cause:
Neisseria gonorrhoeae ( inkubasi 2-7 hari)
Chlamydia trachomatis (inkubasi 5-14 hari)
S. Aureus (inkubasi nongonokokal dan nonklamidial 5-14 hari)
Mucopurulent discharge
Chlamydial less inflamed eyelid swelling, chemosis, and
pseudomembrane formation
Complication in chlamydia infection pneumonia (10-20% kasus)
Blindness in chlamydia rare and much slower to manifes than
gonococcal caused by eyelid scarring and pannus
Terapi konj. Klamidial oral erythromycin (50 mg/kg/d divided qid)
for 14 days (because of the significant risk for life-threatening
pneumonia)
http://emedicine.medscape.com/article

Neisseria gonorrhoeae

Chlamydia trachomatis

manifests in the first five days of life


marked bilateral purulent
discharge
local inflammation palpebral
edema
Complication diffuse epithelial
edema and ulceration, perforation of
the cornea and endophthalmitis
Gram-negative intracellular diplococci
on Gram stain
Culture Thayer-Martin agar

5 to 12 days after birth


Mucopurulent discharge
less inflamed eyelid swelling,
chemosis, and
pseudomembrane formation
Complication pneumonitis
(range 2 weeks 19 weeks after
delivery)
Blindness rare and much
slower to menifest caused by
eyelid scarring and pannus

Microscopic Findings
Etiology
Chemical
Chlamydia

Bacteria
Virus

Findings
PMNs, few lymphocytes
PMNs, lymphocytes, plasma cells, Leber
cells, intracytoplasmic basophilic
inclusions
PMNs, bacteria
Lymphocytes, plasma cells,
multinucleated giant cells, intranuclear
eosinophilic inclusion

http://80.36.73.149/almacen/medicina/oftalmologia/enciclopedias/duane/pages/v4/v4c006.html

KONJUNGTIVITIS GO
Neisseria gonorrhoeae Gram-negative intracellular
diplococci on Gram stain
Masa inkubasi: 1-7 hari
manifests in the first five days of life
Marked bilateral purulent discharge
local inflammation palpebral edema
Complication diffuse epithelial edema and ulceration,
perforation of the cornea and endophthalmitis kebutaan
Culture Thayer-Martin agar
Topical erythromycin ointment and IV or IM thirdgeneration cephalosporin

Non-Infectious Nasolacrimal duct obstruction may cause sticky eyes.


Corneal abrasion following trauma at delivery.
Glaucoma (watch for corneal clouding or proptosis, is associated with portwine stains in the ophthalmic
region).
Foreign body.
Infectious
# Uncommon,
potential for serious
consequences - severe
keratitis and
endophthalmitis.
Requires early
recognition and
treatment. Needs
blood and CSF culture.
Consider concomitant
chlamydial infection if
poor response to
cephalosporin.
Parents require
investigation and
screening.
+ Risk of rapid
progression from
purulent discharge to
denuding of corneal
epithelium, and
perforation of cornea.
The anterior chamber
can fill with fibrinous
exudate, iris can
adhere to cornea and
later blood vessel
invasion. The late
ophthalmic
complications can be
followed by
bacteraemia and
septic foci.
* Most common
pathogen, 20-50% of
exposed infants will
develop chlamydia
conjunctivitis, 10-20%
will develop
pneumonia. If relapse
occurs repeat course
of erythromycin for
further 14 days.
Parents require
treatment.

Organism
Staphylococcus aureus
Streptococcus
pneumoniae,
Haemophilus spp,
Enterococci

Age of Onset
2-5 days

Clinical Features

Therapy

Unilateral, crusted purulent


discharge

Topical soframycin drops qds for 5


days

Ceftriaxone 50mg/kg IV/IM as a


single dose (maximum 125mg),
Saline irrigations hourly until exudate
resolves.

Neisseria gonorrhoeae #
Infants who are positive
need to be evaluated for
disseminated infections

3 days to 3
weeks

Bilateral, hyperaemic,
chemosis, copious thick
white discharge

Pseudomonas
aeruginosa +

5-18 days

Oedema and erthyema of lid, IV anti-pseudomonal antibiotics.


purulent discharge.
Topical Gentamicin.

Chlamydia trachomatis *

5-14 days

Unilateral or bilateral, mild


conjunctivitis, copious
purulent discharge.

PO erythromycin 50mg/kg/day x 14d


(qid)Alternative, 5 days Azithromycin
syrup
(= pertussis dosing 10mg/kg/day and
5mg/kg day 2-5)

Conjunctivitis with vesicles


elsewhere
Need ophthalmology review
within 24 hours.

Acyclovir 30mg/kg/day IV tid x 1421d.

Herpes simplex

Topical acyclovir 3% 5 times daily.

http://www.adhb.govt.nz/newborn/guidelines/infection/neonatalconjunctivitis.htm

62. GLAUKOMA KONGENITAL


0,01% diantara 250.000
penderita glaukoma
2/3 kasus pada Laki-laki dan
2/3 kasus terjadi bilateral
50% manifestasi sejak lahir;
70% terdiagnosis dlm 6 bln
pertama; 80% terdiagnosis
dalam 1 tahun pertama
Klasifikasi menurut Schele:

Klasifikasi lainnya:
Glaukoma kongenital primer
anomali perkembangan yang
mempengaruhi trabecular
meshwork.
Glaukoma kongenital
sekunder: kelainan kongenital
mata dan sistemik lainnya,
kelainan sekunder akibat
trauma, inflamasi, dan tumor.

Glaukoma infantum: tampak


waktu lahir/ pd usia 1-3 thn
Glaukoma juvenilis: terjadi
pada anak yang lebih besar
Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury

Etiologi

Barkan suggested incomplete


resorption of mesodermal tissue led
to formation of a membrane across
the anterior chamber angle
Barkan's membrane.

The existence of such a membrane


has not been proved by light or
electron microscopy.

Maumenee & Anderson


demonstrated abnormal anterior
insertion (high insertion) of ciliary
muscle over the scleral spur in eyes
with infantile glaucoma.
Longitudinal and circular fibers of the
ciliary muscles inserted directly onto
the trabecular meshwork rather than
the scleral spur and root of the iris
inserts directly to trabecular
meshwork.
due to a development arrest in the
normal migration of anterior uvea
across the meshwork in the third
trimester of gestation.

Primary congenital glaucoma appears


to result from developmental
anomaly of the anterior segment
structures derived from the
embryonic neural crest cells causing
outflow obstruction to aqueous by
several mechanisms.
Developmental arrest may result in
anterior insertion of iris, direct
insertion of the ciliary body onto the
trabecular meshwork and poor
structural development of the scleral
spur.

R Krishnadas, R Ramakrishnan. Congenital Glaucoma-A Brief Review. Journal of Current Glaucoma Practice

Patogenesis
Abnormalitas anatomi trabeluar meshwork penumpukan
cairan aqueous humor peninggian tekanan intraokuler
bisa terkompensasi krn jaringan mata anak masih lembek
sehingga seluruh mata membesar (panjang bisa 32 mm,
kornea bisa 16 mm buftalmos & megalokornea) kornea
menipis sehingga kurvatura kornea berkurang
Ketika mata tidak dapat lagi meregang bisa terjadi
penggaungan dan atrofi papil saraf optik

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury

Gejala & Diagnosis


Tanda dini: fotofobia,
epifora, dan blefarospasme
Terjadi pengeruhan kornea
Penambahan diameter
kornea (megalokornea;
diameter 13 mm)
Penambahan diameter bola
mata (buphtalmos/ ox eye)
Peningkatan tekanan
intraokuler

Diagnosis glaukoma
kongenital tahap lanjut
dengan mendapati:
Megalokornea
Robekan membran
descement
Pengeruhan difus kornea

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury

Megalocornea

Glaukoma kongenital, perhatikan


adanya pengeruhan kornea dan
buftalmos
http://www.pediatricsconsultant360.com/content/buphthalmos

http://emedicine.medscape.com/article/1196299-overview

Tatalaksana
Medikamentosa hingga
TIO normal
Acetazolamide
pilokarpin

Operasi:
Goniotomi (memotong
jaringan yg menutup
trabekula atau memotong
iris yg berinsersi pada
trabekula
Goniopuncture: membuat
fistula antara bilik depan
dan jaringan
subkonjungtiva (dilakukan
bila goniotomi tidak
berhasil)

Buku ilmu penyakit mata Nana Wijaya & Oftalmologi umum Vaugahn & Asbury

63. TRAUMA KIMIA MATA

Merupakan trauma yang mengenai


bola mata akibat terpaparnya bahan
kimia baik yang bersifat asam atau
basa yang dapat merusak struktur bola
mata tersebut
Keadaan kedaruratan oftalmologi
karena dapat menyebabkan cedera
pada mata, baik ringan, berat bahkan
sampai kehilangan penglihatan
Etiologi : 2 macam bahan yaitu yang
bersifat asam (pH < 7) dan yang
bersifat basa (pH > 7,6)
Pemeriksaan Penunjang :
Kertas Lakmus : cek pH berkala
Slit lamp : cek bag. Anterior mata dan lokasi
luka
Tonometri
Funduskopi direk dan indirek

Klasifikasi :
Derajat 1: kornea jernih dan tidak
ada iskemik limbus (prognosis
sangat baik)
Derajat 2: kornea berkabut
dengan gambaran iris yang masih
terlihat dan terdapat kurang dari
1/3 iskemik limbus (prognosis
baik)
Derajat 3: epitel kornea hilang
total, stroma berkabut dengan
gambaran iris tidak jelas dan
sudah terdapat 1/2 iskemik
limbus (prognosis kurang)
Derajat 4: kornea opak dan
sudah terdapat iskemik lebih dari
1/2 limbus (prognosis sangat
buruk)

http://samoke2012.files.wordpress.com/2012/10/trauma-kimia-pada-mata.pdf

TRAUMA KIMIA MATA


TRAUMA BASA LEBIH BERBAHAYA DIBANDINGKAN ASAM; gejala: epifora, blefarosasme, nyeri

Trauma Asam :
Bahan asam mengenai mata maka
akan segera terjadi koagulasi protein
epitel kornea yang mengakibatkan
kekeruhan pada kornea, sehingga bila
konsentrasi tidak tinggi maka tidak
akan bersifat destruktif
Biasanya kerusakan hanya pada
bagian superfisial saja
Bahan kimia bersifat asam : asam
sulfat, air accu, asam sulfit, asam
hidrklorida, zat pemutih, asam
asetat, asam nitrat, asam kromat,
asam hidroflorida

Trauma Basa :
Bahan kimia basa bersifat koagulasi sel
dan terjadi proses safonifikasi, disertai
dengan dehidrasi
Basa akan menembus kornea, kamera
okuli anterior sampai retina dengan
cepat, sehingga berakhir dengan
kebutaan.
Pada trauma basa akan terjadi
penghancuran jaringan kolagen kornea.
Bahan kimia bersifat basa: NaOH, CaOH,
amoniak, Freon/bahan pendingin lemari
es, sabun, shampo, kapur gamping,
semen, tiner, lem, cairan pembersih
dalam rumah tangga, soda kuat.

http://samoke2012.files.wordpress.com/2012/10/trauma-kimia-pada-mata.pdf

TRAUMA KIMIA MATA - TATALAKSANA


Tatalaksana Emergensi :
Irigasi : utk meminimalkan
durasi kontak mata dengan
bahan kimia dan
menormalkan pH mata; dgn
larutan normal saline (atau
setara)
Double eversi kelopak mata :
utk memindahkan material
Debridemen : pada epitel
kornea yang nekrotik

Tatalaksana Medikamentosa :
Steroid : mengurangi
inflamasi dan infiltrasi
neutrofil
Siklopegik : mengistirahatkan
iris, mencegah iritis (atropine
atau scopolamin) dilatasi
pupil
Antibiotik : mencegah infeksi
oleh kuman oportunis

http://samoke2012.files.wordpress.com/2012/10/trauma-kimia-pada-mata.pdf; Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas

TRAUMA KIMIA MATA TATALAKSANA

Removing the offending agent

Immediate copious irrigation

Prophylactic topical antibiotics

Controlling IOP

Inflammatory inhibits reepithelialization


and increases the risk of corneal ulceration
and perforation
Topical steroids
Ascorbate (500 mg PO qid)

Preventing infection

artificial tears
Ascorbate collagen remodeling
Placement of a therapeutic bandage contact
lens until the epithelium has regenerated

Controlling inflammation

Pain relief Topical anesthetic

Promoting ocular surface(epithelial)healing

With a sterile balanced buffered solution


normal saline solution or ringer's lactate
solution
Until the ph (acidity) of the eye returns to
normal

In initial therapy and during the later


recovery phase, if IOP is high (>30 mm Hg)

Control pain

Cycloplegic agents ciliary spasm


Oral pain medication

64. Kelainan Kongenital


Penyebab

Temuan klinis

Rubella

IUGR, kelainan kardiovaskular (biasanya PDA/


pulmonary artery stenosis), katarak, tuli.
retinopati, mikroftalmia, hearing loss, mental
retardation, speech defect, trombositopenia,

Varicella

IUGR, kelainan kulit sesuai distribusi


dermatomal: sikatriks kulit, kulit tampak merah,
berindurasi, dan meradang, kelainan
tulang:hipoplasia ekstrimitas dan jari tangan
kaki, kelainan mata, dan kelainan neurologis

Toxoplasma

IUGR, chorioretinitis, Cerebral calcification,


hydrocephalus,
Abnormal cerebrospinal fluid (xanthochromia and
pleocytosis), Jaundice, Hepatosplenomegaly, Neurologic
signs are severe and always present. (Microcephaly or
macrocephaly, Bulging fontanelle, Nystagmus
Abnormal muscle tone, Seizures, Delay of development)

Citomegalovirus Retinitis, Jaundice, Hepatosplenomegali, BBLR, Mineral


deposits in the brain, Petechiae, Seizures, Small head size
(microcephaly)
Herpes

Trias:
1. Kulit (scarring, active lesions, hypo- and
hyperpigmentation, aplasia cutis, and/or an
erythematous macular exanthem)
2. Mata (microopthalmia, retinal dysplasia, optic atrophy,
and/or chorioretinitis)
3. Neurologis (microcephaly, encephalomalacia,
hydranencephaly, and/or intracranial calcification)
http://cmr.asm.org/content/17/1/1.full

http://emedicine.medscape.com/article/798811

65. Angle-closure (acute) glaucoma


The exit of the aqueous humor fluid is sud
At least 2 symptoms:
ocular pain
nausea/vomiting
history of intermittent blurring of vision with halos

AND at least 3 signs:

IOP greater than 21 mm Hg


conjunctival injection
corneal epithelial edema
mid-dilated nonreactive pupil
shallower chamber in the presence of occlusiondenly
blocked

http://emedicine.medscape.com/article/1206147

Open-angle (chronic) Glaucoma


Most common type
Chronic and progressive
acquired loss of optic nerve
fibers
Open anterior chamber
angles
Visual field abnormalities
An increase in eye pressure
occurs slowly over time
pushes on the optic nerve
Funduskopi: cupping and
atrophy of the optic disc
Risk factors
elevated intraocular pressure,
advanced age, black race, and
family history

65. Tatalaksana surgikal:


Laser Trabeculoplasty
Trabekuloplasti merupakan prosedur laser
untuk memodifikasi jaringan trabekula
sehingga meningkatkan aliran keluar aqueous
humour.
Terapi untuk glaukoma sudut terbuka

Trabekulotomi: prosedur
untuk membuat jalan keluar
alternative bagi aqueus
humor pada jaringan
trabecular meshwork.
Biasanya aqueous humor
dialirkan melalui bawah
lapisan konjungtiva (semacam
bleb konjungtiva dekat
limbus), tanpa membuang
jaringan.
Trabekulektomi mengangkat
sebagian jaringan trabekula
untuk membuat jalan keluar
aqueous humour
Prosedur bedah non laser yang
dilakukan ketika TIO tidak lagi
bisa dikendalikan oleh obatobatan ataupun laser
trabekuloplasti

65. Tatalaksana
Surgikal
Goniotomi merupakan
prosedur seperti
trabekulotomi tetapi
membutuhkan lensa khusus
untuk memperlihatkan
struktur dalam mata
sehingga bisa membuat
bukaan pada jaringan
trabecular untuk membuat
jalan keluar bagi cairan
aqueous humour

Tatalaksana Surgikal
Irodotomi: membuat lubang dengan laser pada
iris sehingga aliran aqueous humour yang
terhambat akibat pupillary block dari COP bisa
mengalir ke COA.
Laser pheripheral iridotomi dilakukan pada
glaukoma akut sudut tertutup walau TIO telah
diturunkan oleh obat-obatan, karena serangan
ulang bisa sewaktu-waktu terjadi
Iridektomi: mengangkat sebagian jaringan iris
untuk bisa mengalirkan pupillary block
http://www.allaboutvision.com/conditions/glaucoma-surgery.htm

66. KELAINAN REFRAKSI: HIPERMETROPIA

ANAMNESIS
MATA MERAH
VISUS NORMAL

MATA MERAH
VISUS TURUN

struktur yang
bervaskuler
sklera konjungtiva
tidak
menghalangi
media refraksi
Konjungtivitis murni
Trakoma
mata kering,
xeroftalmia
Pterigium
Pinguekula
Episkleritis
skleritis

mengenai media
refraksi (kornea,
uvea, atau
seluruh mata)

Keratitis
Keratokonjungtivitis
Ulkus Kornea
Uveitis
glaukoma akut
Endoftalmitis
panoftalmitis

MATA TENANG VISUS


TURUN MENDADAK

uveitis posterior
perdarahan vitreous
Ablasio retina
oklusi arteri atau vena
retinal
neuritis optik
neuropati optik akut
karena obat (misalnya
etambutol), migrain,
tumor otak

MATA TENANG
VISUS TURUN
PERLAHAN
Katarak
Glaukoma
retinopati
penyakit sistemik
retinitis
pigmentosa
kelainan refraksi

HIPERMETROPIA
Gangguan kekuatan pembiasan mata dimana sinar
sejajar jauh tidak cukup dibiaskan sehingga titik
fokusnya terletak di belakang retina (di belakang
makula lutea)
Etiologi :
sumbu mata pendek (hipermetropia aksial),
kelengkungan kornea atau lensa kurang (hipermetropia
kurvatur),
indeks bias kurang pada sistem optik mata (hipermetropia
refraktif)

Gejala : penglihatan jauh dan dekat kabur, sakit kepala,


silau, rasa juling atau diplopia
Ilmu Penyakit Mata, Sidharta Ilyas ; dasar teknik Pemeriksaan dalam Ilmu Penyakit Mata, sidarta Ilyas

HIPERMETROPIA

Pengobatan : Pemberian lensa sferis


positif akan meningkatkan kekuatan
refraksi mata sehingga bayangan
akan jatuh di retina
koreksi dimana tanpa siklopegia
didapatkan ukuran lensa positif
maksimal yang memberikan tajam
penglihatan normal (6/6), hal ini
untuk memberikan istirahat pada
mata.
Jika diberikan dioptri yg lebih kecil,
berkas cahaya berkonvergen namun
tidak cukup kuat sehingga bayangan
msh jatuh dibelakang retina,
akibatnya lensa mata harus
berakomodasi agar bayangan jatuh
tepat di retina.
Contoh bila pasien dengan +3.0 atau
dengan +3.25 memberikan tajam
penglihatan 6/6, maka diberikan
kacamata +3.25
Ilmu Penyakit Mata, Sidharta Ilyas

BENTUK HIPERMETROPIA
Hipermetropia total = laten + manifest
Hipermetropia yang ukurannya didapatkan sesudah diberikan siklopegia

Hipermetropia manifes = absolut + fakultatif


Yang dapat dikoreksi dengan kacamata positif maksimal dengan hasil visus 6/6
Terdiri atas hipermetropia absolut + hipermetropia fakultatif
Hipermetropia ini didapatkan tanpa siklopegik

Hipermetropia absolut :
Sisa/ residual dari kelainan hipermetropia yang tidak dapat diimbangi
dengan akomodasi
Hipermetropia absolut dapat diukur, sama dengan lensa konveks terlemah
yang memberikan visus 6/6

Ilmu Penyakit Mata, Sidharta Ilyas

BENTUK HIPERMETROPIA
Hipermetropia fakultatif :
Dimana kelainan hipermetropia dapat diimbangi sepenuhnya dengan
akomodasi
Bisa juga dikoreksi oleh lensa
Dapat dihitung dengan mengurangi nilai hipermetrop manifes hipermetrop
absolut

Hipermetropia laten:

Hipermetropia yang hanya dapat diukur bila diberikan siklopegia


bisa sepenuhnya dikoreksi oleh tonus otot siliaris
Umumnya lebih sering ditemukan pada anak-anak dibandingkan dewasa.
Makin muda makin besar komponen hipermetropia laten, makin tua akan
terjadi kelemahan akomodasi sehingga hipermetropia laten menjadi fakultatif
dan kemudia menjadi absolut

Ilmu Penyakit Mata, Sidharta Ilyas & Manual of ocular diagnosis and therapy

Contoh pasien hipermetropia, 25 tahun, tajam penglihatan


OD 6/20
Dikoreksi dengan sferis +2.00 tajam penglihatan OD 6/6
Dikoreksi dengan sferis +2.50 tajam penglihatan OD 6/6
Diberi siklopegik, dikoreksi dengan sferis +5.00 tajam penglihatan
OD 6/6
ARTINYA pasien memiliki:
Hipermetropia absolut sferis +2.00 (masih berakomodasi)
Hipermetropia manifes Sferis +2.500 (tidak berakomodasi)
Hipermetropia fakultatif sferis +2.500 (+2.00)= +0.50
Hipermetropia laten sferis +5.00 (+2.50) = +2.50

67. Keratitis Herpes Simpleks

Herpes simpleks virus (HSV) keratitis, sama dengan penyakit herpes simpleks
lainnya dapat ditemukan dalam dua bentuk: primer atau rekuren.
Kebanyakan infeksi HSV pada kornea disebabkan oleh HSV tipe 1, namun
pada balita dan orang dewasa, dapat juga disebabkan oleh HSV tipe 2. Lesi
kornea yang disebabkan kedua virus tersebut tidak dapat dibedakan.
Kerokan dari lesi epitel pada keratitis HSV mengandung sel-sel raksasa berinti
banyak.
Virus dapat dibiakkan di dalam membran khorioallantoik embrio telur ayam
dan di dalam jaringan seperti sel-sel HeLa .
Identifikasi akurat virus dilakukan menggunakan metode PCR

Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asburys General Ophtalmology 17th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007

Tanda dan gejala:


Infeksi primer biasanya berbentuk
blefarokonjungtivitis vesikular, kadang disertai
keterlibatan kornea. Umumnya self-limmited tanpa
menyebabkan kerusakan mata yang signifikan.
Iritasi, fotofobia, peningkatan produksi air mata,
penurunan penglihatan, anestesi pada kornea,
demam.
Kebanyakan unilateral, namun pada 4-6% kasus dapat
bilateral
Lesi: Superficial punctate keratitis -- stellate erosion -dendritic ulcer -- Geographic ulcer
Dendritic ulcer: Lesi yang paling khas pd keratitis HSV.
Berbentuk linear, bercabang, tepi menonjol, dan memiliki
tonjolan di ujungnya (terminal bulbs), dapat dilihat dengan
tes flurosensi.
Geographic ulcer. Lesi defek epitel kornea berbentuk spt
amuba
Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asburys General Ophtalmology 17th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007

Manifestations of herpetic keratitis


Live virus
Epithelium
Stroma

Endotheliu
m
Anterior
chamber

Dendrite,
geographic
Necrotizing keratitis

Keratouveitis

Immune
reaction

"Meta-herpetic"
Epithelial defect

Immune keratitis Microbial and


non-microbial
ulcerative
keratitis
Disciform
keratitis
Keratouveitis

Tatalaksana:
Dokter umum: RUJUK SEGERA
Debridement
Antivirus topikal, kortikosteroid (pertimbangan
khusus)
Topical antiviral: trifluridine 1% 8x/day (watch for epithelial
toxicity after 1 week fo therapy), acyclovir 3% drops initially
5x/day gradually tapering down but continued for at least 3
days after complete healing; if resistant, consider ganciclovir
0.15% gel initially 5x/day.

Bedah
Mengontrol reaktivasi HSV: hindari demam, pajanan
sinar matahari berlebihan, imunosupresi, dll

Keratitis herpes zoster


Bentuk rekuren dari keratitis Varicella
Lesi pseudodenditik: lesi epitel yang menonjol dengan ujung
mengerucut, sedikit tonjolan pada ujungnya (terminal bulbs)

Keratitis varicella
Bentuk infeksi primer pada mata dari virus Varicella
Ciri khas: lesi pseudodendritik disertai lesi pada stroma kornea
dan uveitis
Keratitis marginal
Keratitis non infeksius, sekunder setelah konjungtivitis bakteri, terutama Staphylococcus
Keratitis ini merupakan hasil dari sensitisasi tubuh terhadap produk bakteri. Antibodi dari
pembuluh darah di limbus bereaksi dgn antigen yang terdifusi ke dalam epitel kornea

Keratitis bakteri
Biasanya unilateral, terjadi pd org dengan penyakit mata sebelumnya atau mata
org yang menggunakan kontak lens
Infiltrat stroma berwarna putih, edema stroma, pembentukan hipopion

Slit lamp photo demonstrating classic epithelial dendrites in our


patient after fluorescein staining.

68. GLAUKOMA SEKUNDER

Glaucoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui penyebab yang


menimbulkannya. Hal tersebut disebabkan oleh proses patologis intraokular yang
menghambat aliran cairan mata (cedera, radang, tumor)
Glaukoma terjadi bersama-sama dengan kelainan lensa seperti (lens induced glaucoma):
Luksasi lensa anterior, dimana terjadi gangguan pengaliran cairan mata ke sudut bilik mata.
Katarak imatur, dimana akibat mencembungnya lensa akan menyebabkan penutupan sudut bilik mata
(glaukoma fakomorfik)
Katarak hipermatur, dimana bahan lensa keluar dari lensa sehingga menutupi jalan keluar cairan mata
(glaukoma fakolitik)

Glaukoma yang terjadi akibat penutupan sudut bilik mata oleh bagian lensa yang lisis ini
disebut glaukoma fakolitik, pasien dengan galukoma fakolitik akan mengeluh sakit kepala
berat, mata sakit, tajam pengelihatan hanya tinggal proyeksi sinar.
Pada pemeriksaan objektif terlihat edema kornea dengan injeksi silier, fler berat dengan
tanda-tanda uveitis lainnya, bilik mata yang dalam disertai dengan katarak hipermatur.
Tekanan bola mata sangat tinggi

Ilyas, Sidarta., 2004. Ilmu Penyakit Mata, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

69. Klasifikasi Infeksi Orbita


(Smith and Spencer and modified by Chandler et al.)

