Page 1

Pedoman Internasional untuk Pengelolaan

Parah Sepsis dan Syok septik: 2012
Daftar isi
ABSTRACT ....................................................................................................... 580
INTRODUCTION ............................................................................................... 583
METHODOLOGY ............................................................................................... 583
DEFINITIONS ...................................................................................................... 583
SEJARAH PEDOMAN ............................................................................. 583
SELEKSI DAN ORGANISASI ANGGOTA KOMITE ................................. 584
PENCARIAN TECHNIQUES ........................................................................................ 584
PENILAIAN REKOMENDASI ...................................................................... 584
BENTURAN KEPENTINGAN KEBIJAKAN ......................................................................... 587
PENGELOLAAN sepsis berat ................................................................. 587
AWAL RESUSITASI DAN INFEKSI ISU .......................................... 587
A. Awal Resuscitation.......................................................................................587
B. SkrininguntukSepsisdanPeningkatanKinerja ....................................... 590
C. Diagnosis.....................................................................................................590
D. AntimicrobialTherapy .................................................................................... 591
E. Sumber Control.............................................................................................594
F. InfeksiPencegahan ....................................................................................... 594
DUKUNGAN DAN hemodinamik terapi tambahan ................................ 595
G. TerapiCairanParahSepsis ...................................................................... 595
H. Vasopressors................................................................................................597
I. inotropikTerapi .......................................................................................... 599
J. Corticosteroids.............................................................................................599
Bertahan Kampanye Sepsis
Halaman 2
Bertahan Kampanye Sepsis
TERAPI MENDUKUNG sepsis berat ................................................... 600
K. AdministrasiProduksiDarah ..................................................................... 600
L. Immunoglobulins...........................................................................................601
M. Selenium......................................................................................................601
N. SejarahRekomendasiMengenaiPenggunaan
Rekombinan Activated Protein C .................................................................... 604
O. TeknikVentilasiofSepsisInducedRespiratoryDistressSyndrome ........... 604
P. Sedasi,Analgesia,danblokadeneuromuskulardiSepsis ............................ 607
Q. Glukosa Control............................................................................................608
R. ginjalTerapiPenggantian ........................................................................... 609
S. BikarbonatTerapi ..................................................................................... 610
T. JauhVeinTrombosisProfilaksis ................................................................. 610
U. StresMaagProfilaksis ................................................................................ 611
V. Nutrition......................................................................................................611
W. MenetapkanTujuanPerawatan .................................................................................... 613
PERTIMBANGAN PEDIATRIC pada sepsis berat ......................................... 613
A. Awal Resuscitation........................................................................................613
B. AntibiotikdanSumberControl ....................................................................... 615

C. Cairan Resuscitation........................................................................................615
D. Inotropes/Vasopressors/Vasodilators.............................................................617
E. ExtracorporealMembraneOksigenasi(ECMO) ............................................... 618
F. Corticosteroids.............................................................................................618
G. ProteinCdanActivatedProteinConcentrate ................................................... 618
H. DarahProdukdanTerapiPlasma ............................................................ 618
I. TeknikVentilasi ................................................................................... 618
J. Sedasi/Analgesia/Obattoksisitas ................................................................ 618
K. Glikemik Control...........................................................................................619
L. DiuretikdanPenggantianginjalTerapi ....................................................... 619
M. JauhVeinTrombosis(DVT)Profilaksis ......................................................... 619
N. StresMaag(SU)Profilaksis ......................................................................... 619
O. Nutrition.......................................................................................................619
RINGKASAN DAN ARAH MASA DEPAN ............................................................ 619
ACKNOWLEDGMENTS ..................................................................................... 619
REFERENCES ................................................................................................... 620
Halaman 3
Pedoman Internasional untuk Manajemen
Parah Sepsis dan Septic shock:
2012 TABEL, GAMBAR, dan LAMPIRAN
TABEL
TABEL 1. KRITERIADIAGNOSTIKuntuksepsis ....................................................... 585
TABEL 2. sepsisberat .................................................................................. 586
TABEL 3. PENENTUANKUALITASBUKTI ................................... 586
TABEL 4. FAKTORPENENTUANKUATVSREKOMENDASILEMAH ............. 587
TABEL 5. REKOMENDASI:RESUSITASIAWALDAN
ISU INFEKSI .............................................................................. 588
TABEL 6. REKOMENDASI:DUKUNGANDANhemodinamik
Adjunctive TERAPI ......................................................................... 596
TABEL 7. NOREPINEFRINDIBANDINGKANDENGANDOPAMINDI
PARAH Sepsis IKHTISAR BUKTI ............................................. 598
TABEL 8. REKOMENDASI:TERAPIMENDUKUNGLAIN
PARAH Sepsis .................................................................................. 602
TABEL 9. REKOMENDASI:PERTIMBANGANKHUSUSDIPediatrics ........... 614
ANGKA
Gambar 1. BertahanBUNDLESSepsisKAMPANYE .............................................. 591
GAMBAR 2. ALGORITMAUNTUKWAKTUSENSITIF,TUJUANDITUJUKAN
MANAJEMEN bertahap hemodinamik DUKUNGAN
DI BAYI DAN ANAK ................................................................. 616
LAMPIRAN
LAMPIRAN A: 2012SURVIVINGSepsisKAMPANYEPEDOMAN
KOMITE DAN subkelompok PEDIATRIC .......................................... 635
LAMPIRAN B: BENTURANKEPENTINGANPROSES .................................................. 636
LAMPIRAN C: ARDSNetVENTILATORMANAJEMEN ............................................. 637
LAMPIRAN D. RINGKASANPROSEDURVENTILATORDI
KELOMPOK PEEP TINGGI alveoli TRIAL ................................. 637
Bertahan Kampanye Sepsis

Page 4
580
www.ccmjournal.org
Februari 2013 Volume 41 Nomor 2
Tujuan: Untuk memberikan update ke "Penggabungan Sepsis CamPedoman paign Pengelolaan berat Sepsis dan Septic
Shock, "terakhir yang dipublikasikan pada tahun 2008.
Desain: Sebuah komite konsensus 68 pakar internasional-wakil
membenci 30 organisasi internasional diadakan. Nominal
kelompok berkumpul di pertemuan-pertemuan internasional penting (bagi mereka
anggota komite menghadiri konferensi). Sebuah con resmi
flict kebijakan bunga dikembangkan pada awal proses
dan diberlakukan di seluruh. Proses keseluruhan pedoman adalah
dilakukan terlepas dari pendanaan industri. Sebuah berdiri sendiri
diadakan rapat diadakan untuk semua kepala subkelompok, co dan wakil ketua,
dan dipilih individu. Telekonferensi dan berbasis elektronikdiskusi di antara sub-sub kelompok dan di antara seluruh panitia
disajikan sebagai bagian integral dari pembangunan.
Metode: Para penulis disarankan untuk mengikuti prinsip-prinsip
Grading Rekomendasi Pengkajian, Pengembangan dan
Evaluasi (GRADE) sistem untuk memandu penilaian kualitas buktidence dari tinggi (A) untuk sangat rendah (D) dan untuk menentukan kekuatan
rekomendasi kuat (1) atau lemah (2). Potensi menggambarpunggung membuat rekomendasi yang kuat di hadapan rendah
Bukti kualitas yang ditekankan. Beberapa rekomendasi yang
tidak ditingkatkan mutunya (UG). Rekomendasi diklasifikasikan menjadi tiga
kelompok: 1) mereka yang secara langsung menargetkan sepsis berat; 2) yang menargetkan
perawatan umum pasien sakit kritis dan prioritas tinggi dipertimbangkan dalam
sepsis berat; dan 3) pertimbangan anak.
Hasil: Rekomendasi utama dan saran, terdaftar oleh kucingegory, meliputi: resusitasi kuantitatif awal septic
pasien selama 6 jam pertama setelah pengakuan (1C); kultur darah
Penggabungan Kampanye Sepsis: Internasional
Pedoman Pengelolaan Sepsis berat
dan Septic shock: 2012
R.Phillip Dellinger, MD
1
; Mitchell M.Levy, MD
2
; Andrew Rhodes, MB BS
3
; Djillali Annane, MD
4
;
Herwig Gerlach, MD, PhD
5
; Steven M.Opal, MD
6
; Jonathan E.Sevransky, MD
7

; Charles L.Sprung, MD
8
;
Ivor S.Douglas, MD
9
; Roman Jaeschke, MD
10
; Tiffany M.Osborn, MD, MPH
11
; Mark E.Nunnally, MD
12
;
Sean R. Townsend, MD
13
; Konrad Reinhart, MD
14
; Ruth M. Kleinpell, PhD, RN-CS
15
;
Derek C.Angus, MD, MPH
16
; Clifford S.Deutschman, MD, MS
17
; Flavia R.Machado, MD, PhD
18
;
Gordon D.Rubenfeld, MD
19
; Steven A.Webb, MB BS, PhD
20
; Richard J.Beale, MB BS
21
;
Jean-Louis Vincent, MD, PhD
22
; Rui Moreno, MD, PhD
23
; dan Kampanye Sepsis Bertahan
Komite Pedoman termasuk Subkelompok Pediatric *
1
Cooper University Hospital, Camden, New Jersey.
2
Warren Alpert Medical School of Brown University, Providence, Rhode
Pulau.
3
Rumah Sakit St George, London, Inggris.
4
Hpital Raymond Poincar, Garches, Prancis.
5
Vivantes-Klinikum Neuklln, Berlin, Jerman.
6

Memorial Hospital of Rhode Island, Pawtucket, Rhode Island.

7
Emory University Hospital, Atlanta, Georgia.
8
Hadassah Hebrew University Medical Center, Yerusalem, Israel.
9
Denver Health Medical Center, Denver, Colorado.
10
McMaster University, Hamilton, Ontario, Kanada.
11
Barnes-Jewish Hospital, St. Louis, Missouri.
12
University of Chicago Medical Center, Chicago, Illinois.
13
California Pacific Medical Center, San Francisco, California.
14
Universitas Friedrich Schiller Jena, Jena, Jerman.
15
Rush University Medical Center, Chicago, Illinois.
16
University of Pittsburgh, Pittsburgh, Pennsylvania.
17
Perelman School of Medicine di University of Pennsylvania,
Philadelphia, Pennsylvania.
18
Universitas Federal Sao Paulo, Sao Paulo, Brasil.
19
Sunnybrook Ilmu Kesehatan Pusat, Toronto, Ontario, Kanada.
Copyright 2013 oleh Society of Critical Care Medicine dan Euro
Pean Society of Medicine Perawatan Intensif
DOI: 10,1097 / CCM.0b013e31827e83af
20
Rumah Sakit Royal Perth, Perth, Australia Barat.
21
Guy dan St Thomas 'Hospital Trust, London, Inggris.
22
Erasme University Hospital, Brussels, Belgia.
23
UCINC, Rumah Sakit de So Jos, Centro Hospitalar de Lisboa Tengah,
Epe, Lisbon, Portugal.
* Anggota Komite SSC 2012 Pedoman dan Pediatric Sub
Kelompok tercantum dalam Lampiran A di akhir artikel ini.
Konten digital tambahan tersedia untuk artikel ini. URL cita- langsung
tions muncul dalam teks dicetak dan disediakan dalam HTML dan PDF veraksesi dari ini di situs jurnal (http://journals.lww.com/ccmjournal).
Lengkap penulis dan komite pengungkapan tercantum dalam Tambahan
Digital Content 1 (http://links.lww.com/CCM/A615).
Artikel ini sedang bersamaan diterbitkan dalam Critical Care Medicine
dan Perawatan Intensif Medicine.
Untuk informasi tambahan mengenai artikel ini, hubungi RP Dellinger
(Dellinger-Phil@CooperHealth.edu).

Artikel Khusus
Halaman 5
Pasal Khusus
Pengobatan Perawatan Kritis
www.ccmjournal.org
581
sebelum terapi antibiotik (1C); pencitraan yang dilakukan
segera mengkonfirmasi potensi sumber infeksi (UG); adminiatan terapi antimikroba spektrum luas dalam waktu 1 jam dari
pengakuan syok septik (1B) dan sepsis berat tanpa sepkejutan tic (1C) sebagai tujuan terapi; penilaian ulang antimiTerapi crobial harian untuk de-eskalasi, saat yang tepat (1B);
kontrol sumber infeksi dengan memperhatikan keseimbangan risiko dan
manfaat metode yang dipilih dalam waktu 12 jam dari diagnosis (1C);
resusitasi cairan awal dengan kristaloid (1B) dan pertimbangan
penambahan albumin pada pasien yang terus membutuhkan
sejumlah besar kristaloid untuk mempertahankan rata-rata yang memadai
Tekanan arteri (2C) dan menghindari formulasi hetastarch
tions (1C); Tantangan cairan awal pada pasien dengan sepsis-induced
hipoperfusi jaringan dan kecurigaan hipovolemia untuk mencapai
minimal 30mL / kg kristaloid (administrasi lebih cepat
dan jumlah yang lebih besar cairan mungkin diperlukan pada beberapa pasien)
(1C); Teknik tantangan cairan terus selama hemodyperbaikan Namic, karena berdasarkan baik dinamis atau statis variabel
ables (UG); norepinefrin sebagai vasopressor pilihan pertama untuk
menjaga tekanan arteri rata-rata 65mm Hg (1B); epinefrin
ketika agen tambahan yang diperlukan untuk menjaga darah yang memadai
tekanan (2B); vasopressin (0,03 U / menit) dapat ditambahkan untuk normalisasi
epinefrin baik meningkatkan tekanan arteri rata-rata untuk menargetkan atau
untuk mengurangi dosis norepinephrine tetapi tidak boleh digunakan sebagai
yang vasopressor awal (UG); dopamin tidak dianjurkan
kecuali dalam keadaan yang sangat terpilih (2C); dobutamin
infus diberikan atau ditambahkan ke vasopressor di hadapan
a) disfungsi miokard seperti yang disarankan oleh jantung meningkat
mengisi tekanan dan curah jantung yang rendah, atau b) tanda-tanda yang sedang berlangsung
hipoperfusi meskipun mencapai sukarela intravaskular yang memadai
ume dan tekanan arteri rata-rata yang memadai (1C); menghindari penggunaan
hidrokortison intravena pada pasien syok septik dewasa jika
resusitasi cairan yang memadai dan terapi vasopressor dapat
untuk mengembalikan stabilitas hemodinamik (2C); Target hemoglobin
7-9g / dL tanpa adanya hipoperfusi jaringan, iskemik
penyakit arteri koroner, atau perdarahan akut (1B); tidal rendah
Volume (1A) dan pembatasan tekanan plateau inspirasi (1B)
untuk akut sindrom gangguan pernapasan (ARDS); penerapan
setidaknya jumlah minimal tekanan akhir ekspirasi positif
(PEEP) di ARDS (1B); daripada tingkat yang lebih rendah lebih tinggi dari PEEP
untuk pasien dengan sepsis yang disebabkan ARDS sedang atau berat
(2C); manuver perekrutan pada pasien sepsis dengan berat
hipoksemia refraktori karena ARDS (2C); posisi rawan di
ARDS pasien sepsis yang disebabkan dengan Pa

O
2
/F
saya s
O
2
rasio 100
mm Hg dalam fasilitas yang memiliki pengalaman dengan praktek-praktek seperti
(2C); Kepala-of-tidur elevasi pada pasien ventilasi mekanik
kecuali kontraindikasi (1B); strategi cairan konservatif untuk
pasien dengan ARDS mapan yang tidak memiliki bukti
hipoperfusi jaringan (1C); protokol untuk menyapih dan sedation (1A); Penggunaan meminimalkan baik intermiten bolus sedasi
atau sedasi infus kontinu menargetkan titrasi tertentu
endpoints (1B); menghindari neuromuskular blocker jika posjawab pada pasien septik tanpa ARDS (1C); kursus singkat
blocker neuromuskuler (tidak lebih dari 48 jam) untuk pasien
dengan awal ARDS dan Pa
o
2
/F
io
2
<150 mm Hg (2C); proto sebuah
Pendekatan colized manajemen glukosa darah dimulai
dosis insulin ketika dua kadar glukosa darah berturut-turut adalah
> 180mg / dL, menargetkan glukosa darah 180mg / dL atas
(1A); kesetaraan terus menerus veno-vena hemofiltration atau
hemodialisis intermiten (2B); profilaksis untuk vena trombosis dalam
bosis (1B); penggunaan profilaksis ulkus stres untuk mencegah atas
perdarahan gastrointestinal pada pasien dengan perdarahan faktor risiko
(1B); menyusui oral atau enteral (jika perlu), seperti yang ditoleransi, bukan
dari baik puasa lengkap atau penyediaan hanya intravena
glukosa dalam 48 jam pertama setelah diagnosis sep- parah
sis / syok septik (2C); dan menangani tujuan perawatan, termasuk
rencana perawatan dan akhir-kehidupan perencanaan (sesuai) (1B),
sedini mungkin, tetapi dalam waktu 72 jam dari unit perawatan intensif
penerimaan (2C). Rekomendasi khusus untuk anak berat
sepsis meliputi: terapi dengan masker oksigen, aliran tinggi hidung
kanula oksigen, atau PEEP terus menerus nasofaring di
Kehadiran gangguan pernapasan dan hipoksemia (2C), penggunaan
Pemeriksaan endpoint terapi fisik seperti kapiler
isi ulang (2C); untuk syok septik berhubungan dengan hipovolemia, yang
penggunaan kristaloid atau albumin untuk memberikan bolus 20ml / kg
kristaloid (atau setara albumin) selama 5 sampai 10 menit (2C);
Penggunaan yang lebih umum dari inotropik dan vasodilator untuk jantung yang rendah
syok septik keluaran terkait dengan peningkatan vaskular sistemik
resistensi (2C); dan menggunakan hidrokortison hanya pada anak-anak dengan
dicurigai atau terbukti "mutlak" 'insufisiensi adrenal (2C).
Kesimpulan: kesepakatan yang kuat ada di antara kohort besar
ahli internasional tentang banyak tingkat 1 rekomendasi-rekomendasi

tions untuk perawatan terbaik pasien dengan sepsis berat. Meskipun

sejumlah besar aspek perawatan memiliki relatif lemah
dukungan, rekomendasi berbasis bukti mengenai
Manajemen akut sepsis dan syok septik adalah yayasan
tion dari hasil yang lebih baik untuk kelompok yang penting ini kritis
pasien yang sakit. (Crit Perawatan Med 2013; 41: 580-637)
Kata Kunci: kedokteran berbasis bukti; Grading Rekomendasi
Penilaian, Pengembangan dan Evaluasi kriteria; pedoman;
Infeksi; sepsis; sepsis bundel; sindrom sepsis; syok septik;
sepsis berat; Bertahan Kampanye Sepsis
Organisasi yang mensponsori: American Association of Critical-Perawatan
Perawat, American College of Chest Physicians, American College
Dokter Darurat, American Thoracic Society, Asia Pasifik
Asosiasi Critical Care Medicine, Australia dan Selandia Baru
Intensif Perawatan Masyarakat, Brasil Society of Critical Care, Kanada
Critical Care Society, Cina Society of Critical Care Medicine,
Cina Society of Critical Care Medicine-China Medical Association,
Emirat Intensif Perawatan Masyarakat, European Respiratory Society,
Eropa Masyarakat Mikrobiologi Klinik dan Penyakit Menular,
Masyarakat Eropa Intensive Care Medicine, Masyarakat Eropa
Pediatric dan Neonatal Intensive Care, Penyakit Menular Masyarakat
Amerika, India Society of Critical Care Medicine, Internasional Pan
Arabian Critical Care Medicine Society, Asosiasi Jepang untuk Akut
Obat-obatan, Jepang Society of Intensive Care Medicine, Pediatric akut
Cedera paru dan Sepsis Penyidik, Masyarakat Akademik Darurat
Kedokteran, Society of Critical Care Medicine, Masyarakat Rumah Sakit
Pengobatan, Bedah Infeksi Society, World Federation of Kritis
Perawatan Perawat, World Federation of Pediatric Intensif dan Critical Care
Masyarakat; Dunia Federasi Masyarakat Intensif dan Critical Care
Medicine. Partisipasi dan dukungan: Jerman Sepsis Masyarakat
dan Amerika Latin Sepsis Institute.
Halaman 6
Dellinger et al
582
www.ccmjournal.org
Februari 2013 Volume 41 Nomor 2
Dr. Dellinger berkonsultasi untuk Biotest (immunoglobulin berkonsentrasi tersedia di
Eropa untuk digunakan potensial dalam sepsis) dan AstraZeneca (anti-TNF senyawa
berhasil dalam baru saja menyelesaikan uji klinis sepsis); lembaganya menerima
konsultasi pendapatan dari Ikaria untuk pengembangan produk baru (Ikaria memiliki
menghirup oksida nitrat tersedia untuk digunakan off-label di ARDS) dan memberikan dukungan dari
Spectral Diagnostik Inc (uji klinis penghapusan endotoksin saat ini), Ferring (vasopressin analog trial-klinis sedang berlangsung); serta melayani di speaker biro
Eisai (senyawa anti-endotoksin yang gagal untuk menunjukkan manfaat dalam uji klinis).
Dr Levy menerima dukungan hibah dari Eisai (Samudera Negara Clinical Koordinasi
nating Pusat untuk mendanai uji klinis [$ 500K]), ia menerima honorarium dari Eli
Lilly (kuliah di India $ 8.000), dan ia telah terlibat dengan Bertahan tersebut
Sepsis pedoman Kampanye dari awal.
Dr. Rhodes berkonsultasi untuk Eli Lilly dengan kompensasi moneter dibayar padanyadiri serta Komite institusi (Steering nya untuk kehebatannya Syok

trial) dan LiDCO; penggantian perjalanan / akomodasi yang diterima dari

Eli Lilly dan LiDCO; ia menerima penghasilan untuk berpartisipasi dalam kegiatan ulasan
seperti papan data pemantauan, analisis statistik dari Orion, dan Eli
Lilly; ia adalah seorang penulis naskah yang menjelaskan tentang terapi diarahkan pada tujuan awal,
dan percaya pada konsep pemantauan hemodinamik invasif minimal.
Dr. Annane berpartisipasi Fresenius Kabi di International Advisory Board
(Honorarium 2.000 ). Pengungkapan non finansial Nya meliputi menjadi prinsip
penyidik pal dari con multicenter acak selesai penyidik yang dipimpin
percobaan dikendalikan menilai dipandu manfaat awal untuk risiko NIRS jaringan oksigen
saturasi; ia adalah peneliti utama dari penyidik yang dipimpin acak
controlled trial epinefrin vs norepinefrin (CATS studi) - Lancet 2007;
ia juga adalah penyidik prinsip yang berkelanjutan penyidik yang dipimpin multinasional
nasional acak controlled trial kristaloid vs koloid (Crystal Study).
Dr. Gerlach telah mengungkapkan bahwa ia tidak memiliki potensi konflik kepentingan;
ia adalah seorang penulis tinjauan tentang penggunaan protein aktif C di bedah
pasien (diterbitkan dalam New England Journal of Medicine, 2009).
Dr. Opal berkonsultasi untuk Genzyme Transgenics (konsultan trans
antitrombin genic $ 1.000), Pfizer (konsultan pada proyek inhibitor TLR4
$ 3.000), British Therapeutics (konsultan pada proyek antibodi poliklonal
$ 1.000), dan Biotest A (konsultan pada proyek immunoglobul $ 2.000).
Lembaga yang diterima-Nya dukungan hibah dari Novartis (Clinical Coordinating Center untuk membantu pendaftaran pasien dalam uji coba fase III dengan penggunaan
dari jaringan Faktor Pathway Inhibitor [TFPI] di masyarakat parah diperoleh
pneumonia [SCAP] $ 30.000 untuk 2 tahun), Eisai ($ 30.000 untuk 3 tahun),
Astra Zeneca ($ 30.000 untuk 1 tahun), Aggenix ($ 30.000 untuk 1 tahun), Inimex
($ 10.000), Eisai ($ 10.000), Atoxbio ($ 10.000), Wyeth ($ 20.000), Sirtris
(Penelitian praklinis $ 50.000), dan Seluler Bioengineering Inc ($ 500).
Ia menerima honorarium dari Novartis (komite evaluasi klinis TFPI
belajar untuk SCAP $ 20.000) dan Eisai ($ 25.000). Ia menerima perjalanan / menemanimodations diganti dari Sangart (data dan keamanan pemantauan $ 2.000),
Spectral Diagnostics (data dan keamanan pemantauan $ 2.000), Takeda (data
dan keamanan pemantauan $ 2.000) dan uji coba Kanada kelompok ROS II oseltamiStudi vir (data dan papan pemantauan keamanan (tidak ada uang). Dia juga pada
Keamanan Data Dewan Pengawas untuk Tetraphase (menerima US $ 600 pada tahun 2012).
Dr. Sevransky menerima dukungan hibah untuk lembaganya dari Sirius Genomics Inc; ia berkonsultasi untuk Idaho Teknologi ($ 1500); Dia adalah co-pokok
penyidik studi multicenter mengevaluasi hubungan antara
unit perawatan intensif organisasi dan struktural faktor, termasuk proto
cols dan mortalitas pada pasien. Dia berpendapat bahwa protokol berfungsi sebagai berguna
pengingat untuk dokter sibuk untuk mempertimbangkan terapi tertentu pada pasien dengan
sepsis atau lainnya penyakit yang mengancam jiwa.
Dr. bermunculan menerima hibah dibayarkan kepada lembaganya dari Artisan Pharma
($ 25.000 $ 50.000), Eisai, Corp ($ 1.000 $ 5.000 ACCESS), Ferring
Farmasi A / S ($ 5.000 $ 10.000), Hutchinson Teknologi incorpodinilai ($ 1.000 $ 5.000), Novartis Corp (kurang dari $ 1.000). Lembaganya
menerima dukungan hibah untuk pasien yang terdaftar dalam studi klinis dari Eisai Corbett
poration (PI. Pasien yang terdaftar dalam penelitian ACCESS $ 50,000- $ 100,000),
Takeda (PI. Studi dihentikan sebelum pasien yang terdaftar). Dia menerima hibah
dibayarkan kepada lembaga dan konsultasi nya pendapatan dari Artisan Pharma / Asahi
Kasei Pharma America Corp ($ 25.000 $ 50.000). Dia berkonsultasi untuk Eli
Lilly (fee Sabat Consulting $ 10.000 $ 25.000) dan honor yang diterima

dari Eli Lilly (kuliah $ 1.000 $ 5.000). Dia adalah anggota dari Australia dan
Selandia Baru Masyarakat Perawatan Intensif Clinical Trials Group untuk bagusGULA Studi (tidak ada uang yang diterima); dia adalah anggota dewan dari Internasional Sepsis Forum (per Oktober 2010); ia telah mengadakan penelitian lama
kepentingan dalam steroid pada sepsis, PI studi Corticus, akhir-hidup keputusan making dan PI dari Ethicus, Ethicatt, dan Welpicus studi.
Dr Douglas menerima hibah dibayarkan kepada lembaganya dari Eli Lilly (kecakapan
Situs shock), Eisai (lokasi penelitian), National Institutes of Health (ARDS Network),
Accelr8 (diagnostik VAP), CCCTG (berosilasi Studi), dan Hospira (Dexmedetomidine di Alkohol Penarikan RCT). Lembaganya menerima honorarium dari Society of Critical Medicine Perawatan (Paragon ICU Improvement);
ia berkonsultasi untuk Eli Lilly (kecakapan Syok SC dan Sepsis Genomics
Studi) sesuai dengan kebijakan kelembagaan; ia menerima pembayaran untuk pro
kesaksian ahli masi (Smith Moore Leatherwood LLP); perjalanan / mengakomodir
dations diganti oleh Eli Lilly and Company (kecakapan Syok Steering
Komite) dan Society of Critical Care Medicine (Rumah Sakit Kualitas AlliAnce, Washington DC, empat kali per tahun 2009-2011); ia menerima honoraria dari Covidien (non-CME kuliah 2010, US $ 500) dan Universitas
Minnesota Center for Excellence dalam program Critical Care CME (2009,
2010); ia memiliki paten tertunda untuk elevasi memantau tidur sandaran.
Dr Jaeschke telah mengungkapkan bahwa ia tidak memiliki potensi konflik kepentingan.
Dr Osborn berkonsultasi untuk Sui Generis Kesehatan ($ 200). Lembaganya
menerima dukungan hibah dari National Institutes of Health Research,
Kesehatan Teknologi Penilaian Program-Inggris (trial-ajaran
tor untuk-sepsis terkait RCT). Gaji dibayar melalui pemerintah NIHR
didanai (nonindustry) hibah. Hibah diberikan kepada kepala penyelidik dari
ICNARC. Dia adalah seorang dokter percobaan untuk PROMISE.
Dr. Nunnally menerima gaji untuk bab tentang diabetes melitus; ia adalah
penulis editorial bertarung kontrol glukosa ketat klasik.
Dr Townsend adalah seorang advokat untuk peningkatan kualitas kesehatan.
Dr Reinhart berkonsultasi untuk EISAI (Komite Pengarah anggota-kurang
US $ 10.000); Brahms Diagnostics (kurang dari US $ 10.000); dan SIRSLab Jena (anggota pendiri, kurang dari US $ 10.000). Dia menerima honoraria untuk kuliah termasuk layanan di biro speaker 'dari Biosyn
Jerman (kurang dari 10.000) dan Braun Melsungen (kurang dari 10.000).
Dia menerima royalti dari Edwards Biologi untuk penjualan pusat
kateter oksigen vena ($ 100.000).
Dr. Kleinpell menerima kompensasi moneter untuk memberikan kesaksian ahli
(Empat deposisi dan satu percobaan dalam satu tahun terakhir). Lembaganya menerima
hibah dari Badan Kesehatan Penelitian dan Kualitas dan Pangeran
Yayasan (4 tahun R01 hibah, PI dan 3 tahun yayasan hibah, Co-l). Dia
honorarium yang diterima dari Klinik Cleveland dan Asosiasi Amerika
Perawat Perawatan Kritis untuk pidato utama pada konferensi; ia menerima
royalti dari McGraw Hill (co-editor perawatan bedah buku kritis); perjalanan /
akomodasi diganti dari American Academy of Nurse-praktek
titioners, Society of Critical Care Medicine, dan American Association of
Perawat Critical Care (satu malam cakupan Hotel di konferensi nasional).
Dr Angus berkonsultasi untuk Eli Lilly (anggota Pemantauan Data Keselamatan
Dewan, percobaan Multisenter dari PC untuk syok septik), Eisai Inc (Anti-TLR4
Terapi untuk sepsis berat), dan Idaho Teknologi (biomarker sepsis); dia
menerima hibah dukungan (penyidik, jangka panjang tindak lanjut dari percobaan fase III

dari agen anti-TLR4 di sepsis berat), pendapatan konsultasi (anti-TRL4

Terapi untuk sepsis berat), dan perjalanan / biaya akomodasi reimbursement dari Eisai, Inc; dia adalah peneliti utama untuk National berkelanjutan
Institutes of Health studi yang didanai membandingkan strategi resusitasi awal
untuk sepsis yang disebabkan hipoperfusi jaringan.
Dr Deutschman memiliki keterlibatan non finansial sebagai rekan penulis dari Masyarakat
pedoman Pengendalian Glikemik Critical Care Medicine.
Dr. Machado melaporkan dukungan hibah tak terbatas dibayarkan kepada lembaga itu untuk
Bertahan pelaksanaan Kampanye Sepsis di Brazil (Eli Lilly do Brasil);
dia adalah peneliti utama untuk penelitian yang melibatkan vasopressin.
Dr. Rubenfeld menerima dukungan hibah dari lembaga nirlaba atau yayasan
termasuk National Institutes of Health ($ 10 juta), Robert Wood Johnson
Yayasan ($ 500.000), dan CIHR ($ 200.000). Lembaganya menerima hibah
dari untuk-keuntungan perusahaan termasuk Lanjutan Lifeline System ($ 150.000),
Siemens ($ 50.000), Bayer ($ 10.000), byk Gulden ($ 15.000), AstraZeneca ($ 10.000), Faron Farmasi ($ 5,000), dan Cerus Perusahaan
($ 11.000). Ia menerima honorarium, biaya konsultasi, redaktur, royalti, dan
Biaya keanggotaan Dewan Pemantauan Data dan Keselamatan dibayarkan kepadanya dari Bayer
($ 500), DHD ($ 1.000), Eli Lilly ($ 5,000), Oxford University Press ($ 10.000),
Hospira ($ 15.000), Cerner ($ 5,000), Pfizer ($ 1.000), KCI ($ 7,500), Ameribisa Asosiasi Perawatan Pernapasan ($ 10.000), American Thoracic Society
($ 7,500), BioMed Central ($ 1.000), National Institutes of Health ($ 1,500),
dan Yayasan Alberta Heritage for Medical Research ($ 250). Dia punya
akses database atau intelektual (non keuangan) pendukung lainnya dari Cerner.
Dr. Webb berkonsultasi untuk AstraZeneca (anti-infeksi $ 1.000 $ 5.000) dan
Jansen-Cilag (anti-infeksi $ 1.000 $ 5.000). Dia menerima dukungan hibah
Halaman 7
Pasal Khusus
Pengobatan Perawatan Kritis
www.ccmjournal.org
583
dari hibah proyek NHMRC (MUNCUL rect dari EGDT); NHMRC project
dll hibah dan Fresinius-tidak dibatasi hibah (DADA RCT dari voluven vs
saline); RCT steroid vs plasebo selama syok septik); Proyek NHMRC
hibah (Studi BLISS deteksi bakteri dengan RRC di syok septik) Intensif
Perawatan Yayasan-ANZ (BLING percontohan RCT administrasi beta-laktam
dengan infus); Hospira (Program SPICE penelitian sedasi delirium);
Pusat NHMRC Penelitian Hibah Luar biasa (penyakit kritis microbiology studi observasi); Hospira-tidak dibatasi hibah (Dahlia RCT dari
dexmedetomidine untuk gelisah delirium). Perjalanan / akomodasi reimbursed oleh Jansen-Cilag ($ 5.000 $ 10.000) dan AstraZeneca ($ 1.000
$ 5.000); ia memiliki paten untuk vaksin meningokokus. Dia adalah ketua
ANZICS Clinical Trials Group dan merupakan penyidik dalam uji coba EGDT, PCR
untuk menentukan beban bakteri dan steroid dalam syok septik sidang.
Dr. Beale menerima kompensasi atas partisipasinya sebagai anggota dewan untuk
Eisai, Inc, Applied Physiology, bioMerieux, Covidien, SIRS-Lab, dan Novartis;
Pendapatan konsultasi dibayarkan kepada lembaganya dari PriceSpective Ltd, Easton
Associates (guanylate larut adenilat aktivator gangguan pernapasan akut
Sindrom / cedera paru akut terapi tambahan untuk perawatan suportif dan ventilasi
Strategi tion), Eisai (eritoran), dan Phillips (Respironics); ia memberikan ahli

kesaksian untuk Eli Lilly and Company (dibayarkan kepada lembaganya); honorarium yang diterima
(Dibayarkan kepada lembaganya) dari Applied Physiology (Terapan Fisiologi PL SAB,
Terapan Fisiologi SAB, Brussels, Simposium Satelit di ISICEM,
Brussels), bioMerieux (GeneXpert Focus Group, Perancis), SIRS-Lab (SIRSLAB SAB Forum, Brussels dan SIRS-LAB SAB, Lisbon), Eli Lilly (CHMP
Mendengar), Eisai (eritoran melalui rencana pemimpin sentuhan di Brussels), Eli Lilly
(Makan siang Simposium, Wina), Covidien (dewasa papan pemantauan penasehat
rapat, Frankfurt), Covidien (Dewan Penasihat Global CNIBP Boulder USA),
Eli Lilly and Company (pengembangan presentasi pendidikan termasuk
layanan pada speaker 'biro (sekolah perawatan intensif host di kawasan);
perjalanan / akomodasi yang diganti dari bioMerieux (GeneXpert Fokus
Group, Perancis) dan LiDCO (Musim Dingin anestesi dan Ulasan Critical Care
Conference), Surviving Sepsis Campaign (Publikasi Meeting, New York;
Perawatan Bundel Conference, Manchester), Publikasi SSC Komite, dianjurkan
ing dan Komite Eksekutif SSC Meeting, Nashville; SSC Meeting, Bakau
chester), Novartis (Rapat Dewan Penasehat, Zurich), Institut Biomedis
Rekayasa (Rumah Sakit Masa Depan Grand Challenge Kick-Off Meeting,
Rumah Sakit Wawancara Future Grand Challenge EPSRC Headquarters,
Swindon, Philips (Kick-Off Meeting, Boeblingen, Jerman, MET Conference,
Cohenhagen), Covidien (Adult Pemantauan Rapat Dewan Penasehat, Frankfurt), Eisai (ACCESS Penyidik Rapat, Barcelona). Dis non finansial nya
penutupan meliputi penulis dari pernyataan posisi pada resusitasi cairan
dari gugus tugas ESICM pada koloid (belum diselesaikan).
Dr Vincent melaporkan pendapatan konsultasi dibayarkan kepada lembaganya dari Astellas,
AstraZeneca, Curacyte, Eli Lilly, Eisai, Ferring, GlaxoSmithKline, Merck, dan
Pfizer. Lembaganya menerima honorarium atas namanya dari Astellas, AstraZeneca, Curacyte, Eli Lilly, Eisai, Ferring, Merck, Pfizer dan. Lembaganya
dukungan hibah yang diterima dari Astellas, Curacyte, Eli Lilly, Eisai, Ferring, dan
Pfizer. Lembaganya menerima pembayaran untuk presentasi pendidikan dari
Astellas, AstraZeneca, Curacyte, Eli Lilly, Eisai, Ferring, Merck, Pfizer dan.
Dr Moreno berkonsultasi untuk bioMerieux (pertemuan ahli). Dia adalah rekan penulis
makalah tentang kortikosteroid pada pasien dengan syok septik. Dia adalah penulis
beberapa naskah mendefinisikan sepsis dan stratifikasi pasien dengan
sepsis. Dia juga penulis beberapa naskah bertarung utilitas
sepsis bundel.
S
epsis adalah, respon host merusak sistemik terhadap infeksi
menyebabkan sepsis berat (organ akut disfungsi kedua
ary untuk didokumentasikan atau diduga terinfeksi) dan septic
syok (sepsis berat ditambah hipotensi tidak terbalik dengan cairan
resusitasi). Sepsis berat dan syok septik adalah dengan kesehatan utama
peduli masalah, yang mempengaruhi jutaan orang di seluruh dunia
setiap tahun, menewaskan satu dari empat (dan sering kali lebih), dan meningkatkan
kejadian (1-5). Mirip dengan politrauma, miokard akut
infark, atau stroke, kecepatan dan ketepatan terapi
diberikan dalam jam awal setelah sepsis berat berkembang
cenderung mempengaruhi hasil.
Rekomendasi dalam dokumen ini dimaksudkan untuk
memberikan bimbingan untuk merawat dokter untuk pasien dengan
sepsis berat atau syok septik. Rekomendasi dari ini
pedoman tidak dapat menggantikan klinisi pengambilan keputusan capa-

bility ketika ia disajikan dengan unik pasien dari

variabel klinis. Sebagian besar rekomendasi ini appropriate untuk pasien sepsis berat di ICU dan non-ICU settings. Bahkan, panitia percaya bahwa hasil terbesar
perbaikan dapat dilakukan melalui pendidikan dan proses
mengubah bagi mereka merawat pasien sepsis berat di non
ICU pengaturan dan seluruh spektrum perawatan akut. Sumber Daya
keterbatasan dalam beberapa lembaga dan negara-negara dapat mencegah
dokter dari mencapai rekomendasi tertentu.
Dengan demikian, rekomendasi ini dimaksudkan untuk menjadi praktek terbaik
(Panitia menganggap ini tujuan untuk praktek klinis) dan
tidak diciptakan untuk mewakili standar perawatan. The Surviving Sepsis
Kampanye (SSC) Komite Pedoman berharap bahwa seiring waktu,
khususnya melalui program pendidikan dan audit yang resmi
dan kinerja umpan balik inisiatif perbaikan, panduan-orang
baris akan mempengaruhi perilaku samping tempat tidur praktisi kesehatan
yang akan mengurangi beban sepsis di seluruh dunia.
METODOLOGI
Definisi
Sepsis didefinisikan sebagai kehadiran (mungkin atau didokumentasikan) dari
Infeksi bersama dengan manifestasi sistemik dari infeksi.
Sepsis berat didefinisikan sebagai sepsis ditambah organ sepsis-induced
disfungsi atau jaringan hipoperfusi ( Tabel 1 dan 2 ) (6).
Sepanjang naskah ini dan baikan kinerja
ment bundel, yang termasuk, perbedaan dibuat
antara definisi dan target terapeutik atau ambang batas. Sepsis-diinduksi hipotensi didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik
(SBP) <90mm Hg atau mean arterial pressure (MAP) <70mm
Hg atau SBP penurunan> 40mm Hg atau kurang dari dua standar
penyimpangan di bawah normal untuk usia tanpa adanya penyebab lain
hipotensi. Contoh dari target terapeutik atau khas
ambang batas untuk pembalikan hipotensi terlihat dalam sepsis
bundel untuk penggunaan vasopressor. Dalam bundel, MAP
threshold adalah 65mm Hg. Penggunaan definisi vs . ambang batas akan
tampak jelas di seluruh artikel ini. Syok septik didefinisikan sebagai
sepsis yang diinduksi hipotensi yang terus berlangsung meskipun cairan yang cukup
resusitasi. Sepsis-diinduksi hipoperfusi jaringan didefinisikan
infeksi yang disebabkan hipotensi, laktat tinggi, atau oliguria.
Sejarah Pedoman
Pedoman ini praktek klinis adalah revisi 2008
Pedoman SSC untuk pengelolaan sepsis berat dan septik
syok (7). Pedoman SSC awal diterbitkan pada tahun 2004
(8) dan dimasukkan bukti yang tersedia melalui akhir
dari 2003. 2008 publikasi dianalisis bukti yang tersedia
sampai akhir 2007. iterasi terbaru ini didasarkan
pada pencarian literatur diperbarui dimasukkan ke dalam berkembang
koleksi manuskrip melalui musim gugur 2012.
Halaman 8
Dellinger et al
584

www.ccmjournal.org
Februari 2013 Volume 41 Nomor 2
Seleksi dan Organisasi Anggota Komite
Pemilihan anggota komite didasarkan pada wawancara
est dan keahlian dalam aspek-aspek tertentu dari sepsis. Co-kursi dan
anggota komite eksekutif yang ditunjuk oleh Masyarakat
Kritis Medicine Perawatan dan Eropa Masyarakat Intensif
Perawatan Pengobatan badan pemerintah. Setiap mensponsori organisasi
tion menunjuk seorang wakil yang memiliki sepsis expertise.Addianggota komite nasional yang ditunjuk oleh co-chairs
dan komite eksekutif untuk menciptakan kontinuitas dengan sebelumnya
keanggotaan komite 'serta untuk memenuhi kebutuhan konten
untuk proses pembangunan. Empat dokter dengan pengalaman
dalam aplikasi proses GRADE (sebagaimana dimaksud dalam-dokumen ini
ment sebagai kelompok GRADE atau Bukti-Based Medicine [EBM]
Kelompok) ikut ambil bagian dalam pengembangan pedoman.
Proses pembangunan dimulai dengan pedoman dilantik
ment kepala kelompok dan penugasan anggota komite
kelompok sesuai dengan bidang keahliannya. Masing-masing kelompok adalah
bertanggung jawab untuk merancang update awal untuk edisi 2008
di daerah mereka ditugaskan (dengan elemen tambahan utama masi
mation dimasukkan ke dalam naskah berkembang melalui
akhir tahun 2011 dan awal 2012).
Dengan masukan dari kelompok EBM, sebuah kelompok awal muan
ing diadakan untuk menetapkan prosedur untuk tinjauan pustaka dan
pengembangan tabel untuk analisis bukti. Komite dan
subkelompok mereka terus bekerja melalui telepon dan internet.
Beberapa pertemuan berikutnya subkelompok dan tidak langsung kunci
individu-terjadi pada pertemuan internasional (nominal
kelompok), dengan bekerja terus melalui teleconference dan pemilu
diskusi berbasis Tronic antara subkelompok dan anggota
dari seluruh panitia. Pada akhirnya, pertemuan semua kelompok
kepala, anggota komite eksekutif, dan komitmen penting lainnya
anggota tee diadakan untuk menyelesaikan rancangan dokumen untuk sub
Misi pengulas.
Cari Teknik
Sebuah pencarian literatur yang terpisah dilakukan untuk masing-masing jelas
didefinisikan question.The kursi komite bekerja dengan subkelompok
kepala untuk mengidentifikasi istilah pencarian terkait yang meliputi,
minimal, sepsis, sepsis berat, syok septik, dan sepsis syn
drome menyeberang terhadap bidang topik umum subkelompok, juga
sebagai kata-kata kunci yang sesuai dari pertanyaan spesifik yang diajukan. Semua
pertanyaan yang digunakan dalam pedoman publikasi sebelumnya adalah
dicari, seperti pertanyaan-pertanyaan baru terkait yang dihasilkan oleh gender
eral pencarian-topik yang terkait atau uji coba baru-baru ini. Para penulis
secara khusus meminta untuk mencari ada meta-analisis terkait dengan
Pertanyaan dan mencari minimal satu database umum mereka
(Yaitu, MEDLINE, EMBASE) dan Perpustakaan Cochrane (baik
The Cochrane Database Systematic Reviews [CDSR] dan
Database Abstrak Ulasan Efektivitas [BERANI]).
Database lain yang opsional (ACP Journal Club bukti-

