1

GAMBARAN USG SIROSIS HEPATIS, ABSES HEPAR, DAN

METASTASIS INTRAHEPATIKA
A. Ultrasonografi (USG)
Ultrasonografi

(USG)

adalah

sebuah

teknik

pencitraan

diagnostik

memanfaatkan gelombang suara ultrasonik yang digunakan untuk menggambarkan

lesi atau kelainan struktur subkutan tubuh, meliputi tendon, otot, sendi, pembuluh
darah, dan organ-organ dalam. Pada awalnya penemuan alat USG diawali dengan
penemuan gelombang ultrasonik . Kemudian pada tahun 1920-an, prinsip kerja
gelombang ultrasonik mulai diterapkan dalam bidang kedokteran. Penggunaan
gelombang ultrasonik dalam bidang kedokteran ini pertama kali diaplikasikan
untuk kepentingan terapi bukan untuk mendiagnosis suatu penyakit. Baru pada
awal tahun 1940, gelombang ultrasonik dinilai memungkinkan untuk digunakan
sebagai sarana diagnosis penyakit. Hal tersebut disimpulkan berkat hasil
eksperimen Karl Theodore Dussik, seorang dokter ahli saraf dari Universitas
Vienna, Austria. Bersama dengan saudaranya, Freiderich, seorang ahli fisika,
berhasil menemukan lokasi sebuah tumor otak dan pembuluh darah pada otak
besar dengan mengukur transmisi pantulan gelombang ultrasonik melalui tulang
tengkorak.
Dengan menggunakan transducer (kombinasi alat pengirim dan penerima
data), hasil pemindaian masih berupa gambar dua dimensi terdiri dari barisan titiktitik berintensitas rendah. Kemudian pada tahun1945 George Ludwig, ahli fisika
Amerika, menyempurnakan alat temuan Dussik tersebut. Teknologi transducer
digital sekitar tahun 1990-an memungkinkan sinyal gelombang ultrasonik yang
diterima menghasilkan tampilan gambar suatu jaringan tub uh dengan lebih jelas.
Penemuan komputer pada pertengahan 1990 sangat membantu teknologi ini.
Gelombang ultrasonik akan melalui proses sebagai berikut, pertama,
gelombang akan diterima transducer. Kemudian gelombang tersebut diproses

sedemikian rupa dalamkomputer sehingga bentuk tampilan gambar akan terlihat

pada layar monitor. Transducer yang digunakan terdiri dari transducer penghasil
gambar dua dimensi atau tiga dimensi. Seperti inilah hingga USG berkembang
sedemikian rupa hingga saat ini Secara garis besar, mekanisme kerja USG
mencakup komponen alat yang disebut transducer yang berperan mengubah sinyal
elektrik menjadi gelombang suara frekuensi tinggi, yang dikirim kedalam jaringan
tubuh.
Struktur jaringan didalam tubuh akan menghamburkan, memantulkan,
maupun menyerap gelombang suara tersebut dalam tingkat yang berbeda, yang
kemudian dipantulkan kembali (echo) pada transducer, yang merubah gelombang
suara menjadi sinyal elektrik. Komputer merubah pola sinyal elektrik menjadi
gambar, yang ditampilkan di monitor dan dapat direkam berupa film, video tape,
dan atau 6 dicetak. Adapun skema cara kerja dari USG yang memanfaatkan
gelombang ultrasonik adalah sebagai berikut :
1. Transducer
Transducer adalah komponen USG yang ditempelkan pada bagian tubuh
yang akan diperiksa, seperti dinding perut atau dinding poros usus besar pada
pemeriksaan prostat. Di dalam transducer terdapat kristal yang digunakan untuk
menangkap pantulan gelombang yang disalurkan oleh transducer. Gelombang
yang diterima masih dalam bentuk gelombang akustik (gelombang pantulan) yang
harus diubah menjadi gelombang elektrik sehingga dapat dibaca oleh komputer
serta diterjemahkan dalam bentuk gambar.
2. Monitor
Monitor yang digunakan dalam USG
3. Mesin USG
Mesin USG merupakan bagian dari USG yang berfungsi untuk mengolah
data yang diterima dalam bentuk gelombang. Mesin USG merupakan Central
Procesing Unit (CPU) USG sehingga di dalamnya terdapat komponen seperti CPU

pada komputer sehingga memungkinkan USG merubah gelombang menjadi

tampilan gambar.