Group I - Preseptal cellulitis


Group II - Orbital cellulitis
Group III - Subperiosteal abscess
Group IV - Orbital abscess
Group V - Cavernous sinus thrombosis

Selulitis Preseptal
infeksi pada jaringan subkutan di anterior
septum orbital.
selulitis preseptal seringkali berkembang
menjadi selulitis orbital karena vena-vena
fasial tidak memiliki katup sehingga proses
peradangan meluas ke posterior.
Etiologi tersering staphylococcus aureus
streptococcus pyogenes.

Selulitis Preseptal
Jalur masuk infeksi sendiri
dapat dibagi menjadi:
Infeksi eksogen,
misalnya seperti trauma
atau gigitan serangga
Penyebaran infeksi
jaringan sekitar seperti
sinusitis, dakriosistisis,
atau hordeolum
Infeksi endogen melalui
rute hematogen.

Tanda:
edema inflamasi pada
kelopak mata dan kulit
periorbital tanpa melibatkan
orbita dan struktur di
dalamnya.

karakteristik :
pembengkakan periorbital
akut, eritema, dan hiperemia
pada kelopak mata TANPA
adanya gejala proptosis,
kemosis, gangguan visus, dan
gangguan gerakan bola mata.

Selulitis orbita
infeksi akut pada jaringan lunak orbita di
belakang septum orbita. Selulitis orbita dapat
berkembang menjadi abses subperiosteal atau
abses orbital.
Etiologi:
Infeksi eksogen, dapat berasal dari trauma tembus
dgn benda asing intraorbital atau operasi
Persebaran infeksi sekitar, seperti sinusitis, infeksi gigi,
dan struktur intraorbita (plg sering)
Infeksi endogen (hematogen), jarang terjadi.

Gejala Infeksi Orbita


Penonjolan bola mata
adalah tanda utama
penyakit orbita.
Struktur tulang orbita kaku
lubang anterior menjadi
satu-satunya tempat
ekspansi setiap
penambahan isi orbita yang
terjadi di samping atau
belakang bola mata akan
mendorong organ tersebut
ke depan proptosis.

Penglihatan biasanya tidak


terpengaruh di awal ekcuali
bila lesi berasal dari n. optikus
atau langsung menekan saraf
optikus
edema kelopak mata dan
periorbital
Hiperemis
Ptosis
Kemosis
injeksi epibulbar.
Selain itu dapat juga terjadi
perubahan fundus seperti
pembengkakan cakram optik,
atrofi optik

Pemeriksaan Penunjang
Kultur bakteri dari usap
nasal dan konjungitva dan
spesimen darah
Pemeriksaan darah perifer
lengkap
X-Ray sinus paranasal untuk
mendeteksi adanya sinusitis
terkait
USG orbital untuk
mendeteksi adanya abses
intraorbital

CT scan dan MRI untuk:


Membedakan selulitits preseptal dan
post septal
Mendeteksi abses subperiosteal dan
abses orbital
Mendeteksi ekstensi intrakranial
Menentukan kapan dan darimana
dilakukan drainase abses orbital
Punksi lumbal bila terdapat tandatanda keterlibatan meningel dan
serebral.

Pada buku Oxford American


Handbook of Ophthalmology
disebutkan CT Scan sebagai
modalitas utama

http://emedicine.medscape.com/article/784888-workup#a0721

70. TRAUMA MATA (DISLOKASI LENSA)


Kondisi Akibat trauma mata
Iridodialisis

known as a coredialysis, is a localized


separation or tearing away of the iris
from its attachment to the ciliary body;
usually caused by blunt trauma to the
eye

may be asymptomatic and require no treatment, but


those with larger dialyses may have corectopia
(displacement of the pupil from its normal, central
position) or polycoria (a pathological condition of the
eye characterized by more than one pupillary opening
in the iris) and experience monocular diplopia, glare, or
photophobia

Hifema

Blood in the front (anterior) chamber of


the eyea reddish tinge, or a small
pool of blood at the bottom of the iris
or in the cornea.
May partially or completely block
vision.
The most common causes of hyphema
are intraocular surgery, blunt
trauma, and lacerating trauma
The main goals of treatment are to
decrease the risk of rebleeding within
the eye, corneal blood staining, and
atrophy of the optic nerve.

Treatment :elevating the head at night, wearing an


patch and shield, and controlling any increase in
intraocular pressure. Surgery if non- resolving hyphema
or high IOP
Complication: rebleeding, peripheral anterior
synechiea, atrophy optic nerve, glaucoma (months or
years after due to angle closure)

TRAUMA MATA (DISLOKASI LENSA)


Kondisi Akibat trauma mata
Hematoma
Palpebral

Pembengkakan atau penimbunan darah


di bawah kulit kelopak akibat pecahnya
pembuluh darah palpebra.

Sering terlihat pada trauma tumpul kelopak. Bila


perdarahan terletak lebih dalam dan mengenai kedua
kelopak dan berbentuk seperti kacamata hitam yang
sedang dipakai

Perdarahan
Subkonjungtiva

Pecahnya pembuluh darah yang


terdapat dibawah konjungtiva, seperti
arteri konjungtiva dan arteri episklera.
Bisa akibat dari batu rejan, trauma
tumpul atau pada keadaan pembuluh
darah yang mudah pecah.

Pemeriksaan funduskopi perlu dilakukan pada setiap


penderita dengan perdarahan subkonjungtiva akibat
trauma tumpul. Akan hilang atau diabsorbsi dengan
sendirinya dalam 1 2 minggu tanpa diobati.

Penglihatan kabur dan terlihatnya pelangi sekitar bola


lampu atau sumber cahaya yang dilihat. Kornea akan
terlihat keruh dengan uji plasedo yang positif

Edema Kornea

Terjadi akibat disfungsi endotel kornea


local atau difus. Biasanya terkait dengan
pelipatan pada membran Descemet dan
penebalan stroma. Rupturnya membran
Descemet biasanya terjadi vertikal dan
paling sering terjadi akibat trauma
kelahiran.

Ruptur Koroid

Trauma keras yang mengakibatkan


ruptur koroid perdarahan subretina,
biasanya terletak di posterior bola mata

Perdarahan subretina, visus turun dengan sangat, bila


darah telah terabsorpsi maka daerah ruptur akan
tampak berwarna putih (daerah sklera)

Subluksasi

Lensa berpindah tempat

Penglihatan berkurang, pada iris tampak iridodenesis


(iris tampak bergetar atau bergoyang saat mata
bergerak)

TRAUMA MATA (DISLOKASI LENSA)


Dislokasi Lensa :
putusnya zonula Zinn kedudukan lensa terganggu
Subluksasi Lensa :
putusnya sebagian zonula Zinn lensa berpindah tempat.
Luksasi lensa anterior :
seluruh zonula Zinn di sekitar ekuator putus lensa masuk
ke dalam bilik mata depan
Luksasi lensa posterior :
putusnya zonula Zinn di seluruh lingkaran ekuator lensa
lensa jatuh ke dalam badan kaca dan tenggelam di dataran
bawah polus posterior fundus okuli

TRAUMA MATA (DISLOKASI LENSA)


Dapat karena trauma atau spontan (pada
penderita sindrom Marphan zonula Zinn
rapuh)
Gejala : visus menurun, iridodenesis, lensa
menjadi lbh cembung miopik.
Penyulit : Glaukoma, uveitis
Tatalaksana : kacamata koreksi yang sesuai,
bila timbul penyulit operasi (pengeluaran
lensa)

Ilmu Penyakit Mata, Sidarta Ilyas, 2005

http://www.patient.co.uk/doctor/Eye-Trauma.htm

http://www.patient.co.uk/doctor/Eye-Trauma.htm

http://www.patient.co.uk/doctor/Eye-Trauma.htm

NEUROLOGI

71. Gangguan Koordinasi


Apraxia: gangguan dalam melakukan gerakan-gerakan
yang bertujuan, meskipun memiliki keinginan ataupun
kemampuan fisik untuk melakukan hal tersebut.
Gangguan ini disebabkan kelainan fungsi motoric
Disebabkan kerusakan spesifik pada serebrum
Pengobatan dengan terapi wicara, terapi okupasi dan
terapi fisik
Jenis:

Apraksia ideomotor
Apraksia konseptual
Apraksia gait
Apraksia verbal

Alexia: hilangnya kemampuan untuk membaca akibat suatu


kelainan pada otak. Disebut juga sebagai kebutaan
membaca atau afasia visual
Agnosia: Hilangnya kemampuan untuk mengenali bentuk,
suara, atau bau dimana indera yang berperan tidak
mengalami kelainan. Biasanya disebabkan oleh cedera pada
otak
Aphasia: gangguan untuk memformulasikan kata-kata atau
berbicara akibat adanya gangguan pada region otak yang
berperan
Agraphia: ketidakmampuan untuk menulis akibat penyakit
otak. Gangguan ini dapat muncul sendiri saja atau
bersamaan dengan alexia, agnosia, aphasia dan apraxia.

72. Intracerebral Haemorrhage


Common to all cases of
intracerebral haemorrhage
Rapid rise in intracranial
pressure, therefore the possibility
of depressed conscious level,
headache, vomiting, papillodema
Destruction of brain tissue by the
haematoma producing a focal
neurological deficit, appropriate
to the site of the lesion

Iain Wilkinson & Graham Lennox. Essential Neurology 4th ed. 2005. Blakwell Publishing

73. Manajemen Stroke Iskemik Akut


Trombolisis rtPA
Fibrinolitik dengan rtPA secara umum memberikan
keuntungan reperfusi dari lisisnya trombus dan perbaikan
serebral yang bermakna
Rekomendasi kuat untuk diberikan sesegera mungkin
setelah diagnosis stroke iskemik akut ditegakkan (awitan 3
jam pada pemberian intravena dan 6 jam pemberian intraarterial)
Dosis iv rtPA: 0,9 mg/kgBB, 10% sebagai bolus inisial,
sisanya dalam infus 60 menit

Guideline STROKE tahun 2011. POKDI Stroke PERDOSSI

Manajemen Stroke Iskemik Akut


Antihipertensi
Pada stroke iskemik, TD diturunkan 15% dalam 24 jam pertama
apabila TD sistolik >220 mmHg atau diastolik >120 mmHg

Antikoagulan
Secara umum, pemberian heparin, LMWH, atau heparinoid tidak
bermanfaat pada stroke iskemik akut

Antiplatelet
Aspirin dosis awal 325 mg dalam 2448 jam setelah awitan
dianjurkan untuk setiap stroke iskemik akut
Bukan sebagai pengganti tindakan intervensi akut seperti pemberian
rtPA iv
Jika rencana trombolitik, jangan diberikan antiplatelet
Guideline STROKE tahun 2011. POKDI Stroke PERDOSSI

74. Neuropathy
Neuropathy

damage to nerves of the peripheral nervous system, which may be


caused either by diseases of or trauma to the nerve or the side effects
of systemic illness, may be associated with varying combinations of
weakness, autonomic changes, and sensory changes

Neuropathy
occular

damage to the optic nerve due to any cause, leads to characteristic


features of optic neuropathy. The main symptom is loss of vision, with
colors appearing subtly washed out in the affected eye.

Myasthenia
Gravis

an autoimmune neuromuscular disease leading to fluctuating muscle


weakness and fatigability. Characterised by: weakness of some or all
muscle groups, weakness worsening towards the end of the day,
relieved by rest

Guillaine Barre
Syndrome

Acute immune-immediated polyneuropathies, characterised by postinfection, symmetrical muscle weakness starts from proximal leg

Distrofi Muskular

a group of muscle diseases that weaken the musculoskeletal system


and hamper locomotion. characterized by progressive skeletal muscle
weakness, defects in muscle proteins, and the death of muscle cells
and tissue, progressive muscular wasting, joint contractures

Myasthenia Gravis
A disorder of neuromuscular
transmission, characterised by :
Weakness and fatigue of some or
all muscle groups
Weakness worsening on
sustained or repeated exertion,
or towards the end of the day,
releived by rest
Etiology : autoimmune destruction
of nicotinic postsynaptic receptors
for acetylcholine. The antibodies
referred to as acetylcholine receptor
antibodies (AChR antibodies)

Clinical Presentation :

Facial muscle weakness is almost always present

Bulbar muscle weakness

Palatal muscles

Nasal voice, nasal regurgitation


Chewing and swallowing may become difficult choking
Severe jaw weakness may cause jaw to hang open
Neck muscles :Neck flexors affected more than extensors

Limb muscle weakness

Upper limbs more common than lower limbs

Respiratory muscle weakness

Ptosis and bilateral facial muscle weakness


Sclera below limbus may be exposed due to weak lower
lids

Weakness of the intercostal muscles and the diaghram CO2


retention due to hypoventilation
May cause a neuromuscular emergency
Weakness of pharyngeal muscles may collapse the upper airway

Occular muscle weakness

Asymmetric
Usually affects more than one extraocular muscle and is
not limited to muscles innervated by one cranial nerve
Weakness of lateral and medial recti may produce a
pseudointernuclear opthalmoplegia
Limited adduction of one eye with nystagmus of
the abducting eye on attempted lateral gaze
Ptosis caused by eyelid weakness
Diplopia is very common

Myasthenia Gravis
Work Up :

Treatment :

Anti-acetylcholine receptor
antibody (+) in 74%
Anti-striated muscle antibody
(+) in 84% pts with thymoma
Chest X-ray
Chest CT Scan to identify
thymoma

AChE inhibitors
Pyridostigmine bromide (Mestinon)
Starts working in 30-60 minutes and
lasts 3-6 hours
Individualize dose
Adult dose:
60-960mg/d PO
2mg IV/IM q2-3h

Caution
Check for cholinergic crisis

Others: Neostigmine Bromide

Immunomodulating therapies :
Prednisone

Plasmapheresis
Thymectomy
Important in treatment, especially if
thymoma is present

Neurology and Neurosurgery Illustrated

75. TIA
Transient ischemic attack (TIA): a transient
episode of neurological dysfunction caused by
focal brain, spinal cord, or retinal ischemia,
without acute infarction.
By using a tissue rather than time criterion, this
revised definition recognizes TIA as a
pathophysiological entity. Similar to an attack of
angina, the typical duration of a TIA is 1 or 2
hours, but occasionally, prolonged episodes
occur.
Downloaded from http://stroke.ahajournals.org/

Cerebrovascular Disease
Cerebrovascular disease : a group of brain dysfunctions
related to disease of the blood vessels supplying the brain
Secara Klinis Infark Di Otak :
1. TIA (Transient Ischemic Attack) Gejala dan tanda hilang dalam
waktu beberapa detik sampai dengan 24 jam. Difisit neurologis dapat
berupa hemiparise, monoparise, gangguan penglihatan, sulit bicara.
2. RIND (Reversible Ischemic Neurological Deficit ) Tanda dan gejala
hilang dalam lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam
3. Stroke in evolution atau progressive Stroke defisit neurologis
bersifat fluktuatif, progresif kearah jelek, biasanya disertai penyakit
penyerta (DM, Gangguan fungsi jantung, gangguan fungsi ginjal, dll)
4. Completed Stroke (Stroke Komplit) Defisit neurologis bersifat
permanen

76. VERTIGO

the illusion that the environment


is spinning
a subtype of dizziness, where
there is a feeling of motion when
one is stationery
Classification :
Peripheral
Central

Common Causes:
1.Peripheral

Physiological (motion sickness)

Benign paroxysmal positional


vertigo (BPPV) most common

Vestibular neuronitis

Labyrinthitis

Menire disease

Perilymph fistula
2.Central

Brainstem TIA/infarct

Posterior fossa tumors

Multiple sclerosis

Syringobulbia

Arnold - Chiari deformity

Temporal lobe epilepsy

Basilar migraine
3.Other

Cardiac, GI, psycogen, toxins,


medications, anemia,
hypotension

Vertigo Evaluation
Dix Hallpike

Patient sitting upright


Turn head 45 to right
Eyes remain open
Assist patient into supine, head hanging position;
maintain 45 head turn to right
Patient focuses on target; observe eyes for
nystagmus
Maintain head hanging position for 30-40 seconds; if
response occurs, wait for nystagmus to fatigue
Patient centers head and returns to upright, seated
position
When seated, patient focuses on target; if response
was demonstrated, may see nystagmus reversal
Repeat with head hanging left

Epley
Manuever

repositioning maneuver is a maneuver used to


treat benign paroxysmal positional vertigo
(BPPV) of the posterior or anterior canals.

Dolls eye
manuever

A clinical sign for evaluating brainstem function


in a comatose patient

Tes Mini Mental is a brief 30-point questionnaire test that is


used to screen for cognitive impairment. It is
commonly used in medicine to screen for
dementia.

Tes Kalori

the caloric reflex test (sometimes termed


'vestibular caloric stimulation') is a test of the
vestibulo-ocular reflex that involves irrigating
cold or warm water or air into the external
auditory canal. Used to validate a diagnosis of
asymmetric function in the peripheral
vestibular system.

77. Cedera Pleksus Brakhialis


Pleksus brakhialis dibentuk
oleh radiks C5 T1
Cedera pleksus Brakhialis
dapat dibagi menjadi cedera
pleksus bagian atas dan
bawah
Upper brachial plexus palsy
(Duchenne-Erb palsy)
Lesi pada C5 dan C6 nerve
roots, otot deltoid, biceps,
brachialis, dan brachioradialis
paresis
Terdapat defisist sensoris
pada deltoid dan sisi radial
lengan bawah dan tangan

78. Sensory Test/Dermatome

A dermatome : an area of skin that


is mainly supplied by a single spinal
nerve.
There are 8 cervical nerves (C1
being an exception with no
dermatome), 12 thoracic nerves, 5
lumbar nerves and 5 sacral nerves.
Each of these nerves relays
sensation (including pain) from a
particular region of skin to the
brain.
Supplied by sensory neurons that
arise from a spinal nerve ganglion.
Symptoms that follow a dermatome
(e.g. like pain or a rash) may
indicate a pathology that involves
the related nerve root

http://en.wikipedia.org/wiki/Dermatome_(anatomy)#Clinical_significance

Sensory Test/Dermatome

79. Tatalaksana Trauma Kepala


Tatalaksana Awal (IGD)
Survei primer: ABC
Survei sekunder:
Pemeriksaan lab dan radiologi
Penentuan pasien harus di operasi, di rawat di ruang
ICU, ruang rawat biasa, atau rawat jalan.

Tatalaksana di ruang rawat:


1. Penurunan TIK:

Elevasi kepala 30 derajat


Pemberian manitol 20%

Dosis awal 1gr/kgBB selama 20-30 menit, drip cepat.


Dosis lanjutan diberikan 6 jam setelah dosis awal, 0,5mg/kgBB selama
20-30 menit.

2. Atasi komplikasi
a.
b.
c.

d.
e.

Kejang: profilaksis dengan obat anti-epilepsi selama 7 hari


diberikan pada kasus fraktur impresi lebih dari 2 diplo.
Infeksi: antibiotik profilaksis pada fraktur basis kranii, fraktur
terbuka, atau pneumoensefal. Dosis sesuai infeksi inrakranial.
Gangguan gastrointestinal: berikan obat-obatan yang sesuai
(antiemetik, ppi, AH-2 reseptor, dll)
Demam
DIC: berikan antikoagulan

3. Cairan dan nutrisi yang adekuat

80. Tanda-tanda kelumpuhan UMN


Tonus otot meninggi atau hypertonia
Akibat hilangnya pengaruh inhibisi korteks motoric tambahan terhadap intiintiintrinsic medulla spinalis.
Hiperefleksia
Merupakan keadaan setelah impuls inhibisi dari susunan pyramidal danekstrapirimidal
tidak dapat disampaikan kepada motoneuron.

Klonus
Hiperefleksia sering diiringi oleh klonus. Tanda ini adalah gerak otot reflektorik,
yang bangkit secara berulang-ulang selama perangsangan masih berlangsung.

Reflex patologik
Tidak ada atrofi pada otot-otot yang lumpuh
Reflex automatisme spinal

81. Gambaran khas lumpuh saraf


perifer
Wrist drop (kelumpuhan nervus radialis)
Claw hand (kelumpuhan nervus ulnaris)
Popes blessing (kelumpuhan nervus
medianus)
Monkey hand (kelumpuhan nervus medianus
dan ulnaris)

82. Diagnosis HNP


Foto polos tulang belakang dilakukan untuk
mengeksklusi diagnosis diferensial.
Diagnosis ditegakan MRI setinggi lesi yang
dicurigai, disertai kontras jika suspek
neoplasma atau metastasis.
Nerve conduction study dan EMG diperlukan
untuk menentukan derajat penjempitan saraf,
iritasi atau sudah terjadi kompresi radiks

83. Bells palsy


Parese N. VII

P
e
r
i
f
e
r

S
e
n
t
r
a
l

Bells Palsy
Penatalaksanaan
Kortikosteroid. Prednis
on, dimulai dengan
60mg/hari, diturunkan
dosisnya (tappering)
dalam 10 hari.
Antivirus. Asiklovir
400mg lima kali sehari
selama 7 hari atau
valasiklovir 1 g/hari
selama 7 hari. Tetapi,
terapi ini tidak berguna
jika diberikan setelah
onset penyakit lebih
dari 4 hari.

84. Meningoensefalitis
Meningitis

Sakit kepala
Demam
Fotofobia
Tanda rangsang meningeal

Ensefalitis

Sakit kepala
Demam
Kelainan serebral: gangguan
kesadaran, defisit
neurologik

85. Demensia
Demensia:

Sindrom akibat penyakit/gangguan otak yang biasanya


kronik progresif, terdapat gangguan fungsi luhur
kortikal yang multipel: daya ingat, daya pikir, orientasi,
daya tangkap, berhitung, berbahasa, & daya nilai.
Pedoman diagnostik:

Penurunan kemampuan daya ingat & daya pikir, yang


sampai mengganggu kegiatan harian seseorang.
Tidak ada gangguan kesadaran
Gejala dan disabilitas sudah nyata minimal 6 bulan.

Demensia vaskular
Demensia yang disebabkan gangguan pada
asupan darah ke otak, terutama akibat stroke
minor berulang.
Sering disebut sebagai multi-infarct dementia
Demensia kedua yang paling umum terjadi
setelah alzheimer

Mild cognitive impairment: a brain function syndrome


involving the onset and evolution of cognitive impairments
beyond those expected based on the age and education of
the individual, but which are not significant enough to
interfere with their daily activities
Dementia praecox:a chronic, deteriorating psychotic
disorder characterized by rapid cognitive disintegration,
usually beginning in the late teens or early adulthood
Dementia senilis: dementia seen in the elderly, viewed as a
normal and somewhat inevitable aspect of growing old
Dementia Alzheimer: the most common cause of dementia

PSKIATRI

86. Reaksi Terhadap Stres Berat


Gangguan stres pascatrauma
kondisi yang ditandai oleh munculnya gejala
(gangguan otonomik, afek, & tingkah laku) setelah
melihat, mengalami, atau mendengar peristiwa
traumatis dalam kurun waktu 6 bulan.

Gangguan stres akut


Gangguan yang serupa dengan gangguan stres
pascatrauma, yang muncul segera setelah kejadian

Reaksi Terhadap Stres Berat


Reaksi stres akut:
Harus ada kaitan waktu yang jelas antara stresos yang luar
biasa dengan onset gejala
Ditemukan gejala:
Terpaku, depresi, ansietas, marah, kecewa, overaktif, penarikan
diri
Pada kasus yang dapat dialihkan dari stresornya, gejala dapat
menghilang dengan cepat. Dalam hal stres menjadi berkelanjutan
atau tidak dapat dialihkan, gejala baru mereda setelah 24-48 jam.

Diagnosis ini tidak boleh digunakan untuk keadaan


kambuhan mendadak dari gejala-gejala pada individu yang
sudah menunjukkan gangguan psikiatrik sebelumnya.

Reaksi Terhadap Stres Berat


Kriteria Diagnosis reaksi stres pascatrauma
Individu terpajan situasi (melihat, mengalami, menghadapi)
yang melibatkan ancaman kematian atau cedera serius atau
ancaman lain yang serupa.
Adanya bayang-bayang kejadian yang persisten, berupa
gambaran, pikiran, persepsi, atau mimpi buruk. Individu
mengalami gejala penderitaan bila terpajan pada ingatan akan
trauma aslinya.
perilaku menghindar dari bayang-bayang dan pikiran tentang
kejadian traumatis (termasuk orang, tempat, dan aktivitas), dan
dapat tidak ingat aspek tertentu dari kejadian.
Adanya gejala peningkatan kesiagaan yang berlebih seperti
insomnia, iritabililta, sulit konsentrasi, waspada berlebih.
Gejala menyababkan hendaya pada fungsi sosial atau pekerjaan.
PPDGJ

87. Psikofarmaka
Antipsikotik:
1st gen: klorpromazin, haloperidol.
2nd gen: klozapin, risperidone, olanzapine

Depresi:
Selective serotonin reuptake inhibitor: Fluoxetine,
sertraline, paroxetine.
Tricyclic: amitriptiline, doxepine, imipramine

Manik: lithium, carbamazepine, asam valproat


Anxiolitik: benzodiazepine, buspirone,

Psikofarmaka
Key points for using antipsychotic therapy:
1.
2.

3.
4.

An oral atypical antipsychotic drug should be considered as


first-line treatment.
Choice of medication should be made on the basis of prior
individual drug response, patient acceptance, individual sideeffect profile and cost-effectiveness, other medications being
prescribed and patient co-morbidities.
The lowest-effective dose should always be prescribed
initially, with subsequent titration.
The dosage of a typical or an atypical antipsychotic medication
should be within the manufacturers recommended range.