Berdasarkan Medicine Journal , Cochrane Registry of Controlled

Clinical Trials, International Standard Acak Terkendali
Registry percobaan [http://www.controlled-trials.com/isrctn/] atau
meta Register Ujian Terkendali [http: //www.controlledtrials.com/mrct/ ]. Apabila diperlukan, bukti yang tersedia adalah
diringkas dalam bentuk tabel bukti.
Grading Rekomendasi
Kami menyarankan penulis untuk mengikuti prinsip-prinsip Grading tersebut
Rekomendasi Pengkajian, Pengembangan dan evaluasi
tion (GRADE) sistem untuk memandu penilaian kualitas buktidence dari tinggi (A) untuk sangat rendah (D) dan untuk menentukan
kekuatan rekomendasi ( Tabel 3 dan 4 ). (9-11). Itu
Komite Pengarah SSC dan masing penulis berkolaborasi
dengan perwakilan GRADE untuk menerapkan sistem selama
Pedoman SSC proses revisi. Para anggota GRADE yang
kelompok yang secara langsung terlibat, baik secara langsung atau melalui e-mail, di
semua diskusi dan musyawarah antara pedoman comanggota Committee untuk keputusan penilaian.
Sistem GRADE didasarkan pada penilaian berurutan
kualitas bukti, diikuti dengan penilaian keseimbangan
antara manfaat dan risiko, beban, dan biaya, menyebabkan
pengembangan dan penilaian dari rekomendasi manajemen.
Menjaga peringkat kualitas bukti dan kekuatan
Rekomendasi eksplisit memisahkan merupakan penting dan
mendefinisikan fitur dari sistem mengklasifikasikan GRADE approach.This
kualitas bukti tinggi (grade A), sedang (kelas B), rendah
(Kelas C), atau sangat rendah (kelas D). Percobaan acak mulai
sebagai bukti berkualitas tinggi tetapi dapat diturunkan karena
keterbatasan dalam pelaksanaan, inkonsistensi, atau ketidaktepatan dari
hasil, indirectness bukti, dan pelaporan mungkin
Bias (Tabel 3). Contoh indirectness bukti
termasuk populasi yang diteliti, intervensi yang digunakan, hasil
diukur, dan bagaimana berhubungan dengan pertanyaan yang menarik.
Baik dilakukan pengamatan (nonrandomized) studi dimulai sebagai
Bukti berkualitas rendah, tetapi tingkat kualitas dapat ditingkatkan pada
dasar berkekuatan besar efek. Contoh dari hal ini adalah
kualitas bukti administrasi awal antibiotik.
Referensi untuk lampiran konten digital tambahan dari
GRADEpro Ringkasan Bukti Tabel muncul di seluruh
dokumen ini.
Sistem GRADE mengklasifikasikan rekomendasi kuat
(Kelas 1) atau lemah (kelas 2). Faktor yang mempengaruhi menghalangi- ini
mination disajikan pada Tabel 4. Penetapan kuat
atau lemah dianggap penting secara klinis lebih besar dari
Perbedaan tingkat surat kualitas bukti. Komitmen yang
tee menilai apakah efek yang diinginkan dari kepatuhan akan
lebih besar daripada efek yang tidak diinginkan, dan kekuatan-rekomendasi yang
ommendation mencerminkan tingkat kelompok kepercayaan
penilaian itu. Dengan demikian, rekomendasi kuat mendukung
intervensi mencerminkan pendapat panel bahwa diinginkan
Efek dari kepatuhan terhadap rekomendasi (kesehatan menguntungkan

hasil; beban yang lebih rendah pada staf dan pasien; dan biaya savings
ings) jelas akan lebih besar daripada efek yang tidak diinginkan (merugikan
bidang kesehatan; beban lebih pada staf dan pasien; dan biaya yang lebih besar).
Kelemahan potensial membuat rekomendasi-rekomendasi yang kuat
tions dengan adanya bukti berkualitas rendah dibawa ke
akun. Rekomendasi lemah dalam mendukung intervensi
menunjukkan penghakiman bahwa efek yang diinginkan dari kepatuhan
untuk rekomendasi mungkin akan lebih besar daripada yang tidak diinginkan
efek, tetapi panel tidak yakin tentang tradeoffs- ini
baik karena beberapa bukti yang berkualitas rendah (dan dengan demikian
ketidakpastian tetap mengenai manfaat dan risiko) atau
Halaman 9
Pasal Khusus
Pengobatan Perawatan Kritis
www.ccmjournal.org
585
manfaat dan kerugian yang erat seimbang. Sebuah-rekomendasi yang kuat
paikan worded sebagai "sebaiknya" dan-rekomendasi yang lemah
paikan sebagai "kami sarankan."
Dalam dokumen tersebut adalah sejumlah pernyataan
yang baik mengikuti rekomendasi dinilai atau terdaftar sebagai
berdiri sendiri pernyataan bernomor diikuti dengan "tidak ditingkatkan mutunya"
dalam kurung (UG). Menurut pendapat panitia,
rekomendasi ini tidak kondusif untuk GRADE yang
Proses.
Implikasi memanggil rekomendasi kuat
adalah bahwa pasien yang paling baik informasi akan menerima bahwa
intervensi dan bahwa sebagian besar dokter harus menggunakannya di sebagian besar
situasi. Keadaan mungkin ada di mana-rekomendasi yang kuat
ommendation tidak dapat atau tidak boleh diikuti untuk
individu karena preferensi pasien atau klinis
karakteristik yang membuat rekomendasi kurang applicable. Sebuah rekomendasi kuat tidak secara otomatis menyiratkan
standar perawatan. Sebagai contoh, rekomendasi yang kuat
Tabel 1.
Kriteria diagnostik untuk Sepsis
Infeksi, didokumentasikan atau dicurigai, dan beberapa hal sebagai berikut:
Variabel Umum
Demam (> 38.3 C)
Hipotermia (suhu inti <36 C)
Denyut jantung> 90 / menit
-1
atau lebih dari dua
sd
di atas nilai normal untuk usia
Takipnea
Perubahan status mental
Edema yang signifikan atau keseimbangan cairan positif (> 20ml / kg lebih 24 jam)
Hiperglikemia (plasma glukosa> 140mg / dL atau 7,7 mmol / L) tanpa adanya diabetes
Variabel inflamasi

Leukositosis (WBC count> 12.000 uL

-1
)
Leukopenia (jumlah WBC <4000 uL
-1
)
Biasa hitung WBC dengan lebih dari 10% bentuk dewasa
Plasma C-reactive protein lebih dari dua
sd
di atas nilai normal
Plasma prokalsitonin lebih dari dua
sd
di atas nilai normal
Variabel hemodinamik
Arteri hipotensi (SBP <90mm Hg, MAP <70mm Hg, atau SBP penurunan> 40mm Hg pada orang dewasa
atau kurang dari dua
sd
di bawah normal untuk usia)
Variabel disfungsi organ
Hipoksemia arteri (Pao
2
/F
io
2
<300)
Oliguria akut (output urin <0.5ml / kg / jam selama minimal 2 jam meskipun resusitasi cairan yang
adekuat)
Kreatinin meningkat> 0.5mg / dL atau 44,2 umol / L
Kelainan koagulasi (INR> 1,5 atau aPTT> 60 s)
Ileus (tidak ada bunyi usus)
Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000 uL
-1
)
Hiperbilirubinemia (plasma bilirubin total> 4 mg / dL atau 70 umol / L)
Variabel jaringan perfusi
Hiperlaktatemia (> 1 mmol / L)
Penurunan pengisian kapiler atau bintik-bintik
WBC sel darah putih =; Tekanan darah sistolik = SBP; MAP = berarti tekanan arteri; INR = rasio
normalisasi internasional; aPTT = diaktifkan tromboplastin parsial
waktu.
Kriteria diagnostik untuk sepsis pada populasi pediatrik adalah tanda-tanda dan gejala inflamasi ditambah
infeksi hiper atau hipotermia (suhu rektal
> 38,5 atau <35 C), takikardia (mungkin tidak ada pada pasien hipotermia), dan setidaknya salah satu
indikasi berikut fungsi organ diubah: diubah jiwa
pulsa status, hipoksemia, peningkatan kadar serum laktat, atau melompat-lompat.
Diadaptasi dari Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al. 2001 sccm / ESICM / ACCP / ATS / SIS
International Sepsis Definisi Konferensi Crit Perawatan Med 2003; 31:
1250-1256.
Halaman 10
Dellinger et al

586
www.ccmjournal.org
Februari 2013 Volume 41 Nomor 2
untuk pemberian antibiotik dalam waktu 1 jam dari diagnosis
sepsis berat, serta rekomendasi untuk achieving tekanan vena sentral (CVP) dari 8mm Hg dan-pusat yang
netral saturasi oksigen vena (Sc
v
O
2
) Dari 70% pada pertama 6
jam resusitasi sepsis yang disebabkan hipoperfusi jaringan,
meskipun dianggap diinginkan, belum standar pelayanan sebagai
diverifikasi oleh data yang praktek.
Pendidikan yang signifikan dari anggota komite pada
Pendekatan GRADE dibangun pada proses yang dilakukan selama tahun 2008
upaya. Beberapa anggota komite telah dilatih di
penggunaan perangkat lunak GRADEpro, memungkinkan penggunaan yang lebih formal
sistem GRADE (12). Aturan dibagikan mengenai
menilai tubuh bukti, dan perwakilan GRADE
yang tersedia untuk saran selama proses. Subkelompok
disepakati secara elektronik pada rancangan proposal yang kemudian
disajikan untuk diskusi umum di kalangan kepala sub kelompok, yang
Komite Pengarah SSC (dua co-kursi, dua co-wakil kursi,
dan kunci di-besar anggota komite), dan beberapa yang dipilih
anggota komite yang bertemu pada bulan Juli 2011 di Chicago. Itu
Hasil diskusi yang dimasukkan ke dalam berikutnya
versi rekomendasi dan lagi dibahas dengan
seluruh kelompok menggunakan surat elektronik. Rekomendasi Draft
didistribusikan ke seluruh panitia dan diselesaikan selama
pertemuan kelompok nominal tambahan di Berlin pada bulan Oktober
2011. Pembahasan dan keputusan kemudian diresirkulasi ke
Seluruh panitia untuk persetujuan. Pada kebijaksanaan kursi
Tabel 2.
Sepsis berat
Parah definisi sepsis = sepsis-induced hipoperfusi jaringan atau disfungsi organ (salah satu
Berikut dianggap karena infeksi)
Sepsis yang diinduksi hipotensi
Laktat di atas batas atas laboratorium yang normal
Urine Output <0.5ml / kg / jam selama lebih dari 2 jam meskipun resusitasi cairan yang adekuat
Cedera paru akut dengan Pa
O
2
/F
IO
2
<250 dengan tidak adanya pneumonia sebagai sumber infeksi
Cedera paru akut dengan Pa
O
2
/F

IO
2
<200 dengan adanya pneumonia sebagai sumber infeksi
Kreatinin> 2.0mg / dL (176,8 umol / L)
Bilirubin> 2mg / dL (34,2 umol / L)
Jumlah trombosit <100.000 uL
Koagulopati (rasio normalisasi internasional> 1,5)
Diadaptasi dari Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al. 2001 sccm / ESICM / ACCP / ATS / SIS
International Sepsis Definisi Konferensi Crit Perawatan Med 2003; 31:
1250-1256.
Tabel 3.
Penentuan Kualitas Bukti
Metodologi yang mendasari
A (tinggi) RCT
B (sedang) Diturunkan RCT atau upgrade studi observasional
C (rendah) Terletak dilakukan penelitian observasional dengan RCT control
D (sangat rendah) Downgraded studi terkontrol atau ahli pendapat berdasarkan bukti lain
Faktor-faktor yang dapat menurunkan kekuatan bukti
1. Rendahnya kualitas perencanaan dan pelaksanaan tersedia RCT, menunjukkan kemungkinan tinggi bias
2. Inkonsistensi hasil, termasuk masalah dengan analisis subkelompok
3. indirectness bukti (populasi yang berbeda, intervensi, kontrol, hasil, perbandingan)
4. ketidaktepatan hasil
5. kemungkinan tinggi bias pelaporan
Faktor utama yang dapat meningkatkan kekuatan bukti
1. besarnya besar efek (bukti langsung, risiko relatif> 2 tanpa pembaur masuk akal)
2. besarnya sangat besar efek dengan risiko relatif> 5 dan tidak ada ancaman terhadap validitas (dua
tingkat)
3. Dosis-respon gradien
RCT = acak terkontrol.
Halaman 11
Pasal Khusus
Pengobatan Perawatan Kritis
www.ccmjournal.org
587
dan mengikuti diskusi, bersaing proposal untuk kata-kata
rekomendasi atau menetapkan kekuatan bukti yang
diselesaikan dengan voting formal dalam subkelompok dan pada nominal
pertemuan kelompok. Naskah diedit untuk gaya dan bentuk
oleh komite menulis dengan persetujuan akhir oleh subkelompok
kepala dan kemudian dengan seluruh panitia. Untuk memenuhi peer review
selama tahap akhir persetujuan naskah untuk publikasi,
beberapa rekomendasi yang diedit dengan persetujuan SSC
kelompok eksekutif komite kepala untuk rekomendasi itu dan
memimpin EBM.
Benturan Kepentingan Kebijakan
Sejak dimulainya pedoman SSC pada tahun 2004, tidak ada anggota
panitia diwakili industri; tidak ada industri
masukan dalam pengembangan pedoman; dan tidak ada-wakil industri
wakil-hadir di salah satu pertemuan. Kesadaran industri
atau komentar pada rekomendasi itu tidak diperbolehkan. Tak Ada

anggota komite pedoman menerima honor

peran dalam tahun 2004, 2008, atau 2012 pedoman proses.
Sebuah penjelasan rinci tentang proses pengungkapan dan semua
pengungkapan penulis muncul dalam Tambahan Digital Content 1
dalam bahan tambahan untuk dokumen ini. Lampiran B
menunjukkan diagram alir dari proses pengungkapan COI. Komite
anggota yang dinilai memiliki baik keuangan atau nonfikeuangan / akademik kepentingan bersaing yang recused selama
sesi diskusi tertutup dan sesi voting pada topik itu. Penuh
pengungkapan dan transparansi semua komite members'potenkonflik esensial dicari.
Penelaahan awal, 68 konflik keuangan kepentingan (COI)
pengungkapan dan 54 pengungkapan non keuangan yang disampaikan
oleh anggota komite. Menyatakan pengungkapan COI dari 19
anggota ditentukan oleh subkomite COI untuk menjadi
tidak relevan dengan proses konten pedoman. Sembilan yang
bertekad untuk memiliki COI (keuangan dan non keuangan)
yang diputuskan oleh penugasan kelompok dan persyaratan
untuk mematuhi kebijakan SSC COI mengenai diskusi atau voting
setiap pertemuan komite di mana konten erat dengan mereka
COI dibahas. Sembilan yang dinilai sebagai memiliki konflik
yang tidak bisa diselesaikan sendiri oleh penugasan. Salah satu
orang-orang ini diminta untuk mundur dari komitmen tersebut
tee. Delapan lainnya ditugaskan untuk kelompok yang
mereka memiliki setidaknya COI. Mereka diminta untuk bekerja dalam
kelompok mereka dengan pengungkapan penuh ketika topik yang mereka
memiliki COI relevan dibahas, dan mereka tidak diizinkan
untuk melayani sebagai kepala kelompok. Pada saat persetujuan akhir dari
dokumen, update dari pernyataan COI diperlukan. Tak Ada
masalah COI tambahan melaporkan bahwa diperlukan lebih lanjut
ajudikasi.
PENGELOLAAN sepsis berat
Resusitasi dan Infeksi Masalah awal (Tabel 5)
A. Resusitasi awal
1. Sebaiknya protocolized, resusitasi kuantitatif
pasien dengan sepsis- diinduksi hipoperfusi jaringan (didefinisikan dalam
dokumen ini sebagai hipotensi bertahan setelah-tantangan cairan awal
jadi tantangan atau laktat darah konsentrasi 4 mmol / L) .Ini proto
col harus dimulai segera setelah hipoperfusi diakui
dan tidak boleh ditunda menunggu ICU admission.During yang
pertama 6 jam resusitasi, tujuan resusitasi awal
sepsis yang disebabkan hipoperfusi harus mencakup semua tindak yang
ing sebagai bagian dari protokol pengobatan (kelas 1C):
a) 8-12mm CVP Hg
b) MAP 65mm Hg
c) Output urine 0,5 mL kg hr
d) saturasi vena cava superior oksigenasi (Scv
o
2
) Atau
saturasi oksigen vena campuran (Sv

O
2
) 70% atau 65%,
masing-masing.
2. Sebaiknya menargetkan resusitasi untuk menormalkan laktat dalam
pasien dengan kadar laktat tinggi sebagai penanda jaringan
hipoperfusi (kelas 2C).
Alasan. Dalam, terkontrol, studi tunggal-pusat acak,
kuantitatif resusitasi meningkatkan kelangsungan hidup awal untuk darurat
pasien departemen Kabupaten yang mengalami syok septik (13).
Resusitasi menargetkan tujuan fisiologis dinyatakan dalam mendasi
ommendation 1 (atas) untuk periode 6-jam awal adalah diasosiasikandiciptakan dengan penurunan absolut 15,9% pada tingkat kematian 28 hari.
Strategi ini, disebut terapi diarahkan pada tujuan awal , itu adalah evaluasi
diciptakan dalam sidang multicenter dari 314 pasien dengan sepsis berat di
delapan pusat Cina (14). Percobaan ini melaporkan 17,7% mutlak
penurunan angka kematian 28-hari (tingkat kelangsungan hidup, 75,2% vs 57,5%,
Tabel 4.
Faktor Menentukan Kuat vs Lemah Rekomendasi
Apa yang Harus Dianggap
Rekomendasi Proses
Bukti yang tinggi atau sedang
( Apakah ada kualitas tinggi atau sedang
Bukti? )
Semakin tinggi kualitas bukti, semakin besar kemungkinan rekomendasi kuat.
Kepastian tentang keseimbangan manfaat vs
kerugian dan beban ( Apakah ada kepastian? )
Semakin besar perbedaan antara konsekuensi yang diinginkan dan tidak diinginkan dan
kepastian sekitar perbedaan itu, semakin besar kemungkinan rekomendasi kuat. Itu
kecil keuntungan bersih dan rendah kepastian untuk kepentingan itu, lebih mungkin
Rekomendasi lemah.
Kepastian atau mirip nilai
( Apakah ada kepastian atau kesamaan? )
Semakin kepastian atau kesamaan nilai-nilai dan preferensi, semakin besar kemungkinan kuat
Rekomendasi.
Implikasi sumber daya
( Apakah sumber daya senilai manfaat yang diharapkan? )
Semakin rendah biaya intervensi dibandingkan dengan alternatif dan biaya lain yang berhubungan dengan
the-keputusan yaitu, sumber daya yang lebih sedikit dikonsumsi-semakin besar kemungkinan
rekomendasi kuat.
Halaman 12
Dellinger et al
588
www.ccmjournal.org
Februari 2013 Volume 41 Nomor 2
p = 0,001). Sejumlah besar studi observasional lain menggunakan
bentuk serupa awal resusitasi kuantitatif sebanding
populasi pasien telah menunjukkan penurunan mortalitas yang signifikan
dibandingkan dengan kontrol sejarah lembaga '( Supplemental
Digital Content 2, http://links.lww.com/CCM/A615). Tahap III

kegiatan SSC, yang baikan kinerja internasional

Program pemerintah, menunjukkan bahwa kematian pasien sepsis
menyajikan dengan kedua hipotensi dan laktat 4 mmol / L adalah
46,1%, mirip dengan kematian 46,6% ditemukan dalam sidang pertama dikutip
di atas (15). Sebagai bagian dari program peningkatan kinerja,
beberapa rumah sakit telah menurunkan ambang laktat untuk memicu
resusitasi kuantitatif pada pasien dengan sepsis berat, tapi
ambang ini belum mengalami percobaan acak.
Panel konsensus penggunaan dinilai dari CVP dan Sv
O
2
target
untuk direkomendasikan target fisiologis untuk resusitasi.
Meskipun ada keterbatasan CVP sebagai penanda
status volume intravaskular dan respon terhadap cairan, sebuah CVP rendah
umumnya dapat diandalkan sebagai pendukung respon positif terhadap
pemuatan cairan. Entah pengukuran intermiten atau terus-menerus
saturasi oksigen yang dinilai dapat diterima. Dalam Waktu
pertama 6 jam resusitasi, jika Sc
v
O
2
kurang dari 70% atau Sv
O
2
setara dengan kurang dari 65% tetap dengan apa yang dinilai tidak
kepuasan volume intravaskular yang memadai di hadapan
bertahan hipoperfusi jaringan, maka dobutamin infus (untuk
maksimum 20 mg / kg / min) atau transfusi darah merah dikemas
sel untuk mencapai hematokrit lebih besar dari atau sama dengan 30% di
mencoba untuk mencapai Scv
O
2
orSv
O
2
Tujuan adalah options.The kuat
Rekomendasi untuk mencapai CVP 8mm Hg dan Scv
O
2
dari 70% di pertama 6 jam resusitasi jaringan sepsis-induced
hipoperfusi, meskipun dianggap diinginkan, belum yang
standar perawatan yang diverifikasi oleh data yang praktek. Publikasi
dari hasil awal dari kinerja SSC internasional
Program peningkatan menunjukkan bahwa kepatuhan terhadap CVP
dan Scv
O
2
target untuk resusitasi awal rendah (15).
Tabel 5.
Rekomendasi: Resusitasi awal dan Isu Infeksi

A. Resusitasi awal
1. Protocolized, resusitasi kuantitatif pasien dengan sepsis- diinduksi hipoperfusi jaringan (didefinisikan
dalam dokumen ini sebagai hipotensi
bertahan setelah tantangan cairan awal atau konsentrasi laktat darah 4 mmol / L). Gol selama 6 jam
pertama resusitasi:
a) Central vena tekanan 8-12mm Hg
b) Rata-rata tekanan arteri (MAP) 65mm Hg
c) Output urine 0,5 mL / kg / jam
d) vena sentral (vena kava superior) atau saturasi oksigen vena campuran 70% atau 65%, masing-masing
(kelas 1C).
2. Pada pasien dengan kadar laktat tinggi menargetkan resusitasi untuk menormalkan laktat (kelas 2C).
b. Skrining untuk Sepsis dan Peningkatan Kinerja
1. Skrining rutin berpotensi terinfeksi pasien sakit serius untuk sepsis berat untuk memungkinkan
pelaksanaan awal terapi (kelas 1C).
2. kinerja upaya perbaikan berbasis Rumah Sakit di sepsis berat (UG).
C. Diagnosis
1. Budaya sepantasnya secara klinis sebelum terapi antimikroba jika tidak ada penundaan yang signifikan
(> 45 menit) di awal antimikroba (s) (kelas
1C). Setidaknya 2 set kultur darah (baik botol aerobik dan anaerobik) diperoleh sebelum terapi
antimikroba dengan setidaknya 1 ditarik
perkutan dan 1 ditarik melalui masing-masing perangkat akses vaskular, kecuali perangkat baru-baru ini
(<48 jam) dimasukkan (kelas 1C).
2. Penggunaan assay 1,3 beta-D-glukan (kelas 2B), mannan dan tes antibodi anti-Mannan (2C), jika
tersedia dan invasif
kandidiasis dalam diagnosis diferensial dari penyebab infeksi.
3. Studi pencitraan yang dilakukan segera untuk mengkonfirmasi potensi sumber infeksi (UG).
D. Antimicrobial Therapy
1. Administrasi antimikroba intravena yang efektif dalam satu jam pertama dari pengakuan syok septik
(kelas 1B) dan berat
sepsis tanpa syok septik (kelas 1C) sebagai tujuan terapi.
2a. Terapi anti infeksi awal empiris dari satu atau lebih obat yang memiliki aktivitas terhadap semua
patogen kemungkinan (bakteri dan / atau jamur atau
virus) dan yang menembus dalam konsentrasi yang memadai ke jaringan diduga menjadi sumber sepsis
(kelas 1B).
2b. Rejimen antimikroba harus ditinjau kembali setiap hari untuk potensi deescalation (kelas 1B).
3. Penggunaan tingkat prokalsitonin rendah atau biomarker yang sama untuk membantu dokter dalam
penghentian antibiotik empiris pada pasien
yang awalnya muncul septik, tetapi tidak memiliki bukti berikutnya infeksi (kelas 2C).
4a. Kombinasi terapi empiris untuk pasien neutropenia dengan sepsis berat (grade 2B) dan untuk pasien
dengan sulit diobati, multidrugbakteri patogen resisten seperti Acinetobacter dan Pseudomonas spp. (Kelas 2B). Untuk pasien dengan
infeksi berat
terkait dengan kegagalan pernapasan dan syok septik, terapi kombinasi dengan spektrum diperpanjang
beta-laktam dan baik sebagai
aminoglikosida atau fluorokuinolon untuk P. aeruginosa bakteremia (kelas 2B). Kombinasi beta-laktam
dan makrolida untuk
pasien dengan syok septik dari bakteremik Streptococcus pneumoniae infeksi (kelas 2B).
(Lanjutan)
Halaman 13
Pasal Khusus

Pengobatan Perawatan Kritis

www.ccmjournal.org
589
Pada pasien ventilasi mekanik atau mereka yang diketahui
sudah ada penurunan kepatuhan ventrikel, target yang lebih tinggi
CVP 12 sampai 15mm Hg harus dicapai untuk memperhitungkan
hambatan dalam mengisi (16). Pertimbangan yang sama mungkin
dijamin dalam keadaan peningkatan tekanan abdomen
(17). Peningkatan CVP juga dapat dilihat dengan clini- yang sudah ada sebelumnya
hipertensi arteri pulmonalis Cally signifikan, memanfaatkan
variabel ini tidak dapat dipertahankan untuk menilai volume intravaskular
status. Meskipun penyebab takikardia pada pasien sepsis
mungkin multifaktorial, penurunan denyut nadi meningkat dengan
resusitasi cairan sering penanda yang berguna untuk meningkatkan intra
mengisi pembuluh darah. Studi observasional yang diterbitkan memiliki di atas memperlihatkan
onstrated hubungan antara hasil klinis yang baik di
syok septik dan MAP 65mm Hg serta Scv
O
2
70%
(Diukur dalam vena kava superior, baik sebentar-sebentar atau
terus [18]). Banyak penelitian mendukung nilai awal
protocolized resusitasi pada sepsis berat dan sepsis-induced
hipoperfusi jaringan (19-24). Studi pasien dengan syok
menunjukkan bahwa Sv
O
2
berjalan 5% sampai 7% lebih rendah dari Scv
O
2
(25). Sementara
panitia mengakui kontroversi seputar
target resusitasi, sebuah resusitasi pro- kuantitatif awal
tocol menggunakan CVP dan gas darah vena dapat segera pemlikasikan di kedua gawat darurat dan pengaturan ICU (26).
Keterbatasan diakui ventrikel statis tekanan pengisian
perkiraan ada sebagai pengganti untuk resusitasi cairan (27,28), tetapi
pengukuran CVP saat ini yang paling mudah didapat
menargetkan untuk resusitasi cairan. Target langkah dinamis
tanggap cairan selama resusitasi, termasuk aliran dan
mungkin indeks dan perubahan microcirculatory volumetrik,
mungkin memiliki keunggulan (29-32). Teknologi yang tersedia memungkinkan
pengukuran aliran di samping tempat tidur (33, 34); Namun, terdistribusikan
keampuhan dari teknik-teknik pemantauan untuk mempengaruhi out- klinis
berasal dari awal sepsis resusitasi tetap tidak lengkap dan
membutuhkan studi lebih lanjut sebelum dukungan.
Prevalensi global pasien sepsis berat awalnya prasenting dengan baik hipotensi dengan laktat 4 mmol // L, hipoketegangan sendiri, atau laktat 4 mmol / L saja, dilaporkan sebagai 16,6%,
49,5%, dan 5,4%, masing-masing (15). Tingkat kematian yang tinggi di
pasien sepsis dengan hipotensi baik dan laktat 4 mmol / L

(46,1%) (15), dan juga meningkat pada pasien sangat septik

dengan hipotensi saja (36,7%) dan laktat 4 mmol / L saja
(30%) (15). Jika Scv
O
2
tidak tersedia, normalisasi laktat mungkin
menjadi pilihan yang layak pada pasien dengan berat sepsis-induced
hipoperfusi jaringan. Scv
O
2
dan normalisasi laktat mungkin juga
digunakan sebagai titik akhir gabungan ketika keduanya tersedia. Dua
percobaan multicenter acak dievaluasi resusitasi a-strategi
egy yang termasuk pengurangan laktat sebagai target tunggal atau tar- sebuah
mendapatkan dikombinasikan dengan Scv
O
2
normalisasi (35, 36). Sidang pertama
melaporkan bahwa resusitasi kuantitatif awal berdasarkan laktat
pembersihan (menurun setidaknya 10%) adalah noninferior sampai awal
resusitasi kuantitatif berdasarkan pada pencapaian Scv
O
2
dari 70% atau
lebih (35). Kelompok intention-to-treat terkandung 300, tetapi
jumlah pasien benar-benar membutuhkan baik Scv
O
2
normalisasi
atau izin laktat kecil ( n = 30) .suatu sidang kedua disertakan
Tabel 5.
( Lanjutan ) Rekomendasi: Resusitasi dan Infeksi Masalah Awal
4b. Terapi kombinasi empiris tidak boleh diberikan selama lebih dari 3-5 hari. De-eskalasi yang paling
tepat tunggal
Terapi harus dilakukan segera setelah profil kerentanan dikenal (kelas 2B).
5. Durasi terapi biasanya 7-10 hari; Kursus lagi mungkin tepat pada pasien yang memiliki respon klinis
lambat,
fokus undrainable infeksi, bakteremia dengan S. aureus, beberapa infeksi jamur dan virus atau
kekurangan imunologi, termasuk
neutropenia (kelas 2C).
6. Terapi antivirus dimulai sedini mungkin pada pasien dengan sepsis berat atau syok septik asal virus
(kelas 2C).
7. agen antimikroba tidak boleh digunakan pada pasien dengan keadaan inflamasi parah bertekad untuk
menjadi penyebab non-infeksi
(UG).
E. Sumber Control
1. Diagnosis anatomi spesifik infeksi yang memerlukan pertimbangan untuk kontrol sumber muncul
dicari dan didiagnosis atau
dikecualikan secepat mungkin, dan intervensi dilakukan untuk kontrol sumber dalam pertama 12 jam
setelah diagnosis
dibuat, jika mungkin (kelas 1C).

2. Bila terinfeksi nekrosis peripancreatic diidentifikasi sebagai sumber potensial infeksi, intervensi
definitif terbaik ditunda sampai
demarkasi yang memadai jaringan yang layak dan nonviable telah terjadi (kelas 2B).
3. Ketika kontrol sumber pada pasien sangat septik diperlukan, intervensi yang efektif terkait dengan
penghinaan fisiologis paling
harus digunakan (misalnya, percutaneous daripada bedah drainase abses) (UG).
4. Jika perangkat akses intravaskular adalah sumber kemungkinan sepsis berat atau syok septik, mereka
harus dihapus segera setelah
Akses vaskular lainnya telah ditetapkan (UG).
F. Infeksi Pencegahan
1a. Dekontaminasi lisan selektif dan dekontaminasi pencernaan selektif harus diperkenalkan dan
diselidiki sebagai metode untuk
mengurangi kejadian ventilator-associated pneumonia; Mengukur pengendalian infeksi ini kemudian
dapat dilembagakan dalam perawatan kesehatan
pengaturan dan daerah di mana metodologi ini ditemukan efektif (kelas 2B).
1b. Oral chlorhexidine glukonat digunakan sebagai bentuk dekontaminasi oropharyngeal untuk
mengurangi risiko ventilator-associated
pneumonia pada pasien ICU dengan sepsis berat (grade 2B).
Halaman 14
Dellinger et al
590
www.ccmjournal.org
Februari 2013 Volume 41 Nomor 2
348 pasien dengan kadar laktat 3 mmol / L (36). Strategi di
uji coba ini didasarkan pada penurunan lebih besar dari atau sama dengan 20%
di tingkat laktat per 2 jam pertama 8 jam selain Scv
O
2
menargetkan prestasi, dan dikaitkan dengan 9,6% mutlak
penurunan angka kematian ( p = 0.067; disesuaikan rasio hazard, 0,61;
95% CI, 0,43-0,87; p = 0,006).
b. Skrining untuk Sepsis dan Kinerja
Penambah Baikan
1. Kami menyarankan skrining rutin berpotensi terinfeksi
serius pasien sakit selama sepsis berat untuk meningkatkan awal
identifikasi sepsis dan memungkinkan pelaksanaan awal
Terapi sepsis (kelas 1C).
Alasan. Identifikasi awal sepsis dan implementasi
pemikiran terapi berbasis bukti awal telah documented untuk meningkatkan hasil dan mengurangi-sepsis terkait
mortalitas (15). Mengurangi waktu untuk diagnosis sepsis berat
dianggap komponen penting dari menurunkan angka kematian
disfungsi organ multiple-sepsis terkait (35). Kurangnya
pengakuan awal merupakan kendala utama untuk inisiasi sepsis bundel.
Alat skrining sepsis telah dikembangkan untuk memantau ICU
pasien (37-41), dan pelaksanaannya telah diasosiasikandiciptakan dengan penurunan mortalitas yang berhubungan dengan sepsis (15).
2. upaya perbaikan kinerja di sepsis berat harus
digunakan untuk meningkatkan hasil pasien (UG).
Alasan. upaya perbaikan kinerja di sepsis memiliki

dikaitkan dengan hasil pasien membaik (19, 42-46).

Peningkatan dalam perawatan melalui peningkatan kepatuhan terhadap sepsis indikator kualitas adalah tujuan dari kinerja sepsis berat
Program perbaikan (47). Manajemen Sepsis membutuhkan bentangan sebuah
Tim tidisciplinary (dokter, perawat, farmasi, pernapasan,
ahli diet, dan administrasi) dan kolaborasi multispesialis
(Obat-obatan, operasi, dan obat-obatan darurat) untuk memaksimalkan
kesempatan untuk sukses. Evaluasi proses perubahan membutuhkan secara konsisten
pendidikan tenda, pengembangan protokol dan pelaksanaan, data
pengumpulan, pengukuran indikator, dan umpan balik untuk memfasilitasi
peningkatan kinerja yang berkesinambungan. Ongoing pendidikan
Sesi memberikan umpan balik mengenai kepatuhan indikator dan dapat membantu
mengidentifikasi area untuk upaya perbaikan tambahan. Sebagai tambahan
tradisional melanjutkan upaya pendidikan kedokteran untuk memperkenalkan
pedoman dalam praktek klinis, upaya penerjemahan pengetahuan
baru-baru ini diperkenalkan sebagai sarana untuk mempromosikan penggunaan
Bukti berkualitas tinggi dalam mengubah perilaku (48). Protokol implementasi
pemikiran yang terkait dengan pendidikan dan umpan balik kinerja
telah terbukti mengubah perilaku dokter dan berhubungan
dengan meningkatkan hasil dan efektivitas biaya dalam sepsis berat
(19, 23, 24, 49). Dalam kemitraan dengan Institute for Healthcare
Perbaikan, fase III dari Kampanye Sepsis Penggabungan ditargetkan
pelaksanaan set inti ("bundel") dari rekomendasi
dalam lingkungan rumah sakit di mana perubahan perilaku dan klinis
Dampak diukur (50). Pedoman dan bundel SSC bisa
digunakan sebagai program peningkatan kinerja sepsis secara ofa.
Penerapan sepsis bundel SSC menyebabkan berkelanjutan,
peningkatan mutu berkelanjutan dalam perawatan sepsis dan dikaitkan
dengan penurunan mortalitas (15). Analisis data dari hampir
32.000 grafik pasien yang dikumpulkan dari 239 rumah sakit di 17 negara
hingga September 2011 sebagai bagian dari fase III kampanye
informasi revisi bundel dalam hubungannya dengan
2012 guidelines.As Akibatnya, untuk versi 2012, manajemen
bundel dijatuhkan dan bundel resusitasi didobrak
dua bagian dan dimodifikasi seperti yang ditunjukkan pada Gambar 1 . Untuk kinerja
Indikator peningkatan kualitas, batas sasaran resusitasi
tidak dianggap. Namun, disarankan target dari
pedoman disertakan dengan bundel untuk tujuan referensi.
C. Diagnosis
1. Sebaiknya memperoleh budaya yang sesuai sebelum anti
Terapi mikroba dimulai jika budaya tersebut tidak menyebabkan sigdelay nifikan (> 45 menit) di awal antimikroba (s)
administrasi (kelas 1C) .Untuk mengoptimalkan identifikasi ofcausorganisme ative, kami sarankan mendapatkan setidaknya dua set
kultur darah (baik botol aerobik dan anaerobik) sebelum
Terapi antimikroba, dengan setidaknya satu ditarik perkutan
dan satu ditarik melalui masing-masing perangkat akses vaskular, kecuali
perangkat baru-baru ini (<48 jam) dimasukkan. Darah ini
budaya dapat ditarik pada saat yang sama jika mereka diperoleh
dari lokasi yang berbeda. Budaya dari situs lain (sebaiknya quantum
titative mana yang sesuai), seperti urin, cairan serebrospinal,

luka, sekresi pernapasan, atau cairan tubuh lain yang mungkin

menjadi sumber infeksi, juga harus diperoleh sebelum
terapi antimikroba jika hal itu tidak menyebabkan signifikan
keterlambatan antibiotik administrasi (kelas 1C).
Alasan. Meskipun pengambilan sampel tidak harus menunda tepat waktu
pemberian agen antimikroba pada pasien dengan berat
sepsis (misalnya, pungsi lumbal pada dugaan meningitis), obtaining budaya yang sesuai sebelum pemberian antimikroba
sangat penting untuk mengkonfirmasi infeksi dan patogen yang bertanggung jawab,
dan untuk memungkinkan de-eskalasi terapi antimikroba setelah diterimanya
profil kerentanan. Sampel dapat didinginkan atau frozen jika pengolahan tidak dapat dilakukan dengan segera. Karena
sterilisasi cepat kultur darah dapat terjadi dalam beberapa
jam setelah dosis antimikroba pertama, memperoleh budaya tersebut
sebelum terapi adalah penting jika organisme penyebab adalah menjadi mengidentifikai
tified. Dua atau lebih kultur darah yang direkomendasikan (51). Di
pasien dengan kateter (selama lebih dari 48 jam), setidaknya
satu kultur darah harus diambil melalui setiap lumen masing-masing
perangkat akses vaskular (jika memungkinkan, terutama untuk perangkat vaskular
dengan tanda-tanda peradangan, disfungsi kateter, atau indikator
pembentukan trombus). Mendapatkan kultur darah perifer
dan melalui perangkat akses vaskular merupakan strategi penting. Jika
organisme yang sama pulih dari kedua budaya, likeli- yang
kap bahwa organisme yang menyebabkan sepsis berat ditingkatkan.
Selain itu, jika volume setara dengan darah yang diambil untuk kultur
mendatang dan perangkat akses vaskular positif jauh lebih awal dari
kultur darah perifer (misalnya, lebih dari 2 jam sebelumnya), yang
Data mendukung konsep bahwa perangkat akses vaskular adalah
sumber infeksi (36, 51, 52). Budaya kuantitatif
kateter dan perifer darah juga dapat berguna untuk menetukan
ing apakah kateter merupakan sumber infeksi. Volume
darah diambil dengan tabung budaya harus 10 mL (53).
Halaman 15
Pasal Khusus
Pengobatan Perawatan Kritis
www.ccmjournal.org
591
Kuantitatif (atau semikuantitatif) budaya saluran pernapasan
sekresi sering direkomendasikan untuk diagnosis ventilator-associated pneumonia (54), tetapi nilai diagnostik mereka
masih belum jelas (55).
The pewarnaan Gram dapat berguna, khususnya untuk pernafasan
spesimen saluran, untuk menentukan apakah sel-sel inflamasi yang tekanan
ent (lebih dari lima leukosit polimorfonuklear / tinggi
bidang bertenaga dan kurang dari sepuluh sel skuamosa / rendah bertenaga
lapangan) dan jika hasil budaya akan informatif respi- rendah
patogen pernafasan. Cepat pengujian antigen influenza selama periods aktivitas influenza meningkat di masyarakat juga
direkomendasikan. Sejarah terfokus dapat memberikan informasi penting
tion tentang faktor risiko potensial untuk infeksi dan kemungkinan patogenesis

gens di situs jaringan tertentu. Peran potensial biomarker

untuk diagnosis infeksi pada pasien dengan berat
sepsis tetap tidak terdefinisi. Utilitas tingkat prokalsitonin atau
biomarker lainnya (seperti protein C-reaktif) untuk membedakan
pola inflamasi akut sepsis dari penyebab lain dari
peradangan umum (misalnya, pasca operasi, bentuk-bentuk
shock) belum terbukti. Tidak ada rekomendasi dapat
diberikan untuk penggunaan tanda tersebut untuk membedakan antara
infeksi berat dan keadaan inflamasi akut lainnya (56-58).
Dalam waktu dekat, cepat, non-budaya berbasis meth- diagnostik
ods (polymerase chain reaction, spektroskopi massa, microarsinar) mungkin bisa membantu untuk identifikasi lebih cepat dari patogen
dan penentu utama perlawanan antimikroba (59). Ini
metodologi bisa sangat berguna untuk sulit-untuk-kultur
patogen mendatang atau dalam situasi klinis di mana empiris antimiagen crobial telah diberikan sebelum sampel kultur
yang telah diperoleh. Pengalaman klinis masih terbatas, dan
penelitian yang lebih klinis diperlukan sebelum merekomendasikan ini
metode molekuler non-budaya sebagai pengganti standar
metode kultur darah (60, 61).
2. Kami menyarankan penggunaan 1,3 d
assay -glukan (kelas 2B),
mannan dan tes antibodi anti-Mannan (kelas 2C)
ketika kandidiasis invasif adalah dalam diagnosis diferensial dari
infeksi.
Alasan. Diagnosis
Infeksi jamur sistemik (biasanya kategorinya
sekutu kandidiasis) di kritis
pasien yang sakit dapat menantang,
dan methodolo- diagnostik cepat
gies, seperti antigen dan antibodi
tes deteksi, dapat membantu dalam
mendeteksi kandidiasis di ICU
yang sabar. Tes disarankan memiliki
menunjukkan hasil yang positif secara signifikan
lebih awal dari meth- budaya standar
ods (62-67), tetapi positif palsu
Reaksi dapat terjadi dengan colonilisasi sendiri, dan diagnostik mereka
utilitas dalam mengelola infeksi jamur
tion di ICU membutuhkan tambahan
Penelitian (65).
3. Sebaiknya pencitraan dilakukan
segera dalam upaya untuk mengkonfirmasi potensi sumber infeksi
tion. Potensi sumber infeksi harus sampel sebagai
mereka diidentifikasi dan pertimbangan risiko pasien untuk
transportasi dan prosedur invasif (misalnya, koordinasi yang cermat
dan pemantauan agresif jika keputusan dibuat untuk transport untuk jarum aspirasi CT-dipandu). Studi samping tempat tidur,
seperti USG, dapat menghindari transportasi pasien (UG).

Alasan. Studi diagnostik dapat mengidentifikasi sumber

Infeksi yang memerlukan penghapusan benda asing atau drainase
memaksimalkan kemungkinan respon yang memuaskan terhadap terapi.
Bahkan dalam fasilitas bagi kesehatan yang paling terorganisir dan baik staf
dasi, bagaimanapun, transportasi pasien bisa berbahaya, karena dapat
akan menempatkan pasien dalam perangkat pencitraan luar unit yang
sulit untuk mengakses dan memonitor. Menyeimbangkan risiko dan manfaat yang
Oleh karena itu wajib dalam pengaturan tersebut.
D. Antimicrobial Therapy
1. Pemberian antimikroba intravena yang efektif
dalam satu jam pertama dari pengakuan syok septik (grade
1B) dan sepsis berat tanpa syok septik (kelas 1C)
harus menjadi tujuan terapi. Catatan: Meskipun berat
bukti mendukung administrasi yang cepat dari antibiotics mengikuti pengakuan sepsis berat dan septik
shock, kelayakan dengan yang dokter dapat mencapai hal ini
negara ideal belum ilmiah dievaluasi.
Alasan. Membangun akses pembuluh darah dan memulai
resusitasi cairan yang agresif adalah prioritas pertama ketika
mengelola pasien dengan sepsis berat atau syok septik. Cepat
infus agen antimikroba juga harus menjadi prioritas dan
mungkin memerlukan tambahan port akses vaskular (68, 69). Dalam
Kehadiran syok septik, setiap keterlambatan jam dalam mencapai adminiatan antibiotik yang efektif dikaitkan dengan terukur
peningkatan kematian pada sejumlah studi (15, 68, 70-72).
Secara keseluruhan, dominan dukungan data yang memberikan antibiotics sesegera mungkin pada pasien dengan sepsis berat dengan atau
tanpa syok septik (15, 68, 70-77). Pemberian
Gambar 1. Penggabungan Sepsis Campaign Perawatan Berkas.
SURVIVING Sepsis KAMPANYE BUNDLES
UNTUK DIISI DALAM 3 JAM:
1) tingkat Ukur laktat
2) Mendapatkan kultur darah sebelum pemberian antibiotik
3) Berikan antibiotik spektrum luas
4) Mengadministrasikan 30 mL / kg kristaloid untuk hipotensi atau laktat 4mmol / L
UNTUK DIISI DALAM 6 JAM:
5) Terapkan vasopressor (untuk hipotensi yang tidak menanggapi inisial resusitasi cairan)
untuk mempertahankan tekanan arteri rata-rata (MAP) 65 mm Hg
6) Dalam hal terjadi hipotensi arteri persisten meskipun resusitasi volume (septic
shock) atau awal laktat 4 mmol / L (36 mg / dL):
- Mengukur tekanan vena sentral (CVP) *
- Ukur saturasi oksigen vena sentral (Scv
O
2
)*
7) remeasure laktat jika laktat awal diangkat *
* Target untuk resusitasi kuantitatif termasuk dalam pedoman CVP dari 8 mm Hg,
Scv
O
2
dari 70%, dan normalisasi laktat.