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI HEPAR

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau
lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh
dengan fungsi sangat kompleks yang terletak di bagian teratas dalam rongga
abdomen di sebelah kanan di bawah diafragma. Hati secara luas dilindungi iga-iga.
Batas atas hati berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah
menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri.
Hati terbagi dalam dua belahan utama, kanan dan kiri. Permukaan atas
berbentuk cembung dan terletak di bawah diafragma. Permukaan bawah tidak rata
dan memperlihatkan lekukan, fisura tranversus. Permukaannya dilintasi oleh
berbagai pembuluh darah yang masuk-keluar hati.

Fisura longitudinal

memisahkan belahan kanan dan kiri di permukaan bawah. Selanjutnya hati dibagi
menjadi dalam empat belahan (kanan, kiri, kaudata dan kuadrata). Setiap belahan
atau lobus terdiri atas lobulus. Lobulus ini berbentuk polyhedral (segibanyak) dan
terdiri atas sel hati berbentuk kubus, dan cabang-cabang pembuluh darah diikat
bersama oleh jaringan hati. Hati mempunyai dua jenis persediaan, yaitu yang
datang melalui arteri hepatica dan yang melalui vena porta.

Gambar 1. Biliary system

Unit fungsional dasar hati adalah lobulus hati, yang berbentuk silindris
dengan panjang beberapa millimeter dan berdiameter 0,8 2 mm. Hati manusia
berisi 50.000 100.000 lobulus. Lobulus tersusun atas sel-sel hati yang merupakan
sel-sel besar dengan satu atau dengan dua inti dan sitoplasma glanural yang halus.
Sel-sel hati diatur dalam lapisan-lapisan, satu sel yang tebal, disebut lamina
hepatica. Lamina ini tersusun tidak teratur untuk membentuk dinding dengan sel
hati yang menghubungkan lamina sekitarnya. Diantara lamina terdapat ruang
berisi vena-vena kecil dengan banyak anastomosis diantaranya dan duktus empedu
kecil yang disebut kanakuli. Kanakuli biliaris kecil yang mengalir ke duktus
biliaris di dalam septum fibrosa yang memisahkan lobulus hati yang berdekatan.
Lobulus hati terbentuk mengelilingi sebuah vena sentralis yang mengalir ke vena
hepatica dan kemudian ke vena cava. Lobulus sendiri dibentuk terutama dari
lempeng sel hepar yang memancar secara sentifugal dari vena sentralis seperti
jeruji roda. Disekitar tepi lobulus terdapat kanal portal, masing-masing berisi satu
cabang vena porta (vena interlobular), satu cabang arteri hepatica, dan satu duktus
empedu kecil. Ketiga struktur ini bersatu dan disebut triad portal.

Peritoneum Hati
Hati seluruhnya diliputi kapsula fibrosa namun ada sebagian yang tidak
diliputi oleh peritoneum viscerale, yaitu pada suatu daerah pada facies posterior
yang melekat langsung pada diafragma, disebut nuda hepatic (NA), syn bare
area. Peritoneum viscerale berasal dari mesohepaticum ventrale yang juga ikut
membentuk omentum minus dan ligamentum falciforme hepattis. Omentum minus
terbentang dari porta hepatic ke curvature minor ventriculi dan awal pars superior
duodeni. Ujung kanan omentum minus membungkus bersama vena porta hepatic,
arteria hepatica (propria) dan duktus choledochus. Ligamentum falciforme
hepatic terdiri dari dua lapisan peritoneum dari umbilicus menghubungkan hepar
dengan diafragma dan dinding depan abdomen.
Ligamentum ini mempunyai pinggir bebas yang mengandung ligamentum
teres hepatis (NA, syn. Round ligament of liver) yang merupakan sisa vena
umbilicalis yang telah menutup, dan meliputi beberapa vena kecil, vena
paraumbilicales yang mempunyai hubungan dengan system vena porta hepatis.
Ligamentum falciforme hepatis dan facies anterior hepar meneruskan diri ke arah
atas ke facies superior dan permukaan visceralis membentuk ligamentum
coronarium hepatic (NA). ligamentum coronarium sisi kiri ke ujung kiri
membentuk ligamentum triangulare sinistrum yang ujungnya berhubungan dengan
diafragma sebagai fibrosa hepatic (NA, syn-fibrous appendix of the liver).
Di sebelah kanan lapisan depan dan belakang ligamentum coronarium
memisahkan diri meninggalkan daerah yang kosong peritoneum (area noda
hepatic/bare area) untuk selanjutnya ke ujung kanan membentuk ligamentum
triangulare dextrum. (Suddarth, brunner, dkk. 2002 & Putz,R dan R. Pabst.2006)
Hepar mempunyai dua facies (permukaan) yaitu ;
1. Facies diaphragmatika
2. Facies visceralis (inferior)