Western Australian Psychotropic Drugs Committee. Antipsychotic Drug Guidelines Version 3 August 2006

Psikofarmaka
Key points for using antipsychotic therapy:
5.
6.
7.
8.
9.

Treatment trial should be at least 4-8 weeks before changing


antipsychotic medication.
Antipsychotic medications, atypical or conventional, should
not be prescribed concurrently, except for short periods to
cover changeover.
Treatment should be continued for at least 12 months, then if
the disease has remitted fully, may be ceased gradually over
at least 1-2 months.
Prophylactic use of anticholinergic agents should be
determined on an individual basis and re-assessment made at
3-monthly intervals.
A trial of clozapine should be offered to patients with
schizophrenia who are unresponsive to at least two adequate
trials of antipsychotic medications.

Western Australian Psychotropic Drugs Committee. Antipsychotic Drug Guidelines Version 3 August 2006

Psikofarmaka
Efficacy
1. Positive Symptoms:
With the exception of clozapine, no differences have been
clearly shown in the efficacy of typical and atypical agents
in the treatment of positive symptoms (eg, hallucinations,
delusions, disorganization). Clozapine is more effective
than typical agents.
2. Negative Symptoms:
Atypical agents may be more effective in the treatment of
negative symptoms (eg, affective flattening, anhedonia,
avolition) associated with psychotic disorders.

Psychotropic drug handbook. 2007.

Psikofarmaka
Rusdi Maslim:
CPZ & thioridazine yang sedatif kuat terutama digunakan untuk
sindrom psikosis dengan gejala dominan gaduh gelisah, hiperaktif, sulit
tidur.
Trifluoperazine, flufenazin, & haloperidol yg sedatif lemah digunakan
untuk sindrom psikosis dengan gejala dominan apatis, menarik diri,
afek tumpul, hipoaktif, waham, halusinasi.

Kaplan & Sadock synopsis of psychiatry.

88&90. Sexual Disorder (Parafilia)


Diagnosis

Karakteristik

Fetishism

Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving the


use of nonliving objects (e.g., female undergarments).

Frotteurism

Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving


touching and rubbing against a nonconsenting person.

Masochism

Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving the


act (real, not simulated) of being humiliated, beaten, bound, or
otherwise made to suffer.

Sadism

Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving acts


(real, not simulated) in which the psychological or physical suffering
(including humiliation) of the victim is sexually exciting to the person.

Voyeurism

Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving the


act of observing an unsuspecting person who is naked, in the process
of disrobing, or engaging in sexual activity.

Necrophilia

Necrophilia is an obsession with obtaining sexual gratification from


cadavers.

Diagnosis

Pedophilia

Eksibisionis

Karakteristik

Sexually arousing fantasies, sexual urges, or behaviors involving


sexual attraction to prepubescent children (generally 13 years or
younger) and the pedophilia must at least 16 years or older and at
least 5 years older than the child
Seseorang yang selalu ingin memperlihatkan kemaluannya/genital
kepada orang lain (biasanya orang asing) untuk mendapatkan
kepuasan seksual

89. Classification Psychoactive Drugs


Depressant
Zat yang mensupresi, menghambat dan menurunkan aktivitas CNS.
Yang termasuk dalam golongan ini adalah sedatives/hypnotics, opioids,
and neuroleptics.
Medical uses sedation, sleep induction, hypnosis, and general
anaesthesia.
Contoh:
Alcohol dalam dosis rendah, anaesthetics, sleeping pills, and opioid drugs such
as heroin, morphine, and methadone.
Hipnotik (obat tidur), sedatif (penenang) benzodiazepin

Effects:
Relief of tension, mental stress and anxiety
Warmth, contentment, relaxed detachment from emotional as well as physical
distress
Positive feelings of calmness, relaxation and well being in anxious individual
Relief from pain

Stimulants
Zat yang mengaktivkan dan meningkatkan aktivitas CNS
psychostimulants
Memiliki berbagai efek fisiologis
Perubahan denyut jantung, dilatasi pupil, peningkatan TD, banyak berkeringat,
mual dan muntah.
Menginduksi kewaspadaan, agitasi, dan mempengaruhi penilaian

Penyalahgunaan kronik akan menyebabkan perubahan kepribadian dan


perilaku seperti lebih impulsif, agresif, iritabilitas, dan mudah curiga
Contoh:
Amphetamines, cocaine, caffeine, nicotine, and synthetic appetite
suppressants.

Effects:
feelings of physical and mental well being, exhilaration, euphoria, elevation of
mood
increased alertness, energy and motor activity
postponement of hunger and fatigue

Hallucinogens (psyche delics)


Zat yang merubah dan mempengaruhi persepsi, pikiran, perasaan, dan
orientasi waktu dan tempat.
Menginduksi delusi, halusinasi, dan paranoia.
Adverse effects sering terjadi
Halusinasi yang menakutkan dan tidak menyenangkan (bad trips)
Post-hallucinogen perception disorder or flashbacks
Delusional disorder persepsi bahwa halusinasi yang dialami nyata, setelah
gejala mereda
mood disorder (anxiety, depression, or mania).

Effects:
Perubahan mood, perasaan, dan pikiranmind expansion
Meningkatkan kepekaan sensorismore vivid sense of sight, smell, taste and
hearing
dissociation of body and mind

Contoh:

Mescaline (the hallucinogenic substance of the peyote cactus)


Ketamine
LSD
psilocybin (the hallucinogenic substance of the psilocybe mushroom)
phencyclidine (PCP)
marijuana and hashish

Intoksikasi Zat Stimulan


(Simpatomimetik)
Kelompok sindrom
simpatomimetik
takikardi, hipertensi,
hiperpireksia, keringat
banyak, midriasis,
hiperefleksi, kejang

Contoh

amfetamin
MDMA dan derivatnya
Kokain
Dekongestan

Opiate
koma, depresi nefas,
miosis, hipotensi,
bradikardi, hipotermia,
edema paru, bising usus
menurun, hiporefleks

Contoh:

narkotika
barbiturate
benzodiazepine
meprebamat
etanol

INTOKSIKASI KOKAIN
Tanda dan gejala :
takikardia atau bradikardia,
dilatasi pupil,
peningkatan atau penurunan
tekanan darah,
berkeringat atau rasa dingin,
mual atau muntah,

agitasi atau
retardasi psikomotor,
kelemahan otot,
depresi, nyeri dada
atau arimia jantung,
bingung(confusion),
Kejang,
dyskinesia, dystonia,hingga
dapat menimbulkan koma

Zat

Intoksikasi

Withdrawal

Alkohol

Cadel, inkoordinasi, unsteady gait, nistagmus,


gangguan memori/perhatian, stupor/koma

Hiperaktivitas otonom, tremor, insomnia,


mual/muntah, halusinasi, agitasi,
ansietas, kejang.

Heroin

Euforia, analgesia, ngantuk, mual, muntah,


napas pendek, konstipasi, midriasis, gangguan
jiwa

Miosis/midriasis, mengantuk/koma,
cadel, gangguan perhatian/memori

Kanabis/ganja
/marijuana

Injeksi konjungtiva, peningkatan nafsu makan,


mulut kering, takikardia, halusinasi,delusi

Kokain

Taki/bradikardia, dilatasi pupil,


peningkatan/penurunan TD,
perspirasi/menggigil, mual/muntah, turun BB,
agitasi/retardasi psikomotor, kelemahan otot.
Depresi napas, nyeri dada, aritmia, bingung,
kejang, distonia, koma

Disforik mood, fatigue, mimpi buruk,


insomnia/hipersomnia, peningkatan
nafsu makan, agitasi/retardasi psikomotor

Amfetamin

Taki/bradikardia, dilatasi pupil,


peningkatan/penurunan TD,
perspirasi/menggigil, mual/muntah, turun BB,
agitasi/retardasi psikomotor, kelemahan otot.
Depresi napas, nyeri dada, aritmia

Disforik mood, fatigue, mimpi buruk,


insomnia/hipersomnia, peningkatan
nafsu makan, agitasi/retardasi psikomotor

Benzodiazepin

Cadel, inkoordinasi, gangguan berjalan,


nistagmus, gangguan perhatian/memori,
stupor/koma.

Hiperaktivitas otonom, tremor, insomnia,


mual/muntah, halusinasi
visual/taktil/auditorik, agitasi psikomotor,
ansietas, bangkitan grand mal.

91. Ansietas
Diagnosis

Characteristic

Gangguan panik

Serangan ansietas yang intens & akut disertai dengan perasaan akan
datangnya kejadian menakutkan.
Tanda utama: serangan panik yang tidak diduga tanpa adanya provokasi
dari stimulus apapun & ada keadaan yang relatif bebas dari gejala di
antara serangan panik.
Tanda fisis:Takikardia, palpitasi, dispnea, dan berkeringat.
Serangan umumnya berlangsung 20-30 menit, jarang melebihi 1 jam.
Tatalaksana: terapi kognitif perilaku + antidepresan.

Gangguan fobik

Rasa takut yang kuat dan persisten terhadap suatu objek atau situasi,
antara lain: hewan, bencana, ketinggian, penyakit, cedera, dan
kematian.

Gangguan
penyesuaian

Gejala emosional (ansietas/afek depresif ) atau perilaku dalam waktu


<3 bulan dari awitan stresor. Tidak berhubungan dengan duka cita
akibat kematian orang lain.

Gangguan cemas
menyeluruh

Ansietas berlebih terus menerus berlangsung setiap hari sampai bbrp


minggu disertai Kecemasan (khawatir akan nasib buruk), ketegangan
motorik (gemetar, sulit berdiam diri, dan sakit kepala), hiperaktivitas
otonomik (sesak napas, berkeringat, palpitasi, & gangguan
gastrointestinal), kewaspadaan mental (iritabilita).

92. Depresi
Gejala utama:
1. afek depresif,
2. hilang minat &
kegembiraan,
3. mudah lelah &
menurunnya
aktivitas.

Gejala lainnya:
1. konsentrasi menurun,
2. harga diri & kepercayaan diri
berkurang,
3. rasa bersalah & tidak berguna
yang tidak beralasan,
4. merasa masa depan suram &
pesimistis,
5. gagasan atau perbuatan
membahayakan diri atau bunuh
diri,
6. tidur terganggu,
7. perubahan nafsu makan (naik
atau turun).
PPDGJ

Depresi
Episode depresif ringan: 2 gejala utama + 2 gejala lain > 2
minggu
Episode depresif sedang: 2 gejala utama + 3 gejala lain, >2
minggu.

Episode depresif berat: 3 gejala utama + 4 gejala lain > 2


minggu. Jika gejala amat berat & awitannya cepat,
diagnosis boleh ditegakkan meski kurang dari 2 minggu.
Episode depresif berat dengan gejala psikotik: episode
depresif berat + waham, halusinasi, atau stupor depresif.
PPDGJ

Suicide Ideation
Whether to hospitalize patients with suicidal ideation is the
most important clinical decision to be made.
Indications for hospitalization:
the absence of a strong social support system,
a history of impulsive behavior, and
a suicidal plan of action

To decide whether outpatient treatment is feasible,


clinicians should use a straightforward clinical approach:
Ask patients who are considered suicidal to agree to call
when they become uncertain about their ability to control
their suicidal impulses.

93. PHOBIAS
SPECIFIC PHOBIAS, of animals, events (flying),
bodily (blood), situations (enclosed places).
SOCIAL PHOBIAS, of social situations, public
speaking, parties, meeting new people.
AGORAPHOBIA, of public crowded places (not
open spaces), of leaving safety of home
All phobias are more common in women than men, in
particular Agoraphobia.

Social Phobia is most prevalent in adolescence and


Agoraphobia in middle age.

Psychodynamic explanations of PHOBIAS


Freud explained phobias using his idea of
Ego Defence mechanisms.
Anxiety provoking thoughts or desires
coming from the ID are REPRESSED into
the unconscious where the anxiety is
DISPLACED onto another neutral object
which becomes the subject of the
phobia.

The Psychodynamic Approach to


Anxiety
Anxiety is a signal that the ego is having a
hard time mediating between reality, id
and superego.
Different anxiety disorders are the result
of different defense mechanisms used to
cope.
Repression phobia
Reaction Formation OCD
Freud believed that this occurs in the Anal stage

Defense Mechanism

94. Post Partum Blues


Post partum blues
Sering dikenal sebagai baby blues
Mempengaruhi 50-75% ibu setelah proses melahirkan
Sering menangis secara terus-menerus tanpa sebab
yang pasti dan mengalami kecemasan
Berlangsung pada minggu pertama setelah
melahirkanbiasanya kembali normal setalah 2
minggu tanpa penanganan khusus
Tindakan yang diperlukanmenentramkan dan
membantu ibu

Post partum Depression


Kondisi yang lebih serius dari baby blues
Mempengaruhi 1 dari 10 ibu baru
Mengalami perasaan sedih, emosi yang
meningkat, tertekan, lebih sensitif, lelah, merasa
bersalah, cemas dan tidak mampu merawat diri
dan bayi
Timbul beberapa hari setelah melahirkan sampai
setahun sejak melahirkan
Tatalaksanapsikoterapi dan antidepresan

Postpartum Psychosis
Kondisi ini jarang terjadi
1 dari 1000 ibu yang melahirkan
Gejala timbul beberapa hari dan berlangsung
beberapa minggu hingga beberapa bulan setelah
melahirkan
Agitasi, kebingungan, hiperaktif, perasaan hilang
harapan dan malu, insomnia, paranoia, delusi,
halusinasi, bicara cepat, mania
Tatalaksanaharus segera dilakukan, dapat
membahayakan diri dan bayi

95. Gangguan Disosiatif


Gejala utama adalah adanya kehilangan dari
integrasi normal, antara:
ingatan masa lalu,
kesadaran identitas dan penginderaan segera, &
kontrol terhadap gerakan tubuh

Terdapat bukti adanya penyebab psikologis,


kejadian yang stressful atau hubungan
interpersonal yang terganggu
Tidak ada bukti adanya gangguan fisik.
PPDGJ

Diagnosis
Amnesia

Karakteristik

Gangguan
Disosiatif
Hilang daya ingat mengenai
kejadian stressful atau traumatik yang
baru terjadi (selektif)

Fugue

Melakukan perjalanan tertentu ke tempat di luar kebiasaan, tapi


tidak mengingat perjalanan tersebut.

Stupor

Sangat berkurangnya atau hilangnya gerakan volunter & respons


normal terhadap rangsangan luar (cahay, suara, raba)

Trans

Kehilangan sementara penghayatan akan identitias diri &


kesadaran, berperilaku seakan-akan dikuasai kepribadian lain.

Motorik

Tidak mampu menggerakkan seluruh/sebagian anggota gerak.

Konvulsi

Sangat mirip kejang epileptik, tapi tidak dijumpai kehilangan


kesadaran, mengompol, atau jatuh.

Anestesi &
kehilangan
sensorik

Anestesi pada kulit yang tidak sesuai dermatom.


Penurunan tajam penglihatan atau tunnel vision (area lapang
pandang sama, tidak tergantung jarak). Contoh: buta konversi dan
tuli konversi

PPDGJ

Diagnosis

Karakteristik

Depersonalisasi

Perasaan dan/atau pengalamannya lepas dari dirinya, jauh, bukan


dari dirinya, hilang.

Derealisasi

Objek, orang, dan/atau lingkungan menjadi seperti tidak


sesungguhnya, jauh, semu, tidak hidup.

Kepribadian
ganda

Adanya dua identitas berbeda yang mengontrol perilaku individu


secara berulang, disertai sulit mengingat informasi pribadi yang
penting.

Maslim R. Buku saku diagnosis gangguan jiwa. Rujukan ringkas dari PPDGJ-III.
Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition.

96. Psikoterapi
Transference
Saat si pasien mengembangkan reaksi emosional ke terapis
Pasien mengidentifikasi terapis sebagai seseorang di masa
lalunya, misalnya orang tua atau kekasih
Positive transference apabila perasaan itu adalah perasaan
sayang dan kekaguman
Negative transference apabila perasaan ini mengandung
permusuhan atau kecemburuan

Countertransference
Saat terapis menjadi suka atau tidak suka kepada pasien
karena pasien tersebut mirip dengan seseorang di kehidupannya
Penting untuk disadari terapis karena dapat mempengaruhi
efektivitas terapi

http://education-portal.com/academy/lesson/transference-inpsychotherapy-definition-lesson-quiz.html#lesson

97. Sexual and Gender Identity


Disorder
What Is Normal vs. Abnormal Sexual Behavior?
Normative facts and statistics
Cultural considerations
Extent of gender differences in sexual behavior and
attitudes

Development of Sexual Orientation


Complex interaction of bio-psycho-social influences
The example of homosexuality

DSM-IV Sexual and Gender Identity Disorders


Gender identity disorder
Sexual dysfunctions
Paraphilias

Sexual and Gender Identity Disorders

Figure 10.2
Sequence of events leading to sexual orientation

The Nature of Gender Identity


Disorder
Clinical Overview
Pasien merasa terjebak di tubuh yang salah
Ingin mengganti identitas seksual namun bukan untuk
kepuasaan seksuall

Causes are Unclear


Timbul antara usia 18 bulan-3 tahun

Operasi ganti kelamin terapi dari gangguan identitas


seksual
Who is a candidate? Some basic prerequisites before surgery
75% report satisfaction with new identity
Female-to-male conversions adjust better than male-to-female

Transeksualism

Paraphilias
(Disorders Of Sexual Preference)
Nature of Paraphilias
Ketertariakn seksual dan terangsang pada orang atau objek yang
tidak semestinya
Often multiple paraphilic patterns of arousal
High comorbidity with anxiety, mood, and substance abuse
disorders

Main Types of Paraphilias

Fetishism
Voyeurism
Exhibitionism
Transvestic fetishism
Sexual sadism and masochism
Pedophilia

Fetishism and Transvestic Fetishism


Fetishism
Mendapatkan kepuasaan seksual dari benda-benda mati
(i.e., inanimate and/or tactile)
Numerous targets of fetishistic arousal, fantasy, urges, and
desires

Transvestic Fetishism
Mendapatkan rangsangan seksual dengan memakai
pakaian dari lawan jenis
Laki-laki yang mengalami gangguan ini biasa menunjukkan
perilaku yang lebih maskulin sebagai kompensasi
Sebagian besar tidak didapatkan perilaku kompensasi
Many are married and the behavior is known to spouse

Transvestic Fetishism
Juga dikenal sebagai transvestism atau cross-dressing
Karakteristik:
Fantasi, kebutuhan (urges), atau perilaku yang melibatkan
memakai baju dari lawan jenis untuk mendapatkan rangsangan
atau kepuasaan seksual

Tipikal pasien dengan transvestism laki-laki heteroseksual


yang mulai memakai baju lawan jenis saat anak-anak atau
remaja
Sering salah diagnosis dengan gangguan identitas gender
(transsexualism)keduanya memiliki pola yang berbeda
The development of the disorder seems to follow the
behavioral principles of operant conditioning

341

Comer, Abnormal Psychology, 7e

98. Gangguan Somatoform


Dalam DSM IV, gangguan somatoform meliputi:

Gangguan somatisasi
Gangguan konversi
Hipokondriasis
Gangguan dismorfik tubuh
Gangguan nyeri somatoform

Gangguan Dismorfik Tubuh


ditandai oleh preokupasi adanya cacat pada tubuhnya hingga
menyebabkan penderitaan atau hendaya yang bermakna secara
klinis.
Jika memang ada kelainan fisik yang kecil, perhatian pasien pada
kelainan tersebut akan dilebih-lebihkan.
Sadock BJ, Sadock VA. Somatoform disorders. Kaplan & Sadocks Synopsis of Psychiatry. 10th ed.
Philadelphia: Lipincott William & Wilkins; 2007. p.634-51.

Gangguan Somatoform
Diagnosis

Karakteristik

Gangguan somatisasi

Banyak keluhan fisik (4 tempat nyeri, 2 GI tract, 1


seksual, 1 pseudoneurologis).

Hipokondriasis

Keyakinan ada penyakit fisik.

Disfungsi otonomik
somatoform

Bangkitan otonomik: palpitasi, berkeringat,


tremor, flushing.

Nyeri somatoform

Nyeri menetap yang tidak terjelaskan.

Gangguan Dismorfik
Tubuh

Preokupasi adanya cacat pada tubuhnya


Jika memang ada kelainan fisik yang kecil,
perhatian pasien pada kelainan tersebut akan
dilebih-lebihkan
PPDGJ

DSM-IV-TR Diagnostic Criteria for


Body Dysmorphic Disorder
A. Preokupasi terhadap kelainan yang tidak
nyata atau sedikit defek yang terlihat. Bila
terdapat sedikit anomali fisik yang terlihat, maka
pasien akan merasa khawatir atau
memperhatikan secara berlebihan
B. Preokupasi menyebabkan distres dan disfungsi
dalam sosial, pekerjaan dan bidang lainnya.

Avoidance of social situations or anxiety in social situations, depression,


behaviors to modify appearance, etc.

Appearance Complaints in
Patients with BDD
Hair
shape
Skin
build
Lips
face
Stomach

Nose

Head

Eyes

Body

Chin

Entire

Teeth

Breasts

BDD?
Further Evaluation and Treatment
If BDD appears to be present:
A) referral for psychological/psychiatric evaluation
ask for evaluation of BDD, along with other possible comorbid conditions (e.g., depression, anxiety)
B) if any of these conditions are present, consider referral
for
psychological treatment (cognitive-behavioral therapy,
medications)
C) if BDD and other conditions ruled out, consider
treatment:
extensive pre-treatment briefings regarding
expectations of outcome

99. Malingering
Definisi:
Suatu kelainan di mana seseorang berpura-pura
sakit untuk mendapatkan keuntungan pribadi.
Terdapat penciptaan gejala-gejala palsu atau
gejala fisik dan psikis yang dilebih-lebihkan yang
dimotivasi oleh tujuan tertentu
Gejala-gejala yang dibuat dapat diketahui oleh
orang lain
tidak dianggap sebagai bentuk penyakit mental
atau psikopatologi

Gangguan Proses Pikir


Loosening of
associations or
derailment
Flight of ideas
Racing thoughts
Tangentiality
Circumstantiality

Word salad or
incoherence
Neologisms
Clang associations
Punning
Thought blocking
Vague thought

Kaplan & Sadock synopsis of psychiatry.

Symptoms

Description

Loosening of associations a disorder in the logical progression of thoughts, manifested as a


failure to communicate verbally adequately; unrelated and
unconnected ideas shift from one subject to another
Co: Saya yang menjalankan mobil kita harus membikin tenaga
nuklir dan harus minum es krim.
Incoherence/word salad

Communication that is disconnected, disorganized, or


incomprehensible.
Co: Saya minta dijanji, tidur, lahir, dengan pakaian lengkap untuk
anak saya satu atau lebih menurut pengadilan Allah dengan suami
jodohnya yang menyinggung segala percobaan.

Clang associations

Ideas that are related only by similar or rhyming sounds rather than
actual meaning

Idea of reference

Misinterpretation of incidents and events in the outside world as


having direct personal reference to oneself. If present with sufficient
frequency or intensity or if organized and systematized, they constitute
delusions of reference.

Circumstantiality

Disturbance in the associative thought and speech processes in which a


patient digresses into unnecessary details and inappropriate thoughts
before communicating the central idea.

Flight of
Ideas/lompat
gagasan

pikiran yang sangat cepat, verbalisasi berlanjut atau permainan kata


yang menghasilkan perpindahan yang konstan dari satu ide ke ide
lainnya; ide biasanya berhubungan, pendengar mungkin dapat mengikuti
jalan pikirnya
Co: Waktu saya datang ke rumah sakit kakak saya baru mendapat
rebewes, lalu untung saya pakai kemeja biru, hingga pak dokter
menanyakan bila sudah makan

Tangensial

ketidakmampuan untuk mencapai tujuan secara langsung dan seringkali


pada akhirnya tidak mencapai point atau tujuan yang diharapkan

Bloking

jalan pikiran tiba-tiba berhenti atau berhenti di tengah sebuah kalimat.


Pasien tidak dapat menerangkan kenapa ia berhenti

Neologisms

membentuk kata-kata baru yang tidak dipahami oleh umum,


Misalnya Saya radiltu semua partimun

ILMU KULIT DAN KELAMIN

100
.

101.

102.

103
.