Halaman 16
Dellinger et al
592
www.ccmjournal.org
Februari 2013 Volume 41 Nomor 2
agen antimikroba dengan spektrum aktivitas kemungkinan untuk mengobati
patogen yang bertanggung jawab (s) efektif dalam 1 jam dari diagnosa tersebut
nosis sepsis berat dan pertimbangan shock.Practical septik,
misalnya tantangan dengan identifikasi awal dokter 'dari
pasien atau kompleksitas operasional dalam rantai pengiriman obat,
merupakan variabel wajar yang dapat mempengaruhi pencapaian ini
percobaan goal.Future harus berusaha untuk memberikan dasar bukti
dalam hal ini. Ini harus menjadi tujuan sasaran ketika mengelola
pasien dengan syok septik, apakah mereka berada di dalam
bangsal rumah sakit, departemen darurat, atau ICU. Itu
rekomendasi kuat untuk pemberian antibiotik dalam 1
hr dari diagnosis sepsis berat dan syok septik, meskipun
dinilai tidak diinginkan, belum standar perawatan yang diverifikasi
Data oleh praktek diterbitkan (15).
Agen Ifantimicrobial tidak dapat dicampur dan dikirimkan segera
dari apotek, mendirikan pasokan antibiotik premixed
untuk situasi darurat seperti ini merupakan strategi yang tepat untuk memastikan
antibiotik administration.Many cepat tidak akan tetap stabil jika
dicampur dalam risiko solution.This harus dipertimbangkan
di lembaga-lembaga yang mengandalkan solusi premixed untuk availabil- cepat
ity of antibiotics.In memilih rejimen antimikroba, dokter
harus menyadari bahwa beberapa agen antimikroba memiliki tungan yang
tage administrasi bolus, sementara yang lainnya memerlukan infus panjang
sion. Dengan demikian, jika akses vaskular terbatas dan banyak agen yang berbeda
harus diresapi, obat bolus mungkin menawarkan keuntungan.
2a. Kami merekomendasikan bahwa terapi anti infeksi awal empiris
termasuk satu atau lebih obat yang memiliki aktivitas terhadap semua
kemungkinan patogen (bakteri dan / atau jamur atau virus) dan
menembus dalam konsentrasi yang cukup ke dalam jaringan pra
Diasumsikan menjadi sumber sepsis (kelas 1B).
Alasan. Pilihan terapi antimikroba empiris
tergantung pada isu-isu kompleks yang berkaitan dengan sejarah pasien,
termasuk intoleransi obat, baru-baru ini menerima antibiotik (, dulunya
ous 3 bulan), penyakit yang mendasari, sindrom klinis, dan
pola kerentanan patogen dalam masyarakat dan sakit seperti
pital, dan yang sebelumnya telah didokumentasikan untuk menjajah
atau menginfeksi pasien. Patogen yang paling umum yang menyebabkan
syok septik pada pasien rawat inap yang bac- Gram-positif
teria, diikuti oleh Gram-negatif dan campuran mikro bakteri
organisme. Candidiasis, sindrom syok toksik, dan sebuah array
patogen jarang harus dipertimbangkan dalam memilih
pasien. Berbagai terutama macam patogen potensial ada
untuk pasien neutropenia. Baru-baru ini digunakan agen anti infeksi
umumnya harus avoided.When memilih terapi empiris,
dokter harus menyadari virulensi dan berkembang

prevalensi oksasilin (methicillin)-tahan Staphylococcus

aureus , dan ketahanan terhadap spektrum luas beta laktam dan mobilbapenem antara basil Gram-negatif dalam beberapa komunitas
dan daerah settings.Within kesehatan di mana prevalensi
organisme yang resistan terhadap obat tersebut, terapi empirik yang signifikan
cukup untuk menutup patogen tersebut dibenarkan.
Dokter juga harus mempertimbangkan apakah candidemia adalah
kemungkinan patogen ketika memilih terapi awal. Ketika dianggap
dijamin, pemilihan terapi antijamur empiris (misalnya, sebuah
echinocandin, triazol seperti flukonazol, atau formulasi
amfoterisin B) harus disesuaikan dengan pola lokal
yang paling umum Candida spesies dan eksposur baru-baru ini
terhadap obat antijamur (78). Penyakit Menular Terbaru Masyarakat
Amerika (IDSA) pedoman merekomendasikan baik flukonazol
atau echinocandin. Penggunaan empiris dari echinocandin adalah pra
ferred pada kebanyakan pasien dengan penyakit berat, terutama pada mereka
pasien yang baru saja diobati dengan agen antijamur,
atau jika glabrata Candida infeksi dicurigai dari kultur sebelumnya
Data mendatang. Pengetahuan tentang pola resistensi lokal untuk anti jamur
agen harus memandu pemilihan obat sampai kerentanan jamur
hasil tes, jika tersedia, dilakukan. Faktor risiko untuk kandidat
demia, seperti imunosupresi atau neutropenia negara, sebelum
Terapi intens antibiotik, atau penjajahan di beberapa situs,
juga harus dipertimbangkan ketika memilih terapi awal.
Karena pasien dengan sepsis berat atau syok septik memiliki sedikit
margin untuk kesalahan dalam pilihan terapi, seleksi awal
terapi antimikroba harus cukup luas untuk mencakup semua
kemungkinan patogen. Pilihan antibiotik harus dipandu oleh lokal
pola prevalensi bakteri patogen dan kerentanan
Data. Bukti ada bahwa kegagalan untuk memulai tepat
terapi (yaitu, terapi dengan aktivitas terhadap patogen yang
kemudian diidentifikasi sebagai agen penyebab) berkorelasi dengan
peningkatan morbiditas dan mortalitas pada pasien dengan sep- parah
sis atau syok septik (68, 71, 79, 80). Paparan baru-baru ini untuk antimikroba (dalam 3 bulan terakhir) harus dipertimbangkan dalam
pilihan rejimen antibakteri empiris. Pasien dengan
sepsis berat atau terapi spektrum luas syok septik waran
sampai organisme penyebab dan susceptibili- antimikroba yang
ikatan didefinisikan. Meskipun pembatasan global antibiotik
strategi penting untuk mengurangi perkembangan antimiresistensi crobial dan untuk mengurangi biaya, itu bukan approprimakan strategi dalam terapi awal untuk populasi pasien ini.
Namun, segera setelah patogen penyebab telah identified, de-eskalasi harus dilakukan dengan memilih yang paling
agen antimikroba yang tepat yang meliputi patogen
dan aman dan hemat biaya. Kolaborasi dengan antimicroprogram pengelolaan bial, bila ada, didorong untuk
memastikan pilihan yang tepat dan ketersediaan cepat efektif
antimikroba untuk mengobati pasien sepsis. Semua pasien harus
menerima dosis muatan penuh dari setiap agen. Pasien dengan sepsis
sering memiliki ginjal normal dan bimbang atau fungsi hati,

atau mungkin memiliki volume abnormal tinggi distribusi karena

resusitasi cairan yang agresif, membutuhkan penyesuaian dosis. Obat
pemantauan konsentrasi serum dapat berguna dalam ICU setting bagi mereka obat yang dapat diukur promptly.Significant
keahlian yang diperlukan untuk memastikan bahwa konsentrasi serum maximize efikasi dan meminimalkan toksisitas (81, 82).
2b. Regimen antimikroba harus ditinjau kembali setiap hari untuk
Potensi de-eskalasi untuk mencegah perkembangan resisdikan, untuk mengurangi toksisitas, dan untuk mengurangi biaya (kelas 1B).
Alasan. Setelah patogen penyebab telah diidentifikasi,
agen antimikroba yang paling tepat yang mencakup patogen
dan aman dan hemat biaya harus dipilih. Pada kesempatan,
terus menggunakan kombinasi spesifik antimikroba
mungkin diindikasikan bahkan setelah uji kerentanan tersedia
Halaman 17
Pasal Khusus
Pengobatan Perawatan Kritis
www.ccmjournal.org
593
(Misalnya, Pseudomonas spp hanya rentan terhadap aminoglikosida.;
endokarditis enterococcal; Acinetobacter spp.infections rentan
hanya untuk polymyxins). Keputusan pada pilihan antibiotik definitif
harus didasarkan pada jenis patogen, karakteristik pasien,
dan disukai rejimen perawatan rumah sakit.
Mempersempit spektrum cakupan antimikroba dan
mengurangi durasi terapi antimikroba akan mengurangi
kemungkinan bahwa pasien akan mengembangkan superinfeksi dengan
organisme patogen atau resisten lainnya, seperti Candida spe
species, Clostridium difficile , atau vankomisin-tahan Enterococcus
faecium . Namun, keinginan untuk meminimalkan superinfeksi dan
komplikasi lain tidak harus didahulukan daripada memberi
Tentu saja cukup terapi untuk menyembuhkan infeksi yang menyebabkan
sepsis berat atau syok septik.
3. Kami menyarankan penggunaan tingkat prokalsitonin rendah atau sama
biomarker untuk membantu dokter dalam penghentian tersebut
antibiotik empiris pada pasien yang muncul septik, tapi
tidak memiliki bukti berikutnya infeksi (kelas 2C).
Alasan. Saran ini didasarkan pada preponder- yang
Ance dari literatur yang diterbitkan berkaitan dengan penggunaan procalcitonin sebagai alat untuk menghentikan antimikroba yang tidak perlu (58,83).
Namun, pengalaman klinis dengan strategi ini terbatas dan
potensi bahaya tetap menjadi perhatian (83) .Tidak ada bukti setanstrates bahwa praktek ini mengurangi prevalensi antimikroba
resistensi atau risiko diare-antibiotik terkait dari C. -beda
ficile .Satu penelitian terbaru gagal menunjukkan manfaat procal- harian
pengukuran citonin dalam terapi antibiotik awal atau kelangsungan hidup (84).
4a. Terapi empirik harus berusaha untuk memberikan antimikroba
aktivitas terhadap patogen yang paling mungkin berdasarkan masing-masing
penyakit menyajikan pasien dan pola lokal infeksi.
Kami menyarankan kombinasi terapi empirik untuk neutropenic

pasien dengan sepsis berat (grade 2B) dan untuk pasien dengan
sulit-untuk-mengobati, bakteri patogen resisten
seperti Acinetobacter dan Pseudomonas spp . (kelas 2B).
Untuk pasien yang dipilih dengan infeksi berat yang terkait dengan
kegagalan pernapasan dan syok septik, terapi kombinasi
dengan spektrum diperpanjang beta-laktam dan baik sebagai aminoglycoside atau fluorokuinolon disarankan untuk P. aeruGinosa bakteremia (kelas 2B). Demikian pula, lebih kompleks
kombinasi beta-laktam dan makrolida yang disarankan
untuk pasien dengan syok septik dari bakteremik Streptococcus pneumoniae infeksi (kelas 2B).
Alasan. kombinasi kompleks mungkin diperlukan dalam settings mana sangat resisten antibiotik patogen yang populasinya
dipinjamkan, dengan rejimen tersebut menggabungkan carbapenems, colistin,
rifampisin, atau agen lainnya. Namun, percobaan terkontrol terbaru
menyarankan agar menambahkan fluorokuinolon ke carbapenem sebagai
terapi empirik tidak meningkatkan hasil dalam suatu populasi di
berisiko rendah untuk infeksi mikroorganisme resisten (85).
4b. Kami menyarankan bahwa terapi kombinasi, bila digunakan secara empiris
pada pasien dengan sepsis berat, tidak boleh diberikan
selama lebih dari 3 sampai 5 days.De-eskalasi yang paling approTerapi agen tunggal priate harus dilakukan sesegera
profil kerentanan dikenal (kelas 2B). Pengecualian
akan mencakup aminoglikosida monoterapi, yang harus
secara umum dihindari, terutama untuk P. aeruginosa sepsis,
dan untuk bentuk yang dipilih endokarditis, di mana berkepanjangan
program kombinasi antibiotik dijamin.
Alasan. Sebuah analisis kecenderungan-cocok, meta-analisis,
dan analisis meta-regresi, bersama dengan observasi tambahan
Studi nasional, telah menunjukkan bahwa terapi kombinasi
menghasilkan hasil klinis unggul dalam sakit parah, septik
pasien dengan risiko tinggi kematian (86-90). Mengingat
meningkatkan frekuensi resistensi terhadap agen antimikroba
di banyak bagian dunia, spektrum luas cakupan generally memerlukan penggunaan awal kombinasi antimiagen crobial. Terapi kombinasi digunakan dalam konteks ini
berkonotasi setidaknya dua kelas yang berbeda antibiotik (biasanya
agen beta-laktam dengan makrolida, fluoroquinolone, atau
aminoglikosida untuk pasien tertentu). Sebuah uji coba terkontrol nyarankangested, bagaimanapun, bahwa ketika menggunakan carbapenem sebagai empirik
Terapi dalam populasi berisiko rendah untuk infeksi resismikroorganisme tant, penambahan fluorokuinolon
tidak meningkatkan hasil pasien (85). Sejumlah
studi observasional terbaru lainnya dan beberapa kecil, propercobaan perspektif mendukung terapi kombinasi awal untuk
pasien yang dipilih dengan patogen tertentu (misalnya, pneumococcal sepsis, Gram-negatif patogen resisten)
(91-93), tetapi bukti dari bertenaga memadai, random
uji klinis ized tidak tersedia untuk mendukung kombinasi
lebih monoterapi selain pada pasien sepsis yang berisiko tinggi
kematian. Dalam beberapa skenario klinis, terapi kombinasi

secara biologis masuk akal dan cenderung klinis berguna bahkan

jika bukti belum menunjukkan peningkatan hasil klinis
(89,90,94,95) Terapi .Combination untuk tersangka atau dikenal
Pseudomonas aeruginosa atau lainnya multidrug-resistant Gram
patogen negatif, hasil kerentanan tertunda, meningkat
kemungkinan bahwa setidaknya satu obat yang efektif terhadap yang
saring dan positif mempengaruhi hasil (88, 96).
5. Kami menyarankan bahwa durasi terapi biasanya menjadi 7 sampai 10
hari jika ada indikasi klinis; Kursus lagi mungkin approprimakan pada pasien yang memiliki respon klinis lambat, undrainmampu fokus infeksi, bakteremia dengan S. aureus; beberapa jamur
dan infeksi virus, atau kekurangan kekebalan, termasuk
neutropenia (kelas 2C).
Alasan. Meskipun faktor pasien dapat mempengaruhi panjang
terapi antibiotik, secara umum, durasi 7-10 hari (di
adanya masalah kontrol sumber) memadai. Dengan demikian, keputusan untuk
terus, sempit, atau menghentikan terapi antimikroba harus dilakukan
atas dasar pertimbangan dokter dan information.Cli- klinis
nicians harus menyadari kultur darah yang negatif dalam
persentase yang signifikan dari kasus sepsis berat atau syok septik,
meskipun fakta bahwa banyak dari kasus-kasus ini sangat mungkin disebabkan
oleh bakteri atau jamur. Dokter harus menyadari bahwa darah
budaya akan negatif dalam persentase yang signifikan dari kasus
sepsis berat atau syok septik, meskipun banyak dari kasus-kasus ini
sangat mungkin disebabkan oleh bakteri atau jamur.
Halaman 18
Dellinger et al
594
www.ccmjournal.org
Februari 2013 Volume 41 Nomor 2
6. Kami menyarankan bahwa terapi antivirus dimulai sedini posjawab pada pasien dengan sepsis berat atau syok septik viral
asal (kelas 2C).
Alasan. Rekomendasi untuk pengobatan antivirus
termasuk penggunaan: a) pengobatan antivirus awal dicurigai
atau dikonfirmasi influenza antara orang dengan influenza yang parah
(Misalnya, mereka yang memiliki berat, rumit, atau penyakit progresif
atau yang membutuhkan perawatan di rumah sakit); b) pengobatan antivirus dini
dicurigai atau dikonfirmasi influenza antara orang di
risiko lebih tinggi untuk komplikasi influenza; dan c) terapi dengan
neuraminidase inhibitor (oseltamivir atau zanamivir) untuk orang
dengan influenza yang disebabkan oleh virus H1N1 2009, influenza A (H3N2)
virus, atau influenza B virus, atau ketika jenis virus influenza atau
influenza A subtipe virus tidak diketahui (97, 98). Kerentanan
untuk antivirus sangat bervariasi dalam virus yang berkembang pesat seperti
influenza, dan keputusan terapi harus dipandu oleh
informasi terbaru mengenai yang paling aktif, strain-spesifik,
agen antivirus selama epidemi influenza (99, 100).
Peran cytomegalovirus (CMV) dan virus herpes lainnya
sebagai patogen yang signifikan pada pasien septik, terutama mereka yang tidak

dikenal immunocompromised berat, masih belum jelas.

Aktif CMV viremia umum (15% -35%) di sakit kritis
pasien; kehadiran CMV dalam aliran darah telah
berulang kali ditemukan menjadi indikator prognostik yang buruk (101, 102).
Apa yang tidak diketahui adalah apakah CMV hanya merupakan penanda dismeringankan keparahan atau jika virus benar-benar memberikan kontribusi untuk cedera organ
dan kematian pada pasien sepsis (103). Tidak ada pengobatan-rekomendasi
dations dapat diberikan berdasarkan tingkat saat ini bukti.
Pada pasien dengan varisela primer atau umum yang parah
Infeksi virus zoster, dan pada pasien langka dengan disebarluaskan
Infeksi herpes simpleks, antivirus seperti acyclovir
dapat sangat efektif bila dimulai di awal perjalanan
Infeksi (104).
7. Sebaiknya agen antimikroba tidak digunakan dalam
pasien dengan keadaan inflamasi parah bertekad untuk menjadi
penyebab non-infeksi (UG).
Alasan. Ketika infeksi ditemukan tidak hadir,
terapi antimikroba harus dihentikan segera untuk meminimalisir
Mize kemungkinan bahwa pasien akan terinfeksi
dengan patogen antimikroba tahan atau akan mengembangkan
efek samping terkait obat. Meskipun penting untuk menghentikan
antibiotik yang tidak perlu awal, dokter harus cogniZant bahwa kultur darah akan negatif di lebih dari 50%
kasus sepsis berat atau syok septik jika pasien
menerima terapi antimikroba empiris; namun banyak dari
kasus sangat mungkin disebabkan oleh bakteri atau jamur. Dengan demikian,
keputusan untuk melanjutkan, sempit, atau menghentikan terapi antimikroba
harus dilakukan atas dasar pertimbangan dokter dan klinik
Informasi.
E. Sumber Control
1. Sebaiknya diagnosis anatomi tertentu
Infeksi yang memerlukan pertimbangan untuk sumber muncul con
Hibah (misalnya, nekrosis infeksi jaringan lunak, peritonitis, cholangitis, infark usus) dicari dan didiagnosis atau
dikecualikan secepat mungkin, dan intervensi bisa memahami
diambil untuk kontrol sumber dalam pertama 12 jam setelah diagnosa yang
nosis dibuat, jika mungkin (kelas 1C).
2. Kami menyarankan bahwa ketika terinfeksi nekrosis peripancreatic adalah
diidentifikasi sebagai sumber potensial infeksi, antar definitif
Konvensi paling ditunda sampai batas yang cukup layak
dan jaringan nonviable telah terjadi (kelas 2B).
3. Ketika kontrol sumber pada pasien sangat septik diperlukan,
intervensi yang efektif terkait dengan sedikitnya physipenghinaan ologic harus digunakan (misalnya, percutaneous daripada
drainase bedah abses) (UG).
4. Jika perangkat akses intravaskular merupakan sumber yang mungkin
sepsis berat atau syok septik, mereka harus
dihapus segera setelah akses vaskular lainnya telah
didirikan (UG).
Alasan. Prinsip-prinsip kontrol sumber di manajemen
ment sepsis meliputi diagnosis yang cepat dari situs tertentu

infeksi dan identifikasi fokus infeksi setuju

sumber langkah-langkah pengendalian (khususnya drainase dari
abses, debridemen jaringan nekrotik yang terinfeksi, penghapusan
Perangkat berpotensi terinfeksi, dan kontrol definitif sumber
kontaminasi mikroba yang sedang berlangsung) (105). Fokus dari infeksi
tion mudah setuju untuk tindakan pengendalian sumber mencakup
intra-abdominal abses atau perforasi gastrointestinal, cholangitis atau pielonefritis, iskemia usus atau nekrosis
Infeksi jaringan lunak, dan infeksi dalam ruang lain, seperti
sebuah empiema atau septic arthritis. Fokus infeksi tersebut harus
dikontrol sesegera mungkin setelah sukses awal
resusitasi (106-108), dan perangkat akses intravaskular
yang berpotensi menjadi sumber sepsis berat atau syok septik
harus dihapus segera setelah mendirikan situs lain untuk
Akses vaskular (109, 110).
Sebuah acak, percobaan terkontrol (RCT) membandingkan awal
untuk intervensi bedah tertunda untuk necro- peripancreatic
sis menunjukkan hasil yang lebih baik dengan pendekatan tertunda (111).
Selain itu, sebuah studi bedah acak menemukan bahwa mini
mally invasif, pendekatan langkah-up lebih baik ditoleransi oleh
pasien dan memiliki angka kematian lebih rendah dari necrosectomy terbuka
dalam necrotizing pankreatitis (112), meskipun daerah tian
ketidakmenentuan ada, seperti dokumentasi definitif infeksi dan
panjang yang sesuai keterlambatan. Pemilihan sumber yang optimal
Metode pengendalian harus mempertimbangkan manfaat dan risiko dari
intervensi tertentu serta risiko transfer (113). Sumber
intervensi kontrol dapat menyebabkan komplikasi lebih lanjut, seperti
pendarahan, fistula, atau cedera organ sengaja. Bedah
Intervensi harus dipertimbangkan intervensi ketika lainnya
pendekatan tidak memadai atau bila ketidakpastian diagnostik
tetap ada meski evaluasi radiologis. Situasi klinis spesifik
tions membutuhkan pertimbangan pilihan yang tersedia, pasien
preferensi, dan keahlian klinisi.
F. Infeksi Pencegahan
1a. Kami menyarankan bahwa dekontaminasi lisan selektif (SOD)
dan dekontaminasi pencernaan selektif (SDD) harus
diperkenalkan dan diselidiki sebagai metode untuk mengurangi
Halaman 19
Pasal Khusus
Pengobatan Perawatan Kritis
www.ccmjournal.org
595
kejadian ventilator-associated pneumonia (VAP); ini
mengukur pengendalian infeksi kemudian dapat dilembagakan dalam dengan kesehatan
pengaturan perawatan dan daerah di mana metodologi ini ditemukan
efektif (kelas 2B).
1b. Kami menyarankan lisan klorheksidin glukonat (CHG) digunakan
sebagai bentuk dekontaminasi oropharyngeal untuk mengurangi
risiko VAP pada pasien ICU dengan sepsis berat (grade 2B).
Alasan. praktek pengendalian infeksi hati-hati (misalnya, tangan

mencuci, perawatan ahli, perawatan kateter, precau- penghalang

tions, manajemen jalan nafas, elevasi kepala tempat tidur,
subglottic penyedotan) harus dilembagakan selama perawatan
pasien sepsis yang dikaji dalam pertimbangan keperawatan untuk
Bertahan Sepsis Campaign (114). Peran SDD dengan
profilaksis antimikroba sistemik dan variannya (misalnya, SOD,
CHG) telah menjadi isu perdebatan sejak konsep itu
pertama kali dikembangkan lebih dari 30 tahun yang lalu. Gagasan batasing akuisisi oportunistik, sering resisten multidrug-,
mikroorganisme-kesehatan terkait memiliki daya tarik oleh proMoting "perlawanan kolonisasi" dari microbi- penduduk
ome yang ada di sepanjang permukaan mukosa dari saluran pencernaan.
Namun, khasiat SDD, keamanan, kecenderungan untuk mencegah
atau mempromosikan resistensi antibiotik, dan efektivitas biaya tetap
diperdebatkan meskipun sejumlah menguntungkan meta-analisis dan
uji coba terkontrol klinis (115). Data menunjukkan keseluruhan
penurunan VAP tetapi tidak ada perbaikan yang konsisten dalam kematian,
kecuali pada populasi yang dipilih dalam beberapa studi. Kebanyakan penelitian
tidak secara spesifik membahas khasiat SDD pada pasien yang
hadir dengan sepsis, tetapi beberapa do (116-118).
CHG Oral relatif mudah untuk mengelola, mengurangi risiko
Infeksi nosokomial, dan mengurangi kekhawatiran atas
promosi resistensi antimikroba oleh rejimen SDD. Ini
tetap menjadi subyek perdebatan, meskipun baru-baru ini
bukti bahwa kejadian resistensi antimikroba tidak
tidak berubah lumayan dengan rejimen SDD saat ini (119-121).
Kelas 2B ditunjuk untuk kedua SOD dan CHG karena
dirasakan risiko yang lebih rendah dengan CHG dan ukuran yang lebih baik
diterima meskipun literatur kurang diterbitkan dibandingkan dengan SOD.
Tambahan Digital Content 3 (http://links.lww.com/
CCM / A615) menunjukkan ringkasan GRADEpro Bukti Table
untuk penggunaan antibiotik saluran pencernaan topikal dan CHG untuk
profilaksis terhadap VAP.
Hemodinamik Dukungan dan Terapi ajuvan
(Tabel 6)
G. Terapi Cairan dari Sepsis berat
1. Sebaiknya kristaloid digunakan sebagai cairan awal
pilihan dalam resusitasi sepsis berat dan syok septik
(Kelas 1B).
2. Kami merekomendasikan terhadap penggunaan pati hidroksietil
(HES) untuk resusitasi cairan dari sepsis berat dan septik
syok (kelas 1B). (Rekomendasi ini didasarkan pada
hasil VISEP [128], CRYSTMAS [122], 6S [123],
dan DADA [124] percobaan. Hasil baru-baru completed CRYSTAL sidang tidak dipertimbangkan.)
3. Kami menyarankan penggunaan albumin dalam resusitasi cairan
sepsis berat dan syok septik ketika pasien membutuhkan sub
jumlah substansial kristaloid (kelas 2C).
Alasan. Tidak adanya manfaat yang jelas setelah
administrasi larutan koloid dibandingkan dengan kristaloid
solusi, bersama-sama dengan biaya yang terkait dengan koloid

solusi, mendukung rekomendasi bermutu tinggi untuk penggunaan

solusi kristaloid dalam resusitasi awal pasien
dengan sepsis berat dan syok septik.
Tiga RCT multisenter baru-baru ini mengevaluasi 6% HES
130 / 0,4 solusi (pati tetra) telah diterbitkan. Itu
Studi CRYSTMAS menunjukkan tidak ada perbedaan dalam mortalitas
dengan HES vs 0,9% saline normal (31% vs 25,3%, p = 0,37)
dalam resusitasi pasien syok septik; namun
Penelitian ini kurang bertenaga untuk mendeteksi perbedaan 6% di
kematian mutlak diamati (122). Pada pasien sakit
kohort, sebuah studi multicenter Skandinavia pada pasien sepsis
(6S Percobaan Group) menunjukkan peningkatan angka kematian dengan
Resusitasi HES 130 / 0,42 cairan 6% dibandingkan dengan Ringer
asetat (51% vs 43% p = 0,03) (123). Studi DADA,
dilakukan pada populasi heterogen pasien admitted ke perawatan intensif (HES vs saline isotonik, n = 7000
pasien sakit kritis), menunjukkan tidak ada perbedaan dalam 90 hari tian
kema- antara resusitasi dengan HES 6% dengan molekul
berat 130 kD / 0,40 dan saline isotonik (18% vs 17%,
p = 0,26); kebutuhan untuk terapi penggantian ginjal lebih tinggi
pada kelompok HES (7,0% vs 5,8%; risiko relatif [RR], 1,21;
95% confidence interval [CI], 1,00-1,45; p = 0,04) (124).
Sebuah meta-analisis dari 56 percobaan acak tidak menemukan keseluruhan
Perbedaan angka kematian antara kristaloid dan buatan
koloid (gelatin dimodifikasi, HES, dekstran) bila digunakan untuk
resusitasi cairan awal (125). Informasi dari 3 berlaripercobaan domized ( n = 704 pasien dengan sepsis berat / septic
shock) tidak menunjukkan manfaat kelangsungan hidup dengan menggunakan heta-,
hexa-, atau pentastarches dibandingkan dengan cairan lainnya (RR, 1,15;
95% CI, 0,95-1,39; efek random; AKU M
2
= 0%) (126-128).
Namun, solusi ini meningkatkan risiko ginjal akut
cedera (RR, 1,60; 95% CI, 1,26-2,04; I
2
= 0%) (126-128).
Bukti bahaya diamati dalam 6S dan CHEST-studi
ies dan meta-analisis mendukung rekomendasi-rekomendasi-tingkat tinggi
dation advising terhadap penggunaan solusi HES pada pasien
dengan sepsis berat dan syok septik, terutama karena lainnya
pilihan untuk resusitasi cairan yang ada. Sidang CRYSTAL,
uji klinis lain besar calon membandingkan kristalloids dan koloid, baru-baru ini selesai dan akan memberikan
wawasan tambahan HES resusitasi cairan.
Studi AMAN menunjukkan bahwa pemberian albumin
aman dan sama efektifnya seperti 0,9% saline (129). A
meta-analisis dikumpulkan data dari 17 percobaan acak
( n = 1977) albumin vs solusi cairan lainnya pada pasien
dengan sepsis berat / syok septik (130); 279 kematian terjadi
di antara 961 pasien yang mendapat albumin vs 343 kematian di antara
1,016 pasien yang diobati dengan cairan lain, sehingga favor-

ing albumin (rasio odds [OR], 0,82; 95% CI, 0,67-1,00;

AKU M
2
= 0%). Ketika pasien yang mendapat albumin dibandingkan
Halaman 20
Dellinger et al
596
www.ccmjournal.org
Februari 2013 Volume 41 Nomor 2
dengan orang-orang yang menerima kristaloid (tujuh percobaan, n = 1441), yang
OR sekarat berkurang secara signifikan untuk albumin
pasien (OR, 0,78; 95% CI, 0,62-0,99; I
2
= 0%). Sebuah multipusat acak percobaan ( n = 794) pada pasien dengan sepsis
mengejutkan albumin intravena dibandingkan (20g, 20%) setiap
8 jam selama 3 hari untuk larutan garam intravena (130);
Terapi albumin dikaitkan dengan 2,2% mutlak
penurunan angka kematian 28-hari (dari 26,3% menjadi 24,1%), tetapi
tidak mencapai signifikansi statistik. Data ini mendukung
rekomendasi tingkat rendah mengenai penggunaan albumin
pada pasien dengan sepsis dan syok septik (com- pribadi
munication dari JP Mira dan seperti yang disajikan di ke-32
Internasional ISICEM Congress 2012, Brussels dan tanggal 25
ESICM Kongres Tahunan 2012, Lisbon).
Tabel 6.
Rekomendasi: hemodinamik Dukungan dan ajuvan Terapi
G. Terapi Cairan dari Sepsis berat
1. Kristaloid sebagai cairan awal pilihan dalam resusitasi sepsis berat dan syok septik (kelas 1B).
2. Terhadap penggunaan pati hidroksietil untuk resusitasi cairan dari sepsis berat dan syok septik (kelas
1B).
3. Albumin dalam resusitasi cairan dari sepsis berat dan syok septik ketika pasien memerlukan sejumlah
besar kristaloid (kelas 2C).
4. Tantangan cairan awal pada pasien dengan sepsis yang disebabkan hipoperfusi jaringan dengan
kecurigaan hipovolemia untuk mencapai minimum
dari 30mL / kg kristaloid (sebagian dari ini mungkin setara albumin). Lebih administrasi yang cepat dan
dalam jumlah yang lebih besar dari cairan
mungkin diperlukan pada beberapa pasien (kelas 1C).
Teknik tantangan 5. Cairan diterapkan dimana pemberian cairan dilanjutkan selama ada perbaikan
hemodinamik baik
berdasarkan dinamis (misalnya, perubahan tekanan nadi, variasi stroke volume) atau statis (misalnya,
tekanan arteri, denyut jantung) variabel (UG).
H. Vasopressors
1. Terapi vasopressor awalnya menargetkan tekanan arteri rata-rata (MAP) dari 65mm Hg (kelas 1C).
2. Norepinefrin sebagai pilihan pertama vasopressor (kelas 1B).
3. Epinefrin (ditambahkan dan berpotensi menggantikan norepinefrin) ketika agen tambahan yang
diperlukan untuk mempertahankan memadai
Tekanan darah (kelas 2B).
4. Vasopresin 0,03 unit / menit dapat ditambahkan ke norepinefrin (NE) dengan maksud baik
meningkatkan MAP atau menurun NE

Dosis (UG).
5. Rendah vasopressin dosis tidak dianjurkan sebagai vasopressor awal tunggal untuk pengobatan sepsisinduced hipotensi dan
dosis vasopressin lebih tinggi dari 0,03-0,04 unit / menit harus disediakan untuk terapi penyelamatan
(kegagalan untuk mencapai yang memadai
MAP dengan agen vasopressor lainnya) (UG).
6. Dopamin sebagai agen vasopressor alternatif untuk norepinefrin hanya pada pasien yang sangat terpilih
(misalnya, pasien dengan risiko rendah
takiaritmia dan absolut atau relatif bradycardia) (kelas 2C).
7. Phenylephrine tidak dianjurkan dalam pengobatan syok septik kecuali dalam keadaan di mana (a)
norepinefrin adalah
berhubungan dengan aritmia yang serius, (b) curah jantung dikenal tinggi dan tekanan darah yang terus
menerus rendah atau (c) sebagai penyelamatan
Terapi bila dikombinasikan inotrope / obat vasopressor dan vasopressin dosis rendah telah gagal
mencapai sasaran MAP (kelas 1C).
8. dosis rendah dopamin tidak boleh digunakan untuk perlindungan ginjal (kelas 1A).
9. Semua pasien yang membutuhkan vasopressor memiliki kateter arteri ditempatkan secepat praktis jika
sumber daya yang tersedia (UG).
I. Terapi inotropik
1. percobaan dobutamin infus hingga 20 mikrogram / kg / menit diberikan atau ditambahkan ke
vasopressor (jika digunakan) di hadapan
(a) disfungsi miokard seperti yang disarankan oleh tekanan tinggi jantung mengisi dan curah jantung yang
rendah, atau (b) tanda-tanda yang sedang berlangsung
hipoperfusi, meskipun mencapai volume intravaskular yang memadai dan MAP yang memadai (kelas
1C).
2. Tidak menggunakan strategi untuk meningkatkan indeks jantung ke tingkat atas normal yang telah
ditentukan (kelas 1B).
J. Kortikosteroid
1. Tidak menggunakan hidrokortison intravena untuk mengobati pasien syok septik dewasa jika resusitasi
cairan yang memadai dan vasopressor
Terapi dapat mengembalikan stabilitas hemodinamik (lihat tujuan untuk Resusitasi awal). Dalam hal ini
tidak dapat dicapai, kami sarankan
hidrokortison intravena saja dengan dosis 200mg per hari (kelas 2C).
2. Tidak menggunakan uji stimulasi ACTH untuk mengidentifikasi orang dewasa dengan syok septik
yang harus menerima hidrokortison (kelas 2B).
3. Pada pasien yang diobati hidrokortison meruncing ketika vasopressor tidak lagi diperlukan (kelas 2D).
4. Kortikosteroid tidak diberikan untuk pengobatan sepsis tanpa adanya shock (kelas 1D).
5. Ketika hidrokortison diberikan, menggunakan aliran kontinu (kelas 2D).
Halaman 21
Pasal Khusus
Pengobatan Perawatan Kritis
www.ccmjournal.org
597
4. Sebaiknya tantangan cairan awal pada pasien
dengan sepsis yang disebabkan hipoperfusi jaringan dengan suspicion hipovolemia untuk mencapai minimal 30 mL /
kg kristaloid (sebagian dari ini mungkin albumin
setara). Lebih administrasi yang cepat dan besar
jumlah cairan mungkin diperlukan pada beberapa pasien (lihat inisiasi
esensial Resusitasi rekomendasi) (kelas 1C).

5. Sebaiknya teknik tantangan cairan diterapkan

dimana pemberian cairan dilanjutkan selama ada
perbaikan hemodinamik baik berdasarkan dinamis (misalnya,
perubahan tekanan nadi, variasi stroke volume) atau statis
(Misalnya, tekanan arteri, denyut jantung) variabel (UG).
Alasan. tes dinamis untuk menilai patients'responsiveness ke
penggantian cairan telah menjadi sangat populer dalam beberapa tahun terakhir di
ICU (131). Tes ini didasarkan pada perubahan pemantauan
stroke volume selama ventilasi mekanik atau setelah leg pasif
meningkatkan di spontan bernapas patients.A review sistematis
(29 percobaan, n = 685 pasien sakit kritis) memandang asosiasi
antara variasi stroke volume, variasi tekanan nadi, dan /
atau variasi stroke volume dan perubahan stroke volume /
indeks jantung setelah tekanan akhir ekspirasi cairan atau positif
Tantangan (132). OR diagnostik respon cairan adalah
59,86 (14 percobaan, 95% CI, 23,88-150,05) dan 27,34 (lima percobaan,
95% CI, 3,46-55,53) untuk variasi tekanan nadi dan
variasi stroke volume, masing-masing. Utility tekanan nadi
variasi dan stroke volume variasi terbatas di hadapan
fibrilasi atrium, pernapasan spontan, dan tekanan rendah
teknik breathing.These dukungan umumnya memerlukan sedasi.
H. Vasopressors
1. Sebaiknya terapi vasopressor awalnya menargetkan
MAP dari 65mm Hg (kelas 1C).
Alasan. Terapi vasopressor diperlukan untuk mempertahankan hidup
dan mempertahankan perfusi dalam menghadapi hipotensi yang mengancam jiwa
sion, bahkan ketika hipovolemia belum terselesaikan. Di bawah
MAP ambang batas, autoregulasi di tempat tidur vaskular kritis dapat
hilang, dan perfusi dapat menjadi linear tergantung pada tekanan.
Dengan demikian, beberapa pasien mungkin memerlukan terapi vasopressor untuk mencapai
tekanan minimal perfusi dan mempertahankan aliran yang memadai (133,
134) .suatu titrasi norepinefrin ke MAP serendah 65mm
Hg telah ditunjukkan untuk melestarikan perfusi jaringan (134) .Note yang
definisi konsensus sepsis yang diinduksi hipotensi untuk digunakan
MAP dalam diagnosis sepsis berat berbeda (MAP <
70mm Hg) dari target berbasis bukti 65mm Hg digunakan dalam
Rekomendasi ini. Dalam kasus apapun, MAP optimal harus
individual karena mungkin lebih tinggi pada pasien dengan atherosclerosis dan / atau hipertensi sebelumnya dibandingkan pada pasien muda tanpa
komorbiditas kardiovaskuler. Misalnya, MAP dari 65mm Hg
mungkin terlalu rendah pada pasien dengan hipertensi yang tidak terkontrol parah
sion; dalam muda, pasien yang sebelumnya normotensif, MAP yang lebih rendah
mungkin memadai. Melengkapi titik akhir, seperti darah
tekanan, dengan penilaian perfusi regional dan global, seperti
sebagai konsentrasi laktat darah, perfusi kulit, status mental,
dan output urine, adalah penting. Resusitasi cairan yang adekuat
merupakan aspek fundamental dari manajemen hemodinamik
pasien dengan syok septik dan idealnya harus dicapai sebelum
vasopressor dan inotropik yang digunakan; Namun, menggunakan vasopressors awal sebagai langkah darurat pada pasien dengan shock berat
sering diperlukan, seperti ketika tekanan darah diastolik terlalu

rendah. Ketika itu terjadi, upaya besar harus diarahkan untuk weaning vasopressor dengan terus resusitasi cairan.
2. Sebaiknya norepinefrin sebagai vaso- pilihan pertama
pressor (kelas 1B).
3. Kami menyarankan epinefrin (ditambahkan dan berpotensi sub
stituted untuk norepinefrin) ketika agen tambahan
diperlukan untuk menjaga tekanan darah yang memadai (kelas 2B).
4. Vasopresin (hingga 0.03U / min) dapat ditambahkan untuk normalisasi
epinefrin dengan maksud meningkatkan MAP untuk menargetkan atau
penurunan dosis norepinefrin (UG).
5. Dosis rendah vasopressin tidak dianjurkan sebagai inisiasi tunggal
Tial vasopressor untuk pengobatan sepsis-induced hipotensi
sion, dan vasopressin dosis yang lebih tinggi dari 0.03-0.04U / min
harus disediakan untuk terapi penyelamatan (kegagalan untuk mencapai
MAP memadai dengan agen vasopressor lainnya) (UG).
6. Kami menyarankan dopamin sebagai agen vasopressor alternatif
norepinephrine hanya pada pasien yang sangat terpilih (misalnya, pasien
dengan risiko rendah takiaritmia dan absolut atau relatif
bradycardia) (kelas 2C).
7. Phenylephrine tidak dianjurkan dalam pengobatan sepkejutan tic kecuali dalam keadaan berikut: (a) norepinephrine dikaitkan dengan aritmia yang serius, (b) jantung
output diketahui tekanan tinggi dan darah terus-menerus
rendah, atau (c) sebagai terapi penyelamatan bila dikombinasikan inotrope /
obat vasopressor dan dosis rendah vasopressin telah gagal
mencapai MAP sasaran (kelas 1C).
Alasan. Efek fisiologis vasopressor dan comdigabung inotrope / seleksi vasopressor shock septic ditetapkan
dalam jumlah luas entri sastra (135-147). Tabel 7
menggambarkan Ringkasan GRADEpro Bukti Table membandingkan
dopamin dan norepinefrin dalam pengobatan syok septik.
Dopamin meningkatkan MAP dan curah jantung, terutama karena
peningkatan stroke volume dan denyut jantung. Norepinefrin
meningkatkan MAP karena efek vasokonstriksi, dengan sedikit
perubahan denyut jantung dan peningkatan kurang stroke volume dibandingkan
dengan dopamin. Norepinefrin lebih kuat daripada dopamin
dan mungkin lebih efektif dalam membalikkan hipotensi pada pasien
dengan syok septik. Dopamin mungkin sangat berguna dalam
pasien dengan fungsi sistolik dikompromikan tetapi menyebabkan lebih
takikardia dan mungkin lebih arrhythmogenic dari norepinephrine (148) .Itu juga dapat mempengaruhi respon endokrin melalui
hipofisis sumbu hipotalamus dan memiliki imunosupresif
efek. Namun, informasi dari lima percobaan acak ( n =
1993 pasien dengan syok septik) membandingkan norepinefrin ke
dopamin tidak mendukung penggunaan rutin dopamin di
pengelolaan syok septik (136, 149-152). Memang, relativitas yang
Risiko tive kematian jangka pendek adalah 0,91 (95% CI, 0,84-1,00;
fixed effect; AKU M
2
= 0%) mendukung norepinephrine.A meta baru-baru ini
Analisis menunjukkan dopamin dikaitkan dengan peningkatan risiko

(RR, 1,10 [1,01-1,20]; p = 0,035); dalam dua uji coba yang melaporkan
Halaman 22
Dellinger et al
598
www.ccmjournal.org
Februari 2013 Volume 41 Nomor 2
aritmia, ini lebih sering dengan dopamin dari
dengan norepinefrin (RR, 2.34 [1,46-3,77]; p = 0,001) (153).
Meskipun beberapa studi manusia dan hewan menyarankan
epinefrin memiliki efek merusak pada sirkulasi splanknik
dan menghasilkan hiperlaktatemia, tidak ada bukti klinis menunjukkan bahwa
Hasil epinefrin dalam hasil yang lebih buruk, dan itu harus menjadi
Alternatif pertama norepinefrin. Memang, informasi dari
4 percobaan acak ( n = 540) membandingkan norepinefrin
untuk epinefrin tidak menemukan bukti perbedaan dalam risiko
kematian (RR, 0,96; CI, 0,77-1,21; fixed effect, saya
2
= 0%) (142,
147, 154, 155). Epinefrin dapat meningkatkan laktat aerobik
produksi melalui stimulasi otot rangka '
2
adrenergik
reseptor dan dengan demikian dapat mencegah penggunaan izin laktat untuk
memandu resusitasi. Dengan efek -adrenergik hampir murni,
fenilefrin adalah agen adrenergik paling mungkin untuk menghasilkan
takikardia, tetapi dapat mengurangi volume stroke dan karena itu
tidak disarankan untuk digunakan dalam pengobatan syok septik kecuali
dalam keadaan di mana norepinephrine adalah: a) terkait dengan
aritmia serius, atau b) curah jantung dikenal tinggi, atau
c) sebagai terapi penyelamatan ketika agen vasopressor lain telah gagal
untuk mencapai target MAP (156). Tingkat vasopressin di syok septik
telah dilaporkan lebih rendah daripada yang diantisipasi untuk negara kejutan
(157) .Low dosis vasopressin mungkin efektif dalam meningkatkan darah
Tekanan pada pasien, refrakter terhadap vasopressor lain dan mungkin
memiliki manfaat fisiologis potensial lainnya (158-163) .Terlipressin
memiliki efek yang sama tetapi bertindak panjang (164). Studi menunjukkan bahwa
konsentrasi vasopressin meningkat pada awal syok septik, tapi
menurun menjadi normal pada sebagian besar pasien antara 24
dan 48 jam sebagai kejutan terus (165) .Ini telah disebut relatif
Kekurangan vasopressin karena dengan adanya hipotensi,
vasopressin akan diharapkan akan meningkat. Signifikansi
temuan ini unknown.The VASST sidang, suatu RCT membandingkan
norepinephrine sendiri untuk norepinefrin ditambah vasopressin di
0.03U / min, menunjukkan tidak ada perbedaan hasil dalam maksud-topopulasi mengobati (166). Apriori analisis subkelompok didefinisikan
menunjukkan bahwa kelangsungan hidup di antara pasien yang menerima <15 ug /
min norepinephrine pada saat pengacakan lebih baik
dengan penambahan vasopressin; Namun, alasan praperadilan
untuk stratifikasi ini didasarkan pada eksplorasi potensi manfaat dalam
populasi yang membutuhkan 15 mg / menit norepinefrin. Lebih Tinggi

dosis vasopressin telah dikaitkan dengan jantung, digital,

dan iskemia splanchnic dan harus disediakan untuk situasi
di mana vasopressor alternatif gagal (167). Informasi
dari tujuh percobaan ( n = 963 pasien dengan syok septik) membandingkan
norepinefrin dengan vasopressin (atau terlipressin) tidak
mendukung penggunaan rutin vasopressin atau terlipressin analog
(93, 95, 97, 99, 159, 161, 164, 166, 168-170). Memang, relatif
risiko kematian adalah 1,12 (95% CI, 0,96-1,30, efek tetap, saya
2
= 0%).
Namun, risiko aritmia supraventrikular meningkat
dengan norepinefrin (RR, 7,25; 95% CI, 2,30-22,90; fixed effect;
Tabel 7.
Norepinefrin Dibandingkan Dengan dopamin berat Sepsis Ringkasan Bukti
Norepinefrin dibandingkan dengan dopamin di sepsis berat
Pasien atau populasi: Pasien dengan sepsis berat
Pengaturan: Unit Perawatan Intensif
Intervensi: Norepinefrin
Perbandingan: Dopamin
Sumber: Analisis yang dilakukan oleh Djillali Annane untuk Bertahan Kampanye Sepsis menggunakan
publikasi berikut: De Backer D. N Engl J
Med 2010; 362: 779-789; . Marik PE JAMA 1994; 272: 1354-1357; Mathur RDAC. India J Crit
Perawatan Med 2007; 11: 186-191;
Martin C. Dada 1993; 103: 1826-1831; . Patel GP Shock 2010; 33: 375-380; Ruokonen E. Crit Perawatan
Med 1993; 21: 1296-1303
Hasil
Risiko Perbandingan Ilustrasi
sebuah
(95% CI)
Relatif
Efek
(95% CI)
Jumlah
Peserta
(Studi)
Kualitas
dari
Barang Bukti
(GRADE) Komentar
Diasumsikan
Risiko
Sesuai
Risiko
Dopamin
Norepinefrin
Mortalitas jangka pendek
Populasi penelitian
RR 0,91
(0,83-0,99)
2043 (6 studi)

moderat
sebelum masehi
530 per 1000 482 per 1000 (440-524)
Efek samping yang serius
-Supraventricular
aritmia
Populasi penelitian
RR 0,47
(0,38-0,58)
1931 (2 studi)

moderat
sebelum masehi
229 per 1.000
82 per 1000 (34-195)
Serius merugikan
Peristiwa -Ventricular
aritmia
Populasi penelitian
RR 0,35
(0,19-0,66)
1931 (2 studi)

moderat
sebelum masehi
39 per 1000
15 per 1000 (8-27)
sebuah
Risiko diasumsikan adalah pengendalian risiko kelompok di seluruh studi. Risiko yang sesuai (dan yang
95% CI) didasarkan pada risiko yang ditanggung dalam kelompok pembanding dan
efek relatif dari intervensi (dan yang 95% CI). CI selang = kepercayaan, RR = rasio risiko.
b
Heterogenitas yang kuat dalam hasil (I
2
= 85%), namun hal ini mencerminkan tingkat efek, bukan arah efek. Kami telah memutuskan untuk tidak
menurunkan kualitas bukti.
c
Hasil Efek sebagian dari pasien syok hipovolemik dan kardiogenik di De Backer, N Engl J Med 2010.
Kami telah menurunkan kualitas bukti satu tingkat untuk
indirectness.
Halaman 23
Pasal Khusus
Pengobatan Perawatan Kritis
www.ccmjournal.org
599
AKU M
2
= 0%). Pengukuran Curah jantung pemeliharaan menargetkan
dari aliran normal atau meningkat diinginkan ketika murni ini
vasopressor yang dilembagakan.