Facies diphragmatica hepatic

Permukaanya halus dan cembung sesuai dengan bentuk permukaan bawah
dari kubah diafragma, namun terpisah dari diafragma oleh adanya celah recessus
subphrenicus. Ke arah depan facies diafragmatica berhubungan dengan iga-iga,
precessus xipinoideus, dan dinding depan abdomen. Di sebelah kanan melalui
diafragma berhubungan dengan iga 7-11 (pada linea medioaxillaris). Pada facies
superior tedapat lekukan akibat hubungan dengan jantung, disebut impression
cardiac hepatic. Facies superior menghadap ke vertebra thoracalis 10-11, dan
pada sebagian besar tidak mempunyai peritoneum (bare area).

Facies visceralis hepatic

Permukaan ini menghadap ke bawah sedikit ke posterior dan kiri. Pada
facies visceralis terdapat bentuk huruf-H, dengan dua kaki kanan dan kiri.
Lekukan di sisi kiri terdiri dari fissura ligamenti teretis (NA) di depan dan fissure
ligamenti venosi (NA) di belakang, yang masing-masing berisi ligamentum teres
hepatis (sisa vena umbilicalis) dan ligamentum venosum Arantii (sisa duktus
venosus). Lekukan di sisi kanan diisi oleh vesica fellea di depan dan vena cava
inferior di belakang. Porta hepatis di tengah melintang merupakan lekukan dalam
di antara lobi caudatus dan quadratus, arahnya transveralis, dengan panjang kurang
lebih 5 cm, dan merupakan tempat masuk-keluar alat : vena porta hepatis, arteria
hepatica propria/dextra et sinistra, plexus nervosus hepatis, ductus hepaticus, dan
saluran limfe. (Suddarth, brunner, dkk. 2002 & Putz,R dan R. Pabst.2006)
Lobus kaudatus hepar dibatasi oleh porta hepatis di depan, fissure
ligamenti venosi di kiri dan vena cava inferior di kanan. Pada lobus kaudatus hepar
terdapat tonjolan yang memisahkan porta hepatis dengan vena cava inferior,
disebut processus caudatus. Lobus quadaratus di belakang atas dibatasi oleh porta
hepatic, di kanan oleh vesicafellea dan di kiri oleh fissure ligamenti teretis hepatis.

C. SIROSIS HEPATIS
Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi arsitektur
hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodul-nodul regenerasi sel
hati yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal. Penyakit ini biasanya dimulai
dengan adanya proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan
jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul.
Secara fungsional sirosis diklasifikasi menjadi atas:
1. Sirosis hepar kompensata (Laten sirosis hepar)
Pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala gejala yang nyata.
Biasanya stadium ini ditemukan pada saat screening.

2. Sirosis hepar dekompensata (active sirosis hepar)

Stadium ini biasanya gejala gejala sudah jelas, misalnya ; asites,
edema dan ikterus
Sirosis hepatis merupakan penyakit hati kronis yang memiliki dua
klasifikasi etiologi, yakni etiologi yang diketahui penyebabnya dan etiologi yang
tidak diketahui penyebabnya. Telah diketahui juga bahwa penyakit ini merupakan
stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya pengerasan dari hati.
Etiologi sirosis hepatis yang diketahui penyebabnya meliputi:
a. Hepatitis Virus
Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari
sirosis hepatis. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B
lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan
memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila
dibandingkan dengan hepatitis virus A.
b. Alkohol
Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman
keras. Alkohol dapat menyebabkan terjadinya kerusakan fungsi sel hati
secara akut dan kronik. Kerusakan hati secara akut akan berakibat
nekrosis atau degenerasi lemak. Sedangkan kerusakan kronik akan berupa
sirosis hepatis. Efek yang nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan
lemak dalam hati.
c. Malnutrisi
Faktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani menjadi
penyebab timbulnya sirosis hepatis. Menurut Campara (1973) untuk
terjadinya sirosis hepatis ternyata ada bahan dalam makanan, yaitu
kekurangan alfa 1-antitripsin.
d. Penyakit Wilson

Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orangorang muda dengan ditandai sirosis hepatis, degenerasi ganglia basalis
dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna coklat
kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga disebabkan
defisiensi bawaan dan sitoplasmin.
e. Hemakromatosis
Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan
timbulnya hemokromatosis, yaitu :
penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe sejak dilahirkan
kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai pada
penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi dari
Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hepatis.
Sedangkan, untuk etiologi sirosis hepatis yang tidak diketahui penyebabnya
dinamakan sirosis kriptogenik. Penderita ini sebelumnya tidak menunjukkan
tandatanda hepatitis atau alkoholisme, Sedangkan dalam makanannya cukup
mengandung protein. Berdasarkan etiologi-etiologi tersebut, sirosis hepatis
digolongkan menjadi tiga tipe, yakni:
1. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara
khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholisme kronis.
2. Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar
sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di sekitar
saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan infeksi
(kolangitis).
a. PATOFISIOLOGI SIROSIS HEPATIS
Hati dapat terlukai oleh berbagai macam sebab dan kejadian. Kejadian
tersebut dapat terjadi dalam waktu yang singkat atau dalam keadaan yang kronis
atau perlukaan hati yang terus menerus yang terjadi pada peminum alkohol aktif.

10

Hal ini kemudian membuat hati merespon kerusakan sel tersebut dengan
membentuk ekstraselular matriks yang mengandung kolagen, glikoprotein, dan
proteoglikans, dimana sel yang berperan dalam proses pembentukan ini adalah sel
stellata. Pada cedera yang akut sel stellata membentuk kembali ekstraselular
matriks ini dimana akan memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya
septa fibrosa difus dan nodul sel hati sehingga ditemukan pembengkakan pada
hati.
Peningkatan deposisi kolagen pada perisinusoidal dan berkurangnya
ukuran dari fenestra endotel hepatik menyebabkan kapilerisasi (ukuran pori seperti
endotel kapiler) dari sinusoid. Sel stellata dalam memproduksi kolagen mengalami
kontraksi yang cukup besar untuk menekan daerah perisinusoidal. Adanya
kapilarisasi dan kontraktilitas sel stellata inilah yang menyebabkan penekanan
pada banyak vena di hati sehingga mengganggu proses aliran darah ke sel hati dan
pada akhirnya sel hati mati. Kematian hepatocytes dalam jumlah yang besar akan
menyebabkan banyaknya fungsi hati yang rusak sehingga menyebabkan banyak
gejala klinis. Kompresi dari vena pada hati akan dapat menyebabkan hipertensi
portal yang merupakan keadaan utama penyebab terjadinya manifestasi klinis.
Mekanisme primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan
resistensi terhadap aliran darah melalui hati. Selain itu, biasanya terjadi
peningkatan aliran arteria splangnikus. Kombinasi kedua faktor ini yaitu
menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran masuk
bersama-sama yang menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal.
Pembebanan sistem portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna
menghindari obstruksi hepatik (varises).
Hipertensi portal ini mengakibatkan penurunan volume intravaskuler
sehinga perfusi ginjal pun menurun. Hal ini meningkatkan aktifitas plasma rennin
sehingga aldosteron juga meningkat. Aldosteron berperan dalam mengatur
keseimbangan elektrolit terutama natrium . Dengan peningkatan aldosteron maka