104

105. Infeksi Oportunistik Pada HIV

Tuberkulosis pada HIV


Penyebab demam paling sering pada ODHA di negara berpenghasilan
rendah
CD4 rendah lebih sering TB milier & Ekstra paru
CD4 < 200 jarang kavitas
Rontgen: limfadenopati, efusi, infiltrat di lapangan tengah dan bawah, TB
milier

10% Rontgen: normal

5 -20 % yang mendapat OAT + ARV Sindrom Imunorekonstitusi:


perburukan klinis dan radiologis yang ditandai dengan demam,
batuk,limfadenopati, infiltrat paru, efusi dan abses pada CNS
Terapi = TB non HIV
Lama pengobatan: 1 tahun
Hindari Nevirapin interaksi obat dan hepatotoksik

Mycobacterium Avian Complex (MAC)

Terutama pada negara maju


Jarang pada CD4 > 100sel/mm3, biasanya pada CD4 <
50 sel/mm3
Gejala: Demam, keringat malam, BB menurun, nyeri
abdomen, diare
Diare dapat berat & kronis: malabsorpsi & wasting

Diagnosis: Kultur darah


Terapi:
Rifabutin 300 mg/ Azitromisin 500-600 mg/ klaritromisin
2x500 mg/h + Etambutol 15 mg/kgBB selama 12 bulan

Cryptococcus
Neofarmans
Jamur seperti ragi (yeast-like fungus) yang ada dimana-mana
di seluruh dunia
Penyebab utama meningitis jamur dan penyebab terbanyak
morbiditas & mortalitas pasien dengan gangguan imunitas
Ditemukan pada kotoran burung (terutama merpati), tanah,
binatang juga pada kelompok manusia (colonized human).
Diagnosis:
Sistemik: ditemukan antigen kriptokokus serum
Meningitis: antigen kriptokokus pada CSF

Terapi:
Sistemik: Flukonazol 200-400 mg/h (10 minggu)
Meningitis: Amphotericin B 0.7 1 mg/Kg BB (2 minggu)

Pneumocystis Jiroveci
Pneumonia (PCP)
Terjadi pada penderita dengan CD4 < 200
Subakut beberapa minggu bulan: gejala demam, batuk kering, sesak
napas yang memburuk, BB turun
Rontgen: tidak khas, berupa infiltrat bilateral intersisial yang difus

Sering di negara industri


Diagnosis: Gejala, radiologis, isolasi kuman dari sputum/ BAL, LDH
meningkat

Terapi: Kotrimoksazol IV atau oral (forte) 3x/hari

Cryptosporodium

Protozoa parasit dalam divisi Apicomplexa


Menyebabkan cryptosporodiasis.
Mempengaruhi usus mamalia dan biasanya berupa
infeksi pencernaan akut jangka pendek.
Menyebar melalui rute fecal-oral (kotoran-mulut),
sering juga dari air yang terkontaminasi.
Terapi:
Tidak ada pengobatan yang efektif
ARV meningkatkan daya tahan tubuh

106. Infeksi Cestoda: Taenia Sp.


Berasal dari hospes perantara sapi dan babi
Sebaran: Eropa, Timur Tengah, Afrika, Asia,
Amerika Utara, Amerika Latin, Rusia, Indonesia
Morfologi
T. saginata: Panjang sekitar 3-5 m, terdiri dari 2000
proglotida. Scolexnya mempunyai 4 batil isap
T. Solium: 1,8-3 m, memiliki duri yang menancap,
dapat menimbulkan sistiserkosis bila telur tertelan

Terapi: Niklosamide

107. Pewarnaan Bakteri

Gram Negatif

108. Pioderma
Penyakit

Keterangan

Erisipelas

-Infeksi akut oleh Streptococcus


-Eritema merah cerah, batas tegas, pinggirnya meninggi, tanda
inflamasi (+)
-Predileksi: tungkai bawah
-Lab: leukositosis
-Jika sering residif dapat terjadi elefantiasis

Selulitis

-Infeksi akut oleh Streptococcus


-Infiltrat difus (batas tidak tegas) di subkutan, tanda inflamasi (+)
-Predileksi: tungkai bawah
-Lab: leukositosis

Impetigo
krustosa

-Impetigo kontagiosa=impetigo vulgaris=impetigo Tillbury Fox


-Etio : Streptococcus B hemolyticus
-Predileksi: muka, lubang hidung dan mulut
-Krusta tebal berwarna kuning seperti madu

Djuanda A., Hamzah M., Aisah S., 2008, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi 5. Jakarta: FKUI Hal 58-61

109. Karsinoma Sel Basal


Perbedaan BCC dan SCC dari pemeriksaan dermatologis:

Karsinoma Sel Basal


Waxy, translucent, or pearly appearance
Ulserasi sentral
Tepi pucat dan meninggi
Telangiektasia
Rapuh, penyembuhan buruk, perdarahan

Karsinoma Sel Skuamosa


Bersisik, lebih tebal dari keratosis aktinik
Dasar meninggi eritematosa
Kdang membentuk keratin horn
Dapat berbentuk plak, nodul, kadang
dengan bagian tengah berulkus
Tepi iregular dan mudah berdarah
Tepi lesi berwarna cerah, tidak jernih
seperti karsinoma sel basal

Sumber: Stulberg DL,et al. Diagnosis and treatment of basal cell and squamous cell carcinoma.
American Family Physician. 2004;70(8):1481-1488.

10. Keganasan pada kulit


Karsinoma sel basal
Berasal dari sel epidermal
pluripoten. Faktor predisposisi:
lingkungan (radiasi, arsen,
paparan sinar matahari,
trauma, ulkus sikatriks), genetik
Usia di atas 40 tahun
Biasanya di daerah berambut,
invasif, jarang metastasis
Bentuk paling sering adalah
nodulus: menyerupai kutil,
tidak berambut, berwarna
coklat/hitam, berkilat (pearly),
bila melebar pinggirannya
meninggi di tengah menjadi
ulkus (ulcus rodent) kadang
disertai talangiektasis, teraba
keras

Karsinoma sel skuamosa


Berasal dari sel epidermis.
Etiologi: sinar matahari,
genetik, herediter, arsen,
radiasi, hidrokarbon, ulkus
sikatrik
Usia tersering 40-50 tahun
Dapat bentuk intraepidermal
Dapat bentuk invasif: mulamula berbentuk nodus keras,
licin, kemudian berkembang
menjadi verukosa/papiloma.
Fase lanjut tumor menjadi
keras, bertambah besar, invasif,
dapat terjadi ulserasi.
Metastasis biasanya melalui
KGB.

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.

SCC

Melanoma maligna
Etiologi belum pasti. Mungkin
faktor herediter atau iritasi
berulang pada tahi lalat
Usia 30-60 tahun
Bentuk:
Superfisial: Bercak dengan
warna bervariasi, tidak teratur,
berbatas tegas, sedikit
penonjolan
Nodular: nodus berwarna biru
kehitaman dengan batas tegas
Lentigo melanoma maligna:
plakat berbatas tegas, coklat
kehitaman, meliputi muka

Prognosis buruk

BCC

MM

110. Pedikulosis pubis


Infeksi rambut di daerah pubis
dan sekitarnya
Menyerang dewasa (tergolong
PMS), dapat menyerang
jenggot/kumis
Dapat menyerang anak-anak,
seperti di alis/bulu mata dan
pada tepi batas rambut kepala
Gejala: Gatal di daerah pubis
dan sekitarnya, dapat meluas
ke abdomen/dada, makula
serulae (sky blue spot), black
dot pada celana dalam
Pengobatan: gameksan 1%,
benzil benzoat 25%

111. Pitiriasis versikolor


Penyakit jamur superfisial yang kronik disebabkan
Malassezia furfur
Gejala:
Bercak berskuama halus yang berwarna putih sampai coklat
hitam, meliputi badan, ketiak, lipat paha, lengan, tungkai atas,
leher, muka, kulit kepala yang berambut
Asimtomatik gatal ringan, berfluoresensi

Pemeriksaan: lampu Wood (kuning keemasan), KOH 20%


(hifa pendek, spora bulat: meatball & spaghetti
appearance)
Obat: selenium sulfida (shampoo), azole, sulfur presipitat
Jika sulit disembuhkan atau generalisata, dapat diberikan
ketokonazol 1x200mg selama 10 hari

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.

112. Staphylococcal Scalded Skin Syndrome


(SSSS)
Redness or tenderness of the
face, trunk, intertriginous zones
Short lived flaccid bullae and a
slough of superficial epidermis
Crusted areas develop around the
mouth
Distinguishing features: young
age group (infants), more
superficial, no oral lesions,
shorter course
Associated with Staph exfoliative
toxin
Lesions are sterile vs bullous
impetigo
Conjuctivitis, rhinorrhea, Otitis
media, pharyngitis

113. PITIRIASIS ROSEA


Dermatitis eritroskuamosa yang disebabkan
oleh infeksi virus (self limiting disease)
Dimulai dengan lesi inisial berbentuk eritema
berskuama halus dengan kolaret (herald
patch)
Disusul oleh lesi yang lebih kecil di badan,
lengan dan paha atas, tersusun sesuai lipatan
kulit (inverted chrismas tree appearance)
Th/ simptomatik
Djuanda A., Hamzah M., Aisah S., 2008, Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin edisi 5. Jakarta: FKUI hal 197
Studberg DL, et al. Pityriasis Rosea. American Family Physician. 2004 Jan 1;69(1):87-91

Herald patch with collarette of scale at the margin

Studberg DL, et al. Pityriasis Rosea. American Family Physician. 2004 Jan 1;69(1):87-91

114.

115. Dermatitis
Disorder

Location

Lesion

Neurodermatitis

Scalp, Extensor forearms and


elbows, Vulva and scrotum,
Upper medial thighs, knees,
lower legs, and ankles

Intermittent pruritus, hyperpigmentation,


erythematous, scaly, well-demarcated,
lichenified plaques with exaggerated skin
lines

Dermatitis
seborrheic

scalp, face, and trunk

A papulosquamous disorder patterned on


the sebum-rich, branny or greasy scaling
over red, inflamed skin
Occurs on newborns, adolscenct and adult
(sebacea gland activity)

Contact
allergic

Hypersensitivity

History of contact with the substances


which can cause the lesion

Dermatitis
atopic

Flexural creases, particularly xerosis, lichenification, and


the antecubital and
eczematous lesions
popliteal fossae, and
buttock-thigh

Numularis

Unknown

Coin lesion, erythematous

Dermatitis numularis

Dermatitis atopi

Dermatitis seboroik

Neurodermatitis
Dermatitis kontak
alergi

116. Virulensi C. albicans


Mannoprotein:
Mempunyai sifat imunosupresif mempertinggi
pertahanan jamur terhadap imunitas hospes C.
albicans tidak hanya menempel, namun juga
melakukan penetrasi ke dalam mukosa.

Enzim yang berperan sebagai faktor virulensi


Enzim-enzim hidrolitik: proteinase, lipase dan
fosfolipase.

Tjampakasari, CR. Karakteristik Candida albicans. Cermin Dunia Kedokteran. 2006; 151: 33-36
Fuberlin. Candida albicans Patogenicity. [Cited 2012 Jan 22].

117.

ILMU KESEHATAN ANAK

118. PATOGENESIS DBD

Fig. 1. DV-induced cytokine cascade. DV replicates in macrophage and is presented to recruit CD4 cells which produce hCF. hCF induces a cytokine
cascade that may lead to Th1-type response causing a mild illness, the DF or to a Th2-type response resulting in various grades of severe illness, the

DHF. Thin

line, positive induction; Interrupted line, inhibition; Thick line, damaging effect.

119. PATOFISIOLOGI ITP

Dr. David Gmez Almaguer


Jefe Servicio de Hematologa Hospital Universitario UANL

Pathophysiology of ITP
Increased platelet turnover:
there is clear evidence that anti-platelet antibodies
cause the decorated platelets to be recognized by the
reticulo-endothelial system and degraded mainly in
the spleen (by macrophages);
for some anti-platelet antibodies the activation of the
complement system has been shown to contribute to
accelerated decrease in platelets
in addition, in vitro stimulated T cells of some patients
with ITP were able to trigger cytotoxic lysis of platelets
by cytotoxic T cells (Tc cells)

Decreased platelet production

Increased Platelet Destruction

Dr. David Gmez Almaguer


Jefe Servicio de Hematologa Hospital Universitario UANL

Dr. David Gmez Almaguer


Jefe Servicio de Hematologa Hospital Universitario UANL

Decreased Platelet Production

120. Maintenance: Holiday-Segar


Method (Berlaku utk usia>4 minggu)
Kebutuhan selama 24 jam:
10 kg pertama x 100 mL + 10 kg kedua + x 50 mL +
sisanya x 20 mL
ATAU kebutuhan per jam:
10 kg pertama x 4 mL + 10 kg kedua x 2 mL +
sisanya x 1 mL
Jadi, menurut Holiday-Segar, cairan rumatan
pasien di soal dalam 24 jam adalah:
10 kg x 100 cc/kgBB + 5 kg x 50 cc/kgBB = 1.000 cc +
250 cc = 1.250 cc

121. Kejang pada Neonatus


Kejang pada neonatus adalah
perubahan paroksimal dari
fungsi neurologik misalnya
perilaku, sensorik, motorik dan
fungsi autonom sistem saraf.
Angka kejadian kejang di
negara maju berkisar antara
0,8-1,2 setiap 1000 neonatus
per tahun.
Kejang merupakan keadaan
kegawatan, karena dapat
mengakibatkan hipoksia otak
yang berbahaya bagi
kelangsungan hidup bayi atau
dapat mengakibatkan gejala
sisa di kemudian hari.

Angka kematian berkisar 2158%, sebanyak 30% yang


berhasil hidup menderita
kelainan neurologis.
Penyebab
hipoksik-iskemik-ensefalopati
(30-50%),
Perdarahan intrakranial (1017%),
kelainan metabolik misalnya
hipoglikemi (6-10%),
hipokalsemia (6-15%),
infeksi SSP (5-14%), infark
serebral (7%),
inborn errors of metabolism
(3%),
malformasi SSP (5%).

Medikamentosa
Fenobarbital 20mg/kgBB intravena (IV) dalam waktu 10-15 menit, jika
kejang tidak berhenti dapat diulang dengan dosis 10 mg/kgBB sebanyak 2
kali dengan selang waktu 30 menit.
Jika tidak tersedia jalur intravena, dapat diberikan intramuskular (IM)
dengan dosis ditingkatkan 10-15%.
Bila kejang berlanjut diberikan fenitoin 20 mg/kgBB IV dalam larutan
garam fisiologis dengan kecepatan 1mg/kgBB/menit.
Bila kejang masih berlanjut, dapat diberikan
Golongan benzodiazepine misalnya lorazepam 0,05 0,1mg/kgBB setiap 8-12
jam
Midazolam bolus 0,2mg/kgBB dilanjutkan dengan dosis titrasi 0,1-0,4
mg/kgBB/jam IV
Piridoksin 50-100 mg/kgBB IV dilanjutkan 10-100 mg/kgBB/hari peroral

Pengobatan rumatan
Fenobarbital 3-5 mg/kgBB/hari, dosis tunggal atau terbagi tiap 12 jam secara
IV atau peroral.
Fenitoin 4-8 mg/kgBB/hari IV atau peroral, dosis terbagi dua atau tiga.

121. WHO Recommendations for Neonatal


Seizure
Recommendation
Phenobarbital should be used as the first-line agent
for treatment of neonatal seizures
Commonly used first-line AEDs for treatment of NS are
phenobarbital and phenytoin.
Phenobarbital is also cheaper and more easily available than
phenytoin.
Only about 55% of newborns respond to either of the two
medications.
Phenobarbital is easier to administer with a one daily dose being
sufficient following attainment of therapeutic levels.
Phenytoin has more severe adverse effects than phenobarbital
including cardiac side effects and extravasation (although these
have been mitigated by the introduction of fosphenytoin).
The therapeutic range of phenytoin is very narrow

122. Fisiologi pernapasan & Gagal Napas


Proses pernapasan dipengaruhi oleh 3 hal,
yaitu ventilasi, perfusi dan difusi
Ventilasi: proses pertukaran udara dari dan
menuju paru-paru
Ventilasi terdiri dari inspirasi (aktivitas aktif)
dan ekspirasi (aktivitas pasif)
Ventilasi dimungkinkan terjadi akibat adanya
gradien (perbedaan) tekanan antara tekanan
intrapulmonar dengan tekanan atmosfer

Perfusi merupakan darah yang mengalir


menuju sirkulasi paru (menuju alveolus)
Jumlah ventilasi alveolar/volume tidal (V)
pada manusia sehat adl 4L/mnt; sedangkan
jumlah perfusi kapiler paru (Q) adalah 5L/mnt
Maka rasio normal ventilasi-perfusi yang
melambangkan keseimbangan pertukaran
oksigen adalah V/Q= 0.8

difusi adalah pergerakan molekul dari daerah


konsentrasi tinggi menuju ke daerah dengan
konsentrasi rendah
Difusi oksigen terjadi terus menerus dari alveolus
ke kapiler paru. hal ini terjadi karena tekanan
parsial O2 alveolus (PAO2) lebih tinggi
dibandingkan dengan tekanan parsial O2 dlm
kapiler (PaO2)
Sebaliknya, difusi CO2 terjadi dari kapiler darah
menuju alveolus karena gradien PCO2 kapiler
lebih tinggi dibandingkan PCO2 alveolus.

Patofisiologi gagal napas


Tekanan parsial O2 dan CO2 dalam alveolus
dan darah kapiler paru ditentukan oleh
ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
Bila:
Ventilasi-perfusi PO2 darah kapiler
PCO2

Mekanisme dan patofisiologi

Gagal Napas Tipe 1

Tipe hipoksemik
Ditandai dengan tekanan parsial O2
arteri yang abnormal rendah (PaO2
<60)
Bisa karena kelainan yang
menyebabkan rendahnya ventilasi
perfusi atau shunting intrapulmoner
dari kanan ke kiri
Penyebab
Adult respiratory distress syndrome
(ARDS)
Asthma
Pulmonary oedema
Chronic obstructive pulmonary disease
(COPD)
Interstitial fibrosis
Pneumonia
Pneumothorax
Pulmonary embolism
Pulmonary hypertension

Mekanisme hipoksemia arterial


Penurunan tekanan parsial O2 dalam
alveolus
Hipoventilasi
Penurunan tekanan parsial O2 udara
inspirasi
Underventilated alveolus (areas of low
ventilation-perfusion)

Shunting intrapulmoner (areas of


zero ventilation-perfusion)
Penurunan mixed venous O2 content
(saturasi haemoglobin yang rendah)
Peningkatan kecepatan metabolisme
Penurunan cardiac output
Penurunan arterial O2 content

Neema, Praveen Kumar. Respiratory failure. Indian J. Anaesth. 2003; 47 (5) : 360-366

Gagal Napas Tipe 2


Type II or Hypercapnic (PaCO2
>45): Failure to exchange or
remove carbon dioxide
Tekanan parsial CO2 arteri
mencerminkan efesiensi
mekanisme ventilasi yang
membuang CO2 dari hasil
metabolism jaringan.
disebabkan oleh kelainan yang
menurunkan central respiratory
drive, mempengaruhi tranmisi
sinyal dari CNS, atau hambatan
pada otot respirasi untuk
mengembangkan dinding dada.

Penyebab

Disorders affecting central ventilatory drive

Disorders affecting signal transmission to the


respiratory muscles

Brain stem infarction or haemorrhage


Brain stem compression from supratentorial
mass
Drug overdose, Narcotics, Benzodiazepines,
Anaesthetic agents etc.

Myasthenia Gravis
Amyotrophic lateral sclerosis
Gullain-Barre syndrome
Spinal Cord injury
Multiple sclerosis
Residual paralysis (Muscle relaxants)

Disorders of respiratory muscles or chest-wall

Muscular dystrophy

Polymyositis
Flail Chest

Neema, Praveen Kumar. Respiratory failure. Indian J. Anaesth. 2003; 47 (5) : 360-366

Gagal Napas Tipe 3


Tipe campuran antara gagal napas 1 dan 2
features of both arterial hypoxaemia and
hypercarbia (decrease in PaO2 and increase in
PaCO2)
Penyebab:
Adult respiratory distress syndrome (ARDS)
Asthma
Chronic obstructive pulmonary disease
Neema, Praveen Kumar. Respiratory failure. Indian J. Anaesth. 2003; 47 (5) : 360-366

Kriteria gagal napas akut


1. Terdapat dyspnea/ sesak akut
2. PaO2 < 50 mmHg pada saat bernapas dalam
udara ruangan
3. PaCO2 > 50 mmHg
4. pH darah arteri yang sesuai dengan asidosis
respiratorik (pH7,2)
Bila ada 2 dari 4 kriteria diatas
Kriteria tambahan ke-5
5. Terdapat perubahan status mental ditambah 1
atau lebih kriteria di atas

ARDS & ALI


Acute Respiratory Distress Syndrome adalah
keadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai
proses akut yang berhubungan langsung ataupun
tidak langsung dengan kerusakan paru.
Terjadinya gangguan paru yang progresif dan
tiba-tiba ditandai dengan sesak napas yang berat,
hipoksemia dan infiltrat yang menyebar dikedua
belah paru.
ARDS was recognized as the most severe form of
acute lung injury (ALI)

Consensus Conference Definitions for Acute Lung Injury (ALI) and


Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
waktu

Oxsigenasi
(astrup)

X-ray

Tekanan arteri
pulmonale

ALI
Akut
Kriteria

PaO2 / FIO2
300 mmHg
(fraksi oksigen
21%)

Infiltrat
bilateral

18 mmHg

ARDS
Akut
Kriteria

PaO2 / FIO2
200 mmHg
(fraksi oksigen
21%)

Infiltrat
Bilateral

18 mmHg

ETIOLOGI ARDS

SECARA LANGSUNG

TIDAK LANGSUNG

Asma bronkial
PPOK
Pneumonia
Aspirasi makanan
Pulmonary contusion
Near-drowning
Inhalational injury
DLL

Sepsis
Severe trauma with
shock
Drug overdose
Acute pancreatitis
Transfusion of blood
products

123. Resusitasi Neonatus

Kattwinkel J, Perlman JM. Part 15: neonatal resuscitation: 2010 American Heart Association Guidelines for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(suppl 3):S909 S919

123. Indicator of Successful


Resuscitation
A prompt increase in heart rate remains the most sensitive indicator of
resuscitation efficacy (LOE 55).
Of the clinical assessments, auscultation of the heart is the most accurate,
with palpation of the umbilical cord less so.
There is clear evidence that an increase in oxygenation and improvement
in color may take many minutes to achieve, even in uncompromised
babies.
Furthermore, there is increasing evidence that exposure of the newly born
to hyperoxia is detrimental to many organs at a cellular and functional
level.
For this reason color has been removed as an indicator of oxygenation or
resuscitation efficacy.
Respirations, heart rate, and oxygenation should be reassessed
periodically, and coordinated chest compressions and ventilations should
continue until the spontaneous heart rate is 60 per minute

Kattwinkel, John et al. Part 15: Neonatal Resuscitation: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2010;122(suppl 3):S909S919.

124. Bronkiolitis
Infection (inflammation) at
bronchioli
Bisa disebabkan oleh beberapa
jenis virus, yang paling sering
adalah respiratory syncytial
virus (RSV)
Virus lainnya: influenza,
parainfluenza, dan
adenoviruses
Predominantly < 2 years of age
(2-6 months)
Difficult to differentiate with
pneumonia and asthma

Bronkhiolitis

Bronchiolitis

125. Tatalaksana cairan pada diare


akut

PPM IDAI

126. INTOKSIKASI ASETAMINOFEN

Overdose!

O
H

C
N

Urine

O
UDP-glucuronosyltransferase

CH 3

C
N

CH 3

<5%

Acetaminophen

O C6H 8O6

OH

O
O

CytoP450

CH 3

C
N

CH 3

SG

OH

C
N

CH 3

Acetaminophen glutathione conjugate

O SO3

Acetaminophen sulfate

NAPQI
O
N-acetylparabenzoquinoneimine

Binding to cellular proteins


leading to hepatic and renal
injury

Organ Toxicity
NAPQI-derived
Liver begins in zone 3 (centrilobular)
Renal Acute Tubular Necrosis

Multiorgan failure
Heart, kidney

Poorly defined
Brain
Pancreas

Clinical evidence of toxicity


Phase 1 0-24 hours
Nausea, vomiting

Phase 2 24-72 hours


RUQ pain, elevated liver enzymes, prolonged PT

Phase 3 72-96 hours


Hepatic necrosis, encephalopathy, coagulopathy, ATN

Phase 4 4 days- 2 weeks


If damage is not irreversible, complete resolution of
hepatic dysfunction will occur

Toxic Dose
Acute overdose is usually considered to be a
single ingestion
Generally, 7.5 gm in an adult or 150 mg/kg in
a child are the lowest threshold capable of
toxicity

GI Decontamination
Very rapid GI absorption
Activated Charcoal (AC)

N-Acetylcysteine therapy

Very early presentation


Dont give AC to
unconscious patient
Effective if administered in 1
hour
Co-ingestants
Adsorbs to NAC

Prevents toxicity by limiting


NAPQI formation
Increases capacity to detoxify
formed NAPQI
Treatment instituted within 6
to 8 hours after an acute
ingestion
Late NAC therapy
Decreased hepatotoxicity when
treatment begins 16-24 hours
post ingestion

If IV NAC begun after onset of


fulminant hepatic failure
decreased need for
vasopressors, and decreased
incidence of cerebral edema
and death

SALICYLATE POSIONING:
PHARMACOKINETICS

Absorbed rapidly by passive diffusion.


90 % Binds to albumin.
Has a very short half-life (30 min).
Metabolized by the liver. (hepatic conjugation
with glycin or glucuronic acid).
Excreted in the urine (PH dependent).

Assessing Salicylate Poisoning from Clinical


Evaluation
Mild
(150 mg/kg)

Moderate
(150-300 mg/kg)

Severe
(300-500 mg/kg)

Nause
Vomiting
Dizziness

Nause
Vomiting
Tinnitus
Headache
Confusion
Hyperventilation
Tachycardia
fever

Delirium
Hallucination
Convulsion
Coma
Respiratory arrest

127. Scoliosis
lateral curvature of the
spine >10 by Cobb method
Causes:

Idiopathic
congenital
Secondary
Neuromuscular
other

Idiopathic Scoliosis:
Infantile (birth-3 years) 1%
Juvenile (4-9 years) 12-21%
Adolescent (10 years- end of
growth) 80-90%
4 Forms

Lumbar
Thoracolumbar
Thoracic
Combined lumbar and thoracic

Risk factors for progression


Female gender
Growth potential
Curve magnitude

Adolescent idiopathic scoliosis


screening and investigations

Adams forward bend test


Radiographic examination
AP & lat full length spine while standing

MRI
Useful if neurological deficits, neck stiffness or
headache

Adolescent idiopathic scoliosis


progression
Risser 0: no ossification of ileac crest apophysis
Risser 5: complete ossification

curve

Risser
0-1

Risser
2-4

<20

22% chance
of
progressing
at least 5

1.6%
chance of
progressing
at least 5

20-29

68% chance
of
progressing
at least 5

28% chance
of
progressing
at least 5

Adolescent idiopathic scoliosis


treatment

curve
10-19
10-19
20-29
20-29
29-40
29-40
>40

Risser grade X-ray/refer


0-1
Q6 mon/no
2-4
Q6 mon/no
0-1
Q6 mon/yes
2-4
Q6 mon/yes
0-1
refer
2-4
refer
0-4
refer

treatment
observe
observe
Brace if>25
obs or brace
brace
brace
surgery

128. Kelainan metabolik bawaan


Kelainan metabolik bawaan: Defek pada jalur
metabolisme yang disebabkan oleh mutasi gen yang
mengkode protein spesifik sehingga terjadi
perubahan struktur protein atau jumlah protein yang
disintesis

Contoh kelainan metabolisme asam amino


Kelainan

Kelainan
metabolisme
yang terjadi

Manifestasi Klinis

Temuan Lab

Pendekatan terapi

Metabolisme asam amino


Phenylketon
uria
(Autosomal
resesif)

Phenylalanine
hydroxylase (>
98%)
Defek
metabolisme
biopterin (< 2%)
Maple syrup Rantai cabang 3urine disease keto acid
(Autosomal
dehydrogenase
resesif)

Retardasi mental,
mikrosefali

Konsentrasi
fenilalanin plasma

Ensefalopati akut,
asidosis metabolik,
retardasi mental.