8. Sebaiknya dosis rendah dopamin tidak dapat digunakan untuk

perlindungan ginjal (kelas 1A).
Alasan. Sebuah acak percobaan dan meta-analisis com- besar
pengupas dopamin dosis rendah dengan plasebo ditemukan ada perbedaan dalam
baik hasil utama (kreatinin serum puncak, perlu untuk ginjal
pengganti, urin, waktu untuk pemulihan ginjal normal
fungsi) atau sekunder hasil (survival baik ICU atau
dikeluarkan dari rumah sakit, ICU tinggal, tinggal di rumah sakit, aritmia) (171,
172). Dengan demikian, data yang tersedia tidak mendukung administrasi
dosis rendah dopamin semata-mata untuk mempertahankan fungsi ginjal.
9. Sebaiknya semua pasien yang membutuhkan vasopressor memiliki
kateter arteri ditempatkan secepat praktis jika sumber
tersedia (UG).
Alasan. Di negara-negara shock, estimasi tekanan darah
menggunakan manset yang umumnya tidak akurat; penggunaan kanula arteri
memberikan pengukuran yang lebih tepat dan direproduksi
tekanan arteri. Pipa ini juga memungkinkan kontinu
analisis sehingga keputusan mengenai terapi dapat didasarkan pada
Informasi tekanan darah segera dan direproduksi.
I. Terapi inotropik
1. Sebaiknya percobaan dobutamin infus sampai dengan
20 mg / kg / menit diberikan atau ditambahkan ke vasopressor (jika
digunakan) di hadapan: a) disfungsi miokard, seperti
disarankan oleh tekanan pengisian jantung tinggi dan mobil-rendah
Output DIAC, atau b) tanda-tanda sedang berlangsung hipoperfusi, meskipun
mencapai volume intravaskular yang memadai dan memadai
MAP (kelas 1C).
2. Kami merekomendasikan terhadap penggunaan strategi untuk meningkatkan mobilIndeks DIAC ke tingkat atas normal yang telah ditentukan (kelas 1B).
Alasan. Dobutamine adalah pilihan inotrope pertama untuk pasien
dengan diukur atau dicurigai curah jantung yang rendah di hadapan
ventrikel kiri tekanan pengisian yang memadai (atau penilaian klinis
resusitasi cairan yang memadai) dan MAP yang memadai. Pasien sepsis
yang tetap hipotensi setelah resusitasi cairan mungkin rendah,
output jantung normal, atau meningkat. Oleh karena itu, pengobatan dengan
gabungan inotrope / vasopressor, seperti norepinefrin atau
epinefrin, dianjurkan jika curah jantung tidak diukur.
Ketika kemampuan yang ada untuk memantau curah jantung di addition tekanan darah, vasopressor, misalnya norepinefrin, mungkin
digunakan secara terpisah untuk menargetkan tingkat tertentu MAP dan jantung
output. Prospektif uji klinis yang besar, yang termasuk kritis
pasien ICU sakit yang memiliki sepsis berat, gagal menunjukkan menerima manfaat
efit dari peningkatan pengiriman oksigen ke atas normal target dengan menggunakan
dobutamin (173, 174). Studi ini tidak secara khusus tarmendapatkan pasien dengan sepsis berat dan tidak menargetkan pertama 6 jam dari
resusitasi. Jika bukti hipoperfusi jaringan terus berlanjut meskipun
volume intravaskular yang memadai dan MAP yang memadai, sebuah alter layak
asli (selain membalikkan penghinaan yang mendasari) adalah menambahkan inotropik
Terapi.
J. Kortikosteroid
1. Sebaiknya tidak menggunakan hidrokortison intravena sebagai memperlakukan sebuah

ment pasien syok septik dewasa jika resus- cairan yang cukup
kutipan dan terapi vasopressor dapat mengembalikan hemostabilitas dinamis (lihat tujuan untuk Resusitasi awal). Jika ini
tidak tercapai, kami sarankan hidrokortison intravena
sendirian dengan dosis 200mg per hari (kelas 2C).
Alasan. Respon pasien syok septik cairan
dan terapi vasopressor tampaknya menjadi faktor penting dalam
pemilihan pasien untuk terapi hidrokortison opsional. Satu
Multicenter RCT Perancis pasien di vasopressor-unresponsive syok septik (hipotensi meskipun resusitasi cairan dan
vasopressor selama lebih dari 60 menit) menunjukkan kejutan yang signifikan
pembalikan dan pengurangan angka kematian pada pasien dengan relativitas
tive insufisiensi adrenal (didefinisikan sebagai postadrenocorticotropic
Hormon [ACTH] kortisol meningkat 9 mg / dL) (175). Dua
RCT kecil juga menunjukkan efek yang signifikan pada syok pembalikan
dengan terapi steroid (176, 177). Sebaliknya, besar, Eropa
percobaan multicenter (CORTICUS) yang terdaftar pasien tanpa
berkelanjutan shock dan memiliki risiko kematian yang lebih rendah dibandingkan dengan Perancis
percobaan gagal menunjukkan manfaat kematian dengan terapi steroid
(178). Berbeda dengan sidang Perancis yang hanya terdaftar pasien syok
dengan tekanan darah yang tidak responsif terhadap vasopressor terapi,
Studi CORTICUS termasuk pasien dengan syok septik terlepas
kurang bagaimana tekanan darah menanggapi vasopressor; itu
studi baseline (plasebo) angka kematian 28-hari adalah 61% dan
31%, masing-masing. Penggunaan tes ACTH (responden dan
nonresponders) tidak memprediksi resolusi lebih cepat dari shock.
Dalam beberapa tahun terakhir, beberapa tinjauan sistematis telah meneliti
penggunaan dosis rendah hidrokortison dalam syok septik dengan kontradiksi
Hasil tory: Annane et al (179) menganalisis hasil dari 12-studi
ies dan menghitung penurunan yang signifikan dalam mortalitas 28 hari
dengan dosis rendah pengobatan steroid berkepanjangan di septic dewasa
pasien syok (RR, 0,84; 95% CI, 0,72-0,97; p = 0,02) (180).
Secara paralel, Sligl dan rekan (180) menggunakan teknik yang sama,
tetapi hanya mengidentifikasi delapan studi meta-analisis mereka, enam
yang memiliki desain RCT-tingkat tinggi dengan risiko rendah bias
(181). Berbeda dengan review tersebut, analisis ini
mengungkapkan tidak ada perbedaan yang signifikan dalam angka kematian (RR,
1.00; 95% CI, 0,84-1,18). Kedua ulasan, bagaimanapun, menegaskan
ditingkatkan kejutan pembalikan dengan menggunakan dosis rendah hidrokortison
(180, 181). Sebuah tinjauan baru-baru ini tentang penggunaan steroid pada orang dewasa sepkejutan tic menggarisbawahi pentingnya pemilihan studi untuk
analisis sistematis (181) dan diidentifikasi hanya 6 tingkat tinggi RCT
sebagai memadai untuk review sistematis (175-178, 182, 183). Pada Saat
hanya enam studi ini dianalisis, kami menemukan bahwa dalam "risiko rendah"
pasien dari tiga studi (yaitu, orang-orang dengan plasebo angka kematian
Tingkat ity kurang dari 50%, yang merupakan mayoritas dari semua
pasien), hidrokortison gagal menunjukkan manfaat pada keluardatang (RR, 1,06). Minoritas pasien dari Sisa masa yang
ing tiga studi, yang memiliki angka kematian lebih besar dari plasebo
60%, menunjukkan kecenderungan yang tidak signifikan terhadap mortalitas yang lebih rendah dengan
menggunakan

hidrokortison (lihat Tambahan Digital Content 4 , http: //

links.lww.com/CCM/A615, Ringkasan Bukti Tabel).
Halaman 24
Dellinger et al
600
www.ccmjournal.org
Februari 2013 Volume 41 Nomor 2
2. Sebaiknya tidak menggunakan uji stimulasi ACTH untuk mengidentifikasi
subset orang dewasa dengan syok septik yang harus menerima
hidrokortison (kelas 2B).
Alasan. Dalam sebuah penelitian, pengamatan dari antar potensial
Tindakan antara penggunaan steroid dan uji ACTH secara statistik tidak
signifikan (175). Selain itu, tidak ada bukti tentang hal ini distinction diamati antara responden dan nonresponders dalam
percobaan multicenter terbaru (178). Tingkat kortisol acak mungkin masih
berguna untuk insufisiensi adrenal mutlak; Namun, untuk septic
pasien syok yang menderita insufisiensi adrenal relatif (tidak ada
respon stres yang memadai), acak kadar kortisol belum
dibuktikan useful.Cortisol immunoassays mungkin over atau
meremehkan tingkat kortisol yang sebenarnya, yang mempengaruhi tugas
pasien dengan responden atau tidak menanggapi (184) .Meskipun
signifikansi klinis tidak jelas, sekarang diakui bahwa etomitanggal, bila digunakan untuk induksi untuk intubasi, akan menekan
hipotalamus-hipofisis-adrenal axis (185, 186). Selain itu,
subanalysis dari CORTICUS trial (178) mengungkapkan bahwa penggunaan
etomidate sebelum penerapan steroid dosis rendah memiliki asosiasi
diciptakan dengan angka kematian 28-hari meningkat (187) .an inapprosepatutnya rendah acak kortisol tingkat (<18 mg / dL) pada pasien dengan
syok akan dianggap sebagai indikasi untuk terapi steroid
sepanjang pedoman insufisiensi adrenal tradisional.
3. Kami menyarankan bahwa dokter lancip pasien dirawat dari
Terapi steroid ketika vasopressor diperlukan tidak lagi
(Kelas 2D).
Alasan. Belum ada studi perbandingan antara
tetap durasi dan rejimen klinis dipandu atau antara tapering dan penghentian mendadak steroid. Tiga RCT digunakan fixed sebuah
protokol durasi untuk pengobatan (175177178), dan terapi adalah
menurun setelah resolusi kejutan dalam dua RCT (176, 182). Dalam empat
Studi, steroid yang meruncing selama beberapa hari (176-178, 182),
dan steroid ditarik tiba-tiba dalam dua RCT (175, 183).
Satu studi menunjukkan Crossover hemodinamik dan imunologi
melambung efek setelah penghentian mendadak kortikosteroid (188).
Selain itu, sebuah studi mengungkapkan bahwa tidak ada perbedaan dalam outdatang dari pasien syok septik jika dosis rendah hidrokortison digunakan
selama 3 atau 7 hari; karenanya, tidak ada rekomendasi dapat diberikan dengan
Berkenaan dengan durasi optimal terapi hidrokortison (189).
4. Sebaiknya kortikosteroid tidak diberikan untuk
pengobatan sepsis tanpa adanya shock (kelas 1D).
Alasan. Steroid dapat diindikasikan dengan adanya suatu
riwayat terapi steroid atau disfungsi adrenal, tapi apakah

steroid dosis rendah memiliki potensi preventif dalam mengurangi

kejadian sepsis berat dan syok septik di sakit kritis
pasien yang tidak dapat dijawab. Sebuah studi pendahuluan stres
steroid dosis tingkat di masyarakat-pneumonia menunjukkan
peningkatan ukuran hasil dalam populasi kecil (190), dan
sebuah RCT konfirmasi terbaru mengungkapkan mengurangi panjang rumah sakit
tinggal tanpa mempengaruhi angka kematian (191).
5. Ketika dosis rendah hidrokortison diberikan, kami sarankan menggunakan
infus kontinu daripada berulang bolus injections (kelas 2D).
Pemikiran . Beberapa penelitian secara acak pada penggunaan dosis rendah
hidrokortison pada pasien syok septik mengungkapkan signifikan
Peningkatan hiperglikemia dan hipernatremia (175) sebagai sisi
efek. Sebuah studi prospektif kecil menunjukkan bahwa pengulangan
Aplikasi bolus tive hidrokortison mengarah ke signifikan
peningkatan glukosa darah; Efek puncak ini tidak terdeteksi
selama infus kontinu. Selain itu, antar cukup
variabilitas individu terlihat di puncak glukosa darah ini setelah
bolus hidrokortison (192). Meskipun asosiasi
hiperglikemia dan hipernatremia dengan hasil pasien-langkah
langkah-tidak dapat ditampilkan, praktek yang baik meliputi strategi untuk
menghindari dan / atau deteksi efek samping.
TERAPI MENDUKUNG sepsis berat
(Tabel 8)
K. darah Administrasi Produk
1. Setelah hipoperfusi jaringan telah diselesaikan dan dalam ketiadaan
dari keadaan khusus, seperti iskemia miokard,
hipoksemia berat, perdarahan akut, atau koroner iskemik
Penyakit arteri, sebaiknya transfusi sel darah merah
sion terjadi ketika konsentrasi hemoglobin menurun
untuk <7.0g / dL untuk menargetkan konsentrasi hemoglobin dari 7.0 ke
9.0g / dL pada orang dewasa (kelas 1B).
Alasan. Meskipun hemoglobin konsentrasi optimum
tion untuk pasien dengan sepsis berat belum secara khusus
diselidiki, Persyaratan transfusi dalam Perawatan Kritis
percobaan menunjukkan bahwa kadar hemoglobin 7 sampai 9g / dL, dibandingkan
dengan 10 sampai 12g / dL, tidak dikaitkan dengan peningkatan mortalitas
pada orang dewasa yang sakit kritis (193) .Tidak perbedaan yang signifikan dalam 30 hari
Angka kematian yang diamati antara kelompok perlakuan dalam
subkelompok pasien dengan infeksi berat dan syok septik
(22,8% dan 29,7%, masing-masing; p = 0,36),
Meskipun kurang berlaku untuk pasien sepsis, hasil berlari- sebuah
trial domized pada pasien yang menjalani operasi jantung dengan mobilmemotong diopulmonary mendukung strategi transfusi restriktif
menggunakan hematokrit ambang <24% (hemoglobin 8g /
dL) sebagai setara dengan ambang transfusi hematokrit
<30% (hemoglobin 10g / dL) (194). Transfusi sel darah merah
sion pada pasien septik meningkatkan pengiriman oksigen namun tidak
biasanya meningkatkan konsumsi oksigen (195-197). Trans- The
ambang fusi 7g / dL kontras dengan awal diarahkan pada tujuan
protokol resusitasi yang menggunakan hematokrit target 30% di

pasien dengan Scv rendah

O
2
selama 6 jam pertama resusitasi dari
syok septik (13).
2. Sebaiknya tidak menggunakan erythropoietin sebagai memperlakukan khusus
ment anemia yang berhubungan dengan sepsis berat (grade 1B).
Alasan. Tidak ada informasi spesifik mengenai erythroPenggunaan poietin pada pasien sepsis tersedia, tetapi uji klinis
administrasi erythropoietin pada pasien kritis
menunjukkan beberapa penurunan kebutuhan transfusi sel darah merah
dengan tidak berpengaruh pada hasil klinis (198, 199). Efeknya
erythropoietin dalam sepsis berat dan syok septik akan
tidak diharapkan untuk lebih menguntungkan daripada di penting lainnya
Halaman 25
Pasal Khusus
Pengobatan Perawatan Kritis
www.ccmjournal.org
601
kondisi. Pasien dengan sepsis berat dan syok septik mungkin
memiliki kondisi hidup bersama yang memenuhi indikasi untuk penggunaan
erythropoietin.
3. Sebaiknya fresh frozen plasma tidak dapat digunakan untuk memperbaiki
kelainan pembekuan laboratorium tanpa adanya perdarahan
atau direncanakan prosedur invasif (kelas 2D).
Alasan. Meskipun studi klinis belum menilai
dampak transfusi plasma beku segar pada hasil di
pasien sakit kritis, organisasi profesi memiliki mendasi
diperbaiki untuk koagulopati bila ada yang didokumentasikan de fi
efisiensi faktor koagulasi (peningkatan waktu protrombin,
rasio normalisasi internasional, atau waktu tromboplastin parsial)
dan adanya perdarahan aktif atau sebelum bedah atau invasif
Prosedur (200-203). Selain itu, transfusi segar beku
plasma biasanya gagal untuk memperbaiki waktu protrombin di non
perdarahan pasien dengan kelainan ringan (204.205) Belum ada penelitian
menunjukkan bahwa koreksi koagulasi lebih parah abnormaliikatan menguntungkan pasien yang tidak berdarah.
4. Kami merekomendasikan terhadap administrasi antitrombin untuk
pengobatan sepsis berat dan syok septik (kelas 1B).
Alasan. Sebuah percobaan fase III klinis dosis tinggi antithrombin tidak menunjukkan efek menguntungkan pada 28 hari semuapenyebab kematian pada orang dewasa dengan sepsis berat dan syok septik.
Dosis tinggi antitrombin dikaitkan dengan peningkatan risiko
perdarahan bila diberikan dengan heparin (206). Meskipun
analisis subkelompok post hoc pasien dengan sepsis berat dan
berisiko tinggi kematian menunjukkan kelangsungan hidup yang lebih baik pada pasien yang menerima
antitrombin, agen ini tidak dapat direkomendasikan sampai lanjut
uji klinis yang dilakukan (207).
5. Pada pasien dengan sepsis berat, kami menyarankan bahwa trombosit menjadi
diberikan profilaksis bila jumlah yang 10.000 /

mm
3
(10 10
9
/ L) tanpa adanya perdarahan jelas,
juga ketika jumlah yang 20.000 / mm
3
(20 10
9
/ L) jika
pasien memiliki risiko yang signifikan pendarahan. Trombosit tinggi
jumlah ( 50.000 / mm
3
[50 10
9
/ L]) disarankan untuk aktif
perdarahan, operasi, atau prosedur invasif (kelas 2D).
Alasan. Pedoman untuk transfusi trombosit berasal
dari konsensus pendapat dan pengalaman pada pasien dengan
kemoterapi-induced trombositopenia. Pasien dengan berat
sepsis cenderung memiliki beberapa keterbatasan produksi ofplatelet serupa
untuk itu pada pasien kemoterapi diobati, tetapi mereka juga cenderung
telah meningkat consumption.Recommendations trombosit memperhitungkan
rekening etiologi trombositopenia, disfungsi trombosit,
risiko perdarahan, dan adanya gangguan bersamaan (200.202,
203, 208, 209). Faktor-faktor yang dapat meningkatkan risiko perdarahan dan
menunjukkan kebutuhan untuk jumlah trombosit yang lebih tinggi sering hadir
pada pasien dengan sepsis berat. Sepsis sendiri dianggap sebagai
Faktor risiko untuk perdarahan pada pasien dengan kemoterapi-induksi
Faktor-faktor thrombocytopenia.Other dianggap meningkatkan risiko
perdarahan pada pasien dengan sepsis berat termasuk suhu yang lebih tinggi
dari 38 C, perdarahan minor terakhir, penurunan cepat dalam platelet
menghitung, dan kelainan koagulasi lainnya (203.208.209).
L. Imunoglobulin
1. Sebaiknya tidak menggunakan imunoglobulin intravena di
pasien dewasa dengan sepsis berat atau syok septik (kelas 2B).
Alasan. Satu yang lebih besar RCT multisenter ( n = 624) (210) di
pasien dewasa dan satu RCT multinasional besar pada bayi dengan
sepsis neonatorum ( n = 3.493) (211) tidak menemukan manfaat untuk intravena
immunoglobulin (IVIG). (Untuk lebih lanjut tentang uji coba ini, lihat bagian,
Pertimbangan Pediatric.). Sebuah meta-analisis oleh Cochrane col
laboration, yang tidak termasuk ini RCT terbaru, iDENtified 10 poliklonal percobaan IVIG ( n = 1430) dan tujuh percobaan pada
immunoglobulin (Ig) M-diperkaya IVIG poliklonal ( n = 528)
(212). Dibandingkan dengan plasebo, IVIG menghasilkan signifikan
penurunan angka kematian (RR, 0,81 dan 95% CI, 0,70-0,93, dan RR,
0,66 dan 95% CI, 0,51-0,85, masing-masing). Juga subkelompok
IVIGs IgM-diperkaya ( n = 7 percobaan) menunjukkan pengurangan yang signifikan
tion angka kematian dibandingkan dengan plasebo (RR, 0,66; 95%
CI, 0,51-0,85). Uji coba dengan risiko rendah bias menunjukkan ada pengurangan
kematian dengan poliklonal IVIG (RR, 0,97; 95% CI, 0,81-1,15;

lima percobaan, n = 945) .Three uji coba ini (210213214) yang digunakan-standar
IVIG dard poliklonal dan dua IgM diperkaya IVIG (215.216).
Temuan ini sesuai dengan orang-orang dari dua tua
meta-analisis (217, 218) dari penulis Cochrane lainnya. Satu
review sistematis (217) termasuk total 21 percobaan dan menunjukkan
risiko relatif kematian 0,77 dengan pengobatan imunoglobulin
(95% CI, 0,68-0,88); Namun, hasil hanya berkualitas tinggi
percobaan (total 763 pasien) menunjukkan risiko relatif 1,02 (95%
CI, 0,84-1,24) Begitu pula, Laupland et al (218) menemukan signifikan
penurunan angka kematian dengan menggunakan ofIVIG pengobatan (OR, 0,66;
95% CI, 0,53-0,83; p <0,005). Ketika hanya studi berkualitas tinggi
dikumpulkan, OR untuk kematian adalah 0,96 (95% CI, 0,71-1,3;
p = 0.78). Dua meta-analisis, yang menggunakan kriteria kurang ketat untuk
mengidentifikasi sumber-sumber bias atau tidak menyatakan kriteria mereka untuk
penilaian kualitas penelitian, ditemukan peningkatan yang signifikan dalam
kematian pasien dengan pengobatan IVIG (219, 220). Sebaliknya
untuk review Cochrane terbaru, Kreymann et al (219) Clas
sified lima studi yang menyelidiki IgM diperkaya persiapan sebagai
Studi berkualitas tinggi, menggabungkan penelitian pada orang dewasa dan neonatus,
dan menemukan OR untuk mortalitas dari 0,5 (95% CI, 0,34-0,73).
Kebanyakan penelitian IVIG kecil, beberapa memiliki metodologis
kekurangan; satu-satunya studi besar ( n = 624) menunjukkan tidak ada efek (210).
Efek Subkelompok antara IgM-diperkaya dan nonenriched untukmulations mengungkapkan heterogenitas yang cukup besar. Selain itu,-individu
rectness dan publikasi Bias dianggap dalam penilaian ini
Rekomendasi. Bukti berkualitas rendah menyebabkan grading
sebagai rekomendasi yang lemah. Informasi statistik yang
berasal dari uji coba berkualitas tinggi tidak mendukung diuntungkan, sebuah
Efek resmi dari IVIG poliklonal. Kami mendorong melakukan besar
Studi multicenter untuk lebih mengevaluasi efektivitas
persiapan imunoglobulin poliklonal lain yang diberikan intravena
nously pada pasien dengan sepsis berat.
M. Selenium
1. Sebaiknya tidak menggunakan selenium intravena untuk mengobati parah
sepsis (kelas 2C).
Halaman 26
Dellinger et al
602
www.ccmjournal.org
Februari 2013 Volume 41 Nomor 2
Tabel 8.
Rekomendasi: Terapi suportif lain Sepsis berat
K. darah Administrasi Produk
1. Setelah hipoperfusi jaringan telah diselesaikan dan dengan tidak adanya keadaan khusus, seperti
iskemia miokard, parah
hipoksemia, perdarahan akut, atau penyakit jantung iskemik, sebaiknya transfusi sel darah merah terjadi
hanya ketika
kadar hemoglobin menurun hingga <7.0g / dL untuk menargetkan konsentrasi hemoglobin 7,0 -9.0g / dL
pada orang dewasa (kelas 1B).

2. Tidak menggunakan erythropoietin sebagai pengobatan khusus anemia yang berhubungan dengan
sepsis berat (grade 1B).
3. Fresh frozen plasma tidak dapat digunakan untuk memperbaiki kelainan pembekuan laboratorium
tanpa adanya perdarahan atau direncanakan invasif
Prosedur (kelas 2D).
4. Tidak menggunakan antitrombin untuk pengobatan sepsis berat dan syok septik (kelas 1B).
5. Pada pasien dengan sepsis berat, mengelola trombosit profilaksis bila jumlah yang <10.000 / mm
3
(10 x 10
9
/ L) dalam ketiadaan
pendarahan jelas. Kami menyarankan transfusi trombosit profilaksis bila jumlah yang <20.000 / mm
3
(20 x 10
9
/ L) jika pasien
memiliki risiko yang signifikan pendarahan. Jumlah trombosit yang lebih tinggi (50,000 / mm
3
[50 x 10
9
/ L]) disarankan untuk aktif perdarahan, operasi,
atau prosedur invasif (kelas 2D).
L. Imunoglobulin
1. Tidak menggunakan imunoglobulin intravena pada pasien dewasa dengan sepsis berat atau syok septik
(kelas 2B).
M. Selenium
1. Tidak menggunakan selenium intravena untuk pengobatan sepsis berat (grade 2C).
N. Sejarah Rekomendasi Mengenai Penggunaan rekombinan Activated Protein C (rhAPC)
Sebuah sejarah evolusi rekomendasi SSC untuk rhAPC (tidak lagi tersedia) disediakan.
O. Teknik Ventilasi of Sepsis-Induced akut Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
1. Target volume tidal dari 6ml / kg berat badan diperkirakan pada pasien dengan sepsis yang disebabkan
ARDS (kelas 1A vs 12 mL / kg).
2. tekanan Plateau diukur pada pasien dengan ARDS dan tujuan batas atas awal untuk tekanan dataran
tinggi di pasif meningkat
paru-paru akan 30cm H
2
O (kelas 1B).
3. Positif tekanan akhir ekspirasi (PEEP) diterapkan untuk menghindari kolaps alveolar pada akhir
ekspirasi (atelectotrauma) (kelas 1B).
4. Strategi berdasarkan tinggi daripada tingkat yang lebih rendah dari PEEP digunakan untuk pasien
dengan sepsis- diinduksi sedang atau berat
ARDS (kelas 2C).
5. manuver Rekrutmen digunakan pada pasien sepsis dengan hipoksemia refraktori berat (grade 2C).
6. posisi Rawan digunakan pada pasien ARDS sepsis yang disebabkan dengan Pa
o
2
/F
io
2
Rasio 100mm Hg dalam fasilitas yang memiliki
pengalaman dengan praktek-praktek seperti (kelas 2B).

7. Bahwa ventilasi mekanik pasien sepsis dipertahankan dengan kepala tempat tidur ditinggikan untuk 3045 derajat untuk membatasi
Risiko aspirasi dan untuk mencegah perkembangan ventilator-associated pneumonia (kelas 1B).
8. Bahwa masker noninvasif ventilasi (BIS) digunakan dalam minoritas ARDS pasien sepsis yang
disebabkan di antaranya manfaat NIV
telah dipertimbangkan dan diperkirakan lebih besar daripada risiko (kelas 2B).
9. Bahwa protokol penyapihan berada di tempat dan bahwa pasien ventilasi mekanik dengan sepsis berat
menjalani spontan
bernapas uji coba secara rutin untuk mengevaluasi kemampuan untuk menghentikan ventilasi mekanis
ketika mereka memenuhi kriteria sebagai berikut: a)
arousable; b) hemodinamik stabil (tanpa agen vasopressor); c) tidak ada kondisi yang serius baru; d)
ventilasi yang rendah
dan persyaratan tekanan akhir ekspirasi; dan e) rendah F
io
2
persyaratan yang dapat bertemu dengan aman disampaikan dengan masker atau
kanula hidung. Jika percobaan pernapasan spontan berhasil, pertimbangan harus diberikan untuk
ekstubasi (kelas 1A).
10. Terhadap penggunaan rutin kateter arteri paru-paru untuk pasien dengan sepsis yang disebabkan
ARDS (kelas 1A).
11. Strategi cairan konservatif daripada liberal untuk pasien dengan mendirikan ARDS sepsis-induced
yang tidak memiliki bukti
hipoperfusi jaringan (kelas 1C).
12. Dengan tidak adanya indikasi tertentu seperti bronkospasme, tidak menggunakan beta 2-agonis untuk
pengobatan sepsis-induced ARDS (kelas 1B).
P. Sedasi, Analgesia, dan blokade neuromuskular di Sepsis
1. sedasi berkelanjutan atau intermiten diminimalkan pada pasien sepsis ventilasi mekanik, menargetkan
titik akhir titrasi tertentu (kelas 1B).
2. neuromuskular blocking agen (NMBAs) harus dihindari jika mungkin pada pasien septik tanpa ARDS
karena risiko
blokade neuromuskular berkepanjangan setelah penghentian. Jika NMBAs harus dipertahankan, baik
bolus intermiten sebagai
diperlukan atau kontinu infus dengan pemantauan kereta-dari-empat dari kedalaman blokade harus
digunakan (kelas 1C).
(Lanjutan)
Halaman 27
Pasal Khusus
Pengobatan Perawatan Kritis
www.ccmjournal.org
603
Tabel 8.
( Lanjutan ) Rekomendasi: Terapi suportif lain Sepsis berat
3. Sebuah kursus singkat NMBA tidak lebih besar dari 48 jam untuk pasien dengan ARDS sepsis yang
disebabkan awal dan Pa
o
2
/F
io
2
<150 mm Hg (kelas 2C).

Q. Glukosa Kontrol
1. Pendekatan manajemen glukosa darah pada pasien ICU protocolized dengan sepsis berat dimulai dosis
insulin saat
2 kadar glukosa darah berturut-turut adalah> 180mg / dL. Pendekatan protocolized ini harus menargetkan
glukosa darah atas
180mg / dL daripada atas darah sasaran glukosa 110mg / dL (kelas 1A).
Nilai glukosa darah 2. dipantau setiap 1-2 jam sampai nilai glukosa dan tingkat infus insulin stabil dan
kemudian setiap 4 jam
sesudahnya (kelas 1C).
3. Kadar glukosa yang diperoleh dengan point-of-perawatan pengujian darah kapiler ditafsirkan dengan
hati-hati, karena pengukuran tersebut mungkin tidak
akurat memperkirakan darah arteri atau nilai glukosa plasma (UG).
Terapi Penggantian R. ginjal
1. terapi pengganti ginjal berkelanjutan dan hemodialisis intermiten setara pada pasien dengan sepsis
berat dan akut
gagal ginjal (kelas 2B).
2. Gunakan terapi terus menerus untuk memfasilitasi pengelolaan keseimbangan cairan dalam
hemodinamik pasien sepsis yang tidak stabil (kelas 2D).
Terapi S. bikarbonat
1. Tidak menggunakan terapi natrium bikarbonat untuk tujuan meningkatkan hemodinamik atau
mengurangi kebutuhan vasopressor di
pasien dengan hipoperfusi-diinduksi asidemia laktat dengan pH 7.15 (kelas 2B).
T. Jauh Vein Trombosis Profilaksis
1. Pasien dengan sepsis berat menerima pharmacoprophylaxis harian terhadap tromboemboli vena (VTE)
(kelas 1B). Ini harus
dicapai dengan harian subkutan molekul rendah heparin berat (LMWH) (kelas 1B dibandingkan dua kali
sehari UFH, kelas 2C
dibandingkan tiga kali sehari UFH). Jika kreatinin adalah <30 mL / menit, menggunakan dalteparin (kelas
1A) atau bentuk lain dari LMWH yang
memiliki tingkat rendah metabolisme ginjal (kelas 2C) atau UFH (kelas 1A).
2. Pasien dengan sepsis berat diobati dengan kombinasi terapi farmakologis dan kompresi pneumatik
intermiten
perangkat bila memungkinkan (kelas 2C).
3. pasien Septic yang memiliki kontraindikasi untuk penggunaan heparin (misalnya, trombositopenia,
koagulopati berat, perdarahan aktif, baru-baru ini
perdarahan intraserebral) tidak menerima pharmacoprophylaxis (kelas 1B), tetapi menerima pengobatan
profilaksis mekanis, seperti
stoking kompresi lulus atau perangkat kompresi intermiten (kelas 2C), kecuali kontraindikasi. Ketika
risiko
menurun mulai pharmacoprophylaxis (kelas 2C).
U. Stres Maag Profilaksis
1. Stres profilaksis ulkus menggunakan H2 blocker atau proton pump inhibitor diberikan kepada pasien
dengan sepsis berat / syok septik yang
memiliki faktor risiko pendarahan (kelas 1B).
2. Ketika stres ulkus profilaksis digunakan, proton pump inhibitor daripada H2RA (kelas 2D)
3. Pasien tanpa faktor risiko tidak menerima profilaksis (kelas 2B).
V. Nutrisi
1. Mengelola oral atau enteral (jika perlu) disusui, sebagai ditoleransi, daripada baik puasa lengkap atau
penyediaan hanya
glukosa intravena dalam 48 jam pertama setelah diagnosis sepsis berat / syok septik (kelas 2C).

2. Hindari wajib makan kalori penuh pada minggu pertama melainkan menyarankan makan dosis rendah
(misalnya, hingga 500 kalori per hari),
maju hanya sebagai ditoleransi (kelas 2B).
3. Gunakan glukosa intravena dan nutrisi enteral daripada nutrisi parenteral total (TPN) sendiri atau
nutrisi parenteral dalam
hubungannya dengan makanan enteral dalam 7 hari pertama setelah diagnosis sepsis berat / syok septik
(kelas 2B).
4. Gunakan nutrisi tanpa suplemen imunomodulasi khusus daripada gizi memberikan imunomodulasi
tertentu
suplemen pada pasien dengan sepsis berat (grade 2C).
W. Menetapkan Tujuan Perawatan
1. Diskusikan tujuan perawatan dan prognosis dengan pasien dan keluarga (kelas 1B).
2. Memasukkan tujuan perawatan ke pengobatan dan akhir-of-hidup perencanaan perawatan,
memanfaatkan prinsip-prinsip perawatan paliatif mana yang sesuai (kelas 1B).
3. Alamat tujuan perawatan sedini mungkin, tetapi tidak lebih dari 72 jam dari ICU (kelas 2C).
Halaman 28
Dellinger et al
604
www.ccmjournal.org
Februari 2013 Volume 41 Nomor 2
Alasan. Selenium diberikan dengan harapan bahwa hal itu
bisa memperbaiki pengurangan diketahui konsentrasi selenium
pada pasien sepsis dan memberikan efek farmakologis melalui
pertahanan antioksidan. Meskipun beberapa RCT yang tersedia,
bukti pada penggunaan selenium intravena masih sangat
lemah. Hanya satu uji klinis besar telah memeriksa efek pada
tingkat kematian, dan tidak ada dampak yang signifikan dilaporkan pada
intent-to-treat populasi dengan inflamasi sistemik yang parah
sindrom respon, sepsis, atau syok septik (OR, 0,66; 95% CI,
0,39-1,10; p = 0,109) (221). Secara keseluruhan, ada kecenderungan
pengurangan tergantung konsentrasi kematian; no berbedaences dalam hasil sekunder atau efek samping yang terdeteksi.
Akhirnya, tidak ada komentar pada standarisasi manajemen sepsis
termasuk dalam penelitian ini, yang merekrut 249 pasien selama
periode 6 tahun (1999-2004) (221).
Sebuah RCT Perancis dalam populasi kecil mengungkapkan tidak berpengaruh pada
primer (syok reversal) atau sekunder (hari ven- mekanik
tilation, kematian ICU) endpoint (222). Lain RCT kecil
mengungkapkan VAP kurang awal pada kelompok selenium ( p = 0,04), tetapi tidak ada
Perbedaan pada akhir VAP atau hasil sekunder seperti ICU atau
kematian di rumah sakit (223). Hal ini sesuai dengan dua RCT
yang mengakibatkan berkurangnya jumlah episode menular (224) atau
peningkatan konsentrasi glutathione peroxidase (225); juga tidak
studi, bagaimanapun, menunjukkan efek menguntungkan pada keluar-sekunder
datang langkah-langkah (pengganti ginjal, kematian ICU) (224, 225).
Sebuah RCT besar yang lebih baru mencoba untuk menentukan apakah penambahan
dosis yang relatif rendah selenium tambahan (glutamin adalah
juga diuji dalam desain dua-faktorial) untuk nutrisi parenteral dalam
pasien sakit kritis mengurangi infeksi dan meningkatkan hasil
Suplementasi (226) .Selenium tidak secara signifikan mempengaruhi

pengembangan infeksi baru (OR, 0,81; 95% CI, 0,57-1,15),

dan angka kematian 6 bulan tidak terpengaruh (OR, 0,89;
95% CI, 0,62-1,29). Selain itu, lama tinggal, hari anti
Penggunaan biotik, dan dimodifikasi Penilaian Kegagalan Organ Sequential
skor tidak signifikan dipengaruhi oleh selenium (227).
Selain kurangnya bukti, pertanyaan-pertanyaan dari optimal
dosis dan modus aplikasi masih belum terjawab. Dilaporkan
rejimen dosis tinggi telah melibatkan dosis muatan diikuti oleh
infus, sedangkan uji hewan menunjukkan bahwa dosis bolus bisa
lebih efektif (227); ini, bagaimanapun, belum diuji dalam
humans.These masalah yang belum terpecahkan memerlukan uji tambahan, dan
Kami mendorong melakukan studi multicenter besar untuk lebih
mengevaluasi efektivitas selenium intravena pada pasien
dengan sepsis berat. Rekomendasi ini tidak mengesampingkan
penggunaan dosis rendah selenium sebagai bagian dari mineral standar dan
oligo-elemen yang digunakan selama total nutrisi parenteral.
N. Sejarah Rekomendasi Mengenai Penggunaan
Rekombinan Activated Protein C
Manusia rekombinan protein C (rhAPC) adalah
disetujui untuk digunakan pada pasien dewasa di sejumlah negara
pada tahun 2001 setelah kecakapan (Recombinant Human mengaktivasi
vated Protein C Evaluasi Worldwide berat Sepsis) sidang,
yang terdaftar 1.690 pasien sepsis berat dan menunjukkan sig- sebuah
Penurunan nifikan mortalitas (24,7%) dengan rhAPC comdikupas dengan plasebo (30,8%, p = 0,005) (228). 2004 SSC
pedoman direkomendasikan penggunaan rhAPC sejalan dengan-produk yang
SLT pelabelan instruksi yang dibutuhkan oleh AS dan Eropa
pihak berwenang dengan kualitas kelas B bukti (7, 8).
Pada saat penerbitan pedoman SSC 2008, addiStudi nasional dari rhAPC di sepsis berat (seperti yang dipersyaratkan oleh peraturan
lembaga tory) menunjukkan tidak efektif pada pasien yang kurang sakit parah
dengan sepsis berat serta pada anak-anak (229.230) .suatu 2008 SSC
rekomendasi tercermin temuan ini, dan kekuatan
rekomendasi rhAPC diturunkan ke saran
untuk digunakan pada pasien dewasa dengan penilaian klinis berisiko tinggi
kematian, kebanyakan dari mereka akan memiliki Fisiologi Akut dan Kronis
Evaluasi Kesehatan (APACHE) II skor 25 atau beberapa organ
kegagalan (kelas 2C, kualitas bukti juga diturunkan dari
2004, dari B ke C) (7). 2008 Pedoman juga merekomendasikan
terhadap penggunaan rhAPC pada pasien dewasa berisiko rendah, yang sebagian besar
akan memiliki skor APACHE II 20 atau kegagalan organ tunggal (kelas
1A), dan terhadap penggunaan dalam semua pasien anak (kelas 1B).
Hasil uji coba kecakapan SHOCK (1,696 pasien)
yang dirilis pada akhir 2011, menunjukkan tidak ada manfaat ofrhAPC pada pasien
dengan syok septik (mortalitas 26,4% untuk rhAPC, 24,2% plasebo)
dengan risiko relatif 1,09 dan p nilai 0,31 (231). Obat
ditarik dari pasar dan tidak lagi tersedia, negating kebutuhan untuk rekomendasi SSC mengenai penggunaannya.
O. Teknik Ventilasi of Sepsis-Induced akut
Distress Syndrome pernapasan
1. Sebaiknya dokter menargetkan volume tidal