11

terjadi terjadi retensi natrium yang pada akhirnya menyebabkan retensi cairan dan
lama-kelamaan menyebabkan asites dan juga edema.
Penjelasan diatas menunjukkan bahwa sirosis hepatis merupakan penyakit
hati menahun yang ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul
dimana terjadi pembengkakan hati. Patofisiologi sirosis hepatis sendiri dimulai
dengan proses peradangan, lalu nekrosis hati yang meluas yang akhirnya
menyebabkan pembentukan jaringan ikat yang disertai nodul.
D. GAMBARAN USG SIROSIS HEPAR
Hal-hal yang penting yang harus diperhatikan waktu melakukan USG hati adalah:
1. Permukaan hati : Parameter ini menurut penelitian paling besar artinya.
Permukaan hati dapat bersifat :
a. Rata (smooth)
b. Tidak rata lagi (fine irrigular)
c. Nodular
2. Tepi dari hati (liver edge) :
a. Tajam rata (sharp smooth)
b. Tajam tidak rata ( sharp irrigular)
c. Tumpul rata ( blunt smooth)
d. Tumpul tidak rata ( blunt irrigular)
3. Ukuran hati : Normal, membesar atau mengkerut.
4. Echolevel :
a. Hypoechoic ( echo rendah ) atau sering disebut dark liver
b. Isoecho (echo normal)
c. Slight hyperechoic(echo agak meningkat)
d. Hyperechoic (echo tinggi) sering juga disebut bright liver
5. Echopatrn :
a. Normal
b. Kasar

12

c. Diffuse atau homogin

d. Heterogin
6. Dinding pembuluh darah :
a. Tidak tampak
b. Tampak jelas
c. Reflektif (putih mengkilat)
7. Vena porta :
a. Ukuran maksimal 12 mm
b. Pembuluhnya patent atau ada trombus
c.

Berkelok-kelok ?

8. V. Hepatika : Melebar (kongestif) atau normal

9. Ukuran limpa : Normal atau membesar.
Gambaran ultrasonografi hepar normal:
Terlihat permukaan licin, dengan tepi yang tajam. Gema dari parenkim hati
berdensitas halus tersebar rata (homogen). Terlihat jelas gambaran system portal
dan vena hepatica. Slauran empedu intraheptal terletak sejajar dengan vena porta,
karena diameternya yang kecil maka tidak tampak.
Gambaran ultrasonografi pada penyakit sirosis hati berdasarkan fase:
Fase awal:
1. Hati membesar
2. Permukaan ireguler dan tepi hati tumpul
3. Dan terdapat peninggian densitas gema kasar heterogen
Fase Lanjut:
1. Penebalan permukaan hati yang ireguler
2. Parenkim hati terdapat densitas gema kasar heterogen terutama disuperfisial,
sedang profunda terdapat penurunan densitas gema
3. Sebagian hati membesar sebagian hati lagi dalam batas normal, tepi hati
tumpul, gambaran vena hepatica berkelok berkelok

13

4. Vena portal melebar dan berkelok kelok

5. Dapat timbul atenuasi karena adanya fibrosis
Fase sirosis lanjut:
1. Pengecilan hati dan permukaan tebal ireguler
2. Tepi hati tumpul dengan gambaran gema diparenkim berdensitas tinggi
heterogen
3. Vena hepatica terputus putus dengan gambaran makin berkelok kelok
4. Vena portal melebar
5. Terlihat daerah bebas gema antara hati dengan dinding perut yang menunjukan
adanya asites
6. Terlihat splenomegali dan tanda tanda hipertensi portal, pelebaran vena
porta, vena lienalis, umbilicus, coronaria
Gambaran ultrasonografi pada penyakit sirosis hati :
Permukaan nodular
Echopattern meningkat, heterogin
V.porta berkelok,ukuran membesar
Pada awal sirosis hepar membesar
Pada sirosis berat ukuran hati mengecil.
Splenomegali mendukung sirosis
Tanda-tanda hipertensi portal misalnya v. porta melebar, dinding kandung
empedu menebal (edema karena tekanan portal)

14

Sirosis dengan Ascites

Gambar 1a dan 1b (USG): Gambar dari pasien yang sama menunjukkan ascites
sekitarnya hati dan permukaan hati nodular yang konsisten dengan sirosis.

15

Gambar dari pasien yang sama menunjukkan nodularity dari permukaan hati,
echotexture hati kasar dan ascites volume kecil (Gambar 2a)

(Gambar 2b) .Splenomegali karena hipertensi portal dan pembalikan

aliran di vena portal pada doppler.