Homocystinu
ria
(HCU)

Gangguan pertumbuhan,
retardasi mental,
peningkatan resiko CVD
dan stroke. Dislokasi
lensa mata, osteoporosis
photophobia, nyeri dan
kemerahan karena
keterlibatan kornea.
palmo-plantar
keratosis

Asam amino plasma Restriksi diet asam


dan asam organik
amino bercabang
urin
Dinitrophenylhydraz
ine untuk keton
Diet rendah protein,
vitamin B6
(pyridoxine)

Tyrosinemia,
type II

Diet randah
fenilalanin

Diet rendah tirosin


dan fenilalanin;
vitamin B6
(pyridoxine)

Hyperphenilalaninemia

Hyperphenilalanemia: presence of blood


phenylalanine levels that exceed the limits
of the upper reference range
Phenylketonuria (>20 mg/dL)
Nonphenylketonuria (2-20 mg/dL)
Phenylketonuria (PKU), the most common
inborn error of amino acid metabolism,
results when a deficiency of the enzyme
phenylalanine hydroxylase (PAH) impairs
the bodys ability to metabolize the
essential amino acid phenylalanine
PKU is an autosomal recessive disorder
caused by mutations in the PAH gene, that
encodes the enzyme phenylalanine
hydroxylase, impairing the conversion of
phenylalanine to tyrosine.

Elevated phenylalanine levels


negatively impact cognitive function,
and individuals with classic
phenylketonuria almost always have
intellectual disability
History:
Progressive developmental delay is
the most common presentation.
Other findings in untreated children
in later infancy and childhood may
include vomiting, mousy odor,
eczema, seizures, self-mutilation, and
severe behavioral disorders

PKU Physical Examination


Fair skin and hair, Eczema, Light sensitivity, Sclerodermalike
plaques, Hair loss, Musty or mousy odor, Extrapyramidal
manifestations (eg, parkinsonism), Eye abnormalities (eg,
hypopigmentation)

PKU Diagnostic
Hyperphenylalaninemia in blood, Phenylketon/
phenylpyruvic acid in urine
Perform screening on blood samples during the first week
of life. Wide variability in phenylalanine concentrations in a
24-hour period in children with PKU may necessitate repeat
screening. Screening for PKU involves the following:
Determination of phenylalanine levels, the standard amino acid analysis
done by means of ion exchange chromatography or tandem mass
spectrometry. Measurements done using spectometry determine the
concentration of Phe and the ratio of Phe to tyrosine, the ratio will be
elevated in PKU
The Guthrie test as a bacterial inhibition assay; formerly used, now
being replaced by tandem mass spectrometry

PKU Treatment
Consists of dietary restriction of phenylalanine often with
tyrosine supplementation

129. Cerebral Palsy


Cerebral palsy (CP) describes a group of permanent disorders of the
development of movement and posture, causing activity limitation,
that are attributed to non-progressive disturbances that occurred in
the developing fetal or infant brain.
The motor disorders of cerebral palsy are often accompanied by
disturbances of sensation, perception, cognition, communication,
and behaviour, by epilepsy, and by secondary musculoskeletal
problems. Rosenbaum et al, 2007
Although the lesion is not progressive, the clinical manfestations
change over time
CP is caused by a broad group of developmental, genetic,
metabolic, ischemic, infectious, and other acquired etiologies that
produce a common group of neurologic phenotypes
Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 17th ed

Cerebral Palsy Risk factor

Clinical Manifestation
CP is generally divided into several major motor syndromes
that differ according to the pattern of neurologic involvement,
neuropathology, and etiology

Clinical Manifestation
Spastic hemiplegia: decreased spontaneous movements on the affected
side, the arm is often more involved than the leg. Spasticity is apparent in
the affected extremities, particularly the ankle, causing an equinovarus
deformity of the foot
Spastic diplegia is bilateral spasticity of the legs greater than in the arms.
Examination: spasticity in the legs with brisk reflexes, ankle clonus, and a
bilateral Babinski sign. When the child is suspended by the axillae, a
scissoring posture of the lower extremities is maintained
Spastic quadriplegia is the most severe form of CP because of marked
motor impairment of all extremities and the high association with mental
retardation and seizures
Athetoid CP, also called choreoathetoid or extrapyramidal CP, is less
common than spastic cerebral palsy. Affected infants are characteristically
hypotonic with poor head control and marked head lag

Tujuan Terapi Cerebral Palsy


Tujuan terapi pasien cerebral palsy adalah membantu pasien dan
keluarganya memperbaiki fungsi motorik dan mencegah deformitas
serta penyesuaian emosional dan pendidikan sehingga penderita
sesedikit mungkin memerlukan pertolongan orang lain dan
diharapkan penderita bisa mandiri dalam melakukan aktivitas
kehidupannya di kemudian hari.

Diperlukan tatalaksana terpadu/multi disipliner mengingat masalah


yang dihadapi sangat kompleks, dan merupakan suatu tim antara
dokter anak, dokter saraf, dokter jiwa, dokter mata, dokter THT,
dokter ortopedi, psikolog, rehabilitasi medik, pekerja sosial, guru
sekolah luar biasa dan orang tua penderita.
Jenis rehabilitasi medik yang diperlukan pada CP: fisioterapi, terapi
wicara, okupasional (termasuk rekreasional di dalamnya), dan
ortotik protese

130. Rehabilitasi medik


Rehabilitasi medik : ilmu pengetahuan
kedokteran yang mempelajari masalah atau
semua tindakan yang ditujukan untuk
mengurangi atau menghilangkan dampak
keadaan sakit, nyeri, cacat dan atau halangan
serta meningkatkan kemampuan pasien
mencapai integrasi sosial

Fisioterapi
Definisi:
Bentuk pelayanan kesehatan yang ditujukan kepada
individu dan/atau kelompok untuk mengembangkan,
memelihara dan memulihkan gerak dan fungsi tubuh
sepanjang rentang kehidupan dengan menggunakan
penanganan secara manual, peningkatan gerak, peralatan
(fisik, elektroterapeutis dan mekanis) pelatihan fungsi,
komunikasi. (PERMENKES No. 80 Tahun 2013 )
Secara umum menitik beratkan untuk menstabilkan atau
memperbaiki gangguan fungsi alat gerak/fungsi tubuh yang
terganggu yang kemudian diikuti dengan proses/metode
terapi gerak.

Cakupan pelayanan Fisioterapi diantaranya (KEPMENKES RI No


376 tahun 2007):
1. Promotif: mempromosikan kesehatan dan kesjahteraan
iniviu dan masyarakat umum
2. Preventif: Pencegaha terhadap gangguan, keterbatasan
fungsi, ketidakmampuan indiviu yang berpotensi untuk
mengalami gangguan gerak dan fungsi tubuh akibat
faktor-faktor kesehatan/sosial ekonomi dan gaya hidup
3. Kuratif an Rehabilitatif: Memberikan intervensi untuk
pemulihan integritas sistem tubuh yang diperlukan untuk
pemulihan gerak, memaksimalkan funsi, meminimalkan
ketidakmampuan dan meningkatkan kualitas hidup
individu dan kelompok yang mengalami gangguan gerak
akibat keterbatasan fungsi dan kecacatan.

Terapi Wicara
Definisi:
Terapi Wicara adalah bentuk pelayanan kesehatan
profesional berdasarkan ilmu pengetahuan, teknologi
dalam bidang bahasa, wicara, suara, irama/kelancaran
(komunikasi) dan menelan yang ditujukan kepada
individu, keluarga dan/atau kelompok untuk
meningkatkan upaya kesehatan yang diakibatkan oleh
adanya gangguan/ kelainan anatomis, fisiologis,
psikologis dan sosiologis;

Okupasi Terapi
Okupasi Terapi sebagai bentuk pelayanan kesehatan yang
ditujukan kepada individu dan atau kelompok untuk
mengembalikan kemampuan fungsional individu yang
mengalami gangguan fisik dan atau mental yang bersifat
sementara dan atau menetap pada area ADL, Produktivitas,
Leisure.
Peran OT menurut Bruce and Borg:
Fasilitator
Model
Pelatih
Konsultan
Desainer

PELAYANAN FISIOTERAPI

bentuk pelayanan kesehatan yang ditujukan


kepada individu dan atau kelompok untuk
mengembangkan, memelihara dan
memulihkan gerak dan fungsi tubuh
sepanjang daur kehidupan dengan
menggunakan penanganan secara manual,
peningkatan gerak, peralatan (fisik,
elektroterapeutis, dan mekanis), pelatihan
fungsi dan komunikasi. Pelayanan ini
berkaitan langsung dengan penyakit pasien,
misalnya Chest physiotherapy pada anak
dengan bronkiektasis

PELAYANAN TERAPI OKUPASI


bentuk pelayanan kesehatan yang ditujukan
kepada individu dan atau kelompok untuk
mengembangkan, memelihara, memulihkan
fungsi dan atau mengupayakan
kompensasi/adaptasi untuk aktifitas sehartihari (Activity Daily Living), produktivitas dan
waktu luang melalui pelatihan remediasi,
stimulasi dan fasilitasi.

PELAYANAN TERAPI WICARA


PELAYANAN ORTOTIS-PROSTETIS
bentuk pelayanan keteknisian medik yang
ditujukan kepada individu untuk merancang,
membuat dan mengepas alat bantu guna
pemeliharaan dan pemulihan fungsi, atau
pengganti anggota gerak.

bentuk pelayanan kesehatan yang ditujukan


kepada individu dan atau kelompok untuk
memulihkan dan mengupayakan
kompensasi/adaptasi fungsi komunikasi,
bicara dan menelan dengan melalui pelatihan
remediasi, stimulasi dan fasilitasi (fisik,
elektroterapeutis, dan mekanis)

131. Derajat Serangan Asma dan Respon


Pengobatan

Derajat
Serangan
Asma

Derajat Penyakit Asma


Parameter klinis,
kebutuhan obat,
dan faal paru

Asma episodik jarang

Asma episodik sering

Asma persisten

Frekuensi serangan

< 1x /bulan

> 1x /bulan

Sering

Lama serangan

< 1 minggu

1 minggu

Hampir sepanjang tahun


tidak ada remisi

Diantara serangan

Tanpa gejala

Sering ada gejala

Gejala siang dan malam

Tidur dan aktivitas Tidak terganggu Sering terganggu Sangat terganggu


Pemeriksaan fisis
di luar serangan

Normal

Obat pengendali

Tidak perlu

Mungkin terganggu Tidak pernah normal

Perlu, steroid

Perlu, steroid

Uji Faal paru


PEF/FEV1 <60%
PEF/FEV1 >80% PEF/FEV1 60-80%
(di luar serangan)
Variabilitas 20-30%
Variabilitas faal paru
(bila ada serangan)

>15%

< 30%

< 50%

Alur
Penatalaksanaan
Serangan Asma

132. Trauma Lahir Ekstrakranial


Kaput Suksedaneum

Perdarahan Subgaleal

Paling sering ditemui


Tekanan serviks pada kulit
kepala
Akumulasi darah/serum
subkutan, ekstraperiosteal
TIDAK diperlukan terapi,
menghilang dalam
beberapa hari.

Darah di bawah galea


aponeurosis
Pembengkakan kulit kepala,
ekimoses
Mungkin meluas ke daerah
periorbital dan leher
Seringkali berkaitan dengan
trauma kepala (40%).

Trauma Lahir Ekstrakranial


Sefalhematoma

Perdarahan sub periosteal akibat


ruptur pembuluh darah antara
tengkorak dan periosteum
Etiologi: partus lama/obstruksi,
persalinan dengan ekstraksi vakum,
Benturan kepala janin dengan pelvis
Paling umum terlihat di parietal
tetapi kadang-kadang terjadi pada
tulang oksipital
Tanda dan gejala: massa yang teraba
agak keras dan berfluktuasi; pada
palpasi ditemukan kesan suatu kawah
dangkal didalam tulang di bawah
massa; pembengkakan tidak meluas
melewati batas sutura yang terlibat

Ukurannya bertambah sejalan


dengan bertambahnya waktu
5-18% berhubungan dengan fraktur
tengkorak g foto kepala
Umumnya menghilang dalam waktu
2 8 minggu
Komplikasi: ikterus, anemia
Kalsifikasi mungkin bertahan selama
> 1 tahun.
Catatan: Jangan mengaspirasi
sefalohematoma meskipun teraba
berfluktuasi

Observasi ketat untuk mendeteksi perkembangan


Memantau hematokrit
Memantau hiperbilirubinemia
Mungkin diperlukan pemeriksaan koagulopati
Tabel 7 : Diagnosis banding trauma lahir ekstrakranial
L es i

Pem ben gkakan


eksternal

s etelah
lahir

M elin tas i
garis sutura

kehilan gan
darah akut

Kaput

suksedaneum

lunak, lekukan

tidak

ya

tidak

Sefal hematoma

padat, tegang

ya

tidak

tidak

Hematoma
subgaleal

padat, berair

ya

ya

ya

Trauma Intrakranial
Perdarahan Subdural
Paling sering: 73% dari semua perdarahan intrakranial.

133. Pulmonary Atresia with intact


ventricular septum
P0A/IVS is a ductaldependent lesion, closure
of the patent ductus
arteriosus (PDA) generally
results in rapid clinical
deterioration and lifethreatening
consequences, including
severe metabolic acidosis
and hypoxemia, seizures,
cardiogenic shock, cardiac
arrest, and death.

1 to 3 % of all CHD
4 to 8 per 100,000 live births
3% of critically ill infants with
CHD
PA/IVS is fatal
50 % die within two weeks of
birth
85 % by six months
Rarely, prolonged survival can
occur with pulmonary blood
flow maintained by a
persistent PDA or systemic
artery to pulmonary artery
blood flow via one or more
collateral blood vessels

Pulmonary Atresia with intact


ventricular septum
It is characterized by an imperforate pulmonary valve
with completely fused comissures, variable degrees of
dysplasia and narrowing of the pulmonic valve,
variable hypoplasia of the right ventricle and tricuspid
valve and a frequent association of coronary artery
fistulae and sinusoids .
The pulmonary arteries are usually normal in size and
the pulmonary blood flow is supplied by a patent
ductus arteriosus (PDA).
The left sided heart is usually normal, but in severe
cases the ventricular septum is displaced into the left
ventricle and its cavity may be somewhat restricted.

Sign and symtomps

Full term well developed babies


Delivery is usually uncomplicated
Cyanosis on first day of birth
90% present whithin 3 days of life
Systolic murmrs of duct flow
May have additional TR murmur
Single heart sound
May progress to respiratory
distress and metabolic acidosis

Physical examination

ECG

Single second heart sound


Systolic murmur due to
tricuspid regurgitation.
Silent precordium
Machinery type murmur due
to a PDA
Room air SPO2 <70% and
(PaO2) levels typically 35 to 45
mmHg

Right atrial enlargement based


on tall p waves in leads I, II,
and Avf
abnormal relative left axis
deviation (QRS axis +30
degrees) due to a decrease of
right-sided forces from RV
hypoplasia
Cyanosis in a neonate with left
axis deviation on ECG should
prompt the clinician to
consider PA/IVS
Although the ECG does not
demonstrate significant
myocardial ischemia, ST and T
wave abnormalities should be
ruled out on all patients with
PA/IVS due to the possibility of
coronary abnormalities

Chest X-Ray
Right atrial enlargement
Cardiomegaly[ significant
tricuspid regurgitation]
Paucity of pulmonary
vascularity

134. Kebutuhan Kalori Anak

Cara menghitung kebutuhan kalori anak adalah berat badan


ideal menurut panjang badan/tinggi badan anak saat ini
dikalikan RDA kalori/protein sesuai dengan height age (PB
atau TB saat ini ideal untuk umur berapa?)

Tinggi badan 95 cm tepat ada di garis hijau(WHO) dan persentil 50% (CDC)
pada usia 3 tahun. Berarti height age anak pada soal adalah 3 tahun sehingga
kita memilih kebtuhan kalori untuk anak 3 tahun.
Jadi kita mendapatkan perhitungan sbb: 102 kkal/kg x 14 kg = 1.428 kkal

135. Anemia Mikrositik Hipokrom

135. Anemia Defisiensi Fe (IDA)


Stage

Iron Depletion
I

Iron Deficiency
II

Iron Deficiency
Anemia
III

Iron Store
(Ferritin)

Serum Iron

Normal

Hb

Normal

Normal

MCV, MCH MCHC

Windiastuti E. Anemia in children.

Anemia Defisiensi Besi

Anemia in Infant
Anemia (WHO):
A hemoglobin (Hb) concentration 2 SDs below the mean
Hb concentration for a normal population of the same
gender and age range

US National Health and Nutrition Examination Survey


(1999 2002) anemia:
Hb concentration of less than 11.0 g/dL for both male and
female children aged 12 through 35 months

Robert D. Barker, Frank R. Greer, and The Committee of Nutrition. Diagnosis and Prevention of Iron Defiency and Iron Anemia in Infants and Young Children (0-3 years of Age.
Pediatrics 2010; 126; 1040.

Diagnosis, Pengobatan dan Pencegahan Anemia Defisiensi Besi. Maria Abdulsalam, Albert Daniel. Sari Pediatri, Vol. 4, No. 2, September 2002

Tatalaksana IDA
Atasi penyakit yang mendasari
Nutrisi yang cukup
Besi elemental
3-6 mg/kg/hari dibagi 2 dosis, sebelum makan. Dilanjutkan hingga 2-3
bulan setelah anemia terkoreksi dan penyakit etiologi teratasi.

Transfusi PRC dibutuhkan bila Hb <6 g/dl; atau Hb 6 g/dl dengan


penyerta (dehidrasi, persiapan operasi, infeksi berat, gagal jantung,
distress pernafasan)
Pencegahan
Primer
Diet: makanan yang kaya besi dan vitamin C
ASI eksklusif. Suplemen besi dimulai pada 4-6 bulan (non prematur) atau 2
bulan (prematur)

Sekunder: skrining

Harper JL. Iron deficiency anemia. http://emedicine.medscape.com/article/202333-overview

Tatalaksana
Fe oral
Aman, murah, dan efektif
Enteric coated iron tablets tidak dianjurkan karena
penyerapan di duodenum dan jejunum
Beberapa makanan dan obat menghambat penyerapan
Jangan bersamaan dengan makanan, beberapa antibiotik, teh,
kopi, suplemen kalsium, susu. (besi diminum 1 jam sebelum atau 2
jam setelahnya)
Konsumsi suplemen besi 2 jam sebelum atau 4 jam setelah
antasida
Tablet besi paling baik diserap di kondisi asam konsumsi
bersama 250 mg tablet vit C atau jus jeruk meningkatkan
penyerapan

Tatalaksana
Absorbsi besi yang terbaik adalah pada saat
lambung kosong,
Jika terjadi efek samping GI, pemberian besi dapat
dilakukan pada saat makan atau segera setelah
makan meskipun akan mengurangi absorbsi obat
sekitar 40%-50%
Efek samping:
Mual, muntah, konstipasi, nyeri lambung
Warna feses menjadi hitam, gigi menghitam (reversibel)

Skrining
The American Academy of
Pediatrics (AAP) dan CDC di
Amerika menganjurkan
melakukan pemeriksaan (Hb) dan
(Ht) setidaknya satu kali pada usia
9-12 bulan dan diulang 6 bulan
kemudian pada usia 15-18 bulan
atau pemeriksaan tambahan
setiap 1 tahun sekali pada usia 25 tahun.
Pada bayi prematur atau dengan
berat lahir rendah yang tidak
mendapat formula yang
difortifikasi besi perlu
dipertimbangkan untuk
melakukan pemeriksaan Hb
sebelum usia 6 bulan

Pemeriksaan tersebut dilakukan


pada populasi dengan risiko
tinggi:
kondisi prematur
berat lahir rendah
riwayat mendapat perawatan lama
di unit neonatologi
anak dengan riwayat perdarahan
infeksi kronis
etnik tertentu dengan prevalens
anemia yang tinggi
mendapat asi ekslusif tanpa
suplementasi
mendapat susu sapi segar pada
usia dini
dan faktor risiko sosial lain.

Rekomendasi Ikatan Dokter Anak Indonesia

Suplemen Besi

Rekomendasi Ikatan Dokter Indonesia

136. IMUNISASI

137. Croup
Croup (laringotrakeobronkitis
viral) adalah infeksi virus di
saluran nafas atas yang
menyebabkan penyumbatan
Merupakan penyebab stridor
tersering pada anak
Gejala: batuk menggonggong
(barking cough), stridor,
demam, suara serak, nafas
cepat disertai tarikan dinding
dada bagian bawah ke dalam

Steeple sign

Pemeriksaan
Croup is primarily a clinical diagnosis
Laboratory test results rarely contribute to confirming this
diagnosis. The complete blood cell (CBC) count may suggest a viral
cause with lymphocytosis
Radiography : verify a presumptive diagnosis or exclude other
disorders causing stridor.
The anteroposterior (AP) radiograph of the soft tissues of the neck
classically reveals a steeple sign (also known as a pencil-point sign),
which signifies subglottic narrowing
Lateral neck view may reveal a distended hypopharynx (ballooning)
during inspiration

Laryngoscopy is indicated only in unusual circumstances (eg, the


course of illness is not typical, the child has symptoms that suggest
an underlying anatomic or congenital disorder)

Klasifikasi dan Penatalaksanaan


Ringan

Berat

Gejala:

Gejala:

Terapi:

Demam
Suara serak
Batuk menggonggong
Stridor bila anak gelisah

Terapi:
Rawat jalan
Pemberian cairan oral,
ASI/makanan yang sesuai
Simtomatik

Stridor saat istirahat


Takipnea
Retraksi dinding dada bagian
bawah
Steroid (dexamethasone) dosis
tunggal (0,6 mg/kg IM/PO)
dapat diulang dalam 6-24 jam
Epinefrin 1:1000 2 mL dalam 23 mL NS, nebulisasi selama 20
menit

WHO. Buku saku pelayanan kesehatan anak di rumah sakit. WHO; 2008.

138. STRIDOR
Abnormal, high-pitched sound produced by turbulent
airflow through a partially obstructed airway at the
level of the supraglottis, glottis, subglottis, and/or
trachea.
It can be:
Inspiratory stridorextrathoracic obstruction
Supraglottic area
Nasopharynx, epiglottis, larynx, aryepiglottic folds, false vocal cords

Glottic and subglottic area


Vocal cords to the extrathoracic segment of the trachea

Expiratory stridor (wheezing) intrathoracic obstruction


bronchial obstruction

Biphasic stridortracheal (subglottic or glottic anomaly)


critical and fixed airwary obstruction at any level

http://medschool.lsuhsc.edu

http://medschool.lsuhsc.edu

Causes
neonate
Laryngomalacia
Vocal cord dysfunction
Congenital tumours
Choanal atresia
Laryngeal webs

1st
2nd

Chronic
Chronic
Chronic
Chronic
Chronic

Chilld

Infection -epiglottitis -Laryngitis


Croup : 1-2 days duration less severe
FB
Laryngeal dyskinesia

acute
Acute
Acute
chronic

adult
Infection -epiglottitis -Laryngitis
Trauma acquired stenosis
CA Larynx or Trachea or main bronchus
http://medschool.lsuhsc.edu

Acute
Acute
chronic

http://dnbhelp.files.wordpress.com/2011/10/stridor.jpg?w=645

Laringomalasia
Laringomalasia adalah kelainan kongenital dimana
epiglotis lemah
Akibat epiglotis yang jatuh, akan menimbulkan stridor
kronik, yang diperparah dengan gravitasi (berbaring).
Pada pemeriksaan dapat terlihat laring berbentuk
omega
Laringomalasia biasanya terjadi pada anak dibawah 2
tahun, dimulai dari usia 4-6 minggu, memuncak pada
usia 6 bulan dan menghilang di usia 2 tahun.
Sebagian besar kasus tidak memerlukan tatalaksana.

139. Spina Bifida: Etiology


The etiology multifactorial, involving genetic,
racial, and environmental factors (teratogen),
nutrition folic acid intake).
Neural tube defects are the result of a
teratogenic process that causes failed closure
and abnormal differentiation of the embryonic
neural tube.
Neural tube defects occur between the 17th
and 30th day of gestation.

Classification
Spina bifida occulta
This is the mildest form of
spina bifida.
In occulta, the outer part of
some of the vertebrae is not
completely closed.
The splits in the vertebrae are
so small that the spinal cord
does not protrude.
The skin at the site of the
lesion may be normal, or it
may have some hair growing
from it; there may be a
dimple in the skin
asymptomatic in most cases

Meningocele
the meninges are forced into
the gaps between the
vertebrae.
With meningocele a sac of
fluid comes through an
opening in the babys back.
But, the spinal cord is not in
this sac.
There is usually little or no
nerve damage. This type of
spina bifida can cause minor
disabilities.

Myelomeningocele
the unfused portion of the
spinal column allows the
spinal cord to protrude
through an opening.
The meningeal membranes
that cover the spinal cord
form a sac enclosing the
spinal elements.

Myeloschisis
the involved area is
represented by a flattened,
plate-like mass of nervous
tissue with no overlying
membrane.
more prone to lifethreatening infections such as
meningitis.
The protruding portion of the
spinal cord and the nerves
that originate at that level of
the cord are damaged or not
properly developed some
degree of paralysis and loss of
sensation below the level of
the spinal cord defect.

Prevention
T400 micrograms (mcg) of folic acid every day.
If already have had a pregnancy affected by
spina bifida 4,000 mcg (4.0 milligrams).