6 mL / kg berat badan diperkirakan pada pasien dengan sepsisdiinduksi sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) (kelas
1A vs 12 mL / kg).
2. Sebaiknya tekanan dataran tinggi diukur
pasien dengan ARDS dan bahwa awal tujuan batas atas untuk
Tekanan dataran tinggi di paru-paru secara pasif meningkat menjadi 30cm H
2
O
(Kelas 1B).
Alasan. Dari catatan, studi digunakan untuk menentukan rekomendasi-rekomendasi
dations di bagian ini terdaftar pasien yang menggunakan kriteria dari
Amerika-Eropa Kriteria Konsensus Definisi untuk Akut
Cedera paru (ALI) dan ARDS (232). Untuk dokumen ini, kita
telah menggunakan definisi Berlin diperbarui dan digunakan istilah
ringan, sedang, dan berat ARDS (Pa
o
2
/F
io
2
300, 200, dan
100 mm Hg, masing-masing) untuk sindrom sebelumnya
dikenal sebagai ALI dan ARDS (233). Beberapa random multicenter
percobaan ized telah dilakukan pada pasien dengan mendirikan
ARDS untuk mengevaluasi efek membatasi tekanan inspirasi
melalui moderasi volume tidal (234-238). Studi-studi ini
menunjukkan hasil yang mungkin telah disebabkan oleh berbeda- berbeda
ences tekanan saluran udara dalam pengobatan dan kelompok kontrol
(233, 234, 239). Beberapa meta-analisis menyarankan penurunan tian
kema- pada pasien dengan strategi pressure dan volume terbatas
untuk ARDS didirikan (240, 241).
Sidang terbesar dari strategi volume dan tekanan terbatas
menunjukkan 9% penurunan mutlak dalam semua penyebab kematian pada pasien
dengan ARDS berventilasi dengan volume tidal dari 6 mL / kg dibandingkan
dengan 12 mL / kg berat badan diperkirakan (PBW), dan bertujuan untuk
tekanan plateau 30 cm H
2
O (233) .suatu penggunaan paru-pelindung
Halaman 29
Pasal Khusus
Pengobatan Perawatan Kritis
www.ccmjournal.org
605
strategi untuk pasien dengan ARDS didukung oleh uji klinis
dan telah diterima secara luas, tapi pilihan tepat sukarela pasang surut
ume untuk pasien individu dengan ARDS mungkin memerlukan penyesuaian
ment untuk faktor-faktor seperti tekanan dataran tinggi dicapai, tingkat
tekanan akhir ekspirasi positif yang dipilih, kepatuhan
kompartemen thoracoabdominal, dan semangat dari pasien
bernapas effort.Patients dengan asidosis metabolik yang mendalam, tinggi

obligat ventilasi menit, atau bertubuh pendek mungkin memerlukan addimanipulasi nasional volume tidal. Beberapa dokter percaya
mungkin aman untuk ventilasi dengan volume tidal> 6ml / kg PBW
asalkan tekanan dataran tinggi dapat dipertahankan 30cm H
2
O
(242, 243). Validitas nilai plafon ini akan tergantung pada
Upaya pasien, karena mereka yang aktif bernapas menghasilkan
tekanan transalveolar lebih tinggi untuk tekanan plateau yang diberikan dari
pasien yang pasif inflated.Conversely, pasien dengan sangat
dinding dada kaku mungkin memerlukan tekanan dataran tinggi> 30cm H
2
O untuk
bertemu objectives.A penelitian retrospektif penting klinis menunjukkan bahwa
volume tidal harus diturunkan bahkan dengan tekanan plateau
30cm H
2
O (244) sebagai tekanan dataran tinggi yang lebih rendah dikaitkan dengan
penurunan angka kematian di rumah sakit (245).
Volume tidal tinggi yang digabungkan dengan tekanan dataran tinggi
langkah-harus dihindari di ARDS. Dokter harus digunakan sebagai
mulai titik tujuan mengurangi volume tidal selama 1 sampai
2 jam dari nilai awal ke arah tujuan dari "rendah" sukarela pasang surut
ume (6mL / kg PBW) dicapai dalam hubungannya dengan end
inspirasi dataran tinggi tekanan 30cm H
2
O.If tekanan plateau
tetap> 30cm H
2
O setelah pengurangan volume tidal ke 6ml / kg
PBW, volume tidal dapat dikurangi lebih lanjut ke level 4ml / kg
PBW per protokol. ( Lampiran C menyediakan ventilator ARDSNet
manajemen dan formula untuk menghitung PBW.) Menggunakan volumedan ventilasi tekanan terbatas dapat menyebabkan hiperkapnia dengan
menentukan tingkat pernapasan maksimum ditoleransi. Dalam kasus tersebut, hiper
capnia yang sebaliknya tidak kontraindikasi (misalnya, intracra- tinggi
kolonial tekanan) dan tampaknya ditoleransi harus diperbolehkan.
Natrium bikarbonat atau trometamin (THAM) infus mungkin
dipertimbangkan pada pasien yang dipilih untuk memfasilitasi penggunaan ventilasi terbatas
tor kondisi yang menyebabkan hiperkapnia permisif (246, 247).
Sejumlah percobaan pengamatan di mekanis ventipasien lated telah menunjukkan penurunan risiko bangan
mengembangkannya ARDS ketika volume percobaan kecil digunakan (248-251).
Dengan demikian, volume tidal tinggi dan tekanan dataran tinggi harus
dihindari pada pasien ventilasi mekanik pada risiko bangan
ARDS oping, termasuk mereka yang sepsis.
Tidak ada single mode ventilasi (kontrol tekanan, volume
control) secara konsisten telah terbukti menguntungkan ketika
dibandingkan dengan yang lain yang menghormati prinsip-prinsip yang sama
perlindungan paru.
3. Sebaiknya tekanan akhir ekspirasi positif

(PEEP) diterapkan untuk menghindari kolaps alveolar pada akhir expiration (atelectotrauma) (kelas 1B).
4. Kami menyarankan strategi berdasarkan tinggi daripada lev- rendah
els PEEP untuk pasien dengan sepsis yang disebabkan sedang sampai
ARDS berat (grade 2C).
Alasan. Budidaya PEEP di ARDS membuat unit paru terbuka untuk
berpartisipasi dalam pertukaran gas. Hal ini akan meningkatkan Pa
O
2
ketika PEEP
diterapkan baik melalui tabung endotrakeal atau masker wajah
(252-254). Pada hewan percobaan, menghindari akhir-expiratory kolaps alveolar membantu meminimalkan ventilator yang disebabkan paru
cedera ketika tekanan dataran yang relatif tinggi sedang digunakan. Tiga
percobaan multicenter besar dengan menggunakan tingkat yang lebih tinggi vs rendah dari PEEP di
hubungannya dengan volume tidal yang rendah tidak mengungkap manfaat atau
bahaya (255-257). Sebuah meta-analisis menggunakan data individu pasien
menunjukkan tidak ada manfaat pada semua pasien dengan ARDS; Namun, pasien
dengan ARDS sedang atau berat (Pa
o
2
/F
io
2
ratio 200 mm Hg)
mengalami penurunan mortalitas dengan penggunaan PEEP tinggi, sedangkan
mereka dengan ARDS ringan tidak (258). Dua pilihan yang mendasi
diperbaiki untuk PEEP titrasi. Salah satu pilihan adalah untuk titrasi PEEP (dan
volume tidal) sesuai dengan ukuran tempat tidur dari thoracokepatuhan paru dengan tujuan untuk menghasilkan yang terbaik
kepatuhan, yang mencerminkan keseimbangan yang menguntungkan dari perekrutan paru
dan overdistension (259). Pilihan kedua adalah untuk titrasi PEEP
berdasarkan keparahan defisit oksigenasi dan dipandu oleh F
IO
2
diperlukan untuk mempertahankan oksigenasi yang memadai (234, 255, 256). A
PEEP> 5cm H
2
O biasanya diperlukan untuk menghindari kolaps paru (260).
The ARDSNet Strategi PEEP standar ditunjukkan pada Lampiran C.
Strategi yang lebih tinggi PEEP yang direkomendasikan untuk ARDS ditampilkan dalam
Lampiran D dan berasal dari percobaan alveoli (257).
5. Kami menyarankan manuver perekrutan pada pasien sepsis dengan
hipoksemia refraktori parah akibat ARDS (kelas 2C).
6. Kami menyarankan posisi rawan di ARDS sepsis-induced
pasien dengan Pa
O
2
/F
IO
2

Rasio 100mm Hg dalam fasilitas yang

memiliki pengalaman dengan praktek-praktek seperti (kelas 2B).
Alasan. Banyak strategi yang ada untuk mengobati tahan api
hipoksemia pada pasien dengan ARDS berat (261). Untuk sementara
meningkatkan tekanan transpulmonary dapat memfasilitasi pembukaan atelalveoli ectatic untuk mengizinkan pertukaran gas (260), tetapi bisa juga
overdistend unit paru aerasi yang mengarah ke ventilator-diinduksi
cedera paru dan hipotensi sementara. Penerapan
Penggunaan berkelanjutan transien continuous positive airway pressure
muncul untuk meningkatkan oksigenasi pada pasien awalnya, tetapi ini
Efek dapat bersifat sementara (262). Walaupun pasien yang dipilih dengan
hipoksemia berat dapat mengambil manfaat dari manuver perekrutan di
hubungannya dengan tingkat yang lebih tinggi dari PEEP, sedikit bukti yang mendukung
penggunaan rutin pada semua pasien ARDS (262). Tekanan darah dan
oksigenasi harus dipantau dan manuver perekrutan
dihentikan jika penurunan variabel tersebut diamati.
Beberapa studi kecil dan satu studi besar pada pasien dengan
gagal napas hypoxemic atau ARDS telah menunjukkan bahwa sebagian besar
pasien merespon posisi tengkurap dengan peningkatan oksigen
asi (263-266). Tak satu pun dari percobaan individu posisi- rawan
tioning pada pasien dengan ARDS atau kegagalan pernapasan hypoxemic
menunjukkan manfaat kematian (267-270). Satu meta analisisis menyarankan potensi manfaat untuk posisi rawan pada pasien
dengan hipoksemia mendalam dan Pa
O
2
/F
IO
2
Rasio 100mm Hg, namun
tidak pada mereka dengan hipoksemia kurang parah (270). Posisi-Rawan
ing mungkin berhubungan dengan com- berpotensi mengancam nyawa
komplikasi, termasuk mencabut disengaja endotrakeal yang
Halaman 30
Dellinger et al
606
www.ccmjournal.org
Februari 2013 Volume 41 Nomor 2
dan tabung dada; komplikasi ini lebih sering terjadi di
pasien dalam rentan dibandingkan dengan posisi terlentang (270).
Metode lain untuk mengobati hipoksemia refraktori, termasuk
frekuensi tinggi berosilasi ventilasi, rilis tekanan saluran udara
ventilasi, dan membran extracorporeal oksigenasi (271),
dapat dianggap sebagai terapi penyelamatan di pusat-pusat dengan keahlian
dan pengalaman dengan penggunaan (261, 271-274). Inhalasi nitrat
oksida tidak meningkatkan angka kematian pada pasien dengan ARDS
dan tidak boleh digunakan secara rutin (275).
7. Sebaiknya pasien sepsis ventilasi mekanik
dipertahankan dengan kepala tempat tidur ditinggikan antara
30 dan 45 derajat untuk membatasi resiko aspirasi dan untuk mencegah

pengembangan VAP (kelas 1B).

Alasan. Posisi semi-telentang telah setandidemonstrasikan untuk menurunkan kejadian VAP (276). Makanan enteral
meningkatkan risiko mengembangkan VAP; 50% dari pasien yang
diberi makan enteral dalam posisi terlentang dikembangkan VAP comdikupas dengan 9% dari mereka yang makan dalam posisi semi-telentang
(276). Namun, posisi tidur dipantau hanya sekali
hari, dan pasien yang tidak mencapai tempat tidur yang diinginkan elevasi
tion tidak dimasukkan dalam analisis (276). Satu studi tidak
menunjukkan perbedaan dalam kejadian VAP antara pasien utamaterkandung dalam posisi terlentang dan semi-telentang (277); pasien
ditugaskan untuk kelompok semi-berbaring tidak konsisten
mencapai kepala yang diinginkan dari tempat tidur elevasi, dan kepala
tidur elevasi pada kelompok terlentang mendekati bahwa dari semiKelompok telentang hari 7 (277). Bila perlu, pasien
dapat diletakkan datar untuk prosedur, pengukuran hemodinamik,
dan selama episode hypotension.Patients tidak harus diberi makan
enteral sementara telentang.
8. Sebaiknya ventilasi mask noninvasif (NIV) menjadi
digunakan dalam minoritas pasien ARDS sepsis-induced di
siapa manfaat dari NIV telah dipertimbangkan dengan hati-hati
dan diperkirakan lebih besar daripada risiko (kelas 2B).
Alasan. menghindarkan kebutuhan untuk intubasi napas con
fers beberapa keuntungan: komunikasi yang lebih baik, jumlah kejadian yang lebih rendah
dence infeksi, dan persyaratan dikurangi untuk sedasi.
Dua RCT pada pasien dengan kegagalan pernafasan akut setandidemonstrasikan meningkatkan hasil dengan penggunaan NIV ketika dapat
berhasil digunakan (278, 279). Sayangnya, hanya per- kecil
tampak dalam persentase pasien sepsis dengan hipoksemia yang mengancam jiwa dapat
dikelola dengan cara ini (280, 281).
BIS harus dipertimbangkan pada pasien dengan sepsis-induced
ARDS jika mereka responsif terhadap tingkat yang relatif rendah tekanan
dukungan dan PEEP dengan hemodinamik stabil, dapat dibuat
nyaman, dan mudah arousable; jika mereka mampu melindungi
jalan napas dan spontan jelas jalan napas sekresi;
dan jika mereka diantisipasi cepat pulih dari precipi- yang
tating penghinaan (280, 281). Sebuah ambang yang rendah untuk intubasi jalan nafas
harus dipertahankan.
9. Sebaiknya protokol penyapihan berada di tempat dan bahwa
pasien ventilasi mekanik dengan sepsis berat menjalani
uji pernapasan spontan teratur untuk mengevaluasi kemampuan
untuk menghentikan ventilasi mekanis ketika mereka memenuhi
kriteria sebagai berikut: a) arousable; b) hemodinamik stabil
(Tanpa agen vasopressor); c) tidak ada yang baru yang berpotensi serius
kondisi; d) rendah ventilasi dan akhir-ekspirasi tekanan
persyaratan; dan e) rendah F
IO
2
persyaratan yang dapat
aman disampaikan dengan masker atau kanula hidung. Jika
percobaan pernapasan spontan berhasil, ekstubasi harus

dipertimbangkan (kelas 1A).

Alasan. Spontan pilihan trial pernapasan termasuk
rendahnya tingkat dukungan tekanan, terus menerus positive airway tekanan
yakin (5cm H
2
O), atau penggunaan T-piece. Studi menunjukkan
yang sehari-hari percobaan pernapasan spontan tepat dipilih
pasien mengurangi durasi ventilasi mekanik (282,
283 uji coba pernapasan) .Ini harus dilakukan dalam hubungannya
dengan percobaan kebangkitan spontan (284). Selesainya sukses
tion percobaan pernapasan spontan menyebabkan kemungkinan tinggi
penghentian awal sukses ventilasi mekanis.
10. Kami merekomendasikan terhadap penggunaan rutin paru yang
kateter arteri untuk pasien dengan ARDS sepsis-induced
(Kelas 1A).
Alasan. Meskipun penyisipan dari arteri pulmonalis (PA)
kateter dapat memberikan informasi yang berguna pada volume pasien
status dan fungsi jantung, manfaat ini dapat dikacaukan
oleh perbedaan interpretasi hasil (285-287), kurangnya
korelasi tekanan oklusi PA dengan respon klinis
(288), dan tidak adanya strategi terbukti menggunakan kateter
Hasil untuk meningkatkan hasil pasien (173). Dua multicenter
uji acak, satu pasien dengan syok atau ARDS (289)
dan yang lainnya pada mereka yang hanya ARDS (290), gagal untuk menunjukkan
manfaat dengan penggunaan rutin PA kateter di ARDS. Dalam addition, penelitian lain di berbagai jenis pasien kritis
telah gagal untuk menunjukkan manfaat definitif dengan penggunaan rutin dari
PA kateter (291-293) pasien yah yang dipilih tetap approprimakan calon PA kateter hanya bila jawaban
untuk yang penting keputusan manajemen tergantung pada informasi
semata-mata diperoleh dari pengukuran langsung dibuat dalam
PA (292, 294).
11. Sebaiknya strategi cairan konservatif untuk pasien
dengan mendirikan ARDS sepsis-induced yang tidak memiliki
bukti hipoperfusi jaringan (kelas 1C).
Alasan. Mekanisme untuk pengembangan parunary edema pada pasien dengan ARDS meliputi peningkatan kapiler
permeabilitas, peningkatan tekanan hidrostatik, dan penurunan
tekanan onkotik (295). Studi prospektif kecil pada pasien
dengan penyakit kritis dan ARDS telah menyarankan bahwa berat badan rendah
gain dikaitkan dengan peningkatan oksigenasi (296) dan lebih sedikit
hari ventilasi mekanik (297, 298) .Sebuah cairan-konservatif
Strategi untuk meminimalkan infus cairan dan berat badan pada pasien
dengan ARDS, berdasarkan baik kateter vena sentral (CVP <
4mm Hg) atau kateter PA (arteri pulmonalis tekanan baji
<8mm Hg), bersama dengan variabel klinis untuk memandu pengobatan,
menyebabkan lebih sedikit hari ventilasi mekanis dan panjang berkurang
dari ICU tinggal tanpa mengubah kejadian gagal ginjal atau
tingkat kematian (299). Strategi ini hanya digunakan pada pasien
Halaman 31

Pasal Khusus
Pengobatan Perawatan Kritis
www.ccmjournal.org
607
dengan ARDS didirikan, beberapa di antaranya memiliki kejutan dur- ini
ing ICU tinggal, dan aktif upaya untuk mengurangi volume cairan
dilakukan hanya periode luar shock.
12. Dengan tidak adanya indikasi tertentu seperti bronkospasme,
Kami merekomendasikan terhadap penggunaan
2
-agonists untuk pengobatan
pasien dengan sepsis yang disebabkan ARDS (kelas 1B).
Alasan. Pasien dengan ARDS sepsis yang disebabkan sering mengembangkan
peningkatan vaskular permeability.Preclinical dan data klinis awal
menunjukkan bahwa -adrenergik agonis dapat mempercepat resorpsi alveolar edema (300) .Dua uji klinis acak mempelajari efek
dari -agonis pada pasien dengan ARDS (301, 302). Dalam satu, com- sebuah
perbandingan albuterol aerosol dan plasebo pada 282 pasien dengan
ARDS, sidang dihentikan untuk kesia-siaan (301). Pasien receiver
ing albuterol memiliki denyut jantung lebih tinggi pada hari 2, dan tren itu
terdeteksi menuju penurunan hari bebas ventilator (hari hidup dan off
ventilator) .suatu tingkat kematian sebelum dibuang adalah 23,0% di
kelompok albuterol vs 17,7% pada pasien yang diobati dengan plasebo. Lebih Banyak
dari setengah dari pasien yang terdaftar dalam uji coba ini memiliki paru atau
sepsis nonpulmonary sebagai penyebab ARDS (301).
Penggunaan salbutamol intravena diuji di
Balti-2 percobaan (302). Tiga ratus dua puluh enam pasien dengan
ARDS, 251 di antaranya memiliki sepsis paru atau nonpulmonary
sebagai penyebabnya, diacak untuk salbutatmol intravena, 15 mg /
kg berat badan ideal, atau plasebo hingga 7 hari. Pasien
diobati dengan salbutamol meningkat tingkat kematian 28-hari
(34% vs 23%; RR, 1.4; 95% CI, 1,03-2,08) menyebabkan ter- awal
mination sidang (302).
Beta-2 agonis mungkin memiliki indikasi tertentu, seperti memperlakukan
ment bronkospasme dan hiperkalemia. Karena ketiadaan
kondisi ini, kami sarankan terhadap penggunaan rutin
-agonis, baik dalam bentuk intravena atau aerosol, untuk
pengobatan pasien dengan ARDS sepsis yang disebabkan.
P. Sedasi, Analgesia, dan blokade neuromuskular
di Sepsis
1. Sebaiknya baik terus menerus atau intermiten
sedasi diminimalkan dalam ventilasi mekanik sepsis
pasien, menargetkan titik akhir titrasi tertentu (kelas 1B).
Alasan. Sebuah bukti-bukti menunjukkan bahwa membatasi
penggunaan sedasi pada pasien kritis ventilasi sakit bisa
mengurangi durasi ventilasi mekanis dan ICU dan
panjang rumah sakit tinggal (303-305). Sementara studi membatasi
sedasi telah dilakukan di berbagai sakit kritis
pasien, ada sedikit alasan untuk menganggap bahwa pasien sepsis
tidak akan memperoleh manfaat dari pendekatan ini (305). Penggunaan
protokol untuk sedasi adalah salah satu cara untuk membatasi penggunaan sedasi, dan

acak, percobaan klinis terkontrol menemukan bahwa protocolized

sedasi dibandingkan dengan perawatan mengurangi durasi biasa
ventilasi mekanik, panjang tinggal, dan trakeostomi
tarif (305). Menghindari obat penenang adalah strategi lain. A
studi observasional terbaru 250 pasien sakit kritis menunjukkan
bahwa sedasi dalam adalah umum di ventilasi mekanik
pasien (306). Sebuah acak, percobaan klinis terkontrol ditemukan
bahwa pasien yang diobati dengan bolus intravena morfin
istimewa memiliki signifikan lebih hari tanpa ventilasi,
tinggal pendek di ICU dan rumah sakit, dibandingkan pasien yang menerima
sedasi (propofol dan midazolam) di samping morfin
(307) .Namun, delirium gelisah lebih sering terdeteksi
pada kelompok intervensi. Meskipun tidak belajar secara khusus
pada pasien dengan sepsis, pemberian intermiten
sedasi, gangguan obat penenang setiap hari, dan titrasi sistematis
ke titik akhir yang telah ditetapkan telah ditunjukkan untuk mengurangi
durasi ventilasi mekanik (284, 305, 308, 309).
Pasien yang menerima agen neuromuscular blocking (NMBAs)
harus dinilai secara individual mengenai penghentian
obat penenang karena blokade neuromuskular harus terlebih dahulu
dibalik. Penggunaan intermiten vs metode kontinyu
untuk pengiriman sedasi pada pasien sakit kritis telah
diperiksa dalam studi observasional mekanis berventilasi
pasien yang menunjukkan bahwa pasien yang menerima terus menerus
sedasi memiliki jangka waktu lebih lama dari mekanik
ventilasi dan ICU dan rumah sakit panjang tinggal (310).
Uji klinis telah dievaluasi gangguan harian terusinfus obat penenang ous. Seorang calon, terkontrol acak
sidang di 128 orang dewasa ventilasi mekanik menerima terussedasi intravena ous menunjukkan bahwa interupsi harian
tion di infus obat penenang terus menerus sampai pasien itu
terjaga penurunan durasi ventilasi mekanis dan
Panjang ICU (283). Meskipun pasien tidak menerima
infus obat penenang terus menerus dalam penelitian ini, antar harian
ruption dan kebangkitan diperbolehkan untuk titrasi sedasi, di
efek membuat dosis yang berselang. Selain itu, dipasangkan
percobaan kebangkitan spontan dikombinasikan dengan spontan
bernapas sidang menurun durasi venti- mekanik
lation, panjang ICU dan tinggal di rumah sakit, dan 1 tahun kematian
(284) More baru-baru ini, percobaan multicenter acak dibandingkan
protocolized sedasi dengan sedasi protocolized ditambah setiap hari
gangguan sedasi pada 423 sakit kritis mekanis ventilated pasien medis dan bedah (311). Tidak ada-beda
ferences dalam durasi ventilasi mekanis atau panjang
tinggal antara kelompok; dan gangguan sehari-hari dikaitkan
dengan harian opioid dan benzodiazepin dosis yang lebih tinggi, serta
beban kerja perawat yang lebih tinggi. Selain itu, prospektif acak
tive membutakan studi observasional menunjukkan bahwa meskipun
iskemia miokard adalah umum di kritis berventilasi sakit
pasien, gangguan sedatif harian tidak terkait dengan
peningkatan terjadinya iskemia miokard (312). Bagaimanapun

pendekatan sedasi, rehabilitasi fisik awal harus

Tujuan (313).
2. Sebaiknya NMBAs dihindari jika mungkin dalam
Pasien septik tanpa ARDS karena risiko berkepanjangan
blokade neuromuskular berikut penghentian. Jika
NMBAs harus dipertahankan, baik bolus intermiten sebagai
diperlukan atau infus kontinu dengan kereta-dari-empat dipantoring kedalaman blokade harus digunakan (kelas 1C).
3. Kami menyarankan kursus singkat dari NMBA ( 48 jam) untuk
pasien dengan awal, sepsis yang disebabkan ARDS dan Pa
o
2
/F
io
2
<150 mm Hg (grace 2C).
Halaman 32
Dellinger et al
608
www.ccmjournal.org
Februari 2013 Volume 41 Nomor 2
Alasan. Meskipun NMBAs sering diberikan kepada
pasien sakit kritis, peran mereka dalam ICU tidak didefinisikan dengan baik.
Tidak ada bukti bahwa blokade neuromuskuler pada pasien ini
populasi mengurangi mortalitas atau morbiditas utama. Tambahan lagi,
ada penelitian telah diterbitkan yang secara khusus membahas penggunaan
dari NMBAs pada pasien sepsis.
Indikasi yang paling umum untuk NMBA digunakan di ICU adalah
untuk memfasilitasi ventilasi mekanis (314). Ketika tepat
digunakan, agen ini dapat meningkatkan kepatuhan dada dinding, mencegah
pernafasan dyssynchrony, dan mengurangi tekanan saluran udara puncak
(315). Kelumpuhan otot juga dapat mengurangi konsumsi oksigen
dengan mengurangi kerja pernapasan dan otot pernafasan
aliran darah (316). Namun, acak, terkontrol plasebo
uji klinis pada pasien dengan sepsis berat menunjukkan bahwa
pemberian oksigen, konsumsi oksigen, dan intramuco- lambung
sal pH tidak membaik selama blok-neuromuscular yang mendalam
ade (317).
Sebuah uji klinis acak baru-baru infus kontinyu
dari cisatracurium pada pasien dengan ARDS awal dan Pa
o
2
/F
io
2
<150 mm Hg menunjukkan perbaikan tingkat ketahanan hidup disesuaikan dan
lebih organ hari kegagalan-bebas tanpa peningkatan risiko di ICUKelemahan yang diperoleh dibandingkan dengan pasien yang diobati dengan plasebo
(318). Para peneliti menggunakan dosis tetap tinggi cisatracurium
tanpa pemantauan kereta-dari-empat, dan setengah dari pasien dalam

kelompok plasebo menerima setidaknya satu dosis NMBA.Whether

NMBA lain akan memiliki efek yang sama adalah unknown.Although
banyak pasien yang terdaftar dalam uji coba ini muncul untuk memenuhi
Kriteria sepsis, tidak jelas apakah hasil yang sama akan terjadi
pada pasien sepsis. Sebuah GRADEpro Ringkasan Bukti Table
tentang penggunaan NMBA di ARDS muncul dalam Tambahan
Digital Content 5 ( http://links.lww.com/CCM/A615) .
Hubungan antara penggunaan NMBA dan miopati dan
Neuropati telah disarankan oleh studi kasus dan prospektif
studi observasi tive dalam populasi perawatan kritis (315,
319-322), tetapi mekanisme yang NMBAs memproduksi atau
berkontribusi pada miopati dan neuropati pada pasien ini
tidak diketahui. Meski belum ada penelitian khusus untuk septic
populasi pasien, tampaknya secara klinis bijaksana, berdasarkan adaing pengetahuan, yang NMBAs tidak diberikan kecuali ada
merupakan indikasi yang jelas untuk blokade neuromuskuler yang tidak bisa
aman dicapai dengan sedasi yang tepat dan analgesia (315).
Hanya satu calon RCT telah membandingkan perifer
stimulasi saraf dan penilaian klinis standar di ICU
pasien. Rudis et al (323) secara acak 77 ICU kritis
pasien yang membutuhkan pelumpuh otot untuk menerima dosis
dari vecuronium berdasarkan kereta-dari-empat stimulasi atau cliniPenilaian cal (kelompok kontrol). Saraf perifer stimuKelompok lation kurang mendapat obat dan sembuh neuromuscular
Fungsi dan ventilasi spontan lebih cepat dari kontrol
kelompok. Studi observasional nonrandomized telah menyarankan
bahwa pemantauan saraf perifer mengurangi atau tidak berpengaruh pada
pemulihan klinis dari NMBAs di ICU (324, 325).
Manfaat pemantauan neuromuskuler, termasuk lebih cepat
pemulihan fungsi neuromuskuler dan intubasi pendek
kali, tampaknya ada. Sebuah potensi penghematan biaya (dikurangi
Total dosis NMBAs dan waktu intubasi pendek) mungkin juga
ada, meskipun hal ini belum diteliti secara formal.
Q. Glukosa Kontrol
1. Kami merekomendasikan pendekatan protocolized untuk glukosa darah
manajemen pada pasien ICU dengan sepsis berat, commencing dosis insulin ketika dua glukosa darah berturut-turut levels adalah> 180mg / dL. Pendekatan ini harus menargetkan atas
glukosa darah tingkat 180mg / dL daripada target atas
darah glukosa 110mg / dL (kelas 1A).
2. Sebaiknya nilai glukosa darah dipantau setiap 1
2 jam sampai nilai glukosa dan tingkat infus insulin
stabil, maka setiap 4 jam sesudahnya (kelas 1C).
3. Sebaiknya kadar glukosa yang diperoleh dengan point-ofperawatan pengujian darah kapiler ditafsirkan dengan hati-hati,
sebagai pengukuran tersebut mungkin tidak secara akurat memperkirakan arteri
Nilai darah atau plasma glukosa (UG).
Alasan. Satu percobaan satu pusat besar RCT di predomi- sebuah
nantly ICU bedah jantung menunjukkan penurunan di ICU
kematian dengan insulin intravena intensif (protocol Leuven)
menargetkan glukosa darah 80 untuk 110mg / dL (326). Kedua

uji coba secara acak dari terapi insulin intensif menggunakan Leuven
protokol terdaftar pasien ICU medis dengan diantisipasi
Panjang ICU lebih dari 3 hari dalam tiga ICU medis
dan mortalitas secara keseluruhan tidak berkurang (327).
Karena studi ini (326, 327) dan Bertahan sebelumnya
Pedoman Sepsis (7) muncul, beberapa RCT (128, 328-332)
dan meta-analisis (333-337) terapi insulin intensif memiliki
telah dilakukan. RCT mempelajari populasi campuran surgical dan pasien ICU medis (128, 328-332), dan menemukan bahwa
terapi insulin intensif tidak secara signifikan menurunkan angka kematian
(128, 328-332), sedangkan sidang BAGUS-GULA menunjukkan
peningkatan mortalitas (331) .Semua Studi (128,326-332) dilaporkan
insidensi yang lebih tinggi dari hipoglikemia berat (glukosa 40
mg / dL) (6% -29%) dengan terapi insulin intensif. Beberapa meta
analisis menegaskan bahwa terapi insulin intensif tidak diasosiasikandiciptakan dengan manfaat kematian pada bedah, medis, atau dicampur ICU
pasien (333, 335, 337). Meta-analisis oleh Griesdale dan col
liga (334), dengan menggunakan antara-percobaan perbandingan terutama didorong oleh
2001 studi oleh van den Berghe et al (326), menemukan bahwa intensif
terapi insulin komprehensif adalah menguntungkan pada pasien ICU bedah (risk
rasio, 0,63 [0,44-0,9]), sedangkan meta-analisis oleh Friedrich
et al (336), dengan menggunakan perbandingan dalam-sidang, tidak menunjukkan manfaat
untuk pasien bedah di ICU campuran medis bedah (rasio risiko
0.99 [0,82-1,11]) dan tidak ada subkelompok pasien bedah yang Benefited dari terapi insulin intensif. Menariknya, RCT yang
dilaporkan (326, 327) dibandingkan terapi insulin intensif untuk tinggi
kontrol (180-200 mg / dL) (OR, 0,89 [0,73-1,09]), sedangkan yang
yang tidak menunjukkan manfaat (330-332) dibandingkan intensif
Terapi sampai sedang kontrol (108-180 mg / dL) [OR, 1.14 (1.02
untuk -1,26)]. Lihat Tambahan Digital Content 6 ( http: // link.
lww.com/CCM/A615) f atau rincian.
Pemicunya untuk memulai protokol insulin untuk glukosa darah
tingkat> 180mg / dL dengan kadar glukosa darah sasaran atas
<180mg / dL berasal dari studi BAGUS-GULA (331),
yang digunakan nilai-nilai ini untuk memulai dan menghentikan terapi. Itu
Halaman 33
Pasal Khusus
Pengobatan Perawatan Kritis
www.ccmjournal.org
609
BAGUS-GULA sidang adalah yang terbesar, studi yang paling menarik untuk saat ini
pada kontrol glukosa pada pasien ICU yang diberikan dimasukkannya multi
ple ICU dan rumah sakit dan pasien umum population.Several
organisasi medis, termasuk American Association
dari Clinical ahli endokrin, American Diabetes Association,
American Heart Association, American College of Physicians,
dan Society of Critical Care Medicine, telah menerbitkan konsensus
pernyataan untuk kontrol glikemik pasien rawat inap (338341). Pernyataan-pernyataan ini kadar glukosa biasanya ditargetkan antara
140 dan 180mg / dL.As tidak ada bukti yang menargetkan antara

140 dan 180mg / dL berbeda dari target 110 sampai 140mg /

dL, rekomendasi menggunakan target glukosa darah atas
180mg / dL tanpa target lebih rendah selain hipoglikemia.
Pengobatan harus menghindari hiperglikemia (> 180mg / dL), hipoglicemia, dan ayunan luas dalam kadar glukosa. Kelanjutan
infus insulin, terutama dengan berhentinya gizi, memiliki
telah diidentifikasi sebagai faktor risiko hipoglikemia (332) .Balanced
nutrisi mungkin terkait dengan penurunan risiko hypoglycemia (342). Beberapa studi telah menyarankan bahwa variabilitas
kadar glukosa dari waktu ke waktu merupakan faktor penentu penting dari angka kematian
ity (343-345) .Hyperglycemia dan variabilitas glukosa tampaknya
unassociated dengan meningkatnya angka kematian pada pasien diabetes
dibandingkan dengan pasien non-diabetes (346, 347).
Beberapa faktor dapat mempengaruhi akurasi dan reproducibility point-of-perawatan pengujian darah glukosa darah kapiler,
termasuk jenis dan model perangkat yang digunakan, keahlian pengguna,
dan faktor pasien, termasuk hematokrit (elevasi palsu dengan
anemia), Pa
O
2
, Dan obat-obatan (348). Nilai glukosa plasma dengan kapiler
rahang atas point-of-care testing telah ditemukan untuk menjadi tidak akurat
dengan ketinggian palsu sering (349, 350) selama rentang glutingkat cose (350), tetapi terutama di hipoglikemik yang (349, 351)
dan rentang hiperglikemia (351) dan pada pasien hipotensi
(352) atau pasien yang menerima katekolamin (353). Sebuah tinjauan
12 diterbitkan protokol infus insulin untuk pasien sakit kritis
variabilitas yang luas menunjukkan dalam rekomendasi dosis dan variabel
kontrol glukosa (354). Kurangnya konsensus tentang optimal
dosis insulin intravena mungkin mencerminkan variabilitas pada pasien
faktor (keparahan penyakit, pengaturan vs.medical bedah), atau praktekpola Tice (misalnya, pendekatan untuk makan, dekstrosa intravena)
di lingkungan di mana protokol ini dikembangkan
dan diuji. Atau, beberapa protokol mungkin lebih efektif
tive daripada yang lain, kesimpulan didukung oleh variabilitas yang luas
di hipoglikemia tarif dilaporkan dengan protokol (128, 326-333).
Dengan demikian, penggunaan protokol insulin dibentuk adalah penting untuk tidak
hanya untuk perawatan klinis, tetapi juga untuk melakukan uji klinis
untuk menghindari hipoglikemia, efek samping, dan terminasi dini
tion percobaan sebelum sinyal khasiat, jika ada, dapat ditentukan.
Beberapa studi telah menunjukkan bahwa algoritma berbasis komputer
mengakibatkan kontrol glikemik yang lebih ketat dengan penurunan risiko hipoglikemia (355, 356). Studi lebih lanjut dari divalidasi, aman, dan effective
protokol tive untuk mengendalikan kadar gula darah dan
variabilitas dalam populasi sepsis berat diperlukan.
Terapi Penggantian R. ginjal
1. Kami menyarankan bahwa terapi pengganti ginjal terus menerus dan
hemodialisis intermiten setara pada pasien dengan
sepsis berat dan gagal ginjal akut karena mereka mencapai
tingkat yang sama jangka pendek kelangsungan hidup (kelas 2B).
2. Kami menyarankan penggunaan terapi terus menerus untuk memfasilitasi

pengelolaan keseimbangan cairan dalam hemodinamik tidak stabil

pasien sepsis (kelas 2D).
Alasan. Meskipun banyak penelitian nonrandomized memiliki
melaporkan kecenderungan yang tidak signifikan terhadap peningkatan survival menggunakan
metode kontinyu (357-364), dua meta-analisis (365, 366)
melaporkan tidak adanya perbedaan yang signifikan di rumah sakit tian
kema- antara pasien yang menerima terus menerus dan intermiten
ginjal pengganti therapies.This adanya manfaat nyata dari
salah satu modalitas atas yang lain tetap ada bahkan ketika analisis adalah
terbatas pada studi RCT (366). Sampai saat ini, lima calon RCT
telah dipublikasikan (367-371); empat tidak menemukan-perbedaan yang signifikan
ference mortalitas (368-371), sedangkan yang ditemukan secara signifikan
mortalitas lebih tinggi pada kelompok perlakuan terus menerus (367), tetapi
pengacakan seimbang telah menyebabkan keparahan awal yang lebih tinggi
penyakit dalam kelompok ini. Ketika model multivariabel digunakan
untuk menyesuaikan tingkat keparahan penyakit, tidak ada perbedaan dalam mortalitas adalah
jelas antara kelompok (367). Kebanyakan studi yang membandingkan
mode penggantian ginjal dalam sakit kritis telah memasukkan
sejumlah kecil pasien dan beberapa kelemahan utama (yaitu,
Kegagalan pengacakan, modifikasi protokol terapi
selama masa studi, kombinasi dari berbagai jenis con
terapi pengganti ginjal kontinyu, sejumlah kecil heterokelompok geneous pendaftar). Yang terbaru dan terbesar RCT
(371) terdaftar 360 pasien dan tidak menemukan perbedaan yang signifikan
dalam kelangsungan hidup antara kelompok terus-menerus dan terputus-putus.
Selain itu, tidak ada bukti yang mendukung penggunaan terapi terus menerus
di sepsis independen kebutuhan penggantian ginjal.
Tidak ada bukti yang mendukung toleransi yang lebih baik dengan terusperawatan ous mengenai toleransi hemodinamik masing-masing
studi prospektif method.Two (369.372) telah melaporkan bertaruh- sebuah
toleransi ter hemodinamik dengan pengobatan terus menerus, tanpa
peningkatan perfusi daerah (372) dan tidak ada survival-keuntungannya
efit (369). Empat calon penelitian lain tidak menemukan apapun sigPerbedaan nifikan tekanan arteri rata-rata atau penurunan sistolik
tekanan antara dua metode (368, 370, 371, 373). Dua
studi melaporkan peningkatan yang signifikan dalam pencapaian tujuan
dengan metode kontinyu (367, 369) mengenai keseimbangan cairan
manajemen. Singkatnya, bukti tidak cukup untuk menarik
kesimpulan yang kuat mengenai modus terapi penggantian
untuk gagal ginjal akut pada pasien sepsis.
Pengaruh dosis pengganti ginjal kontinu pada keluardatang pada pasien dengan gagal ginjal akut telah menunjukkan campuran
Hasil (374, 375). Tak satu pun dari percobaan ini dilakukan membuat spesifikasi
dihabiskan pada pasien dengan sepsis. Meskipun berat bukti
menunjukkan bahwa dosis tinggi pengganti ginjal mungkin diasosiasikandiciptakan dengan hasil yang lebih baik, hasil ini mungkin tidak Umumizable. Dua besar percobaan multicenter acak membandingkan
dosis pengganti ginjal (Gagal Ginjal Akut Jaringan Percobaan
di Terapi Penggantian Amerika Serikat dan GINJAL Ginjal
Studi di Australia dan Selandia Baru) gagal untuk menunjukkan manfaat
lebih agresif ginjal dosis pengganti. (376377) .A khas

Halaman 34
Dellinger et al
610
www.ccmjournal.org
Februari 2013 Volume 41 Nomor 2
dosis untuk terapi penggantian ginjal terus menerus akan 20 sampai
25 mL / kg / jam generasi limbah.
Terapi S. bikarbonat
1. Kami merekomendasikan terhadap penggunaan natrium bikarbonat terapi dari
APY untuk tujuan memperbaiki hemodinamik atau pengurangan
ing persyaratan vasopressor pada pasien dengan hypoperfusion-diinduksi asidemia laktat dengan pH 7.15 (kelas 2B).
Alasan. Meskipun terapi bikarbonat dapat berguna dalam
membatasi volume tidal di ARDS dalam beberapa situasi permisif
hiperkapnia (lihat bagian, Teknik Ventilasi ARDS), tidak ada
bukti yang mendukung penggunaan terapi bikarbonat dalam memperlakukanment hipoperfusi diinduksi asidemia laktat terkait dengan
sepsis. Dua buta, RCT crossover yang dibandingkan equimolar
garam dan bikarbonat pada pasien dengan asidosis laktat gagal
mengungkapkan perbedaan variabel hemodinamik atau vasopressor
persyaratan (378.379) Jumlah .suatu pasien dengan <7.15 pH
dalam studi ini adalah administrasi small.Bicarbonate telah
terkait dengan natrium dan kelebihan cairan, peningkatan lactate dan P
CO
2
, Dan penurunan serum kalsium terionisasi, tetapi
relevansi variabel ini untuk hasil yang tidak pasti. Efeknya
administrasi bikarbonat pada hemodinamik dan vasopresPersyaratan sor pada pH rendah, serta efek pada klinis
hasil-hasil pada pH apapun, unknown.No studi telah meneliti
Pengaruh pemberian bikarbonat pada hasil.
T. Jauh Vein Trombosis Profilaksis
1. Sebaiknya pasien dengan sepsis berat menerima
pharmacoprophylaxis harian terhadap thromboembo- vena
lism (VTE) (kelas 1B) .Kami merekomendasikan bahwa ini menjadi menemaniplished dengan berat molekul rendah setiap hari subkutan
heparin (LMWH) (kelas 1B dibandingkan heparin tak terpecah
[UFH] dua kali sehari dan kelas 2C dibandingkan UFH diberikan tiga kali
sehari hari). Jika kreatinin adalah <30mL / min, kami rekomendasikan
memperbaiki penggunaan dalteparin (kelas 1A) atau bentuk lain dari
LMWH yang memiliki tingkat rendah metabolisme ginjal (grade
2C) atau UFH (kelas 1A).
2. Kami menyarankan bahwa pasien dengan sepsis berat diobati dengan
kombinasi terapi farmakologis dan intermiten
perangkat kompresi pneumatik tenda bila memungkinkan
(Kelas 2C).
3. Sebaiknya pasien septik yang memiliki kontraindikasi sebuah
tion penggunaan heparin (misalnya, trombositopenia, koagulopati berat,
perdarahan aktif, perdarahan intraserebral baru-baru ini) tidak menerima

pharmacoprophylaxis (kelas 1B). Sebaliknya kami sarankan mereka

menerima pengobatan profilaksis mekanik, seperti lulus
stoking kompresi atau perangkat kompresi intermiten
(Kelas 2C), kecuali contraindicated.When risiko menurun, kita
sarankan mulai pharmacoprophylaxis (kelas 2C).
Alasan. pasien ICU beresiko untuk deep vein thrombosis
(DVT) (380). Adalah logis bahwa pasien dengan sepsis berat akan
berada pada risiko yang sama atau lebih tinggi daripada populasi umum ICU.
Konsekuensi dari VTE dalam pengaturan sepsis (meningkat
risiko emboli paru fatal dalam sudah
hemodinamik dikompromikan pasien) yang mengerikan. Sehubungan Dengan Itu,
pencegahan VTE sangat diinginkan, terutama jika itu bisa
dilakukan secara aman dan efektif.
Profilaksis umumnya effective.In tertentu, sembilan plasebo
RCT dikendalikan profilaksis VTE telah dilakukan di
populasi umum pasien akut (381-389). Semua percobaan
pengurangan menunjukkan di DVT atau emboli paru, manfaat
yang juga didukung oleh meta-analisis (390, 391). Dengan demikian,
bukti sangat mendukung profilaksis nilai ofVTE (kelas
1A) .suatu ofinfection prevalensi / sepsis adalah 17% pada penelitian-penelitian
di mana ini bisa dipastikan. Satu studi diselidiki hanya
Pasien ICU saja, dan 52% dari mereka yang terdaftar mengalami infeksi /
sepsis.The perlu ekstrapolasi dari umum, pasien akut
untuk pasien sakit kritis untuk pasien sepsis mengerdilkan
evidence.That efeknya jelas dan data yang kuat
agak mitigasi terhadap ekstrapolasi, yang mengarah ke kelas yang
B determination.Because risiko pasien administrasi adalah
kecil, gravitasi tidak administrasi mungkin menjadi besar, dan
biaya rendah, kekuatan rekomendasi yang kuat (1).
Memutuskan bagaimana memberikan profilaksis adalah jelas lebih
sulit. Kanada Trials Perawatan Kritis Grup dibandingkan
UFH (5000 IU dua kali sehari) ke LMWH (dalteparin, 5000
IU sekali sehari dan suntikan plasebo kedua untuk memastikan
paralel-kelompok kesetaraan) (392). Tidak ada statistik signifikan
Perbedaan tidak bisa di DVT tanpa gejala yang ditemukan antara
kedua kelompok (rasio hazard, 0,92; 95% CI, 0,68-1,23; p =
0.57), tetapi proporsi pasien yang didiagnosis dengan pulemboli monary pada CT scan, tinggi probabilitas ventilasi
tion perfusi scan, atau otopsi secara signifikan lebih rendah di
kelompok LMWH (rasio hazard, 0,51; 95% CI, 0,30-0,88;
p = 0,01) studi an tidak memperhitungkan penggunaan bentuk-bentuk lain
dari LMWH. Data ini menunjukkan bahwa LMWH (dalteparin) adalah
pengobatan pilihan atas UFH diberikan dua kali sehari
pada pasien sakit kritis. Juga, karena studi termasuk seppasien tic, bukti yang mendukung penggunaan dalteparin atas
dua kali sehari UFH di sakit kritis, dan mungkin septik, pasien adalah
kuat. Demikian pula, meta-analisis dari sakit akut, umum medis
pasien membandingkan UFH dua kali dan tiga kali sehari menunjukkan
bahwa rejimen yang terakhir adalah lebih efektif dalam mencegah VTE,
tetapi dua kali dosis harian yang dihasilkan kurang perdarahan (393). Kedua critiCally pasien yang sakit dan septik dimasukkan dalam analisis ini, tapi