16

(Gambar 2c) juga sama

Gambar courtesy of Dr Ravi Kadasne, MD, radiolog: Pasien ini menunjukkan echotexture
kasar hati di scan ultrasound. Gambar USG juga menunjukkan bukti ascites yang membantu
menonjolkan permukaan nodular hati. Vena portal juga tampaknya melebar.

17

Gambar 7: Sirosis: hati permukaan nodular dan nodul hati. Itu nodularity permukaan ditampilkan jelas,
difasilitasi oleh kehadiran ascites. Gambar ini diperoleh dengan perut melengkung linear transduser
beroperasi pada 6 MHz. The resolusi tinggi membujur citra permukaan hati menunjukkan bukti yang
tidak teratur permukaan. Ini adalah umum ditemukan pada sirosis hati. Juga perhatikan normal kasar
tekstur, nodular hati.

Gambar 8: Tiga-dimensi sonogram dari permukaan hati. Itu perubahan nodular yang disebabkan oleh
sirosis jelas ditampilkan dalam 3D ini sonografi gambar. Permukaan hati ditunjukkan dengan baik
karena perbedaan tinggi antara akustik ascites dan permukaan hati. Bila ascites tidak hadir visualisasi,
3D dari permukaan hati sulit.

18

Gambar 9: Kotrek arteri hepar: sirosis. Pembesaran dan berbelit-belit arteri hati dapat ditampilkan pada
warna Doppler pencitraan pada sirosis. Hal ini terjadi karena hasil Portal aliran menurun peningkatan
aliran arteri. Susut jaringan hati yang foreshortens arteri, sehingga penampilan pembuka tutup botol.

Gambar 10: Menyempit vena hepatik pada sirosis. The morfologi distorsi yang disebabkan oleh sirosis
sering menyebabkan kompresi hepar pembuluh darah, yang mengakibatkan hilangnya gelombang
multifase normal. Bentuk gelombang yang menghasilkan rata mirip dalam penampilan dengan yang
terlihat dalam vena portal.

19

Gambar 11: Recanalized vena paraumbilical. Ini warna Doppler Gambar menunjukkan vena
paraumbilical membesar (panah). Ini jaminan atas portal diagnostik untuk hipertensi portal yang parah.
Di kasus ini, vena paraumbilical berkomunikasi dengan internal mammae vena (panah), yang akan
mengalir ke vena subklavia.

Gambar 12. Staging dari metastasis karsinoma renal

20

Gambar 11. Karsinoma renal yang sudah bermetastasis vena cava inferior

Refrence
Brunner & Suddarth. (1996). Textbook of Medical-Surgical Nursing. 8th ed.
Philadephia.Lippincott-Raven Publishers

21

Price, Sylvia A & Wilson, Lorraine M. (2002). Pathophysiology: Clinical Concepts of

Disease Process. 6th Ed. Mosby
Sujono, Hadi, Prof. (2002). Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. sumber Buku
ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 FKUI. Ed ke-7. Bandung diakses tanggal 25 oktober
2012

http://www.budilukmanto.org/index.php/sirosis-hepatis/41-sirosis-hepatis/89-

sirosis-hepatis
Tarigan, P., Zain LH., Saragih DJ., Marpaung B. (1981). Tinjauan Penyakit Hati di
Rumah Sakit Pringadi Medan. Semarang: FK UNDIP.
Suddarth, brunner, dkk. 2002. Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Doenges, Merilynn E, Dkk. Edisi 3. Rencana Asuhan Keperawatan. EGC : Jakarta.
http://asuhankeperawatan.blogspot.com/2010/02/asuhan-keperawatan-sirosishepatis.html (diakses 31 Maret 2011)
Putz,R dan R. Pabst.2006. Atlas Anatomi Manusia Sabotta Jilid 1 dan 2 edisi ke 22
jakarta : EGC
Iljas, Mohammad. 2008. Ultrasonografi Hati. Dalam Radiologi Diagnostik edisi ke 2.
Jakarta: balai penerbit FKUI
Hisham Tchelepi, MD, Philip W. Ralls, MD,Randall Radin, MD, Edward Grant, MD.
2002. Review Article. Sonografy Of difuse Liver Disease. Di akses tanggal 25-102012,http://www.jultrasoundmed.org/content/21/9/1023.Review Article. Sonografy
Of difuse Liver Disease