Tekanan di dalam Jantung

140. Congenital Heart


Disease
Congenital HD

Acyanotic

With volume
load:
- ASD
- VSD
- PDA
- Valve
regurgitation

Cyanotic

With pressure
load:

With
pulmonary blood
flow:

With
pulmonary blood
flow:

- Valve stenosis

- ToF

- Coarctation of
aorta

- Atresia
pulmonal

- Transposition of
the great vessels

- Atresia tricuspid

1. Nelsons textbook of pediatrics. 18th ed.


2. Pathophysiology of heart disease. 5t ed.

- Truncus
arteriosus

Penyakit jantung kongenital


Asianotik: L-R shunt
ASD: fixed splitting S2,
murmur ejeksi sistolik
VSD: murmur pansistolik
PDA: continuous murmur

Sianotik: R-L shunt


TOF: AS, VSD, overriding
aorta, RVH. Boot like heart
pada radiografi
TGA
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002103/

Acyanotic Congenital HD:


General Pathophysiology

With volume load

Clinical Findings

The most common: left to right


shunting

e.g. ASD, VSD, PDA

Blood back into the lungs

compliance & work of breathing

Fluid leaks into the interstitial space &


alveoly

Pulmonary edema, tachypnea, chest


retraction, wheezing
Heart rate & stroke volume

High level of ventricular output ->


sympathetic nervous system

Oxygen consumption -> sweating,


irritability, FTT
Remodelling: dilatation & hypertrophy

If left untreated, volume load will


increase pulmonary vascular resistance

Eventually leads to Eisenmenger


Syndrome

1. Nelsons textbook of pediatrics. 18th ed.

Acyanotic Congenital HD:


General Pathophysiology
With pressure load

Clinical Findings

Obstruction to normal blood


flow: pulmonic stenosis, aortic

Murmur PS & PS: systolic


murmur;

stenosis, coarctation of aorta.

Hypertrophy & dilatation of


ventricular wall

Defect location determine


the symptoms

1. Nelsons textbook of pediatrics. 18th ed.

Dilatation happened in the later


stage
Severe pulmonic stenosis in
newborn right-sided HF
(hepatomegaly, peripheral
edema)
Severe aortic stenosis leftsided (pumonary edema, poor
perfusion) & right-sided HF

Ventricular Septal Defect

VSD:
Pathophysiology & Clinical Findings
Flow across VSD

Pansystolic murmur & thrill


over left lower sternum.

Over flow across mitral valve

If defect is large 3rd heart sound


& mid diastolic rumble at the apex.

LA, LV, RV volume overload

ECG: Left ventricular hypertrophy or


biventricular hypertrophy,
peaked/notched P wave
Ro: gross cardiomegaly

High systolic pressure & high


flow to the lungs
pulmonary hypertension

Dyspnea, feeding difficulties, poor


growth, profuse perspiration,
pneumonia, heart failure.

Duskiness during crying or infection


Ph/: increased of 2nd heart sound

1. Nelsons textbook of pediatrics. 18th ed.

VSD:
Pathophysiology & Clinical Findings
cardiomegaly with
prominence of
both ventricles,
the left atrium, &
the pulmonary artery.

pulmonary vascular
marking

1. Nelsons textbook of pediatrics. 18th ed.

Atrial Septal Defect

ASD:
Pathophysiology & Clinical Findings
The degree of L-to-R shunting is dependent on:
- the size of the defect,

- the relative compliance of the R and L ventricles, &


- the relative vascular resistance in the pulmonary & systemic circulations

Infant has thick & less compliant RV minimal symptoms

As children grow older: subtle failure to thrive, fatigue, dyspneu on effort,


recurrent respiratory tract infection

Overflow in the right side of


heart

Enlargement of the RA & RV


Dilatation of the pulmonary artery
The LA may be enlarged

Pulmonary vascular resistance may begin to increase in adulthood


reversal of the shunt & cyanosis
1. Nelsons textbook of pediatrics. 18th ed.

ASD:
Pathophysiology & Clinical Findings
Ro:

Increased flow into right side of


the heart & lungs

- enlargement of RV, RA, &


pulmonary artery
- increased vasvular marking

Constant increased of
ventricular diastolic volume

Wide, fixed 2nd heart sound


splitting

Increased flow across tricuspid


valve

Mid-diastolic murmur at the lower


left sternal border

Increased flow across


pulmonary valve

Thrill & systolic ejection murmur, best


heard at left middle & upper sternal
border

Flow across the septal defect doesnt produce murmur because the pressure gap
between LA & RA is not significant
1. Nelsons textbook of pediatrics. 18th ed.

ASD:
Pathophysiology & Clinical Findings

size of the main


pulmonary artery
size of the right atrium
size of the right ventricle
(seen best on the lateral
view as soft tissue filling in
the lower & middle
retrosternal space).
1. Nelsons textbook of pediatrics. 18th ed.
2. Essentials of Radiology. 2nd ed.

Patent Ductus Arteriosus

Coarctasio of Aorta

141. Sindrom nefritik akut


Kumpulan gejala berupa edema, hematuria, hipertensi
dan penurunan fungsi ginjal (sindrom nefritik)
Bisa disebabkan oleh GNA pasca streptokokus terjadi
setelah infeksi GABHS nefritogenik deposit kompleks
imun di glomerulus
Diagnosis
Anamnesis: Riwayat ISPA atau infeksi kulit 1-2 minggu
sebelumnya (GNAPS), hematuri nyata, kejang atau penurunan
kesadaran, oliguri/anuri
PF: Edema di kedua kelopak mata dan tungkai, hipertensi, lesi
bekas infeksi, gejala hipervolemia seperti gagal jantung atau
edema paru
Penunjang: Fungsi ginjal, komplemen C3, urinalisis, ASTO
Geetha D. Poststreptococcal glomerulonephritis.
http://emedicine.medscape.com/article/240337-overview

Nefrotik vs Nefritik

Penatalaksanaan

The major goal is to control edema and blood pressure


During the acute phase of the disease, restrict salt and water. If significant edema
or hypertension develops, administer diuretics.

Restricting physical activity is appropriate in the first few days of the illness but is
unnecessary once the patient feels well
Specific therapy (for GNAPS):

Loop diuretics (Furosemide 1 mg/kg/kali, 2-3 kali per hari)


For hypertension not controlled by diuretics, usually calcium channel blockers or angiotensinconverting enzyme inhibitors are useful

Treat patients, family members, and any close personal contacts who are infected.
Throat cultures should be performed on all these individuals. Treat with oral penicillin G (250 mg qid
for 7-10 d) or with erythromycin (250 mg qid for 7-10 d) for patients allergic to penicillin
This helps prevent nephritis in carriers and helps prevent the spread of nephritogenic strains to
others

Indications for dialysis include life-threatening hyperkalemia and clinical


manifestations of uremia

Glomerulonefritis akut
Complication
Acute complications of this disease result primarily from
hypertension and acute renal dysfunction/failure
Depending on the severity of renal involvement, patients
may develop various degrees of edema, hypertension, and
oliguria.
Patients may develop encephalopathy and/or heart failure
owing to hypertension or hypervolemia. Encephalopathy
may also result directly from the toxic effects of the
streptococcal bacteria on the central nervous system
Other potential complications include heart failure,
hyperkalemia, hyperphosphatemia, hypocalcemia, acidosis,
seizures, and uremia
Behrman: Nelson Textbook of Pediatrics, 17th ed

142. Skor APGAR


Skor APGAR dievaluasi menit ke-1 dan menit ke-5
Tanda

Activity (tonus otot)

Tidak ada

tangan dan kaki


fleksi sedikit

aktif

Pulse

Tidak ada

< 100x/menit

> 100 x/menit

Grimace (reflex
irritability)

Tidak ada
respon

Menyeringai
lemah, gerakan
sedikit

Reaksi melawan,
batuk, bersin

Appearance (warna
kulit)

Sianosis
seluruh
tubuh

Kebiruan pada
ekstremitas

Kemerahan di
seluruh tubuh

Respiration (napas)

Tidak ada

Lambat dan
ireguler

Baik, menangis
kuat

143. Tetanus Neonatorum


Tetanus : Penyakit spastik paralitik akut akibat
toksin tetanus (tetanospasmin) yang dihasilkan
Clostridium tetani. Tanda utama : spasme tanpa
gangguan kesadaran
Kejadian tetanus neonatorum sangat
berhubungan dengan aspek pelayanan kesehatan
neonatal, terutama pelayanan persalinan
(persalinan yang bersih dan aman), khususnya
perawatan tali pusat
Komplikasi yang ditakutkan adalah spasme otot
diafragma

TETANUS

Diagnosis
Tanda dan Gejala
Riwayat persalinan yang kurang higienis, ditolong oleh tenaga nonmedis dan
perawatan tali pusat yang tidak higienis
Bayi sadar, mengalami kekakuan (spasme) berulang bila terangsang atau
tersentuh
Bayi malas minum
Mulut mencucu (carper mouth)
Trismus (mulut sulit dibuka)
Perut teraba keras seperti papan
Opistotonus
Anggota gerak spastik (boxing position)
Tali pusat kotor/berbau

Pemeriksaan Penunjang
Hanya dilakukan untuk membedakan dengan sepsis atau meningitis
Pungsi lumbal
Darah rutin, kultur, dan sensitivitas

Derajat penyakit tetanus menurut


modifikasi dari klasifikasi Abletts :
I

Mild:

II

Severe:

mild to moderate trismus;


general spasticity;
no respiratory embarrassment;
no spasms;
little or no dysphagia.

severe trismus;
generalized spasticity;
reflex prolonged spasms;
increased respiratory rate greater
than 40;
apnoeic spells;
severe dysphagia;
tachycardia greater than 120.

Moderate:

moderate trismus;
wellmarked rigidity;
mild to moderate but short
spasms;
moderate respiratory
embarrassment with an increased
respiratory rate greater than 30;
mild dysphagia.

III

IV

Very severe:

grade III and violent autonomic


disturbances involving the
cardiovascular system.
Severe hypertension and
tachycardia alternating with
relative hypotension and
bradycardia, either of which may
be persistent

http://bja.oxfordjournals.org/content/87/3/477/T1.expansion.html

Tatalaksana
Diazepam 10 mg/kg/hari secara IV dalam 24 jam atau bolus IV setiap 3-6
jam (0,1-0,2 mg/kg per kali), maksimum 40 mg/kg/hari
Human tetanus imunoglobulin 500 U IM atau Antitoksin Tetanus Serum
5000 U IM
Metronidazol 30 mg/kg/hari dengan interval setiap 6 jam selama 7-10 hari
Berikan pengobatan untuk infeksi lokal tali pusat
Bila terjadi spasme berulang atau gagal napas, rujuk ke RS dengan NICU
Langkah promotif/preventif :
Pelaksanaan Pelayanan Neonatal Esensial, lakukan pemotongan tali pusat
secara steril
Tidak mengoles atau menabur sesuatu yang tidak higienis pada tali pusat
Bila sudah terjadi infeksi tali pusat, berikan pengobatan yang tepat dengan
antibiotik lokal dan sistemik jika diperlukan

OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

144. Distosia Bahu


Keadaan dimana setelah kepala dilahirkan, bahu
anterior tidak dapat lewat dibawah simfisis pubis
Diagnosis:
Kesulitan melahrikan wajah dan dagu
Turtle Sign: kepala bayi melekat erat di vulva atau
bahkan tertarik kembali
Kegagalan paksi luar kepala bayi
Kegagalan turunnya bahu

Distosia Bahu: Faktor Predisposisi

Manuver
McRobert

Penekanan
Suprasimfisis

145. Kehamilan Gemelli


Kehamilan dengan dua janin atau lebih.
Faktor yang mempengaruhi adalah faktor
obat-obat
konduksi
ovulasi,
faktor
keturunan, faktor yang lain belum diketahui.

Diagnosis Kehamilan Kembar.


Pada anamnesa
Ibu mengatakan perut tampak lebih buncit
dari seharusnya umur kehamilan
Gerakan janin lebih banyak dirasakan ibu
hamil
Uterus terasa lebih cepat membesar
Pernah hamil kembar atau terdapat riwayat
keturunan.

Pemeriksaan Inspeksi dan Palpasi


Kesan uterus lebih besar dan cepat
tumbuhnya dari biasa
Teraba gerakan-gerakan janin lebih banyak
Banyak bagian-bagian kecil teraba
Teraba 3 bagian besar janin
Teraba 2 balotemen

Pada pemeriksaan Auskultasi


Terdengar dua denyut jantung janin pada 2
tempat yang agak berjauhan dengan
perbedaan kecepatan sedikitnya 10 denyut
per menit.
Ultrasonografi : kelihatan 2 janin pada triwulan
II, 2 jantung yang berdenyut telah dapat
ditentukan pada triwulan I.

Komplikasi Kehamilan Kembar


Maternal

Anemia
Hydramnion
Preeklampsia
Kelahiran prematur
Perdarahan postpartum
SC

Fetal

Malpresensi
Plasenta previa
Solusio Plasenta
KPD
Prematuritas
Prolaps plasenta
IUGR
Malformasi kongenital

146.
Metode Kontrasepsi: Klasifikasi
Metode permanen
Digunakan oleh pasangan yang sudah tidak
menginginkan anak/ berisiko bila memiliki
anak

Metode Menjarangkan kehamilan


Untuk memberikan jarak yang layak antar
anak
Menunda kehamilan saat pasangan
menyesuaikan kehidupan pascapersalinan
NUR 352

GYNAECOLOGY NURSING

535

Metode TERMINAL
I. TUBEKTOMI
STERILISASI PADA WANITA:
BAGIAN DARI TUBA FALOPII DIBUANG
KEDUA UJUNG DIIKAT ERAT (LIGASI)

BISA DILAKUKAN MELALUI:


STERILISASI POST PARTUM
STERILISASI LAPAROSKOPIK

NUR 352

GYNAECOLOGY NURSING

536

Anatomy

Female Sterilization Overview

Ampulla
Isthmus

Infundibulum

Fimbria

Methods of Female Sterilization


Interval

Post Partum/ Labor & Delivery

Pomeroy

Parkland

Irving

Uchida

Filshie Tubal Ligation System

Laparoscopic
Electrocoagulation (Mono
and Bi -Polar)
Falope Ring
Hulka Clip
Filshie Tubal Ligation
System

Hysteroscopy
Essure
Adiana

Methods of Female Sterilization1


Procedure

Minilaparotomy

Timing

Post Partum
Post Abortion

Interval
Laparoscopy

Interval Only

Technique

Mechanical Devices (Clips,


Rings)
Tubal Ligation or Excision
Electrocoagulation
(Unipolar, Bipolar)

Mechanical Devices (Clips,


Rings)
Laparotomy

In conjunction with other


surgery (Cesarean
section, salpingectomy,
ovarian cystectomy, etc.)

Mechanical Devices (Clips,


Rings)

Tubal Ligation or Excision

Female Sterilization In: Landry E, ed. Contraceptive Sterilization: Global Issues and Trends. New York: Engender Health; 2002: 139-160

Since 2002, hysteroscopic methods are available and can be performed


interval-only (Essure and Adiana).

Methods of Female Sterilization


Pomeroy Technique
Developed in 1930 by Ralph Hayword
Pomeroy
Incision suprapubic and
subumbilical (PP)
Isthmic portion is ligated twice with
0 or 2-0 plain catgut suture
Segment is then excised
Inspect for hemostasis and the
presence of the tubal lumen
Benefits
Easy technique
Highly effective
Relatively inexpensive (excluding lab
costs for pathology)
Complications
Infection and bleeding
Potential ectopic pregnancy
1

Tied
Cut
Final result

Failure Rate: 7.5/1000

Pregnancy After Tubal Sterilization with Bi-Polar Electrocoagulation. Obstetrics and GYN. August 1999 Volume
94. Herbert B Petterson et al for the CREST Working Group

TERMINAL METHODS
II. VASECTOMY:
STERILISASI PRIA

VAS DEFERENS DIPOTONG


KEDUA UJUNG DIIKAT

NUR 352

GYNAECOLOGY NURSING

541

VASECTOMY

NUR 352

GYNAECOLOGY NURSING

542

Kontrasepsi Mantap
Keuntungan

Kerugian

Efektif dan permanen


Tidak ada efek samping
jangka panjang
Tidak mempengaruhi proses
menyusui
Tidak mengganggu
hubungan seksual
Tindakan aman &
sederhana

Rasa sakit/ tidak nyaman


jangka pendek
Risiko pembedahan
Tidak dapat dilakukan untuk
orang yang masih memiliki
anak

147. Dysmenorrhea
Dysmenorrhea severe, painful cramping sensation
in the lower abdomen often accompanied by other
symptoms sweating, tachycardia, headaches,
nausea/vomitting, diarrhea, tremulousness, all
occurring just before or during menses
- Primary: no obvious pathologic condition, onset <
20 years old
- Secondary: associated with pelvic conditions or
pathology

Endometriosis
Pengertian : adanya jaringan endometrium (kelenjar
atau stroma) di luar uterus.:

Etiologi: Penyakit estrogen dependen


1. Teori transplantasi ektopik jaringan endometrium
2. Teori meteplasia jaringan selomik
3. Teori induksi
545

Faktor Risiko
Faktor genetik:
Risiko 7x lbh besar pada riwayat ibu penderita
endometriosis

Faktor imunologi
Tidak semua wanita dengan mesntruasi retrograd
akan menderita endometriosis, mungkin ada
kekurangan imun yang mempengaruhi
546

Gejala Klinik
Dismenore
Timbul beberapa saat sebelum keluarnya darah haid,
berlangsung selama menstruasi dan progresif

Subfertilitas/infertilitas
Abortus spontan
Meningkat 40% dibanding wanita normal 15-25%

Keluhan lain
Di kolon & rektum : distensi abdomen, kostipasi
Di ureter : obstruksi, disuri, hematuri dll
547

Pemeriksaan Klinis
Umumnya tidak menunjukan kelainan
Nodul pada daerah ligamentum sakrouterina
dan kavum douglas
Nyeri pada septum rektovagina dan
pembesaran ovarium unilateral (kistik)
Kasus berat : uterus retroversi fiksata,
pergerakan ovarium dan tuba terbatas

Pemeriksaan Penunjang
Laparoskopi : untuk biopsi lesi
USG, CT scan, MRI

148. Asma pada Kehamilan


Diagnosis: sama seperti pasien tidak hamil (Sesak/ sulit bernapas, wheezing,
batuk berdahak, ronkhi)
Tatalaksana pada kehamilan

O2 dan pasang kanul IV.


Hindari penggunaan obat penekan batuk, sedatif dan antihistamin.
Berikan cairan Ringer Laktat atau NaCl 0,9%.
Terbutalin subkutan dengan dosis 0,25 mg per 15 menit dalam 3 dosis atau oral 2,5
mg tiap 4-6 jam.
Metilprednisolon IV 40-60 mg/ 6 jam, ATAU hidrokortison IV 2 mg/kgBB/ 4 jam atau
setelah loading dose 2 mg/kgBB dilanjutkan infus 0,5 mg/kgBB/jam.
Jika ada tanda infeksi, beri ampisilin 2 g IV tiap 6 jam.
Rujuk ke fasilitas yang memadai. Di rumah sakit rujukan, pertimbangkan foto
thoraks, laboratorium, alat monitor fungsi vital, dan rawat intensif bilamana perlu.
Konsultasi dengan dokter spesialis paru atau penyakit dalam dan dokter spesialis
obstetri dan ginekologi.

Bila harus dilakukan persalinan: Jangan beri prostaglandin. Untuk mencegah


perdarahan pascasalin, beri oksitosin 10 unitIM atau ergometrin 0,2 mg IM.

149. Meigs Syndrome


Meigs Syndrome didefiniskan sebagai adanya trias dari
tumor jinak ovarium, efusi pleura, dan asites yang akan
mereda setelah tumor diangkat.
Penyebab paling sering adalah fibroma ovarium, tumor
Brenner (neoplasma epitelial dan stroma jinak), dan tumor
sel granulosa
Gejala klinis yang sering didapatkan adalah kelelahan, sesak
napas, adanya massa abdomen-pelvis, perubahan berat
badan, batuk tidak produktif, kembung, amenore pada usia
premenopause, dan menstruasi tidak teratur.
Pemeriksaan fisis didapatkan adanya massa pelvis disertai
tanda efusi pleura dan asites

Pemeriksaan Penunjang Meigs


Syndrome
Laboratorium: darah lengkap, serum elektrolit,
fungsi ginjal, fungsi hati, fungsi koagulasi,
Ca125.
Imejing: CT-scan abdomen dan thorax, foto
rontgen thorax, parasentensis cairan asites
Terapi: Bedah, suportif

Sumber: http://emedicine.medscape.com/article/255450

150. Hiperplasia Endometrium


Klasifikasi
Menurut WHO dibagi menjadi dua grup:
Pola glandular/stromal architectural, dibagi lagi menjadi tipe
sederhana atau kompleks
Berdasarkan ada/tidaknya inti atipik Risiko Ca
endometrium >>
Etiologi
Paparan estrogen endogen atau eksogen terus-menerus
Endo estrogen: pada penderita PCOS
Ekso estrogen: pada sulih hormon (terapi hormone)

Hiperplasia Endometrium
Patogenesis
Paparan Estrogen terus menerus memiliki efek Menstimulasi
the transcription of genes for cyclin D, protooncogenes,
growth factors, dan growth factor receptors.
Klinis
Diagnosis hiperplasia endometrium dapat dicurigai pada:
1. Wanita pasca menoupose (50-60 thn) dengan perdarahan
uterus yang banyak, lama, dan sering (< 21 hari) atau
2. Perdarahan uterus yang tidak teratur pada wanita
menopouse, atau menjelang menepouse.
* Setelah disingkirkan adanya keganasan

Perdarahan Uterus Disfungsional


Dysfunctional uterine bleeding (DUB) atau
perdarahan uterus disfungsional adalah perdarahan
uterus yang abnormal tanpa adanya kelainan
organik, genital, atau ekstragenital.

Penegakan Diagnosis
Pasien datang dengan perdarahan uterus yang
abnormal
Timbul paling sering sesaat setelah menarche dan
pada akhir masa reproduktif
20% of cases are adolescents
50% of cases in 40-50 year olds

Menstrual Cycle

Source Undetermined

Definitions
Menorrhagia (hypermenorrhea): prolonged (>7 days)
and/or excessive (>80cc) uterine bleeding occurring at
REGULAR intervals.
Metorrhagia: uterine bleeding occurring at completely
irregular but frequent intervals, the amount being
variable.
Menometorrhagia: uterine bleeding that is prolonged
AND occurs at completely irregular intervals.
Polymenorrhea: uterine bleeding at regular intervals of
less than 21 days.
Intermenstrual bleeding: bleeding of variable amounts
occurring between regular menstrual periods.

Definitions
Oligomenorrhea: uterine bleeding at regular intervals from
35 days to 6 months.
Amenorrhea: absence of uterine bleeding for > 6 months.
Postmenopausal bleeding: uterine bleeding that occurs more
than 1 year after the last menses in a woman with ovarian
failure.

Pathophysiology
Two types: anovulatory and ovulatory
Most women with DUB do not ovulate.
In theses women, there is continuous E2 production
without corpus luteum formation and progesterone
production.

Ovulatory DUB occurs most commonly after the


adolescent years and before the perimenopausal years.
Incidence in these patients may be as high as 10%

Causes of DUB
The main cause of DUB is anovulation resulting from
altered neuroendocrine and/or ovarian hormonal events.
In premenarchal girls, FSH > LH and hormonal patterns are
anovulatory.

Causes of DUB
The pathophysiology of DUB may also represent
exaggerated FSH release in response to normal levels
of GnRH.

Causes of DUB
After menarche,
normal adult FSH
and LH patterns
eventually develop
with mid-cycle
surges and E2
peaks.

Causes of DUB
In perimenopausal women, the mean length of the
cycle is shorter compared to younger women.
Shortened follicular phase
Diminished capacity of follicles to secrete Estradiol

Other disorders commonly causing DUB


Alterations in the life span of the corpus luteum.
Prolonged (Halbans syndrome)
Variable function or premature senescence in patients
WITH ovulatory cycles
Luteal phase insufficiency

Differential Diagnosis of
Abnormal Uterine Bleeding
Organic
Reproductive tract disease
Systemic Disease
Iatrogenic causes

Non-organic
DUB

You must exclude all organic causes first!

Reproductive Tract Disease


Complications of pregnancy

Abortion
Ectopic gestation
Retained products
Placental polyp
Trophoblastic disease

Reproductive Tract Disease


Benign pelvic lesions

Leiomyomata
Endometrial or endocervical polyps
Adenomyosis and endometriosis
Pelvic infections
Trauma
Foreign bodies (IUD, sanitary products)

Reproductive Tract Disease


Malignant pelvic lesions

Endometrial hyperplasia
Endometrial cancer
Cervical cancer
Less frequently:
vaginal,vulvar, fallopian tube cancers
estrogen secreting ovarian tumors
granulosa-theca cell tumors

Systemic Disease
Coagulation disorders
platelet deficiency
platelet function defect
prothrombin deficiency

Hypothyroidism

Liver disease
Cirrhosis

Iatrogenic Causes
Medications

Steroids
Anticoagulants
Tranquilizers
Antidepressants
Digitalis
Dilantin

Intrauterine Devices

151. IUD PADA KEHAMILAN

Intrauterine Pregnancy

If pregnancy does occur, potentially severe


complications can result. Medical attention is
always needed
Spontaneous abortion is the most frequent
complication of pregnancy with an IUD in
place

Visible string IUD : the IUD should be

removed as soon as pregnancy is confirmed


Without visible stings : Some practitiones
use USG to assist IUD removal
576

An IUD left in place during pregnancy


also increases the risk of premature
delivery. It does not increase the risk
of other complications-birth defects,
genetic abnormalities, or molar
pregnancy

prgilbert/vw-99

577

No. 9

152. INFEKSI DALAM KEHAMILAN

Demam Tifoid

Etiologi: Bacterium Salmonella typhi (Salmonella enterica Serovar Typhi )


dan Salmonella paratyphi (jarang)

Acute generalized infection of the


reticulo endothelial system,
intestinal lymphoid tissue, and the gall bladder.

The infection always comes from another human, either an ill person or a
healthy carrier of the bacterium. The bacterium is passed on with water and
foods and can withstand both drying and refrigeration.