jumlah mereka tidak jelas. Meskipun demikian, kualitas bukti

mendukung penggunaan tiga kali sehari, sebagai lawan dua kali
sehari-hari, UFH dosis dalam mencegah VTE di akut medis
pasien tinggi (A) .Namun, membandingkan LMWH untuk dua kali sehari
UFH, atau UFH dua kali sehari sampai tiga kali UFH harian, sepsis
membutuhkan ekstrapolasi, merendahkan data. Tidak ada data yang ada pada
perbandingan langsung dari LMWH ke UFH diberikan tiga kali
sehari-hari, juga tidak ada studi apapun secara langsung membandingkan dua kali sehari
dan tiga kali sehari UFH dosis pada pasien sepsis atau sakit kritis.
Oleh karena itu, tidaklah mungkin untuk menyatakan LMWH yang lebih unggul
tiga kali sehari UFH atau tiga kali dosis harian superior untuk dua kali sehari administrasi di sepsis. Ini mengerdilkan
kualitas bukti dan karena itu rekomendasi.
Douketis et al (394) melakukan penelitian terhadap 120 kritis
pasien yang sakit dengan cedera ginjal akut (kreatinin
Page 35
Pasal Khusus
Pengobatan Perawatan Kritis
www.ccmjournal.org
611
<30mL / min) yang menerima VTE profilaksis dengan dalteparin
5000 IU setiap hari selama antara 4 dan 14 hari dan memiliki setidaknya satu
melalui anti-faktor tingkat Xa diukur. Tak satu pun dari pasien
memiliki bio-akumulasi (anti-faktor melalui tingkat Xa rendah dari
0,06 IU / mL). Insiden pendarahan besar agak
lebih tinggi dibandingkan dalam uji agen lainnya, tetapi kebanyakan penelitian lain
tidak melibatkan pasien sakit kritis, di antaranya risiko perdarahan
lebih tinggi. Selanjutnya, perdarahan tidak berkorelasi dengan terdeteksi
tingkat endapan (394). Oleh karena itu, kami menyarankan dalteparin yang
dapat diberikan untuk pasien sakit kritis dengan ginjal akut
Kegagalan (A). Data LMWH lain kurang. Akibatnya,
bentuk ini mungkin harus dihindari atau, jika digunakan, anti-faktor
Tingkat Xa harus dipantau (kelas 2C). UFH tidak renally
dibersihkan dan aman (kelas 1A).
Metode mekanis (perangkat kompresi intermiten dan
lulus stoking kompresi) yang direkomendasikan saat
antikoagulan merupakan kontraindikasi (395-397). Sebuah meta-analisis
dari 11 studi, termasuk enam RCT, diterbitkan dalam Cochrane
Perpustakaan menyimpulkan bahwa kombinasi farmakologis dan
profilaksis mekanik unggul baik modalitas saja
dalam mencegah DVT dan lebih baik daripada kompresi saja
dalam mencegah emboli paru (398). Analisis ini melakukan
tidak fokus pada sepsis atau pasien sakit kritis tapi termasuk-studi
ies profilaksis setelah operasi ortopedi, panggul, dan jantung.
Selain itu, jenis profilaksis farmakologis bervariasi,
termasuk UFH, LMWH, aspirin, dan warfarin. Tetap Saja,
risiko minimal yang terkait dengan perangkat kompresi memimpin
kita untuk merekomendasikan terapi kombinasi dalam banyak kasus. Di
sangat-berisiko tinggi pasien, LMWH lebih disukai daripada UFH (392,
399-401). Pasien yang menerima heparin harus dipantau untuk

pengembangan heparin-induced trombositopenia. Ini

rekomendasi sesuai dengan yang dikembangkan oleh
American College of Chest Physicians (402).
U. Stres Maag Profilaksis
1. Sebaiknya profilaksis stres ulkus menggunakan H
2
blocker
atau proton pump inhibitor diberikan kepada pasien dengan berat
sepsis / syok septik yang memiliki faktor risiko perdarahan (kelas 1B).
2. Ketika stres ulkus profilaksis digunakan, kami menyarankan penggunaan
proton pump inhibitor daripada H
2
antagonis reseptor
(H2RA) (kelas 2C).
3. Kami menyarankan bahwa pasien tanpa faktor risiko tidak harus
menerima profilaksis (kelas 2B).
Alasan. Meskipun tidak ada penelitian yang telah dilakukan membuat spesifikasi
Cally pada pasien dengan sepsis berat, uji coba mengkonfirmasikan manfaat
stres ulkus profilaksis mengurangi pencernaan bagian atas
(GI) perdarahan pada populasi umum ICU termasuk 20% sampai 25%
pasien dengan sepsis (403-406). Manfaat ini harus appli
kabel pasien dengan sepsis berat dan penambahan shock.In septik,
faktor risiko perdarahan GI (misalnya, koagulopati, mekanik
ventilasi untuk setidaknya 48 jam, mungkin hipotensi) yang freberkala hadir pada pasien dengan sepsis berat dan syok septik
(407408) .Patients tanpa faktor risiko ini tidak mungkin (0,2%;
95% CI, 0,02-0,5) memiliki perdarahan klinis penting (407).
Lama dan baru meta-analisis menunjukkan profilaksis-diinduksi
pengurangan perdarahan saluran cerna bagian atas yang signifikan secara klinis, yang kita
mempertimbangkan signifikan bahkan tanpa adanya kematian terbukti
Manfaat (409-411). Manfaat pencegahan GI atas
perdarahan harus dipertimbangkan terhadap potensi (terbukti)
efek peningkatan pH lambung pada insiden lebih besar dari VAP
dan C. difficile infeksi (409, 412, 413). (Lihat Tambahan
Digital Content 7 dan 8 [ http://links.lww.com/CCM/
A615] , Ringkasan Bukti Tabel untuk efek pengobatan
pada hasil yang spesifik.) Dalam sebuah hipotesis eksplorasi, kita
dipertimbangkan (seperti yang dilakukan penulis meta-analisis) (411) yang
kemungkinan kurang menguntungkan dan lebih berbahaya di antara profilaksis
pasien yang menerima nutrisi enteral tetapi memutuskan untuk memberikan satu
Rekomendasi sambil menurunkan kualitas bukti. Itu
keseimbangan manfaat dan risiko sehingga mungkin tergantung pada individu
karakteristik pasien serta pada epidemiologi lokal
VAP dan C. difficile infeksi. Dasar pemikiran untuk mempertimbangkan
hanya penekanan produksi asam (dan tidak sukralfat) adalah
berdasarkan studi 1.200 pasien Cook et al membandingkan
H
2
blocker dan sukralfat (414). Lebih baru-baru ini meta-analisis
memberikan bukti berkualitas rendah menunjukkan GI lebih efektif
perdarahan perlindungan dengan menggunakan proton pump inhibitor

dibandingkan dengan H2RA (415-417). Pasien harus secara berkala

dievaluasi untuk kebutuhan lebih lanjut untuk profilaksis.
V. Nutrisi
1. Sebaiknya pemberian oral atau enteral (jika perlu) umpan
temuan, sebagai ditoleransi, daripada baik puasa lengkap atau pro
Visi hanya glukosa intravena dalam 48 jam pertama
setelah diagnosis sepsis berat / syok septik (kelas 2C).
2. Sebaiknya menghindari wajib makan kalori penuh di
minggu pertama, melainkan menyarankan makan dosis rendah (misalnya, hingga
500 kkal per hari), maju hanya sebagai ditoleransi (kelas 2B).
3. Sebaiknya gunakan glukosa intravena dan nutrisi enteral
bukan nutrisi parenteral total (TPN) sendiri atau parennutrisi TERAL dalam hubungannya dengan makanan enteral di pertama 7
hari setelah diagnosis sepsis berat / syok septik (kelas 2B).
4. Sebaiknya gunakan nutrisi tanpa immunomodulat- tertentu
ing suplemen pada pasien dengan sepsis berat (grade 2C).
Alasan. nutrisi enteral dini memiliki tungan teoritis
tages dalam integritas usus mukosa dan pencegahan bakteri
translokasi dan disfungsi organ, tetapi juga menyangkut adalah
risiko iskemia, terutama pada pasien hemodinamik tidak stabil.
Sayangnya, tidak ada uji klinis yang secara khusus ditujukan
makan awal pada pasien sepsis. Studi di subpopula- yang berbeda
tions pasien sakit kritis, pasien sebagian besar bedah, tidak
konsisten, dengan variabilitas yang besar dalam intervensi dan con
Kelompok pengendalian; semua memiliki kualitas metodologis rendah (418-427)
dan tidak ada yang secara individual didukung untuk mortalitas, dengan sangat
tingkat kematian yang rendah (418-420, 423, 426). Penulis sebelumnya
diterbitkan meta-analisis strategi nutrisi yang optimal untuk
sakit kritis semua melaporkan bahwa penelitian mereka termasuk memiliki tinggi
heterogenitas dan kualitas rendah (418-430). Meskipun tidak ada secara konsisten
Efek tenda terhadap mortalitas diamati, ada bukti
manfaat dari beberapa makanan enteral dini pada hasil sekunder,
Halaman 36
Dellinger et al
612
www.ccmjournal.org
Februari 2013 Volume 41 Nomor 2
seperti mengurangi kejadian komplikasi infeksi (418,
422, 426, 427-430), mengurangi panjang ventilasi mekanik
(421427), dan mengurangi ICU (421.427) dan rumah sakit tetap (428).
Tidak ada bukti bahaya ditunjukkan dalam salah satu dari mereka studi.
Oleh karena itu, tidak ada cukup bukti untuk mengeluarkan-rekomendasi yang kuat
paikan, tapi saran dari manfaat dan adanya bahaya
mendukung saran bahwa beberapa makanan enteral dibenarkan.
Studi membandingkan kalori penuh awal makanan enteral untuk menurunkan
target dalam sakit kritis telah menghasilkan hasil yang kurang jelas.
Dalam empat penelitian, tidak berpengaruh terhadap mortalitas terlihat (431-434); satu
dilaporkan lebih sedikit komplikasi infeksi (431), dan lain-lain
melaporkan peningkatan diare dan residu lambung (433, 434)
dan peningkatan kejadian komplikasi infeksi dengan penuh

makan kalori (432). Dalam studi lain, angka kematian lebih besar
dengan makan yang lebih tinggi, namun perbedaan dalam strategi makan yang
ukuran sederhana dan sampel kecil (435) .Oleh karena itu, bukti-bukti
tidak cukup untuk mendukung target awal asupan kalori penuh
dan, memang, beberapa kemungkinan kerusakan ada. Underfeeding
(60% -70% dari target) atau makan trofik (batas atas 500
kkal) mungkin strategi nutrisi yang lebih baik di minggu pertama
sepsis berat / syok septik. Batas atas ini untuk makan trofik
adalah nomor agak sewenang-wenang, tetapi sebagian didasarkan pada kenyataan
bahwa dua penelitian baru-baru ini digunakan berkisar dari 240-480 kkal (433,
434). Strategi underfeeding / makan trofik tidak mengecualikan
memajukan diet sebagai ditoleransi pada mereka yang meningkat dengan cepat.
Beberapa bentuk nutrisi parenteral telah dibandingkan dengan
strategi makan alternatif (misalnya, puasa atau nutrisi enteral)
di lebih dari 50 studi, meskipun hanya satu dipelajari secara eksklusif
sepsis (436), dan delapan meta-analisis telah diterbitkan
(429, 437-443). Dua dari meta-analisis meringkas comparisons gizi parenteral vs puasa atau glu- intravena
cose (437, 438), dan enam melihat parenteral vs nutrisi enteral
(429, 439-443), dua di antaranya berusaha untuk mengeksplorasi efek
nutrisi enteral dini (441, 442). Baru-baru ini, sebuah penelitian yang jauh
lebih besar dari sebagian besar uji coba gizi sebelumnya pasien ICU dibandingkan
acak penggunaan awal nutrisi parenteral untuk menambah
makanan enteral vs makanan enteral dengan hanya terlambat inisiasi
nutrisi parenteral jika perlu (444).
Tidak ada bukti langsung mendukung manfaat atau bahaya dari parennutrisi TERAL di pertama 48 jam di sepsis. Sebaliknya, bukti
dihasilkan terutama dari bedah, membakar, dan trauma
pasien. Tak satu pun dari meta-analisis laporan yang menerima manfaat kematian
efit dengan nutrisi parenteral, kecuali satu paren- menyarankan
gizi TERAL mungkin lebih baik daripada terlambat pengenalan enteral
nutrisi (442). Beberapa menyarankan bahwa nutrisi parenteral
telah komplikasi infeksi yang lebih tinggi dibandingkan kedua untuk cepating atau glukosa intravena dan nutrisi enteral (429, 431,
438, 439, 442). Makanan enteral dikaitkan dengan tinggi
Tingkat komplikasi enteral (misalnya, diare) dibandingkan parenteral
nutrisi (438). Penggunaan nutrisi parenteral untuk Tambahan
ment makanan enteral juga dianalisis oleh Dhaliwal et al (440),
yang juga melaporkan tidak ada manfaat. Persidangan oleh Casaer et al (444)
melaporkan bahwa inisiasi dini nutrisi parenteral menyebabkan bujur
rumah sakit ger dan ICU tetap, durasi yang lebih lama dari dukungan organ,
dan insiden yang lebih tinggi infeksi ICU yang didapat. Seperlima dari
pasien memiliki sepsis dan tidak ada bukti heterogenitas
efek pengobatan di seluruh subkelompok, termasuk sepsis subjects. Oleh karena itu, tidak ada studi menunjukkan superioritas TPN atas
enteral sendirian di pertama 24 hrs.In Bahkan, ada saran yang
nutrisi enteral mungkin sebenarnya unggul TPN vis--vis infeksi
komplikasi menular dan mungkin persyaratan untuk perawatan intensif
dan dukungan organ.
Fungsi sistem kekebalan tubuh dapat diubah melalui alterations dalam penyediaan nutrisi tertentu, seperti arginine, gluta-

tambang, atau omega-3 asam lemak. Sejumlah penelitian telah dinilai

apakah penggunaan agen ini sebagai suplemen gizi dapat
mempengaruhi jalannya penyakit kritis, tetapi hanya sedikit khusus ditujukan
penggunaan awal mereka di sepsis.Four meta-analisis dievaluasi imun
meningkatkan gizi dan tidak menemukan perbedaan dalam kematian, neither pada pasien bedah maupun medis (445-448). Namun, mereka
menganalisis semua studi bersama-sama, terlepas dari immunocompo- yang
nen yang digunakan, yang bisa dikompromikan kesimpulan mereka.
Studi individu lainnya dianalisis diet dengan campuran arginin,
glutamin, antioksidan, dan / atau omega-3 dengan hasil negatif
(449, 450) termasuk sebuah penelitian kecil pada pasien sepsis menunjukkan
peningkatan tidak signifikan mortalitas ICU (451, 452).
Arginine .
Ketersediaan arginin berkurang pada sepsis, yang dapat menyebabkan
untuk mengurangi sintesis oksida nitrat, kehilangan microcirculatory
regulasi, dan meningkatkan produksi superoksida dan
peroxynitrite. Namun, suplementasi arginine dapat menyebabkan
vasodilatasi yang tidak diinginkan dan hipotensi (452, 453). Manusia
uji coba
l
suplementasi -arginine umumnya telah kecil
dan melaporkan efek variabel pada kematian (454-457). Itu
hanya studi pada pasien sepsis menunjukkan peningkatan kelangsungan hidup, tetapi
memiliki keterbatasan dalam desain studi (455). Penelitian lain yang disarankan
tidak ada manfaat (449, 454, 455) atau kemungkinan bahaya (455) di
subkelompok penulis patients.Some septic menemukan peningkatan
dalam hasil sekunder pada pasien sepsis, seperti berkurangnya
komplikasi infeksi (454, 455) dan panjang rumah sakit
tinggal (454), tetapi relevansi temuan ini dalam menghadapi
Potensi bahaya tidak jelas.
Glutamine .
Tingkat glutamin juga berkurang selama sakit kritis.
Suplementasi eksogen dapat meningkatkan usus atrofi mukosa
dan permeabilitas, mungkin menyebabkan berkurangnya trans bakteri
Lokasi. Potensi manfaat lainnya yang ditingkatkan sel kekebalan
fungsi, penurunan produksi sitokin pro-inflamasi,
dan tingkat yang lebih tinggi dari glutathione dan kapasitas antioksidan
(452, 453). Namun, signifikansi klinis temuan ini
tidak ditetapkan secara jelas.
Meskipun meta-analisis sebelumnya menunjukkan angka kematian pengurangan
tion (428), empat meta-analisis lain tidak (458-462). Yang Lainnya
penelitian kecil tidak termasuk dalam orang-orang meta-analisis telah sama
Hasil (463, 464). Tiga studi terbaru yang dirancang dengan baik juga gagal
untuk menunjukkan manfaat kematian dalam analisis primer (227, 465,
466), tapi sekali lagi, tidak ada fokus khusus pada pasien sepsis.
Dua penelitian kecil terhadap pasien septik menunjukkan tidak ada manfaat dalam tian
tingkat kema- (467, 468) tetapi penurunan yang signifikan dalam menular
komplikasi (467) dan pemulihan lebih cepat dari yang terganggu organ
tion (468). Beberapa studi dan meta-analisis sebelumnya individu
Halaman 37

Pasal Khusus
Pengobatan Perawatan Kritis
www.ccmjournal.org
613
menunjukkan hasil sekunder yang positif, seperti pengurangan infeksi
morbiditas menular (461, 462, 465) dan disfungsi organ (462).
Efek menguntungkan kebanyakan ditemukan dalam uji coba menggunakan parenteral
daripada glutamin enteral. Namun, baru-baru ini dan well-sized
Studi tidak bisa menunjukkan pengurangan komplikasi infeksi
kation (227) atau disfungsi organ (465, 466), bahkan dengan parenglutamin TERAL. Sebuah percobaan yang sedang berlangsung (REDOXS) dari 1.200 pasien
akan menguji baik enteral dan parenteral glutamin dan antioksidan
suplementasi dalam sakit kritis, pasien ventilasi mekanik
(469) .Meskipun tidak ada manfaat yang jelas dapat ditunjukkan dalam clinipercobaan cal dengan glutamin suplemen, tidak ada tanda-tanda bahaya.
Omega-3 asam lemak eicosapentaenoic acid (EPA) dan
asam gamma-linolenat (GLA) merupakan prekursor eicosanoid. Itu
prostaglandin, leukotrien, dan tromboksan dihasilkan dari
EPA / GLA kurang kuat dibandingkan mereka arachidonic acid yang diturunkan
setara, mengurangi dampak pro-inflamasi pada
respon imun (452, 453). Tiga studi awal yang sumdiringkas dalam meta-analisis yang melaporkan angka kematian yang signifikan
pengurangan ity, meningkat hari bebas ventilator, dan mengurangi risiko
disfungsi organ baru (470). Namun, hanya satu penelitian dalam
pasien sepsis (471), tidak ada yang secara individual bertenaga untuk angka kematian
ity (472, 473), dan ketiga menggunakan diet dengan tinggi omega-6 lipid
konten dalam kelompok kontrol, yang tidak standar biasa
perawatan di sakit kritis. Para penulis yang pertama kali dilaporkan berkurang
mortalitas pada sepsis (471) melakukan multicenter tindak lanjut
Penelitian dan lagi menemukan peningkatan hasil nonmortality,
meskipun terutama tanpa efek nyata terhadap mortalitas (474).
Penelitian lain menggunakan enteral (475-477) atau parenteral (478-480)
minyak ikan gagal untuk mengkonfirmasi temuan ini dalam penyakit kritis umum
atau cedera paru akut. Dengan demikian, tidak ada yang besar, temuan direproduksi nyarankangest manfaat yang jelas dalam penggunaan imunomodulasi gizi
suplemen di sepsis, percobaan meskipun lebih besar sedang berlangsung.
W. Menetapkan Tujuan Perawatan
1. Sebaiknya tujuan perawatan dan prognosis menjadi dis
mengumpat dengan pasien dan keluarga (kelas 1B).
2. Sebaiknya tujuan perawatan dimasukkan ke
pengobatan dan akhir-kehidupan perencanaan perawatan, memanfaatkan paliatif
Prinsip-prinsip perawatan mana yang sesuai (kelas 1B).
3. Kami menyarankan bahwa tujuan perawatan ditangani sedini mungkin,
tetapi tidak lebih dari 72 jam dalam dari ICU (kelas 2C).
Alasan. Sebagian besar pasien ICU menerima penuh
dukungan dengan agresif, perawatan mendukung kehidupan. Banyak Sekali
pasien dengan beberapa kegagalan sistem organ atau neutrofil parah
cedera rologic tidak akan bertahan atau akan memiliki kualitas yang buruk
hidup. Keputusan untuk memberikan kurang agresif hidup-sustaining
perawatan atau menarik perawatan memperpanjang hidup dalam ini
pasien mungkin dalam kepentingan terbaik pasien dan mungkin apa

pasien dan keluarga mereka inginkan (481). Dokter memiliki-beda

berbeda-end-of-kehidupan praktek berdasarkan wilayah mereka praktek,
budaya, dan agama (482). Meskipun hasil dari intensif
pengobatan perawatan komprehensif pada pasien sakit kritis mungkin sulit
untuk meramalkan secara akurat, membangun pengobatan yang realistis
tujuan penting dalam mempromosikan perawatan pasien berpusat di
ICU (483). Model untuk inisiatif penataan untuk meningkatkan perawatan
di ICU menyoroti pentingnya tujuan menggabungkan
dari perawatan bersama dengan prognosis dalam rencana perawatan (484).
Selain itu, membahas prognosis untuk mencapai tujuan
perawatan dan tingkat kepastian prognosis telah diidentifikasi
sebagai komponen penting dari pengganti pengambilan keputusan
di ICU (485, 486). Namun, variasi ada dalam penggunaan
perencanaan perawatan lanjutan dan integrasi paliatif dan
end-of-hidup perawatan di ICU, yang dapat menyebabkan konflik yang
dapat mengancam kualitas keseluruhan perawatan (487, 488). Penggunaan
konferensi perawatan keluarga proaktif untuk mengidentifikasi arah yang canggih
Tujuan inisiatif-inisiatif dan pengobatan dalam waktu 72 jam dari ICU
mempromosikan komunikasi dan pemahaman antara
keluarga pasien dan tim asuhan; meningkatkan kepuasan keluarga
tion; menurun stres, kecemasan, dan depresi pada yang masih hidup
sanak saudara; memfasilitasi end-of-hidup pengambilan keputusan; dan short
Panjang ens tinggal untuk pasien yang meninggal di ICU (489-494).
Pedoman praktek klinis untuk mendukung pasien ICU
dan keluarga mempromosikan: awal dan mengulangi perawatan conferencing untuk
mengurangi stres keluarga dan meningkatkan konsistensi dalam komunikasi
tion; membuka kunjungan fleksibel; Kehadiran keluarga selama klinis
putaran dan resusitasi; dan perhatian terhadap budaya dan spiridukungan tual (495). Selain itu, integrasi maju
perawatan perencanaan dan perawatan paliatif berfokus pada rasa sakit manajemen
pemerintah, kontrol gejala, dan dukungan keluarga telah ditunjukkan
untuk meningkatkan manajemen gejala dan kenyamanan pasien, dan
untuk meningkatkan komunikasi keluarga (484, 490, 496).
PERTIMBANGAN anak di PARAH
Sepsis (Tabel 9)
Sementara sepsis pada anak-anak merupakan penyebab utama kematian di industri
negara dengan ICU state-of-the-art, kematian keseluruhan dari
sepsis berat jauh lebih rendah dibandingkan pada orang dewasa, diperkirakan sekitar
2% sampai 10% (497-499) .suatu angka kematian di rumah sakit untuk sepsis berat
adalah 2% pada anak-anak yang sebelumnya sehat dan 8% pada anak sakit kronis
anak di Amerika Serikat (497) .Definitions sepsis, sepsis berat,
syok septik, dan beberapa disfungsi organ / sindrom kegagalan
mirip dengan definisi dewasa tapi tergantung pada hati usia tertentu
rate, laju pernapasan, dan darah nilai cutoff jumlah sel putih
(500, 501). Dokumen ini memberikan rekomendasi hanya untuk
bayi cukup bulan dan anak-anak di industri sumber daya yang kaya
pengaturan dengan akses penuh ke mekanik ventilasi ICU.
A. Resusitasi awal
1. Kami sarankan mulai dengan oksigen diberikan melalui masker wajah
atau, jika diperlukan dan tersedia, high-flow kanula nasal oxygen atau continuous positive airway pressure nasofaring

(CPAP) untuk gangguan pernapasan dan hipoksemia. Sekeliling

Akses intravena atau akses intraosseous dapat digunakan untuk cairan
resusitasi dan inotrope infus ketika garis pusat tidak
tersedia. Jika ventilasi mekanik diperlukan, kemudian kardiogenik
ketidakstabilan vaskular selama intubasi kurang mungkin setelah approresusitasi jantung priate (kelas 2C).
Alasan. Karena kapasitas residual fungsional yang rendah, muda
bayi dan neonatus dengan sepsis berat mungkin memerlukan intubasi dini
bation, namun selama intubasi dan ventilasi mekanik,
Halaman 38
Dellinger et al
614
www.ccmjournal.org
Februari 2013 Volume 41 Nomor 2
Tabel 9.
Rekomendasi: Pertimbangan khusus di Pediatrics
A. Resusitasi awal
1. Untuk gangguan pernapasan dan hipoksemia mulai dengan masker oksigen atau jika diperlukan dan
tersedia, aliran tinggi kanula nasal oksigen
atau CPAP nasofaring (NP CPAP). Untuk meningkatkan sirkulasi, akses intravena perifer atau akses
intraosseus dapat
digunakan untuk resusitasi cairan dan inotrope infus ketika garis tengah tidak tersedia. Jika ventilasi
mekanik diperlukan maka
ketidakstabilan kardiovaskular selama intubasi kurang mungkin setelah resusitasi jantung yang sesuai
(kelas 2C).
2. Awal titik akhir terapi resusitasi syok septik: isi ulang kapiler 2 detik, tekanan darah normal untuk
usia, pulsa biasa
tanpa perbedaan antara perifer dan pusat pulsa, ekstremitas hangat, urin> 1 mL kg
-1
Hr
-1
, Dan status mental normal.
Scv
o
2
saturasi 70% dan indeks jantung antara 3,3 dan 6.0L / min / m
2
harus ditargetkan sesudahnya (kelas 2C).
3. Ikuti American College of Critical Care Medicine-Pediatric Life Support (ACCM-PALS) pedoman
pengelolaan
syok septik (kelas 1C).
4. Evaluasi untuk membalikkan dan pneumotoraks, tamponade perikardial, atau keadaan darurat endokrin
pada pasien dengan syok refrakter
(Kelas 1C).
b. Antibiotik dan Sumber Control
1. antibiotik empiris diberikan dalam 1 jam dari identifikasi sepsis berat. Kultur darah harus diperoleh
sebelum
pemberian antibiotik bila mungkin tapi ini tidak harus menunda pemberian antibiotik. Obat empiris
pilihan harus

diubah sebagai epidemik dan endemik ekologi mendikte (misalnya H1N1, MRSA, malaria resisten
klorokuin, penisilin-tahan
pneumokokus, baru-baru ini tinggal ICU, neutropenia) (kelas 1D).
2. Klindamisin dan anti-toksin terapi untuk sindrom syok toksik dengan hipotensi refrakter (kelas 2D).
3. Awal dan kontrol sumber agresif (kelas 1D).
4. Clostridium difficile kolitis harus diobati dengan antibiotik enteral jika dapat ditoleransi. Vankomisin
oral lebih disukai untuk penyakit berat (grade 1A).
C. Resusitasi Cairan
1. Dalam dunia industri dengan akses ke inotropik dan ventilasi mekanis, resusitasi awal syok
hipovolemik dimulai
dengan infus kristaloid isotonik atau albumin dengan bolus hingga 20ml / kristaloid kg (atau setara
albumin) lebih 5-10
menit, dititrasi untuk membalikkan hipotensi, peningkatan produksi urin, dan mencapai pengisian kapiler
normal, denyut perifer, dan
tingkat kesadaran tanpa terjadi hepatomegali atau rales. Jika hepatomegali atau rales ada maka dukungan
inotropik harus
diimplementasikan, tidak resusitasi cairan. Pada anak-anak non-hipotensi dengan anemia hemolitik berat
(malaria berat atau sel sabit
krisis) transfusi darah dianggap unggul kristaloid atau albumin bolusing (kelas 2C).
D. inotropik / Vasopressors / Vasodilator
1. Mulailah dukungan inotropik perifer hingga akses vena sentral dapat dicapai pada anak-anak yang
tidak responsif terhadap cairan
resusitasi (kelas 2C).
2. Pasien dengan curah jantung rendah dan tinggi sistemik negara resistensi pembuluh darah dengan
tekanan darah yang normal diberikan
terapi vasodilator selain inotropik (kelas 2C).
E. Extracorporeal Membrane Oksigenasi (ECMO)
1. Pertimbangkan ECMO untuk refraktori anak septic shock dan gagal napas (kelas 2C).
F. Kortikosteroid
1. Terapi hidrokortison tepat waktu pada anak dengan refraktori cairan, katekolamin shock resistant dan
dicurigai atau terbukti mutlak
(Klasik) insufisiensi adrenal (kelas 1A).
G. Protein C dan Activated Protein Concentrate
Tidak ada rekomendasi yang tidak lagi tersedia.
H. Produk darah dan Terapi Plasma
1. target hemoglobin serupa pada anak-anak seperti pada orang dewasa. Selama resusitasi rendah vena
kava superior saturasi oksigen kejutan
(<70%), kadar hemoglobin 10g / dL ditargetkan. Setelah stabilisasi dan pemulihan dari shock dan
hipoksemia kemudian lebih rendah
Target> 7.0g / dL dapat dianggap wajar (kelas 1B).
2. Similar target transfusi trombosit pada anak-anak seperti pada orang dewasa (kelas 2C).
3. Gunakan terapi plasma pada anak-anak untuk memperbaiki gangguan trombotik purpura sepsisinduced, termasuk progresif disebarluaskan
koagulasi intravaskular, microangiopathy trombotik sekunder, dan trombotik trombositopenik purpura
(kelas 2C).
I. Teknik Ventilasi.
Strategi 1 Lung-pelindung selama ventilasi mekanik (kelas 2C)
(Lanjutan)
Page 39
Pasal Khusus

Pengobatan Perawatan Kritis

www.ccmjournal.org
615
Tabel 9.
( Lanjutan ) Rekomendasi: Pertimbangan khusus di Pediatrics
J. Sedasi / Analgesia / toksisitas obat
1. Sebaiknya penggunaan sedasi dengan tujuan sedasi pada pasien sakit kritis ventilasi mekanik dengan
sepsis (kelas 1D).
2. Memantau laboratorium toksisitas obat karena metabolisme obat berkurang selama sepsis berat,
menempatkan anak-anak pada risiko yang lebih besar dari yang merugikan
peristiwa yang berhubungan dengan obat (kelas 1C).
K. Glikemik Pengendalian
1. Kontrol hiperglikemia menggunakan target yang sama seperti pada orang dewasa 180mg / dL. Infus
glukosa harus menemani terapi insulin di
bayi baru lahir dan anak-anak karena beberapa anak hiperglikemia tidak membuat insulin sedangkan yang
lain adalah insulin resisten (kelas 2C).
L. Diuretik dan Terapi Penggantian ginjal
1. Gunakan diuretik untuk membalikkan kelebihan cairan saat syok telah teratasi, dan jika tidak berhasil
hemofiltration venovenous kemudian terus menerus
(CVVH) atau dialisis intermiten untuk mencegah> 10% total berat badan kelebihan cairan (kelas 2C).
M. Jauh Vein Trombosis (DVT) Profilaksis
Tidak ada rekomendasi mengenai penggunaan DVT profilaksis pada anak-anak prapubertas dengan sepsis
berat.
N. Stres Maag (SU) Profilaksis
Tidak ada rekomendasi mengenai penggunaan SU profilaksis pada anak-anak prapubertas dengan sepsis
berat.
O. Nutrisi
1. Nutrisi enteral diberikan kepada anak-anak yang bisa diberi makan enteral, dan makan parenteral pada
mereka yang tidak bisa (kelas 2C).
peningkatan tekanan intratoraks dapat mengurangi aliran balik vena dan
menyebabkan memburuknya kejutan jika pasien tidak volume yang dimuat. Di
orang-orang yang desaturate meskipun pemberian masker oxygen, high-flow kanula nasal oksigen atau CPAP nasofaring
dapat digunakan untuk meningkatkan kapasitas residu fungsional dan mengurangi
kerja pernapasan, memungkinkan untuk pembentukan intravena
Akses nous atau intraosseous untuk resusitasi cairan dan perifer
pengiriman inotrope eral (502, 503). Obat yang digunakan untuk sedasi memiliki
Efek samping penting dalam ini contoh patients.For, etomidate
dikaitkan dengan peningkatan mortalitas pada anak dengan meningioma
sepsis gococcal karena efek supresi adrenal (504.505).
Karena pencapaian akses pusat lebih sulit dalam anak
anak daripada orang dewasa, ketergantungan pada akses perifer atau intraosseous
dapat diganti sampai dan kecuali akses pusat tersedia.
2. Kami menyarankan bahwa titik akhir terapi awal resusitasi
tion syok septik menjadi isi ulang kapiler 2 s, darah normal
Tekanan untuk usia, pulsa normal, tidak ada perbedaan antara
denyut perifer dan pusat, ekstremitas hangat, produksi urine
> 1 mL / kg / jam, dan status mental normal. Setelah itu, Scv
O
2
saturasi yang lebih besar dari atau sama dengan 70% dan indeks jantung

antara 3,3 dan 6.0L / min / m

2
harus ditargetkan (kelas 2C).
Alasan. pedoman dewasa merekomendasikan izin laktat sebagai
baik, tetapi anak-anak umumnya memiliki kadar laktat normal dengan
syok septik. Karena banyak modalitas yang digunakan untuk mengukur
S
cv
O
2
dan indeks jantung, pilihan tertentu yang tersisa untuk praktis- yang
kebijaksanaan tioner itu (506-512).
3. Sebaiknya mengikuti American College of Kritis
Perawatan pedoman Dukungan Medicine-Pediatric Lanjutan Hidup
untuk pengelolaan syok septik (kelas 1C).
Alasan. pedoman yang dianjurkan dirangkum
di Gambar 2 (510-512).
4. Sebaiknya mengevaluasi untuk membalikkan dan pneumothorax, tamponade perikardial, atau endokrin darurat di
pasien dengan syok refrakter (kelas 1C).
Alasan. darurat endokrin meliputi hypoadrenalisme dan hipotiroidisme. Pada pasien tertentu, intra-abdominal
hipertensi juga mungkin perlu dipertimbangkan (513-515).
b. Antibiotik dan Sumber Control
1. Sebaiknya antimikroba empiris menjadi administratif
tered dalam 1 jam dari identifikasi sepsis.Blood parah
budaya harus diperoleh sebelum memberikan antibiotics bila memungkinkan, tapi ini tidak harus menunda inisiasi
antibiotik. Pilihan obat empirik harus diubah sebagai
epidemi dan endemik ekologi mendikte (misalnya, H1N1, methicillin tahan S. aureus , malaria chloroquine-resistant,
penisilin-tahan pneumokokus, baru-baru ini ICU tinggal, neutroPenia) (kelas 1D).
Alasan. akses vaskular dan menggambar darah lebih-beda
ficult pada bayi baru lahir dan anak-anak. Antimikroba dapat diberikan
intramuskular atau oral (jika ditoleransi) sampai garis intravena
Akses tersedia (516-519).
2. Kami menyarankan penggunaan terapi klindamisin dan antitoksin
untuk sindrom syok toksik dengan hipotensi refrakter
(Kelas 2D).
Pemikiran. Anak-anak lebih rentan terhadap syok toksik dari
orang dewasa karena kurangnya sirkulasi antibodi terhadap racun.
Anak-anak dengan sepsis berat dan eritroderma dan diduga
syok toksik harus ditangani dengan klindamisin untuk mengurangi
produksi toksin. Peran IVIG di toxic shock syndrome
Halaman 40
Dellinger et al
616
www.ccmjournal.org
Februari 2013 Volume 41 Nomor 2

Gambar 2. Algoritma untuk waktu sensitif, manajemen bertahap diarahkan pada tujuan dukungan
hemodinamik pada bayi dan anak-anak. Direproduksi dari Brierley
J, Carcillo J, K Choong, et al: parameter praktek klinis untuk dukungan hemodinamik anak dan bayi syok
septik: 2007 update dari Ameribisa College of Critical Care Medicine. Crit Perawatan Med 2009; 37: 666-688.
tidak jelas, tetapi mungkin dipertimbangkan dalam toxic shock refraktori
sindrom (520-527).
3. Sebaiknya awal dan infeksi agresif sumber con
Hibah (kelas 1D).
Alasan. debridement dan kontrol sumber sangat penting dalam
sepsis berat dan shock.Conditions septik membutuhkan debridement
atau drainase meliputi necrotizing pneumonia, necrotizing fasciitis,
myonecrosis gangren, empiema, dan abses. Berlubang
Halaman 41
Pasal Khusus
Pengobatan Perawatan Kritis
www.ccmjournal.org
617
viskus membutuhkan perbaikan dan washout.Delay peritoneal dalam penggunaan
antibiotik yang sesuai, kontrol sumber yang tidak memadai, dan kegagalan untuk
hapus perangkat yang terinfeksi berhubungan dengan peningkatan mortalitas
secara sinergis (528-538).
4. C. difficile kolitis harus diobati dengan antibiotik enteral
jika ditoleransi. Vankomisin oral lebih disukai untuk penyakit yang parah
(Kelas 1A).
. Dasar Pemikiran Pada orang dewasa, metronidazol adalah pilihan pertama, namun,
respon terhadap pengobatan dengan C. difficile dapat menjadi yang terbaik dengan enteral
vankomisin. Dalam kasus yang sangat parah di mana mengalihkan ileostomy atau
kolektomi dilakukan, pengobatan parenteral harus considered sampai perbaikan klinis dipastikan (539-541).
C. Resusitasi Cairan
1. Dalam dunia industri dengan akses ke inotropik dan
ventilasi mekanik, kami sarankan resusitasi awal
tion syok hipovolemik dimulai dengan infus isotonik
kristaloid atau albumin, dengan bolus hingga 20ml / kg
untuk kristaloid (atau setara albumin) selama 5 sampai 10 menit.
Ini harus dititrasi untuk membalikkan hipotensi, semakin meningkating urin, dan mencapai pengisian kapiler normal,
denyut perifer dan tingkat kesadaran tanpa induksi
ing hepatomegali atau rales.If hepatomegali atau rales mengembangkan,
dukungan inotropik harus dilaksanakan, tidak resus- cairan
kutipan. Pada anak-anak dengan anemia hemolitik berat (parah
malaria atau krisis sel sabit) yang tidak hipotensi, darah
transfusi dianggap unggul kristaloid atau albumin
bolusing (kelas 2C).
Alasan. Tiga RCT membandingkan penggunaan koloid untuk
resusitasi kristaloid pada anak dengan demam berdarah hipovolemik
syok dengan dekat survival 100% dalam semua kelompok pengobatan (542544). Dalam dunia industri, dua sebelum dan setelah penelitian
mengamati pengurangan 10 kali lipat angka kematian ketika anak-anak dengan

purpura / meningokokus syok septik diobati dengan cairan

bolus, inotropik, dan ventilasi mekanik di com- yang
Tengoklah gawat darurat (545, 546). Dalam satu random
percobaan ized, kematian syok septik berkurang (40% sampai 12%)
ketika meningkat bolus cairan, darah, dan inotropik diberikan
untuk mencapai Scv
o
2
pemantauan tujuan yang lebih besar dari 70% (511).
Sebuah studi peningkatan kualitas mencapai pengurangan dalam berat
mortalitas sepsis (dari 4,0% menjadi 2,4%) dengan pengiriman cairan
bolus dan antibiotik pada jam pertama dalam darurat pediatrik
Departemen Kabupaten untuk membalikkan tanda-tanda klinis syok (547).
Anak-anak biasanya memiliki tekanan darah lebih rendah daripada orang dewasa,
dan penurunan tekanan darah dapat dicegah dengan vasokonstriksi
tion dan meningkatkan denyut jantung. Oleh karena itu, tekanan darah saja
bukan titik akhir yang dapat diandalkan untuk menilai kecukupan resuskutipan. Namun, setelah hipotensi terjadi, kardiovaskular
runtuhnya mungkin segera menyusul. Dengan demikian, resusitasi cairan panan
diperbaiki untuk anak-anak normotensif dan hipotensi di
syok hipovolemik (542-554). Karena hepatomegali dan / atau
rales terjadi pada anak-anak yang kelebihan beban cairan, temuan ini
ings dapat menjadi tanda dari hypervolemia membantu. Karena ketiadaan
tanda-tanda ini, defisit cairan besar bisa eksis, dan volume awal
resusitasi dapat meminta 40 sampai 60ml / kg atau lebih; Namun, jika
Tanda-tanda ini hadir, maka pemberian cairan harus
berhenti dan diuretik harus diberikan. Infus inotrope dan
ventilasi mekanik biasanya diperlukan untuk anak-anak
syok cairan-tahan api.
D. inotropik / Vasopressors / Vasodilator
1. Sebaiknya mulai dukungan inotropik perifer sampai
akses vena sentral dapat dicapai pada anak-anak yang
tidak responsif terhadap resusitasi cairan (kelas 2C).
Alasan. Penelitian kohort menunjukkan bahwa penundaan dalam penggunaan
terapi inotropik dikaitkan dengan peningkatan besar dalam
risiko kematian (553, 554). Penundaan ini sering berhubungan dengan-beda
ficulty dalam mencapai akses pusat. Dalam resusitasi awal
fase, terapi inotrope / vasopressor mungkin diperlukan untuk sustain tekanan perfusi, bahkan ketika hipovolemia belum
telah diselesaikan. Anak-anak dengan sepsis berat dapat hadir dengan
curah jantung yang rendah dan resistensi pembuluh darah sistemik yang tinggi,
curah jantung yang tinggi dan resistensi pembuluh darah sistemik rendah,
atau curah jantung yang rendah dan resistensi vaskular sistemik rendah
syok (555). Seorang anak dapat berpindah dari satu hemodinamik
negara lain. Vasopressor atau inotrope terapi harus
digunakan sesuai dengan keadaan hemodinamik (555). Dopaminesyok refrakter dapat membalikkan dengan epinephrine atau norepiinfus nephrine. Dalam kasus sistemik sangat rendah
resistensi pembuluh darah meskipun penggunaan norepinefrin, penggunaan
vasopressin dan terlipressin telah dijelaskan dalam sebuah num
ber laporan kasus, namun bukti-bukti untuk mendukung ini di pediat-

sepsis ric, serta data keamanan, masih kurang. Memang, dua

RCT menunjukkan tidak ada manfaat hasil dengan menggunakan vasopresdosa atau terlipressin pada anak-anak (556-559). Menariknya, sementara
tingkat vasopressin berkurang pada orang dewasa dengan syok septik,
tingkat seperti tampaknya bervariasi secara luas pada anak-anak. Ketika vasopressors digunakan untuk hipotensi refrakter, penambahan
inotropik biasanya diperlukan untuk mempertahankan jantung yang adekuat
output (510, 511, 555).
2. Kami menyarankan bahwa pasien dengan curah jantung rendah dan tinggi
sistemik negara resistensi pembuluh darah dengan tekanan darah normal
Pastikan diberikan terapi vasodilator selain inotropik
(Kelas 2C).
Alasan. Pilihan Agen vasoaktif awalnya
ditentukan oleh pemeriksaan klinis; Namun, untuk
anak dengan pemantauan invasif di tempat dan demonstrasi
yang rendah negara cardiac output terus-menerus dengan sistemik tinggi
resistensi vaskuler dan tekanan darah normal meskipun cairan
resusitasi dan dukungan inotropik, terapi vasodilator
dapat membalikkan syok. Tipe III inhibitor phosphodiesterase
(Amrinon, milrinone, enoksimon) dan kalsium sensitizer
levosimendan dapat membantu karena mereka mengatasi reseptor
desensitisasi. Vasodilator penting lainnya termasuk
nitrosovasodilators, prostasiklin, dan fenoldopam. Dalam dua
RCT, pentoxifylline mengurangi kematian dari sepsis berat di
bayi baru lahir (510, 560-569).
Halaman 42
Dellinger et al
618
www.ccmjournal.org
Februari 2013 Volume 41 Nomor 2
E. Extracorporeal Membrane Oksigenasi
1. Kami menyarankan ECMO pada anak-anak dengan refraktori syok septik
atau dengan gagal napas refraktori yang berhubungan dengan sepsis
(Kelas 2C).
Alasan. ECMO dapat digunakan untuk mendukung anak-anak dan
neonatus dengan syok septik atau sepsis terkait pernafasan
kegagalan (570, 571). Kelangsungan hidup pasien sepsis didukung
dengan ECMO adalah 73% untuk bayi yang baru lahir dan 39% untuk anak yang lebih tua
anak, dan tertinggi pada mereka yang menerima ECMO venovenous
(572). Empat puluh satu persen anak-anak dengan diagnosis sepsis membutuhkan ECMO untuk kegagalan pernafasan bertahan ke rumah sakit
debit (573) .Venoarterial ECMO berguna pada anak-anak dengan
syok septik refrakter (574), dengan satu pusat pelaporan 74%
kelangsungan hidup ke rumah sakit debit menggunakan kanulasi pusat melalui
sternotomi (575). ECMO telah berhasil digunakan di critipasien anak H1N1 sakit Cally dengan pernapasan refraktori
kegagalan (576, 577).
F. Kortikosteroid
1. Kami menyarankan terapi hidrokortison tepat waktu pada anak-anak dengan
cairan tahan api, katekolamin tahan guncangan dan sus-

pected atau terbukti mutlak (klasik) insufisiensi adrenal

(Kelas 1A).
Alasan. Sekitar 25% dari anak-anak dengan septic
syok memiliki insufisiensi adrenal mutlak. Pasien yang beresiko
insufisiensi adrenal mutlak termasuk anak-anak dengan berat
syok septik dan purpura, mereka yang telah diterima sebelumnya
terapi steroid untuk penyakit kronis, dan anak-anak dengan hipofisis
itary atau adrenal kelainan. Perawatan awal adalah hidrokortison
sone infus diberikan pada dosis stres (50mg / m
2
/ 24 jam); namun demikian,
infus sampai 50mg / kg / d mungkin diperlukan untuk membalikkan kejutan di
jangka pendek. Kematian dari insufisiensi adrenal mutlak dan
syok septik terjadi dalam 8 jam presentasi. Mendapatkan
tingkat serum kortisol pada hidrokortison waktu empiris adalah
diberikan dapat membantu (578-583).
G. Protein C dan Activated Protein Concentrate
Lihat bagian, Sejarah Rekomendasi Mengenai Penggunaan
Rekombinan Activated Protein C.
H. Produk darah dan Terapi Plasma
1. Kami menyarankan target hemoglobin yang sama pada anak-anak di
orang dewasa. Selama resusitasi unggul rendah vena cava oxygen kejenuhan kejutan (<70%), kadar hemoglobin 10g /
dL ditargetkan. Setelah stabilisasi dan pemulihan dari shock
dan hipoksemia, maka target yang lebih rendah> 7.0g / dL dapat con
sidered wajar (kelas 1B).
Alasan. Hemoglobin optimal untuk anak yang sakit kritis
dengan sepsis berat tidak diketahui. Sebuah percobaan multicenter baru-baru ini
melaporkan tidak ada perbedaan dalam mortalitas pada hemodinamik stabil
kritis anak-anak sakit dikelola dengan of7g transfusi ambang batas /
dL dibandingkan dengan mereka dikelola dengan ambang transfusi
dari 9.5g / dL, namun subkelompok sepsis berat mengalami peningkatan
di sepsis nosokomial dan tidak memiliki bukti yang jelas kesetaraan
dalam hasil dengan strategi restriktif (584, 585). Darah
transfusi direkomendasikan oleh Organisasi Kesehatan Dunia
untuk anemia berat, kadar hemoglobin <5g / dL, dan acidosis.An
RCT terapi diarahkan pada tujuan awal untuk anak syok septik
menggunakan hemoglobin ambang 10g / dL untuk pasien dengan
a Svc
O
2
saturasi kurang dari 70% dalam pertama 72 jam dari anak
ICU menunjukkan peningkatan ketahanan hidup di multimodal yang
intervensi lengan (511).
2. Kami menyarankan target transfusi trombosit yang sama pada anak-anak
pada orang dewasa (kelas 2C).
3. Kami menyarankan penggunaan terapi plasma pada anak-anak untuk cortrombotik purpura gangguan sepsis yang disebabkan rect itu, termasuk
ing progresif disseminated intravascular coagulation,
microangiopathy trombotik sekunder, dan trombotik
thrombocytopenic purpura (kelas 2C).