Symptoms

No symptoms - if only a mild exposure; some people become "carriers" of


typhoid.
Poor appetite,
Headaches,
Generalized aches and pains,
Fever,
Lethargy,
Diarrhea,
Have a sustained fever as high as 103 to 104 degrees Fahrenheit (39 to 40
degrees Celsius) in 5-7 days
Chest congestion develops in many patients, and abdominal pain and
discomfort are common,
Constipation, mild vomiting, slow heartbeat.

Using Antibiotics During Pregnancy


A few guidelines should be followed before prescribing an
antibiotic to a pregnant patient, include:
Only use antibiotics if no other treatment option will
suffice.
Avoid prescribing antibiotics during the first trimester
when possible.
Choose a safe medication (typically an older antibiotic
tested on pregnant women).
Choose single prescriptions over polypharmacy when
possible.
Dose at the lowest possible amount proven effective.
Advise patients not to use over the counter
medications during antibiotic treatment.

Some of the antibiotics that may be prescribed


safely during pregnancy include:
Amoxicillin
Ampicillin
Clindamycin
Erythromycin
Penicillin
Gentamicin
Ampicillin-Sulbactam
Cefoxitin
Cefotetan
Cefazolin

No. 10

153. DIABETES IN PREGNANCY

Classification
Diabetes in pregnancy

Pre-existing diabetes

IDDM
(Type1)

Gestational diabetes

NIDDM
(Type2)

Pre-existing diabetes

True GDM

Complications of pregnancy in pre-existing DM


Maternal:

Fetal:

Increase insulin requirment


Hypoglycemia
Infection
Ketoacidosis
Deterioration in retinopathy
Increased proteinuria+edema
Miscarriage
Polyhydramnion
Shoulder dystocia
Preeclampsia
Increased caesarean rate

Congenital abnormalities
Increased neonatal and perinatal mortality

Macrosomia
Late stillbirth
Neonatal hypoglycemia
Polycythemia
jaundice

Maternal hyperglycemia
|
Fetal hyperglycemia
|
Fetal pancreatic beta-cell hyperplasia
|
Fetal hyperinsulinaemia
|
Macrosomia,organomegaly, polycythaemia,
hypoglycemia, RDS

Gestational Diabetes (GDM)


Definition:
Insulin resistance/ glucose
intolerance first diagnosed
during pregnancy
Prevalence: 1-14% of all
pregnancies
Indicates predisposition to
later development of Type 2
Diabetes
Chance of recurrence in future
pregnancies:
30-84%

GDM: Risk factors


Maternal age >25 years
Body mass index >25 kg/m2
Race/Ethnicity
Latina
Native American
South or East Asian, Pacific Island ancestry

Personal/Family history of DM
History of macrosomia

Gestational Diabetes (GDM)

GDM: Screening
Screening test
50 gm 1-hour glucose challenge
test (GCT)

Screening thresholds
130mg/dL: 90% sensitivity
(23% screen positive)
140mg/dL: 80% sensitivity
(14% screen positive)

If patient screens positive, she


goes on to take a 3-hour
glucose tolerance test (GTT)

GDM: Diagnosis
Fasting blood glucose >126mg/dL or random
blood glucose >200mg/dL
100 gm 3-hour glucose tolerance test
(GTT) with 2 or more abnormal values
Carpenter and
Coustan

National Diabetes
and Data Group

Fasting

95 mg/dL

105 mg/dL

1 hour

180 mg/dL

190 mg/dL

2 hour

155 mg/dL

165 mg/dL

3 hour

140 mg/dL

145 mg/dL

No. 11

154. PREGNANCY TEST

PREGNANCY TEST
Human chorionic gonadotropin (hCG) is a glycopeptide
hormone produced by the placenta during pregnancy.
Usually, concentration of hCG in urine is at least 25 mIU/ml as
early as 7th to 10th days after conception.

The concentration increases steadily and reaches its


maximum between 8th and 11th weeks of pregnancy.
First morning urine usually contains the highest
concentration of hCG and is therefore the best sample when
performing the urine test. However, randomly collected urine
specimens may be used.

Illustration of Principle

TEST PROCEDURE
NOTE: Bring test components and specimens to room
temperature prior to testing.
Remove a Testing Device from the foil pouch by tearing at the
"notch" and place it on a level surface.
Holding a Sample Dropper vertically, add exactly four drops of
the urine specimen to the sample well. NOTE: Picture shows
incorrect orientation of dropper to test area, must be
completely vertical to ensure adequate sample.
Read results at time indicated in procedure.

Interpretation
If two color bands are visible the test is
positive.
The presence of a Control Band only indicates
a negative test.

Invalid Tests
No purple color band is visible anywhere
within the Results Window, the result is
considered invalid.
If a color appears in the test area but NO color
appears in the control area, the test is invalid.

Causes of Invalid Results


The directions may not have been followed
correctly.
Inadequate amount of sample has been
exposed to the test system.
The test may have deteriorated.

Limitations of the Procedure

Besides pregnancy, elevated concentrations of hCG may be found in patients with


both gestational and non-gestational trophoblastic diseases. These conditions
should be ruled out in the interpretation of hCG levels to establish a diagnosis of
pregnancy.
A low incidence of false results can occur. Consult with a physician if unexpected or
inconsistent results.
A normal pregnancy cannot be distinguished from an ectopic pregnancy based on
hCG levels alone.
A spontaneous miscarriage may cause confusion in interpreting the test results.
A definitive diagnosis should not be based on the results of a single test, but
should only be made by the physician after all clinical and laboratory findings have
been evaluated.
A negative result from a specimen collected from a woman in very early
pregnancy may be due to an unusually low concentration of hCG. In such cases,
the test should be repeated on a fresh specimen obtained approximately two
days later.
A urine sample may be too diluted and thus may not contain a representative
concentration of hCG. If a negative result is obtained with a urine specimen and
pregnancy is still suspected, obtain a first morning urine specimen and re-test.

Fungsi Hormon Selama Kehamilan


Hormon

Estrogen

Fungsi Hormon

Fungsi estrogen dalam kehamilan :


1.Pembesaran uterus
2.Pembesaran payudara dan pertumbuhan struktur duktus payudara
3.Pembesaran genitalia eksterna wanita

Progresteron

Progesteron yang disekresi selama kehamilan juga membantu


estrogen mempersiapkan payudara ibu untuk laktasi

Prolaktin

Pembesaran alveoli dalm kehamilan, Mempengaruhi inisiasi


kelenjar susu dan mempertahankan laktasi, Menstimulasi sel di
dalam alveoli untuk memproduksi ASI

LH

Merangsang pertumbuhan korpus luteum, ovulasi, produksi


estrogen dan progresteron

HCG

Hormon ini berfungsi menyebabkan penurunan sensivitas


insulin danmenurunkan penggunaan glukosa pada ibu.
Peningkatan Hormon HCG pada trimester awal menyebabkan
morning sickness

No. 12

155. HERPES GENITAL

Acquisition of Herpes in Pregnancy


2% become seropositive during pregnancy
About 1/3 are symptomatic
About 1/3 in each trimester

Risk of HSV 2 acquisition among


susceptible women is higher

Level II-b

Brown ZA et al. NEJM 1997;337(8):509-15


Gardella C et al. AJOG 2005;193(6):1891-9

Patient with genital ulceration or suspicious lesion


Viral Detection Technique
positive

negative

Infection NOT ruled out

Genital Herpes infection

Serologic Screening
negative

Repeat Screening
in 6-8 weeks

Positive for HSV-2

Genital Herpes infection

Diagnosis
Viral Identification Techniques
Culture
Direct Fluorescent Antibody tests
Polymerase chain reaction

Detection of Antibody
Laboratory based assays
Point of care testing

Diagnosis
Viral Culture
Virus grown in tissue culture
Can be differentiated by type
Sensitivity limited by duration of viral shedding
Negative results do not rule out herpes

Diagnosis
Polymerase Chain Reaction (PCR)
Increased sensitivity because only small
amounts of DNA are necessary
Viral typing is possible

Diagnosis
Serology
Many commercially available tests limited by
lack of specificity for viral types
Useful if completely negative
Testing is available to identify type-specific
antibodies
type specific: must include detection of antibodies
to glycoproteins gG-1 and gG-2

Serologic Tests
IgM testing is not clinically useful
IgM is absent in some primary infections
IgM is detected with recurrent infections

Prophylaxis and Treatment


in Pregnancy
Women with symptomatic outbreaks can
be treated
Can offer suppression to women with
history of HSV and initial outbreaks of
HSV

ACOG Practice Bulletin 2007

Treatment of Initial Episodes


Acyclovir

Famcyclovir

Valacyclovir

400 mg TID for 250 mg TID for 1 gram BID for


7-10 days
7-10 days
7-10 days

200 mg 5x/day
for 7-10 days

CDC. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines. MMWR 2006;55(No. RR-11)

Treatment of
Recurrent Episodes
Acyclovir

Famcyclovir

Valacyclovir

400 mg TID for 125 mg BID for 500 mg BID for


5 days
5 days
3-5 days
200 mg 5x/day
for 5 days

(1 gm BID for 1
day)

1 gram once
daily for 5 days

800 mg BID for


5 days
(800 mg TID for 2
days)
CDC. Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines. MMWR 2006;55(No. RR-11)

Anti-viral Suppression
in Pregnancy
Acyclovir

Famcyclovir

400 mg TID
from 36
weeks until
delivery

Valacyclovir
500 mg BID
from 36
weeks until
delivery

Sheffield et al; Obstet Gynecol


2003;102:1396-1403

No. 13

156. KEGANASAN DALAM KEHAMILAN

o The risk of birth defects to occur in is greatest when the fetus is


exposed to chemotheraphy during first semester of pregnancy.

This is because the first trimester is when many of the internal


and external structures of the fetus are formed and the cells are
growing quickly.
Since chemotherapeutic drugs interfere with cell growth and
division, the fetus is most vulnerable during this period of time.

Exposure to chemotherapeutic drugs during the first trimester


may also increase the risk for miscarriage.
Chemotheraphy is avoided during the first trimester of
pregnancy.

157. Fritsch or Asherman Syndrome


Merupakan suatu kondisi yang memiliki ciri khas
adanya adesi atau fibrosis endometrium yang sering
disebabkan oleh proses dilatasi dan kuretase.
Istilah lain yang sering digunakan: adesi intrauterin,
atresia uterine, atrofi uterine traumatika, sklerosis
endometrium, dan sinekia intrauterin
Diagnosis: riwayat dilatasi dan kuretase ditunjang
dengan adanya jaringan parut pada uterus oleh
histerosonografi atau histerosalfingografi.
Terapi: Bedah diikuti dengan hormonal untuk
mencegah timbulnya jaringan parut.

158. KONDILOMA AKUMINATUM


Vegetasi oleh HPV tipe tertentu,
bertangkai, dan permukaannya berjonjot
Merupakan penyakit akibat hubungan
seksual
Gejala Klinis :
Pria: di perineum,sekitar anus,glans
penis,muara uretra eksterna,korpus,pangkal
penis. Wanita: di vulva,introitus vagina
Vegetasi yang bertangkai dan berwarna
kemerahan (lesi baru) dan kehitaman bila
telah lama
Permukaannya berjonjot

Ilmu penyakit kulit dan kelamin, edisi 5

Pengobatan :
Kemoterapi :
Podofilin 25%
Asam triklorasetat
5-fluorourasil

Elektrokauterisasi (bedah listrik)


Bedah beku
Bedah skalpel
Laser karbondioksida
Interferon
Imunoterapi
Ilmu penyakit kulit dan kelamin, edisi 5

159. Anemia pada Kehamilan


Anemia adalah suatu kondisi di mana terdapat
kekurangan sel darah merah atau hemoglobin.
Diagnosis ditegakkan dengan kadar Hb < 11
gram/dL (trimester I dan III) atau < 10,5 gram/dL
(pada trimester II)
Faktor predisposisi

Diet rendah zat besi, B12, dan asam folat


Kelainan gastrointestinal
Penyakit kronis
Adanya riwayat keluarga

Tatalaksana Anemia
Tatalaksana umum anemia
Lakukan pemeriksaan apusan darah tepi untuk melihat morfologi sel
darah merah.
Bila fasilitas tidak tersedia berikan tablet 60 mg besi elemental dan
250 g asam folat, 3 kali sehari evaluasi 90 hari.

Tatalaksana khusus anemia


Bila terdapat pemeriksaan apusan darah tepi, lakukan pengobatan
sesuai hasil apusan darah tepi.
Anemia defisiensi besi (hipokromik mikrositer): 180 mg besi elemental
per hari
Anemia defisiensi asam folat dan vitamin B12: asam folat 1 x 2 mg,
dan vitamin B12 1 x 250-1000g
Transfusi dilakukan bila Hb < 7 g/dL atau hematokrit < 20% atau Hb > 7
g/dL dengan gejala klinis pusing, pandangan berkunang-kunang atau
takikardia

Tablet Besi
Cara minum tablet zat besi
Tablet besi sebaiknya diminum dengan menggunakan air
jeruk atau air putih, karena membentu proses penyerapan
zat besi. Dan hindari minum tablet zat besi dengan
menggunakan air teh, susu dan kopi, karena akan
menghambat proses penyerapan absorpsi zat besi.

Efek samping tablet zat besi


Efek samping dari pil atau tablet tambah darah ini adalah
kadang dapat terjadi mual, muntah, perut tidak enak,
susah buang besar, tinja berwarna hitam, namun hal ini
tidak berbahaya.

160. Gangguan Menstruasi


Disorder

Definition

Amenorrhea Primer

Tidak pernah menstruasi setelah berusia 16 tahun, atau


berusia 14 tahun tanpa menstruasi sebelumnya dan tidak
terdapat tanda-tanda perkembangan seksual sekunder

Amenorrhea
Sekunder

Tidak terdapat menstruasi selama 3 bulan apda wanita


dengan sklus haid teratur, atau 9 bulan pada wanita dengan
siklus menstruasi tidak teratur

Oligomenorea

Menstruasi yang jarang atau dengan perdarahan yang sangat


sedikit

Menorrhagia

Perdarahan yang banyak dan memanjang pada interval


menstruasi yang teratur

Metrorrhagia

Perdarahan pada interva l yang tidak teratur, biasanya


diantara siklus

Menometrorrhagia

Perdarahan yang banyak dan memanjang, lebih sering


dibandingkan dengan siklus normal

Kelainan dan Diagnosis

Etiologi
Penyebab amenore primer:
1. Tertundanya menarke (menstruasi pertama)
2. Kelainan bawaan pada sistem kelamin (misalnya tidak memiliki rahim atau vagina,
adanya sekat pada vagina, serviks yang sempit, lubang pada selaput yang
menutupi vagina terlalu sempit/himen imperforata)
3. Penurunan berat badan yang drastis (akibat kemiskinan, diet berlebihan, anoreksia
nervosa, bulimia, dan lain lain)
4. Kelainan bawaan pada sistem kelamin
5. Kelainan kromosom (misalnya sindroma Turner atau sindroma Swyer) dimana sel
hanya mengandung 1 kromosom X)
6. Obesitas yang ekstrim
7. Hipoglikemia

Etiologi
Penyebab amenore sekunder:
1. Kehamilan
2. Kecemasan akan kehamilan
3. Penurunan berat badan yang drastis
4. Olah raga yang berlebihan
5. Lemak tubuh kurang dari 15-17%extreme
6. Mengkonsumsi hormon tambahan
7. Obesitas
8. Stres emosional

Algoritma Amenore Primer

Algoritma Amenore Sekunder

161. Polihidramnion
Volume air ketuban lebih 2000 cc
Muncul sesudah kehamilan lebih 20 minggu
Penyebab : Rh isoimunisasi, DM, gemelli, kelainan
kongenital dan idiophatic.
Gejala :
Sering pada trimester terakhir kehamilan.
Fundus uteri tua kehamilan.
DJJ sulit didengar.

Polihidramnion : Ringan : sesak nafas ringan; Berat : air


ketuban > 4000 cc.
Dyspnoe & orthopnea, oedema pada extremitas bawah .
Diagnosis : Palpasi dan USG

Tatalaksana Polihidramnion

Identifikasi penyebab
Kronik hidramnion : diet protein , cukup istirahat.
Polihidramnion sedang/berat, aterm terminasi.
Penderita di rawat inap, istirahat total dan dimonitor
Jika dyspnoe berat, orthopnea, janin kecil amniosintesis
Amniosintesis, 500 1000 cc/hari diulangi 2 3 hari
Bila perlu dapat dipertimbangkan pemberian tokolitik
Komplikasi :

Kelainan letak janin


partus lama
solusio plasenta
tali pusat menumbung dan
PPH
Prematuritas dan kematian perinatal tinggi

162. Toksoplasma

Etiologi: osia gondi

Gejala dan Tanda:


Tanpa disertai gejala yang spesifik. Kira-kira hanya 10-20% kasus infeksi Toxoplasma yang
disertai gejala ringan, mirip gejala influenza, bisa timbul rasa lelah, malaise, demam, dan
umumnya tidak menimbulkan masalah.
Jika wanita hamil terinfeksi Toxoplasma maka akibat yang dapat terjadi adalah abortus
spontan atau keguguran (4%), lahir mati (3%) atau bayi menderita Toxoplasmosis bawaan.
pada Toxoplasmosis bawaan, gejala dapat muncul setelah dewasa, misalnya kelainan mata
dan telinga, retardasi mental, kejang-kejang dn ensefalitis.

Diagnosis
Gejala-gejalanya tidak spesifik atau bahkan tidak menunjukkan gejala (sub klinik).
Pemeriksaan laboratorium: Anti-Toxoplasma IgG, IgM dan IgA, serta Aviditas AntiToxoplasma IgG.

Pemeriksaan tersebut perlu dilakukan pada orang yang diduga terinfeksi Toxoplasma, ibu-ibu
sebelum atau selama masa hamil (bila hasilnya negatif pelu diulang sebulan sekali khususnya
pada trimester pertama, selanjutnya tiap trimeter), serta bayi baru lahir dari ibu yang terinfeksi
Toxoplasma.

Sumber :Pengertian TORCH Berikut Pencegahannya - Bidanku.comhttp://bidanku.com/pengertian-torch-berikutpencegahannya

163. TORCH
Infeksi TORCH

T=toxoplasmosis
O=other (syphilis)
R=rubella
C=cytomegalovirus
(CMV)
H=herpes simplex (HSV)

Bayi yang dicurigai


terinfeksi TORCH

Bayi dengan IUGR


Trombositopenia
Ruam abnormal
Riwayat ibu sakit saat
hamil
Adanya gejala klasik
infeksi

Infeksi Rubella Kongenital


Karakteristik

Single-stranded RNA virus


Dapat dicegah oleh vaksin
Ringan, self-limiting
Infeksi pada trimester
pertama memiliki
kemungkinan mengenai
janin yang tinggi

Diagnosis
IgG maternal bisa akibat
imunisasi atau infeksi
lampau tidak dapat
dipegang
Virus dapat diisolasi dari
sekret nasal

Tes Serologik Bayi


IgM = Infeksi baru atau
kongenital
Peningkatan titer IgG bulanan
mengarah pada kongenital

Diagnosis setelah anak


berusia 1 tahun sulit

Terapi
Pencegahan: Imunisasi
Perawatan suportif dengan
mengedukasi orangtua

Manifestasi Klinis

Tuli sensorineural (50-75%)


Katarak dan glaukoma (20-50%)
Kelainan jantung (20-50%)
Neurologis (10-20%)
Lainnya termasuk perutmbuhan terhambat,
gangguan tulang, trombositopenia, lesi
blueberry muffin

Toksoplasma

Etiologi: Toxoplasma gondi

Gejala dan Tanda:


Tanpa disertai gejala yang spesifik. Kira-kira hanya 10-20% kasus infeksi Toxoplasma yang
disertai gejala ringan, mirip gejala influenza, bisa timbul rasa lelah, malaise, demam, dan
umumnya tidak menimbulkan masalah.
Jika wanita hamil terinfeksi Toxoplasma maka akibat yang dapat terjadi adalah abortus
spontan atau keguguran (4%), lahir mati (3%) atau bayi menderita Toxoplasmosis bawaan.
pada Toxoplasmosis bawaan, gejala dapat muncul setelah dewasa, misalnya kelainan mata
dan telinga, retardasi mental, kejang-kejang dn ensefalitis.

Diagnosis
Gejala-gejalanya tidak spesifik atau bahkan tidak menunjukkan gejala (sub klinik).
Pemeriksaan laboratorium: Anti-Toxoplasma IgG, IgM dan IgA, serta Aviditas AntiToxoplasma IgG.

Pemeriksaan tersebut perlu dilakukan pada orang yang diduga terinfeksi Toxoplasma, ibu-ibu
sebelum atau selama masa hamil (bila hasilnya negatif pelu diulang sebulan sekali khususnya
pada trimester pertama, selanjutnya tiap trimeter), serta bayi baru lahir dari ibu yang terinfeksi
Toxoplasma.

Sumber :Pengertian TORCH Berikut Pencegahannya - Bidanku.comhttp://bidanku.com/pengertian-torch-berikutpencegahannya

CYTOMEGALOVIRUS (CMV)
Infeksi CMV disebabkan oleh virus Cytomegalo, dan virus ini temasuk
golongan virus keluarga Herpes. Seperti halnya keluarga herpes lainnya,
virus CMV dapat tinggal secara laten dalam tubuh dan CMV merupakan
salah satu penyebab infeksi yang berbahaya bagi janin bila infeksi yang
berbahaya bagi janin bila infeksi terjadi saat ibu sedang hamil.
Jika ibu hamil terinfeksi. maka janin yang dikandung mempunyai risiko
tertular sehingga mengalami gangguan misalnya pembesaran hati, kuning,
pengkapuran otak, ketulian, retardasi mental, dan lain-lain.
Pemeriksaan laboratorium sangat bermanfaat untuk mengetahui infeksi
akut atau infeski berulang, dimana infeksi akut mempunyai risiko yang
lebih tinggi. Pemeriksaan laboratorium yang silakukan meliputi Anti CMV
IgG dan IgM, serta Aviditas Anti-CMV IgG.

Sumber :Pengertian TORCH Berikut Pencegahannya - Bidanku.comhttp://bidanku.com/pengertian-torch-berikutpencegahannya

HERPES SIMPLEKS TIPE II


Infeksi herpes pada alat genital (kelamin) disebabkan oleh Virus
Herpes Simpleks tipe II (HSV II). Virus ini dapat berada dalam
bentuk laten, menjalar melalui serabut syaraf sensorik dan berdiam
diganglion sistem syaraf otonom.
Bayi yang dilahirkan dari ibu yang terinfeksi HSV II biasanya
memperlihatkan lepuh pada kulit, tetapi hal ini tidak selalu muncul
sehingga mungkin tidak diketahui. Infeksi HSV II pada bayi yang
baru lahir dapat berakibat fatal (Pada lebih dari 50 kasus)

Pemeriksaan laboratorium, yaitu Anti-HSV II IgG dan IgM sangat


penting untuk mendeteksi secara dini terhadap kemungkinan
terjadinya infeksi oleh HSV II dan mencaegah bahaya lebih lanjut
pada bayi bila infeksi terjadi pada saat kehamilan.

Sumber :Pengertian TORCH Berikut Pencegahannya - Bidanku.comhttp://bidanku.com/pengertian-torch-berikutpencegahannya

164. Vaginitis & Servisitis


Vaginitis (colpitis) adalah infeksi pada vagina
yang disebabkan oleh berbagai bakteri, parasit
atau jamur (Manuaba. 2001).

Servisitis: peradangan pada serviks

165.

FORENSIK DAN IKM

166. Keterangan saksi ahli


Kesimpulan yang dapat diberikan dokter untuk
persidangan:
Hasil pemeriksaan
Sesuai dengan bentuk kekerasan apa

Penganiayaan = sengaja merusak kesehatan


(KUHP 351 ayat 4) bukan kesimpulan
dokter.
Referensi:
American Medical Association. Report of the council on ethical and judicial affairs 12-A04. AMA, 2004.
British Medical Association. British Medical Association expert witness guidance. BMA, 2007.
Kitab Undang-undang Hukum Pidana. Diunduh dari: http://hukum.unsrat.ac.id/uu/kuhpidana.htm#b2_20, 2013.

167. Kaidah bioetik


Beneficence:
do good (demi kepentingan pasien)

Non-maleficence:
avoid harm
Termasuk mendelegasikan tugas kepada orang yang
beda kompetensi

Justice:
perlakuan sama untuk semua individu

Autonomy:
individu punya hak memilih bentuk terapi
Referensi:
Lawrence DH. Principles of biomedical ethics. Johns and Bartlett Publishers.

168. Visum et repertum


Dokter ahli forensik
Tidak ada spesialis forensik: dokter pemeriksa
Korban ditangani > 1 dokter idealnya
semua dokter yang menangani ttd VeR; jika
tidak = yang pertama memeriksa secara
umum

169. Mekanisme Keracunan


Accidental poisoning. The result of an accident, error,
carelessness, or an unexpected situation in the working
environment. Legislation on working conditions is aimed at
preventing most of these situations. Intoxications due to
medical or paramedical treatment, so-called iatrogenic
intoxications, also belong in this category.
Experimental poisoning. For example, self-medication or
experimentation with designer drugs sold as party pills such
as ecstasy (MDMA). Most juvenile poisonings fall in this
category. Toddlers and babies explore their surroundings by
putting things in their mouths. Teenagers experiment with
highly hazardous poisons: nicotine, alcohol, marihuana and
nowadays pills as well.

Mekanisme Keracunan
Intentional poisoning. Some one is intoxicated on purpose. It
could be the persons own doing or own request, as in
attempted suicide or euthanasia. But some one can also be
the unwitting victim of intoxication, as in murder (homicide),
Mnchhausens syndrome (himself or by proxy)

170. Breaking Bad News


Urutan persiapan penyampaian berita buruk
1. Persiapkan informasi yang ingin disampaikan
2. Bangun suasana kondusif (waktu, tempat,
dan dukungan keluarga pasien)
3. Komunikasi dua arah
4. Berikan dukungan dan harapan realistis
kepada pasien dan keluarga
Am Fam Physician. 2001 Dec 15;64(12):1975-1979

171. Infark Miokard post mortem

172. Kasus Pencekikan


Penekanan leher dengan tangan yang
menyebabkan dinding saluran napas bagian atas
tertekan dan terjadi penyempitan saluran nafas
sehingga udara pernapasan tidak dapat lewat
Mekanisme:
Asfiksia
Refleks vagal: akibat rangsangan pada reseptor
nervus vagus pada corpus caroticus di percabangan
arteri karotis interna dan eksterna

Pencekikan
Ditemukan pembendungan pada muka dan kepala
karena turut tertekan pembuluh darah vena dan arteri
superfisial, arteri vertebralis tidak terganggu
Tanda kekerasan pada leher: luka lecet kecil, dangkal,
berbentuk bulan sabit akibat penekanan kuku jari, luka
memar
Fraktur tulang lidah (os hyoid) dan kornu superior
rawan gondok unilateral. Patah tulang lidah terkadang
merupakan satu-satunya bukti adanya kekerasan bila
mayat sudah alma dikubur sebelum diperiksa.

173. Kodeki
Di dalam kode etik kedokteran Indonesia
(KodekI) yang dikeluarkan oleh Majelis
KodeEtik Kedokteran tahun 2001, pada poin
Kewajiban umum pasal 3 dinyatakan bahwa
dalammelakukan pekerjaannya seorang
Dokter tidak boleh dipengaruhi oleh sesuatu
yangmemengaruhi kebebasan dan
kemandirian profesi.

Selanjutnya dalam penjelasan pasal 3 dirincikan bahwa


perbuatan berikut dipandang bertentangan dengan etik:
Secara sendiri atau bersama-sama menerapkan
pengetahuan dan keterampilan kedokteran dalam segala
bentuk.
Menerima imbalan selain dari pada yang layak, sesuai
dengan jasanya,kecuali dengan keikhlasan dan
pengetahuan dan atau kehendak pasien.
Membuat ikatan atau menerima imbalan dari perusahaan
farmasi/obat, perusahaan alat kesehatan/kedokteran atau
badan lain yang dapat memengaruhi pekerjaan dokter.
Melibatkan diri secara langsung atau tidak langsung untuk
mempromosikanobat, alat atau bahan lain guna
kepentingan dan keuntungan pribadi dokter

174. Tanda pasti kematian


Tanda

Keterangan

Livor mortis

Penumpukan eritrosit pada lokasi terendah akibat pengaruh gravitasi, kecuali


bagian tubuh yang tertekan alas keras.
Tampak 20 30 menit pascamati, makin lama makin luas dan lengkap, akhirnya
menetap setelah 8 12 jam.

Rigor mortis

terjadi bila cadangan glikogen dalam otot habis maka energi tidak terbentuk dan
aktin-miosin menggumpal sehingga otot menjadi kaku.
Mulai tampak 2 jam setelah mati klinis, arahnya sentripetal (dari luar ke dalam),
menjadi lengkap dalam 12 jam, dipertahankan selama 12 jam, kemudian
menghilang sesuai urutan terbentuknya.

Dekomposisi

proses degradasi jaringan akibat autolisis dan kerja bakteri. Tampak kira-kira 24
jam pascamata berupa perubahan warna kehijauan pada perut kanan bawah
yang secara bertahan menyebar ke seluruh perut dan dada menyertai
terciumnya bau busuk. Mayat yang terdapat di udara akan lebih cepat membusuk
dibandingkan dengan yang terdapat dalam air atau dalam tanah, perbandingan
tanah:air:udara (1:2:8)
36 48 jam pascamati akan dijumpai larva lalat (pengukuran panjang larva dapat
memperkirakan saat kematian).

175. Beneficence - Autonomy


General beneficence
melindungi & mempertahankan hak yang lain
mencegah terjadi kerugian pada yang lain,
menghilangkan kondisi penyebab kerugian pada yang lain
Autonomy
hormatilah hak privasi liyan, lindungi informasi
konfidensial, mintalah consent untuk intervensi diri
pasien; bila ditanya, bantulah membuat keputusan
Penting
Jadi berbuat baik tapi tetap menghormati keputusan pasien

Agus Purwadianto. Kaidah dasar moral dan teori etika dalam membingkai tanggung jawab profesi kedokteran

176. Pelayanan kesehatan


Holistik:
evaluasi masalah bio-psiko-sosial

Komprehensif:
meliputi pelayanan promotif, preventif, kuratif, dan
rehabilitatif

Kontinu :
kesinambungan pelayanan (sistem kontrol)

Kolaboratif:
memanfaatkan sistem rujukan dengan tepat

177. Parameter epidemiologi


PPV = positive predictive value
Pada uji diagnostik
Persentase pasien dengan hasil (+) yang benar
memiliki penyakit (dipengaruhi prevalensi penyakit)

NNT = number needed to treat


Pada clinical trial, untuk lihat efisiensi terapi

Odd ratio:
Lebih representatif pada penelitian case control

Relative risk:
Lebih representatif pada penelitian cohort

Absolute risk: risiko memiliki penyakit dalam kurun waktu


tertentu

178. Case Fatality Rate (CFR)


Rumus CFR:
jumlah kematian karena penyakit X x 100%
Jmlh seluruh penderita penyakit X

Case Fatality Rate (CFR)


Dusun
Desa 1
Desa 2
Desa 3
Desa 4

Jmlh
penduduk
150
100
150
50

CFR desa 1
CFR desa 2
CFR desa 3
CFR desa 4

Yang sakit Yang


Dirawat
25
50
5
10
10
6

= (0/25) x 100% = 0%
= (5/50) x 100% = 10%
= (0/12) x 100% = 0%
= (5/10) x 100% = 50%

Yang
Meninggal
5
5

179. Analisis masalah


Penyakit hipertensi diketahui merupakan masalah
utama. Analisis berikutnya adalah analisis
PENYEBAB masalah.
Analisis SWOT untuk solusi masalah
PICO pada evidence-based medicine, untuk
menjawab pertanyaan dari kasus klinis
Diagram tulang ikan: untuk mencari penyebab
masalah
Diagram pareto: untuk memilih solusi efektif
Diagram pohon: analisis prioritas masalah

180. Jenjang Rujukan Pasien

181. Syarat BPJS


Persyaratan yang harus dipenuhi bagi Fasilitas Kesehatan
Tingkat pertama, khususnya untuk Rumah Sakit Kelas D
Pratama atau yang setara, yaitu:
Surat Ijin Operasional
Surat Ijin Praktik (SIP) tenaga kesehatan yang
berpraktik
Nomor Pokok Wajib Pajak (NPWP) badan
Perjanjian Kerjasama dengan jejaring jika diperlukan
Surat pernyataan kesediaan mematuhi ketentuan yang
terkait dengan Jaminan Kesehatan Nasional

182. Statistic
p-value : besarnya nilai probabilitas dari hasil
penelitian, bila hipotesis 0 adalah benar
p-value BUKAN besarnya kemungkinan
hipotesis nol adalah benar
Bila p-value = 0.08, dibaca apabila
hipotesis 0 adalah benar, maka kemungkinan
untuk mendapatkan hasil penelitian ini adalah
8%

Statistic
adalah kesalahan tipe I (hipotesis 0 adalah
benar, tapi ditolak)
adalah kesalahan tipe II (hipotesis 0 adalah
salah, tapi diterima)
Nilai dipergunakan untuk menentukan
validitas sebuah penelitian.

Statistic
Perbadingan nilai p terhadap dipergunakan
untuk menentukan signifikansi penelitian
yang umum dipakai adalah 0.05 atau 0.01
Bila nilai p-value lebih kecil dari yang
ditentukan artinya hipotesis 0 ditolak (hasil
penelitian bermakna secara statistik)
P-value tidak sama dengan Power
Power = 1- atau dengan kata lain merupakan
sensitifitas

183-184. Komunikasi efektif


Dokter yang baik adalah dokter yang dapat
berkomunikasi dengan baik sesuai dengan
latar belakang pendidikan, budaya, dan sosial
pasien sehingga pasien dapat memahami isi
percakapan dokter-pasien

Komunikasi Efektif
Empati
Mendengar aktif:
1.
2.
3.

Refleksi isi
Refleksi perasaan
Merangkum
Informed Consent

Diwakili bila:
Usia <18 tahun
Keterbelakangan mental

Tanpa persetujuan pasien, rekam medik dapat diberikan ke:

185. Parameter mortalitas


crude death rate = kematian dalam suatu periode
cause-specific death rate
= kematian akibat kejadian tertentu (dalam suatu periode)

case fatality rate


= [kematian akibat penyakit / populasi penderita penyakit] x100%
proportional mortality rate
= kematian akibat kejadian tertentu dalam suatu periode /
kematian (apapun penyebabnya) pada periode tersebut

standardized death rate = rerata kematian pada populasi sesuai


distribusi usia standar (di suatu kelompok usia)
Referensi: Centers for Disease Control and Prevention. Principles of epidemiology in public health practice, 3rd ed.

186. Pembagian wewenang & tanggungjawab


Interval referral

pelimpahan wewenang dan tanggungjawab penderita


sepenuhnya kepada dokter konsultan untuk jangka waktu
tertentu
dokter tsb tidak ikut menangani

Collateral referral

menyerahkan wewenang dan tanggungjawab penanganan


penderita hanya untuk satu masalah kedokteran khusus
saja

Cross referral

menyerahkan wewenang dan tanggungjawab penanganan


penderita sepenuhnya

Split referral

menyerahkan wewenang dan tanggungjawab penanganan


penderita sepenuhnya kepada beberapa dokter konsultan
dokter pemberi rujukan tidak ikut campur

187. Uji Hipotesis

* : Uji Parametrik; Tanda panah ke bawah : Uji alternatif jika parametrik tidak
terpenuhi

188. Research Design


Cohort study

Relative risks ( RR) = a/(a + b) : c / (c + d)

Risiko merokok (exposure) menyebabkan PJK (disease)


75 / (75+225) = 3,5
50 / (50+650)

PJK

PJK

(+)

(-)

Rokok 75

Total

225

300

650

700

875

1000

(+)
Rokok 50
(-)

Total

125

1489Five-Star Doctor
The concept of the five-star doctor is proposed as an
ideal profile of a doctor possessing a mix of aptitudes
to carry out the range of services that health settings
must deliver to meet the requirements of relevance,
quality, cost-effectiveness and equity in health
The five sets of attributes:

Care provider
Decision-maker
Communicator
Community leader
Manager

Five-Star Doctor
Attributes

Definition

Care-provider

Besides giving individual, must take into account the total (physical, mental
and social) needs of the patient. Ensure that a full range of treatment curative, preventive or rehabilitative - will be dispensed in ways that are
complementary, integrated and continuous.

Decision-maker

Taking decisions that can be justified in terms of efficacy and cost. The one
that seems most appropriate in the given situation must be chosen

Communicator

Excellent communicators in order to persuade individuals, families and the


communities in their charge to adopt healthy lifestyles and become partners
in the health effort

Community
leader

Take a positive interest in community health activities which will benefit large
numbers of people. Understanding the determinants of health inherent in the
physical and social environment and by appreciating the breadth of each
problem or health risk

Manager

Initiate exchanges of information in order to make better decisions, and to


work within a multidisciplinary team in close association with other partners
for health and social development

190. Teknik pengumpulan data


Teknik

Keterangan

Wawancara

proses komunikasi atau interaksi untuk mengumpulkan informasi dengan cara


tanya jawab antara peneliti dengan informan atau subjek penelitian

Teknik

Keterangan

Observasi
partisipasi

adalah metode pengumpulan data yang digunakan untuk menghimpun data


penelitian melalui pengamatan dan penginderaan di mana peneliti terlibat
dalam keseharian informan

observasi
nonpartisipan

yaitu peneliti melakukan penelitian dengan cara tidak melibatkan dirinya dalam
interaksi dengan objek penelitian. Sehingga, peneliti tidak memposisikan
dirinya sebagai anggota kelompok yang diteliti

Observasi tidak
terstruktur

ialah pengamatan yang dilakukan tanpa menggunakan pedoman observasi,


sehingga peneliti mengembangkan pengamatannya berdasarkan
perkembangan yang terjadi di lapangan

Observasi
kelompok

ialah pengamatan yang dilakukan oleh sekelompok tim peneliti terhadap


sebuah isu yang diangkat menjadi objek penelitian

Teknik

Keterangan

Focus Group
Discussion

yaitu upaya menemukan makna sebuah isu oleh sekelompok orang yang
dianggap mewakili sejumlah publik yang berbeda lewat diskusi untuk
menghindari diri pemaknaan yang salah oleh seorang peneliti

Hariwijaya, M, Metodologi dan teknik penulisan skripsi, tesis, dan disertasi, elMatera Publishing, Yogyakarta, 2007

THT KL

191. Rinitis
Diagnosis

Clinical Findings

Rinitis alergi

Riwayat atopi. Gejala: bersin, gatal, rinorea, kongesti. Tanda: mukosa


edema, basah, pucat atau livid, sekret banyak.

Rinitis
vasomotor

Gejala: hidung tersumbar dipengaruhi posisi, rinorea, bersin.


Pemicu: asap/rokok, pedas, dingin, perubahan suhu, lelah, stres.
Tanda: mukosa edema, konka hipertrofi merah gelap.

Rinitis hipertrofi Hipertrofi konka inferior karena inflamasi kronis yang disebabkan
oleh infeksi bakteri, atau dapat juga akrena rinitis alergi & vasomotor.
Gejala: hidung tersumbat, mulut kering, sakit kepala. Sekret banyak
& mukopurulen.
Rinitis atrofi /
ozaena

Disebabkan Klesiella ozaena atau stafilokok, streptokok, P. Aeruginosa


pada pasien ekonomi/higiene kurang. Sekret hijau kental, napas bau,
hidung tersumbat, hiposmia, sefalgia. Rinoskopi: atrofi konka media
& inferior, sekret & krusta hijau.

Rinitis
Hidung tersumbat yang memburuk terkait penggunaan
medikamentosa vasokonstriktor topikal. Perubahan: vasodilatasi, stroma
edema,hipersekresi mukus. Rinoskopi: edema/hipertrofi konka
dengan sekret hidung yang berlebihan.
Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

192. Keganasan
History
Male in 5th decade,
exposed with nickel,
chrom, formalin,
terpentin.

Physical Exam.

unilateral obstruction &


rhinorrea. Diplopia, proptosis
. Bulging of palatum, cheek
protrusion, anesthesia if
involving n.V
Elderly with history of
Posterior rhinoscopy: mass at
smoking, preservative
fossa Rosenmuller, cranial
food. Tinnitus, otalgia
nerves abnormality,
epistaxis, diplopia,
enlargement of jugular lymph
neuralgia trigeminal.
nodes.
painful ulceration, otalgia Painful ulceration with
& slight bleeding.
induration of the tonsil.
Lymph node enlargement.
Male, young adult, with
Anterior rhinoscopy: red
recurrent epistaxis.
shiny/bluish mass. No lymph
nodes enlargement.
Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

Diagnosis

Treatment

Ca sinonasal

Surgery

KNF

Radiotherapy,
chemoradiation,
surgery.

Ca tonsil

Surgery

Juvenile
angiofibroma

Surgery

Malignancy

Grays anatomy for students.

193. Aerotitis
Aerotitis: barotrauma pada telinga tengah.
Saat lepas landas, tekanan udara di luar membran timpani turun &
telinga tengah relatif berlebih jika menelan tekanan tuba cepat
menurun sehingga tidak terlalu berat.
Mukosa tuba yang membesar bersifat seperti katup satu arah
masalah saat mendarat.
Saat mendarat, tekanan atmosfer di luar membran timpani
meningkat cepat & tuba eustachius yang membengkak mencegah
aerasi telinga tengah tekanan tinggi di luar & rendah di dalam
membran timpani kolaps ke dalam, pembuluh darah dapat ruptur &
berdarah.
Menner, a pocket guide to the ear. Thieme; 2003.

Aerotitis
Gejala: telinga terasa tersumbat & sangat nyeri.
Tanda: membran timpani retraksi, dapat terlihat darah
atau cairan di telinga tengah.
Terapi: dekongestan & modified Valsalva manuver.
Kasus refrakter: rujuk THT.
Pencegahan:
Vasokonstriktor nasal sebelum terbang,
Dekongestan oral,
Mengunyah permen sebelum mendarat
Menner, a pocket guide to the ear. Thieme; 2003.

194. Mastoiditis

Acute mastoiditis
the result of extension of acute otitis media into the mastoid air cells with
suppuration & bone necrosis.
Symptoms:
Pain, otorrhoea (usually creamy & profuse), increasing deafness.
Signs:
fever, tenderness over mastoid antrum, swelling in the postauricular region,
pinna is pushed down & forward, the tympanic membrane is either perforated
and the ear discharging, or it is red and bulging.
Investigation: CT scanning shows opacity & air cell coalescence.
Treatment:
Antibiotics IV. If the organism is not known and there is no pus to culture, start
amoxycillin & metronidazole immediately.
Cortical mastoidectomy. If there is a subperiosteal abscess or if the response
to antibiotics is not rapid and complete, cortical mastoidectomy must be
performed.
Lecture notes on diseases of the ear, nose, and throat.

Mastoiditis
Acute Mastoiditis
As the infection progresses, edema and erythema of the
postauricular soft tissues with loss of the postauricular
crease develop anteroinferior displacement of the
pinna.
If a subperiosteal abscess has developed, fluctuance may
be elicited in the postauricular area.
Rarely, a mastoid abscess can extend into the neck
(Bezold's abscess) or the occipital bone (Citelli abscess).
Once the diagnosis of acute mastoiditis is suspected, the
radiologic investigation of choice is a CT scan, which
provides information about the extent of the opacification
of the mastoid air cells, the formation of subperiosteal
abscess, and the presence of intracranial complications.
Current diagnosis & treatment in otorhinolaryngology.

Mastoiditis
Preauricular Cyst
A less severe congenital condition,
the preauricular cyst and/or sinus
tract, may occur just anterior to a
normally formed external ear.
This usually presents as a small
fistula in the skin anterior to the
helix at the upper tragus.
The associated sinus tract can
develop a dilated cyst with repeated
infection and abscess formation.
In problem cases, surgical excision,
with complete removal of the tract,
is the answer.

195. Tuli
Sensory hearing loss results from deterioration of the structures within
the cochlea, usually owing to the loss of hair cells from the organ of Corti.
Among the many common causes of sensory hearing loss is the prolonged
exposure to noise > 85 dB.
Clinical findings:
Generally bilateral but not infrequently is an asymmetric, high-frequency
sensory hearing loss.
Patients frequently complain of a gradual, insidious deterioration in hearing.
Difficulty in comprehending speech, especially in the presence of competing
background noise. Background noise, which is usually low frequency in bias,
masks the better-preserved portion of the hearing spectrum and further
exacerbates problems with speech comprehension.
Frequently accompanied by tinnitus. Most often patients describe a highfrequency tonal sound (eg, ringing), but the sound is sometimes lower in tone
(eg, buzzing, blowing, or hissing) or even nontonal (eg, popping or clicking).
Current diagnosis & treatment in otorhinolaryngology.

Tuli
Temporary threshold shifts (TTS) are changes in hearing after noise
exposure which completely recover within 24 hours.
Permanent threshold shifts (PTS) are hearing losses that are not
recoverable with time. The noise exposure causes permanent loss
of hair cell stereocilia with apparent fracture of the rootlet
structures and destruction of the sensory cells, which are replaced
by nonfunctioning scar tissue.
Acoustic trauma occurs when high-intensity impulse noises (eg,
explosions) penetrate the cochlea before the acoustic reflex has
been activated. The acoustic reflex is a reflex contraction of the
stapedius muscle in response to noise > 90 dB. This reflex dampens
sound transmission and is particularly protective against lowfrequency noise.
Current diagnosis & treatment in otorhinolaryngology.

Tuli
Cocktail party deafness
Tanda tuli koklear, pasien terganggu oleh background noise
sulit mendengar di lingkungan yang ramai/ribut.
Ditemukan pada presbikusis & tuli akibat bising.

Presbikusis
Usia > 65 tahun
Bilateral

Tuli akibat bising


Pajanan bising jangka panjang
Tuli kokelar sensorineural
dengan/tanpa tinnitus.
Bilateral

Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

196. Epistaksis
Penatalaksanaan
Perbaiki keadaan umum
Nadi, napas, tekanan darah

Hentikan perdarahan
Bersihkan hidung dari darah & bekuan
Pasang tampon sementara yang telah dibasahin adrenalin
1/5000-1/10000 atau lidokain 2%
Setelah 15 menit, lihat sumber perdarahan

Cari faktor penyebab untuk mencegah rekurensi


Trauma, infeksi, tumor, kelainan kardiovaskular, kelainan darah,
kelainan kongenital

Epistaksis
Epistaksis anterior:
Sumber: pleksus kisselbach di septum anterior atau a.
ethmoidalis anterior
Dapat terjadi karena infeksi & trauma ringan, mudah
dihentikan.
Penekanan dengan jari selama 10-15 menit akan menekan
pembuluh darah & menghentikan perdarahan.
Jika sumber perdarahan terlihat kauter dengan AgNO3, jika
tidak berhenti tampon anterior 2 x 24 jam.

Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

197. Otitis Media Supuratif Kronik


Chronic suppurative otitis media
Classification:

Benign/mucosal type:
Not involving bone.
Perforation type: central.
Th: ear wash with H2O2 3% for 3-5
days, ear drops AB & steroid,
systemic AB

Large central perforation

Malignant/bony type:
Involving bone or cholesteatoma.
Perforation type: marginal or attic.
Th: mastoidectomy.
1) Diagnostic handbook of otorhinolaryngology. 2) Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

Cholesteatoma at attic
type perforation

Otitis Media Supuratif Kronik


Tanda dini OMSK tipe maligna:
Adanya perforasi marginal atau atik,
Tanda lanjut
abses atau fistel aurikular,
polip atau jaringan granulasi di liang telinga luar yang
berasal dari dalam telinga tengah,
terlihat kolesteatoma pada telinga tengah (sering
terlihat di epitimpanum),
sekret berbentuk nanah & berbau khas,
terlihat bayangan kolesteatoma pada foto mastoid.

Otitis Media Supuratif Kronik


Aural cholesteatomas are epidermal inclusion cysts of the middle ear or
mastoid. It contains the desquamated debris (principally keratin) from
their keratinizing, squamous epithelial lining.
Expansion of cholesteatoma bone erosion of the ossicles, otic capsule,
facial nerve canal, tegmen tympani, & tegmen mastoideum.
These complications may then cause intracranial complications:
Hearing loss: conductive, sensorineural, mixed type
Labyrinthe fistula: mainly horizontal semicircular canal, rarely cochlea
Spreading of destruction by cholesteatoma or direct infection to labyrint will cause
labyrinitis vertigo & sensorineural deafness.
Facial nerve paralysis: acute or chronic
Intracranial infections
Brain hernia or cerebrospinal fluid leakage

Cholesteatomas can only be eradicated from the temporal bone by


mastoidectomy.

Otitis Media With Cholesteatoma


Cholesteatomas can only be eradicated from
the temporal bone by mastoidectomy.
The purpose of surgery:
eradication of disease
management of complications
reconstruction of the middle ear.

198. Benda Asing Esofagus

FB is usually found at the sites of normal


esophageal constriction.

Symptoms: choking, gagging, cough,


dysphagia, odynophagia, hypersalivation.

At a long term, FB can causes granulation


tissue or periesophageal inflammation.

Battery contain concentrated caustic solution


tissue saponification ulceration,
perforation (may occurs within 4 hours), or
stricture.

Imaging: PA & lateral cervical esophagus &


CXR
Therapy: endoscopy. If failed: cervicotomy or
thoracotomy.

Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.


Grays anatomy for students. 1st ed. Saunders; 2005.

199. Hidung Tersumbat


Polyp is a white-greyish soft tissue containing fluid within
nasal cavity, which is caused by mucosal inflammation.
Nasal polyps do not occur in children except in the
presence of cystic fibrosis.
Symptoms & signs:
nasal obstruction, nasal discharge, hyposmia, sneezing, pain,
frontal headache.
Rhinoscopy: pale mass at meatus medius, smooth & moist,
pedunculated and move on probing.

Therapy:

Corticosteroid (eosinophilic polyp has good response


compared with neutrophilic polyp)
polipectomy if no improvement.

Hidung Tersumbat

200. Vertigo
Peripheral Vertigo

Central Vertigo

Inner ear, vestibular nerve

Brainstem, cerebellum,
cerebrum

Onset

Sudden

Gradual

Nausea, vomitting

Severe

Varied

Hearing symptom

Often

Seldom

Often

Compensation/resolution

Fast

Slow

Spontaneous nystagmus

Horizontal, rotatoir

Vertical

Latency (+), fatigue (+)

Latency (-), no fatigue (-)

Paresis

Normal

Involving

Neurologic symptom

Positional nystagmus

Calory nystagmus

Vertigo
Vertigo of peripheral origin
Condition

Details

BPPV

Brief, position-provoked vertigo episodes caused by abnormal


presence of particles in semisircular canal. Characteristic
nystagmus (latent, rotatory, fatigable) with Dix-Hallpike test.

Menieres disease

An excess of endolymph, causing distension of endolymphatic


system (vertigo, tinnitus, sensorineural deafness). Therapy: low
salt diet, diuretic, surgery, transtympanic gentamycin

Vestibular neuronitis

Vestibular nerve inflammation, most likely due to virus

Acute labyrinthitis

Labyrinth inflammation caused by viral or bacterial infection

Labyinthine infarct

Compromises blood flow to labyrinthine

Labyrinthine concussion Damage after head trauma


Perylimnph fistula

Labyrinth membrane damage resultin in perylimph leakage


into middle ear

Vertigo
Symptomatic treatment:
Antivertigo (vestibular suppressant)
Ca channel blocker: flunarizin
Histaminic: betahistine mesilat
Antihistamin: difenhidramine, sinarisin

Antiemetic:
prochlorperazine, metoclopramide

Psycoaffective:
Clonazepam, diazepam for anxiety & panic attack

Vertigo
Treatment for spesific conditions:
BPPV: canalith repositioning maneuvre (Brandt-Daroff, Epley,
Semont maneuvre)
Menieres disease: low salt diet, diuretic, surgery, transtympanic
gentamycin
Labyrinthitis: antibiotics, removal of infected tissue, vestibular
rehabilitation
Migraine: beta blocker, Ca channel blocker

Vascular disease: control of vascular risk factors,


antiplatelet/anticoagulant agents