Alasan. Kami memberikan plasma untuk membalikkan mikro trombotik

angiopathies pada anak-anak dengan trombositopenia terkait
kegagalan organ multiple dan purpura yang progresif karena segar
frozen plasma mengandung protein C, antitrombin III, dan lainnya
protein antikoagulan. Resusitasi cepat membalikkan syok
paling DIC; Namun, purpura berlangsung pada beberapa anak sebagian karena penting
konsumsi protein antitrombotik (misalnya, protein C, antitrombin III, ADAMTS 13). Plasma diresapi dengan tujuan
mengoreksi protrombin / tromboplastin parsial
kali dan purpura tersendat-sendat. Volume besar plasma membutuhkan
penggunaan bersama diuretik, penggantian ginjal terus menerus
terapi, atau pertukaran plasma untuk mencegah cairan lebih dari 10%
kelebihan (586-611).
I. Teknik Ventilasi
1. Sebaiknya menyediakan strategi paru-pelindung selama
ventilasi mekanik (kelas 2C).
Alasan. Beberapa pasien dengan ARDS akan membutuhkan peningkatan
PEEP untuk mencapai kapasitas residu fungsional dan mempertahankan oxygenation, dan puncak tekanan di atas 30 sampai 35cm H
2
O untuk mencapai
volume tidal efektif 6 sampai 8 ml / kg dengan CO yang memadai
2
removal.In pasien, dokter biasanya transisi dari
kontrol tekanan ventilasi konvensional untuk rilis tekanan
ventilasi (airway pressure release ventilasi) atau tinggi-fre
quency ventilasi berosilasi. Mode ini mempertahankan oksigen
asi dengan tekanan saluran udara rata-rata yang lebih tinggi menggunakan "terbuka" paru-paru
Strategi ventilasi. Agar efektif, mode ini dapat memerlukan
mean tekanan saluran udara 5cm H
2
O lebih tinggi daripada yang digunakan dengan
ventilasi konvensional. Hal ini dapat mengurangi venous return-pemimpin
ing untuk kebutuhan yang lebih besar untuk resusitasi cairan dan vasopressor
persyaratan (612-616).
J. Sedasi / Analgesia / toksisitas obat
1. Sebaiknya penggunaan sedasi dengan tujuan sedasi di
sakit kritis pasien ventilasi mekanik dengan sepsis
(Kelas 1D).
Halaman 43
Pasal Khusus
Pengobatan Perawatan Kritis
www.ccmjournal.org
619
Alasan. Meskipun tidak ada data pendukung-partai manapun
Obat TERTENTU atau rejimen, propofol seharusnya tidak digunakan untuk
sedasi jangka panjang pada anak-anak muda dari 3 tahun karena
asosiasi dilaporkan dengan asidosis metabolik fatal. Itu
penggunaan etomidate dan / atau dexmedetomidine selama syok septik

harus berkecil hati, atau setidaknya dianggap hati-hati, karena

obat ini menghambat sumbu adrenal dan simpatik nerSistem vous, masing-masing, yang keduanya dibutuhkan untuk hemostabilitas dinamis (617-620).
2. Sebaiknya pemantauan laboratorium toksisitas obat karena
metabolisme obat berkurang selama sepsis berat, meletakkananak ting berisiko lebih besar dari kejadian yang berkaitan dengan narkoba merugikan
(Kelas 1C).
Alasan. Anak-anak dengan sepsis berat telah mengurangi obat
metabolisme (621).
K. Glikemik Pengendalian
1. Sebaiknya mengendalikan hiperglikemia menggunakan target yang sama
seperti pada orang dewasa ( 180mg / dL) .Glucose infus harus menemaniTerapi insulin haan pada bayi baru lahir dan anak-anak (kelas 2C).
Alasan. Secara umum, bayi beresiko untuk mengembangkan
hipoglikemia ketika mereka bergantung pada cairan infus. Ini
berarti bahwa asupan glukosa dari 4 sampai 6 mg / kg / menit atau pemelinance asupan cairan dengan dextrose 10% normal saline con
Solusi taining disarankan (6-8mg / kg / menit pada bayi baru lahir).
Asosiasi telah dilaporkan antara hiperglikemia
dan peningkatan risiko kematian dan panjang lagi tinggal. A
Studi ICU anak retrospektif melaporkan asosiasi
hiperglikemia, hipoglikemia, dan variabilitas glukosa dengan
peningkatan lama tinggal dan kematian tarif. Sebuah RCT yang ketat
kontrol glikemik dibandingkan dengan kontrol moderat menggunakan insulin
pada populasi ICU anak menemukan penurunan angka kematian
ity dengan peningkatan hipoglikemia. Terapi insulin harus
hanya dilakukan dengan pemantauan glukosa sering di lihat
risiko hipoglikemia yang dapat lebih besar di baruborns dan anak-anak karena) relatif kurangnya toko glikogen
dan massa otot untuk glukoneogenesis, dan b) heterogenitas
dari populasi dengan beberapa buang air tanpa insu- endogen
lin dan lain-lain menunjukkan tingkat insulin yang tinggi dan insulin
resistensi (622-628).
L. Diuretik dan Terapi Penggantian ginjal
1. Kami menyarankan penggunaan diuretik untuk membalikkan kelebihan cairan
ketika guncangan telah diselesaikan dan jika tidak berhasil, maka terushemofiltration venovenous biasa atau dialisis intermiten untuk
mencegah lebih dari 10% total berat badan cairan yang berlebihan
(Kelas 2C).
Alasan. Sebuah studi retrospektif anak-anak dengan meningococcemia menunjukkan risiko kematian terkait ketika anak-anak
menerima resusitasi cairan terlalu sedikit atau terlalu banyak (549, 553).
Sebuah studi retrospektif dari 113 anak-anak yang sakit kritis dengan beberapa
sindrom disfungsi organ melaporkan bahwa pasien dengan kurang
kelebihan cairan sebelum hemofiltration venovenous terus menerus
memiliki hidup yang lebih baik (629-631),
M. DVT Profilaksis
1. Kami tidak membuat rekomendasi bergradasi pada penggunaan DVT
profilaksis pada anak prapubertas dengan sepsis berat.
Alasan. Kebanyakan DVT pada anak-anak terkait

dengan kateter vena sentral. Kateter heparin-terikat mungkin

mengurangi risiko terkait kateter DVT. Tidak ada data yang ada pada
khasiat UFH atau LMWH profilaksis untuk mencegah catheterDVT terkait pada anak-anak di ICU (632, 633).
N. Stres Maag Profilaksis
1. Kami tidak membuat rekomendasi bergradasi pada stres ulkus
profilaksis.
Alasan. Penelitian telah menunjukkan bahwa GI klinis penting
perdarahan pada anak-anak terjadi pada tingkat yang sama dengan orang dewasa.
Stres ulkus profilaksis umumnya digunakan pada anak-anak yang
ventilasi mekanik, biasanya dengan H
2
blocker atau proton
pompa inhibitor, meskipun efeknya tidak diketahui (634, 635).
O. Nutrisi
1. Nutrisi enteral harus digunakan pada anak-anak yang bisa toleransi
memakannya, makan parenteral pada mereka yang tidak bisa (kelas 2C).
Alasan. dekstrosa 10% (selalu dengan yang mengandung natrium
solusi pada anak-anak) pada tingkat pemeliharaan menyediakan glu- yang
persyaratan pengiriman cose untuk bayi dan anak-anak (636).
Pasien dengan sepsis meningkat kebutuhan pengiriman glukosa
yang dapat dipenuhi oleh rejimen ini. Pengukuran tertentu
kebutuhan kalori yang dianggap terbaik dicapai dengan menggunakan
keranjang metabolik karena mereka umumnya kurang pada anak sakit kritis
dibandingkan pada anak yang sehat.
RINGKASAN DAN MASA DEPAN ARAH
Meskipun dokumen ini statis, pengobatan optimal
sepsis berat dan syok septik adalah pro dinamis dan berkembang
cess. Bukti tambahan bahwa telah muncul sejak publikasi tersebut
tion dari 2008 pedoman memungkinkan kepastian dengan yang
kita membuat rekomendasi sepsis berat; Namun, lanjut
penelitian klinis program di sepsis sangat penting untuk mengoptimalkan
ini rekomendasi kedokteran berbasis bukti.
Intervensi baru akan terbukti dan ditetapkan internasional
konvensi- mungkin perlu modifikasi. Publikasi ini merupakan
proses yang berkelanjutan. The Bertahan Sepsis Kampanye dan
anggota komite konsensus berkomitmen untuk memperbarui
pedoman secara teratur sebagai intervensi baru diuji dan hasil
dipublikasikan.
PENGAKUAN
Proses revisi ini didanai melalui hibah dari
Gordon dan Betty Moore Foundation Irene. Kami juga akan
ingin mengakui dedikasi dan tak terhitung jam
Halaman 44
Dellinger et al
620
www.ccmjournal.org
Februari 2013 Volume 41 Nomor 2
menyumbangkan waktu anggota komite selama 2 tahun terakhir;
organisasi yang mensponsori yang bekerja dengan kami menuju

realitas dokumen konsensus di banyak disiplin ilmu,

spesialisasi, dan benua; dan orang-orang yang berkontribusi dalam begitu
banyak cara untuk menciptakan ilmu baru untuk menggerakkan kita maju di
mengobati penyakit ini berpotensi menghancurkan: penyandang dana dari
penelitian, para peneliti, subjek, dan yang terkait
dengan tubuh bukti penerbitan. Akhirnya, kami mengucapkan terima kasih
Deborah McBride untuk dukungan editorial yang luar biasa yang disediakan
terus-menerus selama beberapa bulan yang membawa naskah hidup
dan finalisasi.
REFERENSI
1. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, et al: Epidemiologi parah
sepsis di Amerika Serikat: Analisis kejadian, hasil, dan
biaya yang terkait perawatan. Crit Perawatan Med 2001; 29: 1303-1310
2. Dellinger RP: manajemen Kardiovaskular syok septik. Crit Perawatan
Med 2003; 31: 946-955
3. Martin GS, Mannino DM, Eaton S, et al: Epidemiologi sepsis
di Amerika Serikat dari tahun 1979 hingga tahun 2000. N Engl J Med 2003;
348: 1546-1554
4. Linde-Zwirble WT, Angus DC: Parah sepsis epidemiologi: sam
pling, seleksi, dan masyarakat. Crit Perawatan 2004; 8: 222-226
5. Dombrovskiy VY, Martin AA, Sunderram J, et al: Cepat peningkatan
tingkat rawat inap dan kematian untuk sepsis berat di Inggris
Negara: Sebuah analisis trend 1993-2003. Crit Perawatan Med 2007;
35: 1414-1415
6. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al; Sccm / ESICM / ACCP / ATS /
SIS: 2001 sccm / ESICM / ACCP / ATS / SIS International Sepsis de fi
Definisi Conference. Crit Perawatan Med 2003; 31: 1250-1256
7. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al: Surviving Kampanye Sepsis:
Pedoman internasional untuk pengelolaan sepsis berat dan sep. kejutan tic: 2008 Crit Perawatan Med 2008 ; [pub koreksi muncul dalam
2008; 36: 1394-1396] 36: 296-327
8. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al: Surviving Kampanye Sepsis
pedoman pengelolaan sepsis berat dan syok septik. Crit
Perawatan Med 2004; 32: 858-873
9. Guyatt GH, Oxman AD, Vist GE, et al; GRADE Kelompok Kerja:
GRADE: Sebuah konsensus pada kualitas Peringkat bukti dan
kekuatan rekomendasi. BMJ 2008; 336: 924-926
10. Guyatt GH, Oxman AD, Kunz R, et al; GRADE Kelompok Kerja: Apa
adalah "kualitas bukti" dan mengapa itu penting untuk dokter? BMJ
2008; 336: 995-998
11. Guyatt GH, Oxman AD, Kunz R, et al; GRADE Kelompok Kerja: Pergi
dari bukti untuk rekomendasi. BMJ 2008; 336: 1049-1051
12. Brozek J, Oxman AD, Schnemann HJ: GRADEpro (Computer Program) Versi 3.2 untuk Windows. Tersedia di http://www.cc-ims.net/
RevMan / gradepro 2012
13. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al; Terapi Goal-Directed awal
Kelompok Kolaborasi: terapi diarahkan pada tujuan awal dalam pengobatan
sepsis berat dan syok septik. N Engl J Med 2001; 345: 1368-1377
14. Goal-Directed Awal Terapi Kolaborasi Kelompok Zhejiang Provinsi ini kemudian
ejak: Efek terapi diarahkan pada tujuan awal pengobatan kritis
pasien dengan sepsis berat / syok septik: A multi-center, calon,

acak, studi terkontrol [dalam bahasa Cina]. Zhongguo Wei Zhong

Bing Ji Jiu Yi Xue 2010; 6: 331-334
15. Levy MM, Dellinger RP, Townsend SR, et al; Surviving Sepsis Campaign: Kampanye Sepsis Penggabungan: Hasil internasional
kinerja program peningkatan berbasis pedoman menargetkan parah
. sepsis Crit Perawatan Med 2010; 38: 367-374
16. Bendjelid K, Romand JA: respon Cairan di mekanis venPasien tilated: Sebuah tinjauan indeks yang digunakan dalam perawatan intensif. Intensif
Perawatan Med 2003; 29: 352-360
17. Malbrain ML, Deeren D, De Potter TJ: hipertensi intra-abdominal di
yang sakit kritis: Ini adalah waktu untuk memperhatikan. Curr Opin Crit Perawatan 2005;
11: 156-171
18. Varpula M, Tallgren M, Saukkonen K, et al: variabel hemodinamik
. terkait dengan hasil shock septic Intensive Care Med 2005;
31: 1066-1071
19. Kortgen A, Niederprm P, Bauer M: Implementasi dari buktiberdasarkan "prosedur standar operasi" dan hasil shock septik.
Crit Perawatan Med 2006; 34: 943-949
20. Sebat F, Johnson D, Musthafa AA, et al: Sebuah komunitas multidisiplin
Program rumah sakit untuk resusitasi awal dan cepat syok di non
pasien trauma. Dada 2005; 127: 1729-1743
21. Shapiro NI, Howell MD, Talmor D, et al: Implementasi dan keluardatang dari Multiple Urgent Sepsis Terapi (MUST) protokol. Crit
Perawatan Med 2006; 34: 1025-1032
22. Micek ST, Roubinian N, Heuring T, et al: Sebelum-setelah studi-standar yang
Agar rumah sakit dardized ditetapkan untuk pengelolaan syok septik. Crit
Perawatan Med 2006; 34: 2707-2713
23. Nguyen HB, Corbett SW, Steele R, et al: Pelaksanaan bundel
indikator kualitas untuk pengelolaan awal sepsis berat dan
syok septik berhubungan dengan kematian menurun. Crit Perawatan Med
2007; 35: 1105-1112
24. Shorr AF, Micek ST, Jackson WL Jr, et al: implikasi Ekonomi
protokol sepsis berbasis bukti: Bisakah kita meningkatkan hasil dan
biaya yang lebih rendah? Crit Perawatan Med 2007; 35: 1257-1262
25. Reinhart K, Kuhn HJ, Hartog C, et al: vena sentral kontinu dan
arteri pulmonalis pemantauan saturasi oksigen dalam sakit kritis. intensif
sive Perawatan Med 2004; 30: 1572-1578
26. Trzeciak S, Dellinger RP, Abate NL, et al: Menerjemahkan penelitian untuk
praktek klinis: A 1-tahun pengalaman dengan menerapkan goal- awal
Terapi diarahkan untuk syok septik di departemen darurat.
Dada 2006; 129: 225-232
27. Magder S: Tekanan vena sentral: A-langkah berguna tetapi tidak begitu sederhana
. surement Crit Perawatan Med 2006; 34: 2224-2227
28. Bendjelid K: tekanan atrium kanan: Determinan atau hasil perubahan
balik vena? Dada 2005; 128: 3639-3640
29. Vincent JL, Weil MH: Cairan tantangan ditinjau kembali. Crit Perawatan Med 2006;
34: 1333-1337
30. Trzeciak S, Dellinger RP, Parrillo JE, et al: microcirculatory Awal perfuderangements sion pada pasien dengan sepsis berat dan syok septik:
Hubungan dengan hemodinamik, transportasi oksigen, dan kelangsungan hidup. Ann
Emerg Med 2007; 49: 88-98

31. De Backer D, Creteur J, Dubois MJ, et al: Pengaruh dobutamin

pada perubahan microcirculatory pada pasien dengan syok septik yang yang bebas yang
independen dari efek sistemik tersebut. Crit Perawatan Med 2006; 34: 403-408
32. Buwalda M, Ince C: Membuka mikrosirkulasi: Dapatkah vasodilator
berguna dalam sepsis? Intensive Care Med 2002; 28: 1208-1217
33. Boldt J: Clinical ulasan: pemantauan hemodinamik dalam intensif
perawatan Unit. Crit Perawatan 2002; 6: 52-59
34. Pinsky MR, Payen D: pemantauan hemodinamik Fungsional. Crit Perawatan
2005; 9: 566-572
35. Jones AE, Shapiro NI, Trzeciak S, et al; Emergency Medicine Syok
Jaringan Penelitian (EMShockNet) Penyidik: Laktat izin vs
saturasi oksigen vena sentral sebagai tujuan terapi sepsis awal: A
uji klinis acak. JAMA 2010; 303: 739-746
36. Jansen TC, van Bommel J, Schoonderbeek FJ, et al; Studi Laktat
Kelompok: Terapi laktat dipandu awal unit perawatan intensif pasien: A
multicenter, label terbuka, acak terkontrol. Am J Respir Crit
Perawatan Med 2010; 182: 752-761
37. Cinel I, Dellinger RP: pengobatan Saat sepsis berat. Curr Menginfeksi
Dis Rep 2006; 8: 358-365
38. Moore LJ, Jones SL, Kreiner LA, et al: Validasi alat skrining
untuk identifikasi awal sepsis. J Trauma 2009; 66: 1539-1546;
Diskusi 1546
39. Subbe CP, Kruger M, Rutherford P, et al: Validasi dimodifikasi Awal
Peringatan Skor dalam penerimaan medis. QJM 2001; 94: 521-526
40. Evaluasi berat Sepsis Screening Tool, Institute for Healthcare
Peningkatan (IHI). http://www.ihi.org/IHI/Topics/CriticalCare/Sepsis / Tools / EvaluationforSevereSepsisScreeningTool.htm
Evaluasi 41. untuk alat skrining sepsis berat. http: //www.survivingsepsis.org/files/Tools/evaluationforseveresepsisscreeningtool.pdf
Halaman 45
Pasal Khusus
Pengobatan Perawatan Kritis
www.ccmjournal.org
621
42. Rivers EP, Ahrens T: hasil Meningkatkan untuk sepsis berat dan sepsyok tic: Alat untuk identifikasi awal pada pasien yang berisiko dan pengobatan
implementasi protokol. Crit Perawatan Clin 2008; 24 (3 Suppl): S1-47
43. Gao F, Melody T, Daniels DF, et al: Dampak sesuai dengan
6 jam dan 24 jam sepsis bundel pada kematian di rumah sakit pada pasien
dengan sepsis berat: Sebuah studi observasional prospektif. Crit Perawatan
2005; 9: R764-R770
44. Schorr C: Peningkatan kinerja dalam pengelolaan sepsis.
Crit Perawatan Clin 2009; 25: 857-867
45. Girardis M, L Rinaldi, Donno L, et al; Sopravvivere alla Sepsi Grup
Rumah Sakit Modena-Universitas: Efek pada manajemen dan keluardatang dari sepsis berat dan pasien syok septik dirawat di
unit perawatan intensif setelah pelaksanaan program sepsis: Seorang pilot
studi. Perawatan Crit 2009; 13: R143
46. Pestana D, E Espinosa, Sangesa-Molina JR, et al; REASEP Sepsis Study Group: Kepatuhan dengan bundel sepsis dan efeknya

pada kematian unit perawatan intensif pada pasien syok septik bedah. J
Trauma 2010; 69: 1282-1287
47. Berenholtz SM, Pronovost PJ, Ngo K, et al; Inti Sepsis Ukur
ment Tim: Mengembangkan kualitas tindakan untuk perawatan sepsis di ICU.
Jt Comm J Qual Pasien Saf 2007; 33: 559-568
48. Hitam MD, Schorr C, Levy MM: terjemahan Pengetahuan dan multi
Intervensi faceted di unit perawatan intensif. Crit Perawatan Med 2012;
40: 1324-1328
49. Suarez D, Ferrer R, Artigas A, et al; Edusepsis Study Group: Biayaefektivitas Bertahan Sepsis protokol Kampanye parah
sepsis. Sebuah studi nasional prospektif di Spanyol Intensive Care Med
2011; 37: 444-452
50. Levy MM, Pronovost PJ, Dellinger RP, et al: Sepsis perubahan bundel:
Konversi pedoman dalam perubahan yang berarti dalam perilaku dan klinis
. Hasil Crit Perawatan Med 2004; 32 (11 Suppl): S595-S597
51. Weinstein MP, Reller LB, Murphy JR, et al: Signifikansi klinis
kultur darah positif: Suatu analisis yang komprehensif 500 episode
bakteremia dan fungemia pada orang dewasa. I. Laboratorium dan epidemiologi
pengamatan. Rev Infect Dis 1983; 5: 35-53
52. Blot F, Schmidt E, G Nitenberg, et al: positif sebelumnya dari tengahvenous- dibandingkan budaya perifer darah sangat prediktif dari cathe-ter terkait sepsis. J Clin Microbiol 1998; 36: 105-109
53. Mermel LA, Maki DG: Deteksi bakteremia pada orang dewasa: quences
akibat-dari kultur volume memadai darah. Ann Intern Med
1993; 119: 270-272
54. Pedoman pengelolaan dewasa dengan didapat di rumah sakit,
ventilator terkait, dan pneumonia-kesehatan terkait. Am J
Respir Crit Perawatan Med 2005; 171: 388-416
55. Muscedere J, P Dodek, Keenan S, et al; VAP Pedoman Committee
tee dan Kanada Kritis Trials Care Group: Komprehensif
pedoman praktek klinis berbasis bukti untuk ventilator-associated
. pneumonia: Diagnosis dan pengobatan J Crit Perawatan 2008; 23: 138-147
56. Giamarellos-Bourboulis EJ, Giannopoulou P, Grecka P, et al: Haruskah
prokalsitonin diperkenalkan dalam kriteria diagnostik untuk sistemik
sindrom respon inflamasi dan sepsis? J Crit Perawatan 2004;
19: 152-157
57. Uzzan B, Cohen R, Nicolas P, et al: prokalsitonin sebagai uji diagnostik
untuk sepsis pada orang dewasa yang sakit kritis dan setelah operasi atau trauma: A sistemATIC review dan meta-analisis. Crit Perawatan Med 2006; 34: 1996-2003
58. Tang BM, Eslick GD, Craig JC, et al: Akurasi prokalsitonin untuk
diagnosis sepsis pada pasien sakit kritis: tinjauan sistematik dan meta
. analisis Lancet Infect Dis 2007; 7: 210-217
59. Tenover FC: deteksi cepat dan identifikasi bakteri patogen
menggunakan teknologi molekul baru: pengendalian infeksi dan seterusnya.
Clin Infect Dis 2007; 44: 418-423
60. Klouche M, Schrder U: metode cepat untuk diagnosis aliran darah
infeksi. Clin Chem Lab Med 2008; 46: 888-908
61. Tissari P, Zumla A, Tarkka E, et al: Akurat dan cepat identifikasi
tion spesies bakteri dari kultur darah positif dengan DNA-a
. Platform berbasis microarray: Sebuah studi observasional Lancet 2010;
375: 224-230

62. Alam FF, Mustafa AS, Khan ZU: Perbandingan evaluasi (1,
3) -beta-D-glukan, mannan dan anti-Mannan antibodi, dan Candida
spesies-spesifik snPCR pada pasien dengan candidemia. BMC Infect Dis
2007; 7: 103
63. Oliveri S, Trovato L, Betta P, et al: Pengalaman dengan Platelia bisadida ELISA untuk diagnosis candidosis invasif di neonatal
pasien. Clin Microbiol Menginfeksi 2008; 14: 391-393
64. Sendid B, Poirot JL, Tabouret M, et al: deteksi Gabungan mandat
nanaemia dan antibodi antimannan sebagai strategi untuk diagnosis
infeksi sistemik yang disebabkan oleh spesies Candida patogen. J Med
Microbiol 2002; 51: 433-442
65. Sendid B, Jouault T, Coudriau R, et al: Peningkatan sensitivitas mandat
tes deteksi nanemia dengan deteksi bersama alpha dan beta-linked
oligomannosides selama percobaan dan manusia candidia- sistemik
. sis J Clin Microbiol 2004; 42: 164-171
66. Sendid B, Dotan N, Nseir S, et al: Antibodi terhadap glukan, kitin,
dan Saccharomyces cerevisiae mannan sebagai biomarker baru bisadida albicans infeksi yang melengkapi tes berdasarkan C. albicans
. mannan Clin Vaksin Immunol 2008; 15: 1868-1877
67. Yera H, Sendid B, Francois N, et al: Kontribusi uji serologis
dan budaya darah ke diagnosis dini kandidiasis sistemik. Eur
J Clin Microbiol Infect Dis 2001; 20: 864-870
68. Kumar A, D Roberts, Kayu KE, et al: Durasi hipotensi sebelum
inisiasi terapi antimikroba yang efektif adalah penentu penting
hidup di septic syok manusia. Crit Perawatan Med 2006; 34: 15891596
69. Morrell M, Fraser VJ, Kollef MH: Menunda pengobatan empiris dari
infeksi aliran darah candida sampai hasil kultur darah positif
diperoleh: Sebuah faktor risiko potensial untuk kematian di rumah sakit. Antimicrob
Agen Chemother 2005; 49: 3640-3645
70. Ferrer R, Artigas A, Suarez D, et al; Edusepsis Study Group: effective
tiveness perawatan untuk sepsis berat: Sebuah prospektif, multicenter,
studi observasi. Am J Respir Crit Perawatan Med 2009; 180: 861-866
71. Barie PS, Hydo LJ, Shou J, et al: Pengaruh terapi antibiotik pada
mortalitas penyakit bedah kritis disebabkan oleh infeksi atau rumit.
Surg Menginfeksi (Larchmt) 2005; 6: 41-54
72. Castellanos-Ortega A, B Suberviola, Garca-Astudillo LA, et al: Dampak
dari Sepsis protokol Kampanye Bertahan lama di rumah sakit tinggal
dan kematian pada pasien syok septik: Hasil tiga tahun tindak
up studi kuasi-eksperimental. Crit Perawatan Med 2010; 38: 1036-1043
73. Puskarich MA, Trzeciak S, Shapiro NI, et al; Pengobatan Darurat
Syok Jaringan Penelitian (EMSHOCKNET): Asosiasi antara
waktu administrasi dan kematian antibiotik dari syok septik di
pasien yang diobati dengan protokol resusitasi kuantitatif. Crit Perawatan
Med 2011; 39: 2066-2071
74. El Solh AA, Akinnusi ME, Alsawalha LN, et al: Hasil dari septic
kejutan pada orang dewasa yang lebih tua setelah pelaksanaan sepsis "bundel". J
Am Geriatr Soc 2008; 56: 272-278
75. Gurnani PK, Patel GP, Crank CW, et al: Dampak implementasi yang
tion dari protokol sepsis untuk pengelolaan sep- cairan-tahan api
kejutan tic: A-pusat tunggal, sebelum dan sesudah penelitian. Clin Ther 2010;

32: 1285-1293
76. Larsen GY, Mecham N, Greenberg R: Sebuah gawat darurat sepprotokol kejutan tic dan pedoman perawatan untuk anak-anak dimulai pada triase.
Pediatrics 2011; 127: e1585-e1592
77. Barochia AV, Cui X, VITBERG D, et al: perawatan Dibundel untuk syok septik:
Analisis uji klinis. Crit Perawatan Med 2010; 38: 668-678
78. Pappas PG, Kauffman CA, Andes D, et al; Penyakit Infeksi Soci
Ety of America: pedoman praktek klinis untuk pengelolaan
kandidiasis: 2009 update oleh Infectious Diseases Society of
Amerika. Clin Infect Dis 2009; 48: 503-535
79. Leibovici L, Shraga I, Drucker M, et al: Manfaat yang tepat
pengobatan antibiotik empiris pada pasien dengan infeksi aliran darah. J
Intern Med 1998; 244: 379-386
80. Ibrahim EH, Sherman G, Ward S, et al: Pengaruh memadai
pengobatan antimikroba infeksi aliran darah pada keluar-pasien
datang dalam pengaturan ICU. Dada 2000; 118: 146-155
81. Ali MZ, Goetz MB: Sebuah meta-analisis efikasi relatif dan beracun
ity tunggal harian dosis dibandingkan beberapa dosis harian aminoglycosisi. Clin Infect Dis 1997; 24: 796-809
82. Amsden GW, Ballow CH, Bertino JS: Farmakokinetik dan obatan
macodynamics agen anti-infeksi. Dalam: Prinsip dan Praktek
Halaman 46
Dellinger et al
622
www.ccmjournal.org
Februari 2013 Volume 41 Nomor 2
Penyakit Menular. Edisi Ketujuh. Mandell GL, Bennett JE, Dolin
R (Eds). Philadelphia, Churchill Livingstone, 2010, hlm 297-307
83. Heyland DK, Johnson AP, Reynolds SC, et al: prokalsitonin untuk
mengurangi eksposur antibiotik dalam pengaturan perawatan kritis: Sebuah sistemATIC review dan evaluasi ekonomi. Crit Perawatan Med 2011;
39: 1792-1799
84. Jensen JU, Hein L, Lundgren B, et al; Prokalsitonin Dan Bertahan
Studi (PASS) Kelompok: intervensi prokalsitonin-dipandu terhadap
infeksi meningkat awal antibiotik yang tepat dan meningkatkan survival di unit perawatan intensif: Sebuah uji coba secara acak. Crit Perawatan Med
2011; 39: 2048-2058
85. Brunkhorst FM, Oppert M, Marx G, et al; Jerman Study Group Communication
petence Jaringan Sepsis (SepNet): Efek pengobatan empiris
dengan moksifloksasin dan meropenem vs meropenem on-sepsis terkait
disfungsi organ pada pasien dengan sepsis berat: Sebuah uji coba secara acak.
JAMA 2012; 307: 2390-2399
86. Kumar A, Safdar N, Kethireddy S, et al: Manfaat kelangsungan hidup kombinasi yang
tion terapi antibiotik untuk infeksi serius yang berhubungan dengan sepsis
dan syok septik adalah bergantung hanya pada risiko kematian: A meta-analisa
Studi litik / meta-regresi. Crit Perawatan Med 2010; 38: 1651-1664
87. Kumar A, Zarychanski R, Light B, et al; Antimicrobial Koperasi
Terapi Syok Septik (CATSS) database Research Group: Awal
Kombinasi hasil terapi antibiotik ditingkatkan survival dibandingkan
dengan monoterapi pada syok septik: Sebuah analisis kecenderungan-cocok.

Crit Perawatan Med 2010; 38: 1773-1785

88. Micek ST, Welch EC, Khan J, et al: empiris kombinasi antibiotik
Terapi dikaitkan dengan peningkatan hasil terhadap sepsis karena
Gram-negatif bakteri: Sebuah analisis retrospektif. Antimicrob
Agen Chemother 2010; 54: 1742-1748
89. Al-Hasan MN, Wilson JW, Lahr BD, et al: Beta-laktam dan fluoroKombinasi kuinolon terapi antibiotik untuk bakteremia yang disebabkan
oleh basil gram negatif. Antimicrob Agen Chemother 2009;
53: 1386-1394
90. Klastersky J: Manajemen demam pada pasien neutropenia dengan
risiko yang berbeda dari komplikasi. Clin Infect Dis 2004; 39 Suppl
1: S32-S37
91. Martin-Loeches I, Lisboa T, Rodriguez A, et al: Kombinasi antibiTerapi otic dengan makrolid meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien diintubasi
dengan komunitas-pneumonia. Intensive Care Med 2010;
36: 612-620
92. Rodrguez A, Mendia A, Sirvent JM, et al; CAPUCI Study Group:
Terapi antibiotik kombinasi meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan
pneumonia komunitas yang didapat dan shock. Crit Perawatan Med 2007;
35: 1493-1498
93. Baddour LM, Yu VL, Klugman KP, et al; Internasional Pneumococcal Study Group: terapi antibiotik kombinasi menurunkan mortalitas
di antara pasien yang sakit parah dengan bakteremia pneumokokus. Am J
Respir Crit Perawatan Med 2004; 170: 440-444
94. Safdar N, Handelsman J, Maki DG: Apakah kombinasi antimikroba
Terapi mengurangi mortalitas pada bakteremia Gram-negatif? Sebuah meta
. analisis Lancet Infect Dis 2004; 4: 519-527
95. Paul M, Silbiger I, Grozinsky S, et al: Beta mono antibiotik laktam
Terapi dibandingkan kombinasi yang antibiotik beta laktam-aminoglikosida
Terapi tion untuk sepsis. Cochrane database Syst Rev 2006; 1:
CD003344
96. Garnacho-Montero J, Sa-Borges M, Sole-Violan J, et al: Optimal
Terapi manajemen untuk Pseudomonas aeruginosa ventilator-Asso
diasosiasikan pneumonia: Sebuah studi multicenter observasional membandingkan
monoterapi dengan terapi kombinasi antibiotik. Crit Perawatan Med
2007; 35: 1888-1895
97. Jain S, Kamimoto L, Bramley AM, et al; 2009 Pandemi Influenza
A (H1N1) Virus Perawatan di rumah sakit Investigasi Tim: Rawat
pasien dengan 2009 H1N1 influenza di Amerika Serikat, April-Juni
. 2009 N Engl J Med 2009; 361: 1935-1944
98. Komite Penulisan Konsultasi WHO mengenai Aspek Klinis
Pandemi (H1N1) 2009 Influenza; Bautista E, Chotpitayasunondh T, Gao Z, et al: aspek klinis pandemi influenza 2009
A (H1N1) infeksi virus. N Engl J Med 2010; 362: 1708-1719
99. Smith JR, Ariano RE, Toovey S: Penggunaan obat antivirus untuk
pengelolaan influenza yang parah. Crit Perawatan Med 2010; 38 (4
Suppl): E43-e51
100. Fiore AE, Fry A, Shay D, et al; Pusat Pengendalian dan Penyakit
Pencegahan (CDC): Antivirus untuk pengobatan dan chemoprophilaxis influenza-rekomendasi dari Komite Penasehat
Praktek Imunisasi (ACIP). MMWR recomm Rep 2011;

60: 1-24
101. Kalil A: A silent killer: Infeksi Cytomegalovirus di non
immunocompromised pasien sakit kritis. Crit Perawatan Med 2008;
36: 3261-3264
102. Ziemann M, Sedemund-Adib B, Reiland P, et al: Peningkatan angka kematian
ity pada pasien perawatan intensif jangka panjang dengan sitomegalovirus aktif
. Infeksi Crit Perawatan Med 2008; 36: 3145-3150
103. Hotchkiss RS, Opal S: Imunoterapi untuk sepsis-pendekatan baru
melawan musuh kuno. N Engl J Med 2010; 363: 87-89
104. Miller GG, Dummer JS: simplex Herpes dan virus varicella zoster:
Lupa tapi tidak pergi. Am J Transplantasi 2007; 7: 741-747
105. Jimenez MF, Marshall JC; Internasional Sepsis Forum: Sumber kontrol
dalam pengelolaan sepsis. Intensive Care Med 2001; 27 Suppl
1: S49-S62
106. Moss RL, Musemeche CA, Kosloske AM: Necrotizing fasciitis di anak
anak: Pengakuan Prompt dan terapi agresif meningkatkan kelangsungan hidup.
J Pediatr Surg 1996; 31: 1142-1146
107. Boyer A, Vargas F, F Coste, et al: Pengaruh tim- perawatan bedah
ing pada kematian dari necrotizing infeksi jaringan lunak yang membutuhkan intensif
manajemen perawatan komprehensif. Intensive Care Med 2009; 35: 847-853
108. Bufalari A, Giustozzi G, Moggi L: intraabdominal pascaoperasi
abses. perkutan dibandingkan pengobatan bedah Acta Chir Belg
1996; 96: 197-200
109. O'Grady NP, Alexander M, Dellinger EP, et al: Pedoman
pencegahan infeksi yang berhubungan dengan kateter intravaskular. Centers for
Pengendalian dan Pencegahan Penyakit. MMWR recomm Rep 2002;
51 (RR-10): 1-29
110. O'Grady NP, Alexander M, Dellinger EP, et al: Pedoman pra tersebut
Konvensi infeksi yang berhubungan dengan kateter intravaskular. Clin Infect Dis
2002; 35: 1281-1307
111. Mier J, Len EL, Castillo A, et al: Awal dibandingkan akhir necrosectomy di
pankreatitis nekrosis parah. Am J Surg 1997; 173: 71-75
112. van Santvoort HC, Besselink MG, Bakker OJ, et al; Belanda Pancreatitis Study Group: Pendekatan langkah-up atau necrosectomy terbuka untuk
nekrosis pankreatitis. N Engl J Med 2010; 362: 1491-1502
113. Evans A, Winslow EH: saturasi oksigen dan hemodinamik
respon dalam sakit kritis, dewasa ventilasi mekanik selama intra
transportasi rumah sakit. Am J Crit Perawatan 1995; 4: 106-111
114. Aitken LM, Williams G, Harvey M, et al: pertimbangan Perawatan untuk
melengkapi pedoman Kampanye Sepsis Bertahan. Crit Perawatan
Med 2011; 39: 1800-1818
115. Liberati A, D'Amico R, Pifferi S, et al: profilaksis antibiotik untuk mengurangi
Infeksi saluran pernafasan dan kematian pada orang dewasa menerima intensif
peduli. Cochrane Collaboration 2010; 9: 1-72
116. de Jonge E, Schultz MJ, Spanjaard L, et al: Pengaruh selektif
dekontaminasi saluran pencernaan terhadap mortalitas dan akuisisi
bakteri resisten dalam perawatan intensif: Sebuah uji coba terkontrol secara acak.
Lancet 2003; 362: 1011-1016
117. de Smet AM, Kluytmans JA, Cooper BS, et al: Dekontaminasi
saluran pencernaan dan orofaring pada pasien ICU. N Engl J Med
2009; 360: 20-31

118. Cuthbertson BH, Francis J, Campbell MK, et al; Studi SuDDICU

kelompok: Sebuah studi tentang persepsi risiko, manfaat dan hambatan bagi
penggunaan SDD pada orang dewasa unit perawatan kritis (studi SuDDICU). Trials
2010; 11: 117
119. de Smet AM, Kluytmans JA, Blok HE, et al: saluran pencernaan Selektif
dekontaminasi dan dekontaminasi orofaring selektif dan
resistensi antibiotik pada pasien di unit perawatan intensif: Sebuah terbuka
label, berkerumun kelompok-acak, studi crossover. Lancet Infect
Dis 2011; 11: 372-380
120. Oostdijk EA, de Smet AM, Blok HE, et al: efek ekologi dari pemilihan tersebut
dekontaminasi tive di tahan gram negatif kolonisasi bakteri
. tion Am J Respir Crit Perawatan Med 2010; 181: 452-457
121. Ochoa-Ardila ME, Garca-Caas A, Gmez-Mediavilla K, et al: Panjang
penggunaan jangka dekontaminasi selektif pada saluran pencernaan tidak
Halaman 47
Pasal Khusus
Pengobatan Perawatan Kritis
www.ccmjournal.org
623
meningkatkan resistensi antibiotik: A 5-tahun studi kohort prospektif.
Perawatan Intensif Med 2011; 37: 1458-1465
122. Guidet B, Martinet O, Boulain T, et al: Penilaian hemodinamik
efikasi dan keamanan dari 6% hydroxyethylstarch 130 / 0.4 vs 0.9% NaCl
penggantian cairan pada pasien dengan sepsis berat: The CRYSTMAS
studi. Crit Perawatan 2012; 16: R94
123. Perner A, Haase N, Guttormsen AB, et al; Kelompok Percobaan 6S; Scandinavian Kritis Trials Care Group: Hydroxyethyl pati 130 / 0.42
dibandingkan asetat Ringer dalam sepsis berat. N Engl J Med 2012;
367: 124-134
124. Myburgh JA, Finfer S, Bellomo R, et al; CHEST Penyidik; Australian
lian dan Selandia Baru Perawatan Intensif Masyarakat Clinical Trials Group:
Hidroksietil pati atau saline untuk resusitasi cairan dalam perawatan intensif.
N Engl J Med 2012; 367: 1901-1911
125. Perel P, Roberts I: Koloid vs kristaloid untuk resusitasi cairan
tion pada pasien sakit kritis. Cochrane database Syst Rev 2011; 3:
CD000567
126. Schortgen F, Lacherade JC, Bruneel F, et al: Pengaruh hydroxyethylpati dan gelatin pada fungsi ginjal pada sepsis berat: A multisenter
penelitian secara acak. Lancet 2001; 357: 911-916
127. McIntyre LA, Fergusson D, Masak DJ, et al; Kanada Perawatan Kritis
Ujian Kelompok: Resusitasi cairan dalam pengelolaan sep- awal
kejutan tic (Finess): Sebuah uji coba secara acak terkontrol kelayakan. Can J
Anaesth 2008; 55: 819-826
128. Brunkhorst FM, Engel C, Bloos F, et al; Jerman Kompetensi Netbekerja Sepsis (SepNet): terapi insulin intensif dan pentastarch
resusitasi pada sepsis berat. N Engl J Med 2008; 358: 125-139
129. Finfer S, Bellomo R, Boyce N, et al; SAFE Penyidik Studi: A
perbandingan albumin dan garam untuk resusitasi pada intensif yang
unit perawatan komprehensif. N Engl J Med 2004; 350: 2247-2256
130. Delaney AP, Dan A, McCaffrey J, et al: Peran albumin sebagai resus- sebuah

kutipan cairan untuk pasien dengan sepsis: Sebuah tinjauan sistematis dan meta
. Analisis Crit Perawatan Med 2011; 39: 386-391
131. Marik PE, Monnet X, Teboul JL: parameter hemodinamik untuk membimbing
terapi cairan. Ann Intensif Perawatan 2011; 1: 1
132. Marik PE, Cavalazzi R, Vasu T, et al: perubahan dinamis dalam arteri
variabel gelombang yang berasal dan responsif cairan dalam mekanis
pasien berventilasi: Sebuah tinjauan sistematis literatur. Crit Perawatan
Med 2009; 37: 2642-2647
133. Hollenberg SM, Ahrens TS, Annane D, et al: Praktek parameter untuk
dukungan hemodinamik sepsis pada pasien dewasa. 2004 Update Crit
Perawatan Med 2004; 32: 1928-1948
134. LeDoux D, Astiz ME, Carpati CM, et al: Pengaruh perfusi tekanan
. yakin pada perfusi jaringan dalam syok septik Crit Perawatan Med 2000;
28: 2729-2732
135. Martin C, Papazian L, Perrin G, et al: Norepinefrin atau dopamin
untuk pengobatan hiperdinamik syok septik? Dada 1993; 103:
1826-1831
136. Martin C, Viviand X, Leone M, et al: Pengaruh norepinefrin pada
hasil syok septik. Crit Perawatan Med 2000; 28: 2758-2765
137. De Backer D, Creteur J, E Silva, et al: Pengaruh dopamin, atauepinefrin, dan epinefrin pada sirkulasi splanknik di septic
shock: Mana yang terbaik? Crit Perawatan Med 2003; 31: 1659-1667
138. Hari NP, Phu NH, Bethell DP, et al: Pengaruh dopamin dan
infus adrenalin pada keseimbangan asam-basa dan haemody- sistemik
namics infeksi yang parah. Lancet 1996; 348: 219-223
139. Le Tulzo Y, Seguin P, Gacouin A, et al: Pengaruh epinefrin di sebelah kanan
fungsi ventrikel pada pasien dengan syok septik parah dan kanan
Kegagalan ventrikel: Sebuah penelitian deskriptif awal. Perawatan Intensif
Med 1997; 23: 664-670
140. Bollaert PE, Bauer P, Audibert G, et al: Pengaruh epinefrin pada
hemodinamik dan oksigen metabolisme dalam septic dopamin-tahan
. syok Dada 1990; 98: 949-953
141. Zhou SX, Qiu HB, Huang YZ, et al: Pengaruh norepinefrin, epinephrine, dan norepinefrin-dobutamin pada sistemik dan lambung
oksigenasi mukosa pada syok septik. Acta Pharmacol Sin 2002;
23: 654-658
142. Levy B, Bollaert PE, Charpentier C, et al: Perbandingan norepinephrine dan dobutamin dengan epinephrine untuk hemodinamik, lacmetabolisme tate, dan variabel tonometric lambung dalam syok septik:
Seorang calon, studi acak. Intensive Care Med 1997;
23: 282-287
143. Mackenzie SJ, Kapadia F, Nimmo GR, et al: Adrenalin dalam pengobatan
syok septik: Efek pada hemodinamik dan transportasi oksigen.
Perawatan Intensif Med 1991; 17: 36-39
144. Moran JL, O'Fathartaigh MS, Peisach AR, et al: Epinefrin sebagai
agen inotropik dalam syok septik: Sebuah analisis dosis-profile. Crit Perawatan
Med 1993; 21: 70-77
145. Yamazaki T, Y Shimada, Taenaka N, et al: tanggapan peredaran untuk
afterloading dengan fenilefrin pada sepsis hiperdinamik. Crit Perawatan
Med 1982; 10: 432-435
146. Gregory JS, Bonfiglio MF, Dasta JF, et al: Pengalaman dengan phen-

ylephrine sebagai komponen dari dukungan farmakologi septik

. kejutan Crit Perawatan Med 1991; 19: 1395-1400
147. Annane D, Vignon P, Renault A, et al; CATS Kelompok Studi: Norepinephrine ditambah dobutamin dibandingkan epinephrine sendiri untuk manajemen
syok septik: Sebuah uji coba secara acak. Lancet 2007; 370: 676-684
148. Regnier B, Rapin M, Gory G, et al: efek hemodinamik dari dopa. tambang shock septic Intensive Care Med 1977; 3: 47-53
149. Ruokonen E, Takala J, Kari A, et al: aliran darah dan oksigen Daerah
transportasi di septic shock. Crit Perawatan Med 1993; 21: 1296-1303
150. Marik PE, Mohedin M: Efek kontras dopamin dan normalisasi
epinefrin pada pemanfaatan oksigen sistemik dan splanknik di hiper
sepsis dinamis. JAMA 1994; 272: 1354-1357
151. Patel GP, Grahe JS, Sperry M, et al: Khasiat dan keamanan dopamin
dibandingkan norepinefrin dalam pengelolaan syok septik. Syok
2010; 33: 375-380
152. De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al; SOAP II Penyidik:
Perbandingan dopamin dan norepinefrin dalam pengobatan
. syok N Engl J Med 2010; 362: 779-789
153. De Backer D, Aldecoa C, Njimi H, et al: Dopamin dibandingkan norepinephrine dalam pengobatan syok septik: Sebuah meta-analisis *. Crit
Perawatan Med 2012; 40: 725-730
154. Seguin P, Bellissant E, Le Tulzo Y, et al: Pengaruh epinefrin
dibandingkan dengan kombinasi dobutamin dan norepinefrin
pada perfusi lambung pada syok septik. Clin Pharmacol Ther 2002;
71: 381-388
155. Myburgh JA, Higgins A, Jovanovska A, et al; Investigasi CAT Studi
tor: Perbandingan epinefrin dan norepinefrin dalam sakit kritis
. Pasien Perawatan Intensif Med 2008; 34: 2226-2234
156. Morelli A, Ertmer C, Rehberg S, et al: Phenylephrine terhadap normalisasi
epinefrin untuk dukungan hemodinamik awal pasien dengan septic
shock: Sebuah acak, percobaan terkontrol. Crit Perawatan 2008; 12: R143
157. Landry DW, Levin HR, Gallant EM, et al: defisiensi Vasopresin
kontribusi untuk vasodilatasi syok septik. Sirkulasi 1997;
95: 1122-1125
158. Patel BM, Chittock DR, Russell JA, et al: Efek menguntungkan dari pendek
vasopressin jangka infus selama syok septik parah. Anesthesiology 2002; 96: 576-582
159. Dnser MW, Mayr AJ, Ulmer H, et al: Arginine vasopressin di
maju vasodilatasi shock: Sebuah prospektif, acak, terkontrol
. Studi Sirkulasi 2003; 107: 2313-2319
160. Holmes CL, Patel BM, Russell JA, et al: Fisiologi vasopressin relEvant manajemen syok septik. Dada 2001; 120: 989-1002
161. Melayu MB, Ashton RC Jr, Landry DW, et al: dosis rendah vasopresdosa dalam pengobatan vasodilator syok septik. J Trauma 1999;
47: 699-703; Diskusi 703
162. Holmes CL, Walley KR, Chittock DR, et al: Pengaruh vasopresdosa hemodinamik dan fungsi ginjal pada syok septik berat: A
. Kasus seri Intensive Care Med 2001; 27: 1416-1421
163. Lauzier F, Retribusi B, Lamarre P, et al: Vasopresin atau norepinefrin di
awal hiperdinamik syok septik. Sebuah uji klinis acak intensif
sive Perawatan Med 2006; 32: 1782-1789

164. O'Brien A, Clapp L, Penyanyi M: Terlipressin untuk norepinefrin-resistant syok septik. Lancet 2002; 359: 1209-1210
165. Sharshar T, Blanchard A, Paillard M, et al: Beredar vasopressin
tingkat dalam syok septik. Crit Perawatan Med 2003; 31: 1752-1758
Halaman 48
Dellinger et al
624
www.ccmjournal.org
Februari 2013 Volume 41 Nomor 2
166. Russell JA, Walley KR, Penyanyi J, et al; VASST Penyidik: vasopressin dibandingkan infus norepinephrine pada pasien dengan syok septik.
N Engl J Med 2008; 358: 877-887
167. Dnser MW, Mayr AJ, Tr A, et al: lesi kulit iskemik sebagai komplikasi yang
kasi infus vasopresin terus menerus dalam katekolamin-tahan
Insiden dan faktor risiko: kejutan vasodilatasi. Crit Perawatan Med 2003;
31: 1394-1398
168. Albanese J, M Leone, Delmas A, et al: Terlipressin atau norepinefrin
di hiperdinamik syok septik: Sebuah kajian acak prospektif. Crit
Perawatan Med 2005; 33: 1897-1902
169. Morelli A, Ertmer C, Lange M, et al: Pengaruh waktu bersamaan jangka pendek
infus ous dobutamin dan terlipressin pada pasien dengan septic
. shock: Studi DOBUPRESS Br J Anaesth 2008; 100: 494-503
170. Morelli A, Ertmer C, Rehberg S, et al: terlipressin berkelanjutan versus vasopressin infus shock septik (TERLIVAP): Sebuah acak,
Studi percontohan dikendalikan. Perawatan Crit 2009; 13: R130
171. Bellomo R, Chapman M, Finfer S, et al: dopamin dosis rendah dalam
pasien dengan disfungsi ginjal dini: Sebuah berlari- terkontrol plasebo
percobaan domised. Masyarakat Perawatan Intensif Australia dan Selandia Baru
(ANZICS) Clinical Trials Group. Lancet 2000; 356: 2139-2143
172. Kellum JA, M Decker J: Penggunaan dopamin pada gagal ginjal akut: A
meta-analisis. Crit Perawatan Med 2001; 29: 1526-1531
173. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, et al: Sebuah percobaan hemody- berorientasi pada tujuan
Terapi Namic pada pasien sakit kritis. Sv
o
2 Kolaborasi Group. N
Engl J Med 1995; 333: 1025-1032
174. Hayes MA, Timmins AC, Yau EH, et al: Peningkatan oksigen sistemik
pengiriman dalam pengobatan pasien sakit kritis. N Engl J Med 1994;
330: 1717-1722
175. Annane D, Sbille V, Charpentier C, et al: Pengaruh pengobatan dengan
dosis rendah hidrokortison dan fludrocortisone pada kematian di
pasien dengan syok septik. JAMA 2002; 288: 862-871
176. Briegel J, Forst H, Haller M, et al: dosis Stres hidrokortison
membalikkan hiperdinamik syok septik: Sebuah prospektif, acak,
double-blind, studi tunggal-pusat. Crit Perawatan Med 1999; 27: 723-732
177. Bollaert PE, Charpentier C, Levy B, et al: Pembalikan akhir septik
syok dengan dosis supraphysiologic hidrokortison. Crit Perawatan
Med 1998; 26: 645-650
178. bermunculan CL, Annane D, Keh D, et al; CORTICUS Study Group:
Terapi Hidrokortison untuk pasien dengan syok septik. N Engl J Med

2008; 358: 111-124

179. Annane D, E Bellissant, Bollaert PE, et al: Kortikosteroid di
pengobatan sepsis berat dan syok septik pada orang dewasa: A sistematis
. tinjauan JAMA 2009; 301: 2362-2375
180. Sligl WI, Milner DA Jr, Sundar S, et al: Keselamatan dan kemanjuran corticosteroid untuk pengobatan syok septik: Sebuah tinjauan sistematis dan
meta-analisis. Clin Infect Dis 2009; 49: 93-101
181. Patel GP, Balk RA: steroid sistemik pada sepsis berat dan septik
. kejutan Am J Respir Crit Perawatan Med 2012; 185: 133-139
182. Oppert M, Schindler R, Husung C, et al: dosis rendah hidrokortison
meningkatkan kejutan pembalikan dan mengurangi tingkat sitokin dalam hiper awal
syok septik yang dinamis. Crit Perawatan Med 2005; 33: 2457-2464
183. Yildiz O, Doganay M, Aygen B, et al: fisiologis dosis steroid
terapi sepsis [ISRCTN36253388]. Crit Perawatan 2002; 6: 251-259
184. Briegel J, bermunculan CL, Annane D, et al; CORTICUS Study Group:
Perbandingan multicenter kortisol yang diukur dengan meth- berbeda
ods dalam sampel dari pasien dengan syok septik. Intensive Care Med
2009; 35: 2151-2156
185. Allolio B, Dorr H, Stuttmann R, et al: Pengaruh bolus tunggal etomitanggal pada delapan hormon kortikosteroid utama dan ACTH plasma.
Clin Endocrinol (Oxf) 1985; 22: 281-286
186. Jabre P, Combes X, Lapostolle F, et al; KETASED Kolaborasi
Kelompok Studi: Etomidate vs ketamin untuk urutan cepat intubation pada pasien akut: Sebuah multisenter acak uji coba terkontrol.
Lancet 2009; 374: 293-300
187. Cuthbertson BH, bermunculan CL, Annane D, et al: Pengaruh etomidate pada respon adrenal dan kematian pada pasien dengan sepsis
. kejutan Intensive Care Med 2009; 35: 1868-1876
188. Keh D, Boehnke T, Weber-Cartens S, et al: imunologi dan hemoefek dinamis dari "dosis rendah" hidrokortison dalam syok septik: A
double-blind, acak, terkontrol plasebo, studi crossover. Am
J Respir Crit Perawatan Med 2003; 167: 512-520
189. Huh JW, Choi HS, Lim CM, et al: dosis rendah hidrokortison memperlakukan
ment untuk pasien dengan syok septik: Sebuah studi percontohan membandingkan 3 hari
dengan 7 hari. Respirologi 2011; 16: 1088-1095
190. Confalonieri M, Urbino R, Potena A, et al: Hidrokortison infus
untuk pneumonia komunitas yang didapat berat: A random awal
ized studi. Am J Respir Crit Perawatan Med 2005; 171: 242-248
191. Meijvis SC, Hardeman H, Remmelts HH, et al: Deksametason dan
Lama opname pada pasien dengan komunitas-diperoleh pneumatik
monia:. Sebuah acak, double-blind, kontrol plasebo Lancet
2011; 377: 2023-2030
192. Weber-Carstens S, Deja M, Bercker S, et al: Dampak bolus applikasi dosis rendah hidrokortison pada kontrol glikemik septik
mengejutkan pasien. Perawatan Intensif Med 2007; 33: 730-733
193. Hbert PC, Wells G, Blajchman MA, et al: Sebuah multicenter, random
terwujud, percobaan klinis terkontrol persyaratan transfusi pada kritis
peduli. Persyaratan Transfusi di Critical Care Penyidik, Canadian Kritis Trials Care Group. N Engl J Med 1999; 340: 409-417
194. Hajjar LA, Vincent JL, Galas FR, et al: Persyaratan Transfusi setelah
operasi jantung. The TRACS uji coba terkontrol acak JAMA

2010; 304: 1559-1567

195. Marik PE, Sibbald WJ: Pengaruh transfusi disimpan-darah pada oksigen
pengiriman pada pasien dengan sepsis. JAMA 1993; 269: 3024-3029
196. Lorente JA, Landin L, De Pablo R, et al: Pengaruh transfusi darah
variabel transportasi oksigen dalam sepsis berat. Crit Perawatan Med 1993;
21: 1312-1318
197. Fernandes CJ Jr, Akamine N, De Marco FV, et al: sel darah merah
transfusi tidak meningkatkan konsumsi oksigen di sakit kritis
pasien sepsis. Crit Perawatan 2001; 5: 362-367
198. Corwin HL, Gettinger A, Rodriguez RM, et al: Khasiat-rekomendasi
erythropoietin manusia rekombinan pada pasien sakit kritis: A random
terwujud, double-blind, kontrol plasebo. Crit Perawatan Med 1999;
27: 2346-2350
199. Corwin HL, Gettinger A, Pearl RG, et al; EPO Critical Care Tri
als Kelompok: Khasiat erythropoietin manusia rekombinan dalam
pasien sakit kritis: Sebuah uji coba terkontrol secara acak. JAMA 2002;
288: 2827-2835
200. College of American Patolog: parameter Praktik untuk penggunaan
plasma segar beku, kriopresipitat, dan trombosit. JAMA 1994;
271: 777-781
201. Canadian Medical Association Kelompok Ahli Kerja: Pedoman
untuk sel darah merah dan transfusi plasma untuk orang dewasa dan anak-anak.
Dapat Med Assoc J 1997; 156: S1-S24
202. American Society of anestesi Task Force on Blood Communication
ponent Terapi: Pedoman Praktek untuk terapi komponen darah.
Anestesiologi 1996; 84: 732-747
203. Liumbruno G, Bennardello F, Lattanzio A, et al; Masyarakat Italia
Transfusi Medicine dan Immunohaematology (SIMTI) Pekerjaan
Kelompok: Rekomendasi untuk transfusi plasma dan piringmemungkinkan. Transfus Darah 2009; 7: 132-150
204. Abdel-Wahab OI, Healy B, Dzik WH: Pengaruh plasma segar beku
transfusi pada waktu protrombin dan perdarahan pada pasien dengan ringan
kelainan koagulasi. Transfusi 2006; 46: 1279-1285
205. Stanworth SJ, Walsh TS, Prescott RJ, et al; Intensif Perawatan Studi
Koagulopati (ISOC) peneliti: Sebuah studi nasional penggunaan plasma
dalam perawatan kritis: indikasi klinis, dosis dan efek pada prothrombin
waktu. Crit Perawatan 2011; 15: R108
206. Warren BL, Eid A, Penyanyi P, et al; KyberSept Percobaan Kelompok Studi: Carley
ing untuk pasien sakit kritis. Dosis tinggi antitrombin III di parah
. sepsis: Sebuah uji coba terkontrol secara acak JAMA 2001; 286: 1869-1878
207. Wiedermann CJ, Hoffmann JN, Juers M, et al; KyberSept investigasi
tor: dosis tinggi antitrombin III dalam pengobatan sepsis berat di
pasien dengan risiko tinggi kematian: Khasiat dan keamanan. Crit Perawatan Med
2006; 34: 285-292
208. Schiffer CA, Anderson KC, Bennett CL, et al; American Society of
Clinical Oncology: transfusi trombosit untuk pasien dengan kanker: Clinpedoman praktek ical dari American Society of Clinical Oncol. ogy J Clin Oncol 2001; 19: 1519-1538
Halaman 49
Pasal Khusus

Pengobatan Perawatan Kritis

www.ccmjournal.org
625
209. Pedoman penggunaan transfusi trombosit. Br J Haematol 2003;
122: 10-23
210. Werdan K, Pilz G, Bujdoso O, et al; Immunoglobulin Skor Berbasis
Terapi Sepsis (SBITS) Kelompok Studi: berbasis Score immunoglobTerapi ulin G pasien dengan sepsis: Studi SBITS. Crit Perawatan
Med 2007; 35: 2693-2701
211. Brocklehurst P, Farrell B, Raja A, et al; INIS Kolaborasi Grup:
Pengobatan sepsis neonatal dengan immune globulin intravenous. N
Engl J Med 2011; 365: 1201-1211
212. Alejandria MM, Lansang MA, Dans LF, et al: imun intravena
globulin untuk mengobati sepsis dan syok septik. Cochrane database
Syst Rev 2002; 1: CD001090
213. Luka bakar ER, Lee V, Rubinstein A: Pengobatan trombositopenia septik
nia dengan globulin imun. J Clin Immunol 1991; 11: 363-368
214. Darenberg J, Ihendyane N, Sjlin J, et al; StreptIg Study Group: Intra
imunoglobulin G terapi vena di streptokokus syok sindrom beracun
drome: A European acak, double-blind, placebo-dikontrol
. percobaan Clin Infect Dis 2003; 37: 333-340
215. Hentrich M, Fehnle K, Ostermann H, et al: IgMA diperkaya imun
globulin pada pasien neutropenia dengan sindrom sepsis dan septic
shock:. Sebuah acak, terkontrol, multi-pusat percobaan Crit Perawatan Med
2006; 34: 1319-1325
216. Rodrguez A, Rello J, J Neira, et al: Pengaruh dosis tinggi dari intravena
imunoglobulin nous dan antibiotik pada kelangsungan hidup untuk sepsis berat
menjalani operasi. Shock 2005; 23: 298-304
217. Pildal J, Gtzsche PC: imunoglobulin poliklonal untuk pengobatan
sepsis bakteri. Sebuah tinjauan sistematis Clin Infect Dis 2004;
39: 38-46
218. Laupland KB, Kirkpatrick AW, Delaney A: intravena Poliklonal
imunoglobulin untuk pengobatan sepsis berat dan syok septik
Sebuah tinjauan sistematis dan meta-analisis: pada orang dewasa yang sakit kritis. Crit
Perawatan Med 2007; 35: 2686-2692
219. Kreymann KG, de Heer G, Nierhaus A, et al: Penggunaan immu- poliklonal
noglobulins sebagai terapi tambahan untuk sepsis atau syok septik. Crit
Perawatan Med 2007; 35: 2677-2685
220. Turgeon AF, Hutton B, Fergusson DA, et al: Meta-analisis: intravena
imunoglobulin nous pada pasien dewasa kritis dengan sepsis. Ann
Intern Med 2007; 146: 193-203
221. Angstwurm MW, Engelmann L, Zimmermann T, et al: Selenium dalam
Perawatan Intensif (SIC): Hasil dari prospektif acak, plasebo
terkontrol, studi multi-pusat pada pasien dengan berat sistemik
sindrom inflamasi respon, sepsis, dan syok septik. Crit
Perawatan Med 2007; 35: 118-126
222. Forceville X, Laviolle B, Annane D, et al: Pengaruh dosis tinggi
selenium, natrium selenite, shock septic: Sebuah plasebo-terkontrol,
acak, double-blind, fase studi II. Crit Perawatan 2007; 11: R73
223. Manzanares W, Biestro A, Torre MH, et al: dosis tinggi selenium
mengurangi ventilator-associated pneumonia dan keparahan penyakit pada

pasien sakit kritis dengan peradangan sistemik. Perawatan Intensif Med

2011; 37: 1120-1127
224. Berger MM, Eggimann P, Heyland DK, et al: Pengurangan nosocomial pneumonia setelah luka bakar utama dengan suplementasi trace element:
Agregasi dari dua percobaan acak. Perawatan Crit 2006; 10: R153
225. Mishra V, Baines M, Perry SE, et al: Pengaruh selenium supplementasi pada penanda biokimia dan hasil pada pasien sakit kritis.
Clin Nutr 2007; 26: 41-50
226. Andrews PJ, Avenell A, Noble DW, et al; Skotlandia Intensif Glu- perawatan
histamin atau Selenium evaluatif Ujian Percobaan Kelompok: Uji coba acak dari
glutamin, selenium, atau keduanya, untuk melengkapi nutrisi parenteral untuk
pasien sakit kritis. BMJ 2011; 342: d1542
227. Wang Z, Forceville X, Van Antwerpen P, et al: Sebuah suntikan besar-bolus,
tapi tidak infus natrium selenite meningkatkan hasil di
. peritonitis Shock 2009; 32: 140-146
228. Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al; Pro- manusia rekombinan
Tein C Evaluasi Worldwide Sepsis (kecakapan) studi parah
Kelompok: Khasiat dan keamanan protein manusia rekombinan diaktifkan
C untuk sepsis berat. N Engl J Med 2001; 344: 699-709
229. Abraham E, Laterre PF, Garg R, et al; Administrasi Drotrecogin
Alfa (Activated) di Tahap Awal berat Sepsis (ADDRESS) Studi
Kelompok: Drotrecogin alfa (diaktifkan) untuk orang dewasa dengan sepsis berat dan
risiko rendah kematian. N Engl J Med 2005; 353: 1332-1341
230. Nadel S, Goldstein B, Williams MD, et al; Meneliti parah
Sepsis dan disfungsi organ pada anak-anak: perspektif global
(RESOLVE) kelompok studi: Drotrecogin alfa (diaktifkan) pada anak-anak
dengan sepsis berat: Sebuah fase III multisenter terkontrol acak
. percobaan Lancet 2007; 369: 836-843
231. http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/DrugSafetyPodcasts/
ucm277212.htm. Diakses 18 Desember 2011
232. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al: Amerika-Eropa
Konsensus Konferensi ARDS. Definisi, mekanisme, bahannya
vant hasil-hasil, dan koordinasi uji klinis. Am J Respir Crit Perawatan
Med 1994; 149 (3 Pt 1): 818-824
233. Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, et al: respi- akut
sindrom gangguan pernafasan: The Berlin Definisi. JAMA 2012;
307: 25226-25233
234. akut Respiratory Distress Syndrome Jaringan: Ventilasi dengan
rendah volume tidal dibandingkan dengan volume tidal tradisional untuk
cedera paru akut dan sindrom gangguan pernapasan akut. N
Engl J Med 2000; 342: 1301-1308
235. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, et al: Pengaruh pelindung-ventiStrategi lation pada kematian dalam sindrom gangguan pernapasan akut.
N Engl J Med 1998; 338: 347-354
236. Brochard L, Roudot-Thoraval F, Roupie E, et al: Tidal pengurangan volume yang
tion untuk pencegahan cedera paru yang diinduksi ventilator respi- akut
sindrom gangguan pernafasan. The Multisenter Trail Kelompok Tidal
Penurunan Volume di ARDS. Am J Respir Crit Perawatan Med 1998;
158: 1831-1838
237. Brower RG, Shanholtz CB, Fessler HE, et al: Calon, random
terwujud, dikendalikan uji klinis membandingkan tradisional dibandingkan berkurang

ventilasi volume tidal pada sindrom gangguan pernapasan akut

pasien. Crit Perawatan Med 1999; 27: 1492-1498
238. Stewart TE, Meade MO, Masak DJ, et al: Evaluasi ventilasi
Strategi untuk mencegah barotrauma pada pasien berisiko tinggi untuk respi- akut
sindrom gangguan pernafasan. Pressure dan Volume-Terbatas Ventilasi
Strategi Group. N Engl J Med 1998; 338: 355-361
239. Eichacker PQ, Gerstenberger EP, Bank SM, et al: Meta-analisis
cedera paru akut dan gangguan pernapasan akut sindrom tri
als pengujian volume tidal rendah. Am J Respir Crit Perawatan Med 2002;
166: 1510-1514
240. Putensen C, THEUERKAUF N, Zinserling J, et al: Meta-analisis: ventilasi
Strategi tion dan hasil dari gangguan pernapasan akut sindroma
drome dan cedera paru akut. Ann Intern Med 2009; 151: 566-576
241. Luka bakar KE, Adhikari NK, Slutsky AS, et al: Tekanan dan volume
ventilasi yang terbatas untuk pengelolaan ventilasi pasien dengan
cedera paru akut:. Sebuah tinjauan sistematis dan meta-analisis PLoS ONE
2011; 6: e14623
242. Tobin MJ: Puncak dari era dalam penelitian pada saluran pernapasan akut
sindrom gangguan. N Engl J Med 2000; 342: 1360-1361
243. Marini JJ, Gattinoni L: manajemen ventilasi dari respirasi akut
tory sindrom gangguan: Sebuah konsensus dua. Crit Perawatan Med 2004;
32: 250-255
244. Hager DN, Krishnan JA, Hayden DL, et al; ARDS Uji Klinis NetPekerjaan: Penurunan Volume Tidal pada pasien dengan cedera paru akut saat
tekanan dataran tidak tinggi. Am J Respir Crit Perawatan Med 2005;
172: 1241-1245
245. Checkley W, Brower R, Korpak A, et al; Pernafasan Akut Disease
tress Syndrome Jaringan Penyidik: Efek dari percobaan klinis pada
praktik ventilasi mekanis pada pasien dengan cedera paru akut.
Am J Respir Crit Perawatan Med 2008; 177: 1215-1222
246. Kallet RH, Jasmer RM, Luce JM, et al: Pengobatan asidosis di
cedera paru akut dengan tris-hidroksimetil aminomethane (THAM). Am
J Respir Crit Perawatan Med 2000; 161 (4 Pt 1): 1149-1153
247. Weber T, Tschernich H, Sitzwohl C, et al: trometamin penyangga memodifies efek depresan dari hiperkapnia permisif pada miokard
kontraktilitas pada pasien dengan sindrom gangguan pernapasan akut. Am
J Respir Crit Perawatan Med 2000; 162 (4 Pt 1): 1361-1365
248. Determann RM, Royakkers A, Wolthuis EK, et al: Ventilasi dengan
rendah volume tidal dibandingkan dengan volume tidal konvensional
Halaman 50
Dellinger et al
626
www.ccmjournal.org
Februari 2013 Volume 41 Nomor 2
untuk pasien tanpa cedera paru akut: Sebuah con acak pencegahan
dikendalikan sidang. Crit Perawatan 2010; 14: R1
249. Yilmaz M, Keegan MT, Iscimen R, et al: Menuju pencegahan
cedera paru akut: pembatasan Protokol-dipandu volume tidal besar
ventilasi dan transfusi yang tidak pantas. Crit Perawatan Med 2007;
35: 1660-6; kuis 1667

250. Gajic O, Dara SI, Mendez JL, et al: cedera paru Ventilator terkait
pada pasien tanpa cedera paru akut pada awal ven- mekanik
. tilation Crit Perawatan Med 2004; 32: 1817-1824
Ventilasi mekanik paru-pelindung dengan pasang surut yang lebih rendah: 251. Schultz MJ
volume pada pasien yang tidak menderita cedera paru akut: Sebuah tinjauan
studi klinis. Med Sci Monit 2008; 14: RA22-RA26
252. Marini JJ, Ravenscraft SA: Berarti tekanan udara: menghalangi- fisiologis
minants dan klinis penting-Bagian 1: determinan fisiologis
. dan pengukuran Crit Perawatan Med 1992; 20: 1461-1472
253. Gattinoni L, Marcolin R, Caspani ML, et al: Constant napas berarti
tekanan dengan pola yang berbeda dari tekanan positif dur- pernapasan
ing dewasa sindrom gangguan pernapasan. Banteng Eur Physiopathol
Respir 1985; 21: 275-279
254. pesenti A, Marcolin R, Prato P, et al: Berarti tekanan saluran udara vs posisitekanan akhir ekspirasi tive selama ventilasi mekanik. Crit Perawatan
Med 1985; 13: 34-37
255. Mercat A, Richard JC, Vielle B, et al; Tekanan ekspirasi (Express)
Kelompok Studi: pengaturan tekanan positif akhir ekspirasi pada orang dewasa dengan
cedera paru akut dan sindrom gangguan pernapasan akut: Sebuah berlaridomized uji coba terkontrol. JAMA 2008; 299: 646-655
256. Meade MO, Masak DJ, Guyatt GH, et al; Penelitian Ventilasi Terbuka Paru
Penyidik: Strategi Ventilasi menggunakan volume tidal rendah, rekrutmen
ment manuver, dan tekanan akhir ekspirasi positif yang tinggi untuk akut
cedera paru dan sindrom gangguan pernapasan akut: Sebuah acak
uji coba terkontrol. JAMA 2008; 299: 637-645
257. Brower RG, Lanken PN, MacIntyre N, et al; National Heart, Lung,
dan Blood Institute ARDS Clinical Trials Jaringan: Tinggi dibandingkan
tekanan akhir ekspirasi positif lebih rendah pada pasien dengan akut
sindrom gangguan pernapasan. N Engl J Med 2004; 351: 327-336
258. Briel M, Meade M, Mercat A, et al: Tinggi vs positif yang lebih rendah akhir-expiTekanan pernafasan pada pasien dengan cedera paru akut dan respirasi akut
sindrom gangguan tory:. tinjauan sistematik dan meta-analisis JAMA
2010; 303: 865-873
259. Amato MB, Barbas CS, Medeiros DM, et al: Efek menguntungkan dari
"pendekatan paru terbuka" dengan tekanan distending rendah akut
sindrom gangguan pernapasan. Sebuah studi prospektif acak pada
ventilasi mekanis. Am J Respir Crit Perawatan Med 1995; 152 (6 Pt
1): 1835-1846
260. Gattinoni L, Caironi P, Cressoni M, et al: Lung perekrutan pada pasien
dengan sindrom gangguan pernapasan akut. N Engl J Med 2006;
354: 1775-1786
261. pipeling MR, Fan E: Terapi untuk hipoksemia refraktori secara akut
sindrom gangguan pernapasan. JAMA 2010; 304: 2521-2527
262. Fan E, Wilcox ME, Brower RG, et al: manuver Rekrutmen untuk
cedera paru akut:. Sebuah tinjauan sistematis Am J Respir Crit Perawatan Med
2008; 178: 1156-1163
263. Stocker R, Neff T, Stein S, et al: Postioning Rawan dan volume rendah
Tekanan terbatas ventilasi meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien dengan berat
. ARDS Dada 1997; 111: 1008-1017
264. Lamm WJ, Graham MM, Albert RK: Mekanisme dimana rawan
Posisi meningkatkan oksigenasi cedera paru akut. Am J Respir Crit

Perawatan Med 1994; 150: 184-193

265. Jolliet P, Bulpa P, Chevrolet JC: Pengaruh posisi tengkurap pada gas
pertukaran dan hemodinamik dalam gangguan pernapasan akut parah
. Sindrom Crit Perawatan Med 1998; 26: 1977-1985
266. Guerin C, Gaillard S, Lemasson S, et al: Pengaruh sistematis rawan
positioning dalam kegagalan pernafasan akut hypoxemic: Sebuah acak
uji coba terkontrol. JAMA 2004; 292: 2379-2387
267. Taccone P, pesenti A, Latini R, et al; Rawan-terlentang II Study Group:
Posisi rentan pada pasien dengan respi- akut sedang dan berat
sindrom gangguan pernafasan: Sebuah uji coba terkontrol secara acak. JAMA 2009;
302: 1977-1984
268. Mancebo J, R Fernndez, Blanch L, et al: Sebuah uji coba multicenter dari proventilasi rawan merindukan dalam berat distress sindrom pernapasan akut
. drome Am J Respir Crit Perawatan Med 2006; 173: 1233-1239
269. Gattinoni L, Tognoni G, pesenti A, et al; Rawan-terlentang Study Group:
Pengaruh posisi rawan pada kelangsungan hidup pasien dengan akut
gagal napas. N Engl J Med 2001; 345: 568-573
270. Sud S, Friedrich JO, Taccone P, et al: ventilasi Rawan mengurangi tian
kema- pada pasien dengan gagal pernapasan akut dan hipoksemia berat:
Review sistematis dan meta-analisis. Intensive Care Med 2010;
36: 585-599
271. Sud S, M Sud, Friedrich JO, et al: osilasi frekuensi tinggi di
pasien dengan cedera paru akut dan gangguan pernapasan akut sindroma
drome (ARDS). tinjauan sistematik dan meta-analisis BMJ 2010;
340: c2327
272. Nuh MA, Peek GJ, Finney SJ, et al: Rujukan ke extracorporeal
membran pusat oksigenasi dan kematian di antara pasien dengan
berat 2009 influenza A (H1N1). JAMA 2011; 306: 1659-1668
273. Checkley W: Extracorporeal membrane oxygenation sebagai lini pertama
Strategi pengobatan untuk ARDS: Apakah bukti cukup kuat?
JAMA 2011; 306: 1703-1704
274. Peek GJ, Mugford M, Tiruvoipati R, et al; CESAR Percobaan Kolaborasi:
Khasiat dan penilaian ekonomi ventilasi dukungan konvensional
pelabuhan dibandingkan extracorporeal membrane oxygenation untuk dewasa parah
gagal napas (CESAR): Sebuah multisenter terkontrol acak
. percobaan Lancet 2009; 374: 1351-1363
275. Adhikari NK, Luka bakar KE, Friedrich JO, et al: Pengaruh oksida nitrat pada
oksigenasi dan mortalitas pada cedera paru akut: review sistematis dan
meta-analisis. BMJ 2007; 334: 779
276. Drakulovic MB, Torres A, Bauer TT, et al: posisi tubuh terlentang sebagai
faktor risiko pneumonia nosokomial di mekanis berventilasi
Pasien: Sebuah uji coba secara acak. Lancet 1999; 354: 1851-1858
277. van Nieuwenhoven CA, Vandenbroucke-Grauls C, van Tiel FH, et
al: Kelayakan dan efek dari posisi semirecumbent untuk mencegah
ventilator-associated pneumonia: Sebuah penelitian secara acak. Crit Perawatan
Med 2006; 34: 396-402
278. Antonelli M, Conti G, Rocco M, et al: Perbandingan noninvasif
ventilasi tekanan positif dan ventilasi mekanik konvensional
tion pada pasien dengan kegagalan pernafasan akut. N Engl J Med 1998;
339: 429-435
279. Ferrer M, Esquinas A, Leon M, et al: ventilasi noninvasif di parah

gagal napas hypoxemic:. Sebuah uji klinis secara acak Am J Respir

Crit Perawatan Med 2003; 168: 1438-1444
280. Rana S, Jenad H, Gay PC, et al: Kegagalan ventilasi non-invasif di
pasien dengan cedera paru akut:. penelitian kohort observasional Perawatan Crit
2006; 10: R79
281. Domenighetti G, Moccia A, Gayer R: observasional kasus kontrol
Studi ventilasi non-invasif pada pasien dengan ARDS. Monaldi
Arch Dada Dis 2008; 69: 5-10
282. Ely W, Baker AB, Dunagen DP: Efek pada durasi mechanical ventilasi pasien mengidentifikasi mampu spontane- pernapasan
menerus. Baru Engl J Med 1996; 335: 1865-1869
283. Kress JP, Pohlman AS, O'Connor MF, et al: gangguan harian sedinfus ative pada pasien sakit kritis menjalani ventilasi mekanik
. tion N Engl J Med 2000; 342: 1471-1477
284. Girard TD, Kress JP, Fuchs BD, et al: Khasiat dan keamanan dipasangkan
sedasi dan ventilator protokol penyapihan untuk ventilasi mekanik
pasien dalam perawatan intensif (Kebangkitan dan Pernapasan Controlled
. percobaan): Sebuah uji coba terkontrol secara acak Lancet 2008; 371: 126-134
285. Iberti TJ, Fischer EP, Leibowitz AB, et al: Sebuah studi multicenter dari physiPengetahuan cians 'dari kateter arteri paru-paru. Arteri paru
Kateter Study Group. JAMA 1990; 264: 2928-2932
286. Al-Kharrat T, Zarich S, Amoateng-Adjepong Y, et al: Analisis
variabilitas pengamat dalam pengukuran oklusi arteri pulmonalis
tekanan. Am J Respir Crit Perawatan Med 1999; 160: 415-420
287. Connors AF Jr, McCaffree DR, Gray BA: Evaluasi kanan jantung
kateterisasi pada pasien sakit kritis tanpa miokard akut
. infark N Engl J Med 1983; 308: 263-267
288. Osman D, Ridel C, Ray P, et al: tekanan pengisian jantung tidak
tepat untuk memprediksi respon hemodinamik tantangan volume.
Crit Perawatan Med 2007; 35: 64-68
Halaman 51
Pasal Khusus
Pengobatan Perawatan Kritis
www.ccmjournal.org
627
289. Richard C, Warszawski J, Anguel N, et al; Arteri paru Perancis
Kateter Study Group: Penggunaan awal dari kateter arteri paru-paru dan
hasil pada pasien dengan syok dan gangguan pernapasan akut sindroma
drome: Sebuah uji coba terkontrol secara acak. JAMA 2003; 290: 2713-2720
290. National Heart, Lung, and Blood Institute Saluran Pernafasan Akut Distress
Syndrome (ARDS) Clinical Trials Jaringan; Wheeler AP, Bernard
GR, Thompson BT, et al: paru-arteri dibandingkan vena sentral
kateter untuk memandu pengobatan cedera paru akut. N Engl J Med 2006;
354: 2213-2224
291. Sandham JD, Hull RD, Brant RF, et al; Kanada Critical Care Klinik
Ujian Kelompok: A, uji coba secara acak terkontrol penggunaan pulmonaryKateter arteri pada pasien bedah berisiko tinggi. N Engl J Med 2003; 348:
5-14
292. Shah MR, Hasselblad V, Stevenson LW, et al: Dampak paru-orang
nary kateter arteri pada pasien sakit kritis: Meta-analisis random

uji klinis terwujud. JAMA 2005; 294: 1664-1670

293. Harvey S, Harrison DA, Penyanyi M, et al; PAC-Man studi kolaboratif
tion: Penilaian efektivitas klinis arteri pulmonalis
kateter dalam pengelolaan pasien dalam perawatan intensif (PAC-Man): A
uji coba terkontrol secara acak. Lancet 2005; 366: 472-477
294. Harvey S, Young D, Brampton W, et al: kateter arteri paru
untuk pasien dewasa dalam perawatan intensif. Cochrane Database Syst Rev
2006; CD003408
295. Sibbald WJ, Pendek AK, Warshawski FJ, et al: Thermal dye pengukuran
KASIH air paru ekstravaskuler pada pasien sakit kritis. Intravaskular
Pasukan Starling dan air paru ekstravaskuler dalam pernapasan dewasa
. sindrom gangguan Dada 1985; 87: 585-592
296. Martin GS, Mangialardi RJ, Wheeler AP, et al: Albumin dan furoseTerapi mide pada pasien hypoproteinemic dengan cedera paru akut. Crit
Perawatan Med 2002; 30: 2175-2182
297. Mitchell JP, Schuller D, Calandrino FS, et al: Peningkatan hasil
berdasarkan manajemen cairan pada pasien kritis yang membutuhkan parunary kateterisasi arteri. Am Rev Respir Dis 1992; 145: 990-998
298. Schuller D, Mitchell JP, Calandrino FS, et al: keseimbangan cairan selama
edema paru. Adalah keuntungan cairan penanda atau penyebab keluar-miskin
datang? Dada 1991; 100: 1068-1075
299. National Heart, Lung, and Blood Institute Saluran Pernafasan Akut Distress
Syndrome (ARDS) Clinical Trials Jaringan; Wiedemann HP, Wheeler
AP, Bernard GR, et al: Perbandingan dua cairan-manajemen-strategi
gies cedera paru akut. N Engl J Med 2006; 354: 2564-2575
300. Perkins GD, McAuley DF, Thickett DR, et al: The paru beta-agonist
Cedera trial (Balti):. Sebuah uji klinis plasebo-terkontrol acak Am
J Respir Crit Perawatan Med 2006; 173: 281-287
301. Matthay MA, Brower RG, Carson S, et al: acak, plasebo
uji klinis terkontrol dari aerolosolized -2 agonis untuk pengobatan
cedera paru akut. Am J Resp Crit Perawatan Med 2011; 184: 561-568
302. Gao Smith F, Perkins GD, Gates S, et al; Balti-2 studi investigasi
tor: Pengaruh intravena -2 pengobatan agonis pada hasil klinis
dalam sindrom gangguan pernapasan akut (Balti-2): multisenter A, berlaridomised uji coba terkontrol. Lancet 2012; 379: 229-235
303. Marx WH, DeMaintenon NL, Mooney KF, et al: Pengurangan biaya dan
peningkatan hasil di unit perawatan intensif. J Trauma 1999;
46: 625-9; Diskusi 629
304. MacLaren R, Plamondon JM, Ramsay KB, et al: A adalah evaluasi calon
asi empiris dibandingkan berbasis protokol sedasi dan analgesia.
Farmakoterapi 2000; 20: 662-672
305. Brook AD, Ahrens TS, Schaiff R, et al: Pengaruh dari keperawatan-implementasi
mented sedasi protokol pada durasi ventilasi mekanis.
Crit Perawatan Med 1999; 27: 2609-2615
306. Shehabi Y, Bellomo R, Reade MC: sedasi perawatan intensif Awal
memprediksi kematian jangka panjang dalam berventilasi pasien sakit kritis. Am J
Respir Crit Perawatan Med 2012; 186: 724-731
307. Strm T, T Martinussen, Toft P: Sebuah protokol ada sedasi untuk kritis
pasien sakit menerima ventilasi mekanis: Sebuah uji coba secara acak. lan
cet 2010; 375: 475-480
308. Devlin JW, Boleski G, Mlynarek M, et al: Penilaian motor Kegiatan

Skala: Skala sedasi valid dan reliabel untuk digunakan dengan mekanis
pasien ventilasi di bedah unit perawatan intensif dewasa. Crit Perawatan
Med 1999; 27: 1271-1275
309. De Jonghe B, Masak D, Sharshar T, et al: Acquired neuromuscuGangguan lar pada pasien sakit kritis: Sebuah tinjauan sistematis. Groupe
de Reflexion et d'Etude sur les Neuromyopathies En Reanimation.
Perawatan Intensif Med 1998; 24: 1242-1250
310. Kollef MH, Levy NT, Ahrens TS, et al: Penggunaan iv seda- terus menerus
tion dikaitkan dengan perpanjangan ventilasi mekanis. Dada
1998; 114: 541-548
311. Mehta S, Burry L, Masak D, et al, sleap Penyidik; Canadian CritPerawatan ical Ujian Kelompok: gangguan sedasi harian di mekanis
berventilasi pasien sakit kritis dirawat dengan protokol sedasi: a
uji coba terkontrol secara acak. JAMA 2012; 308: 1985-1992
312. Kress JP, Vinayak AG, Levitt J, et al: gangguan penenang Harian di
ventilasi mekanik pasien yang berisiko untuk penyakit arteri koroner.
Crit Perawatan Med 2007; 35: 365-371
313. Schweickert WD, Pohlman MC, Pohlman AS, et al: Awal fisik dan
terapi okupasi di ventilasi mekanik, pasien sakit kritis:
Sebuah uji coba terkontrol secara acak. Lancet 2009; 373: 1874-1882
314. Klessig HT, Geiger HJ, Murray MJ, et al: Sebuah survei nasional pada
pola praktek intensivists anestesi dalam penggunaan otot
relaksan. Crit Perawatan Med 1992; 20: 1341-1345
315. Murray MJ, Cowen J, DeBlock H, et al; Task Force dari Amerika
College of Medicine Kritis Perawatan (ACCM) dari Society of Critical
Perawatan Pengobatan (SCCM), American Society of Health-Sistem obatan
macists, American College of Chest Physicians: praktek klinis
pedoman untuk blokade neuromuskuler berkelanjutan pada orang dewasa critidihabiskan pasien yang sakit. Crit Perawatan Med 2002; 30: 142-156
316. Hansen-Flaschen JH, Brazinsky S, Basile C, et al: Penggunaan sedating obat dan agen memblokir neuromuskuler pada pasien yang membutuhkan
ventilasi mekanis untuk kegagalan pernafasan. Sebuah survei nasional. JAMA
1991; 266: 2870-2875
317. Freebairn RC, Derrick J, Gomersall CD, et al: pengiriman oksigen, oxyKonsumsi gen, dan lambung pH intramucosal tidak diperbaiki oleh
a, loop tertutup, vecuronium infus dikendalikan komputer di parah
sepsis dan syok septik. Crit Perawatan Med 1997; 25: 72-77
318. Papazian L, Forel JM, Gacouin A, et al; ACURASYS Studi investigasi
gators: blockers neuromuskular pada awal gangguan pernapasan akut
. Sindrom N Engl J Med 2010; 363: 1107-1116
319. Forel JM, Roch A, Marin V, et al: agen memblokir neuromuskular
menurunkan respons inflamasi pada pasien dengan akut
sindrom gangguan pernapasan. Crit Perawatan Med 2006; 34: 2749-2757
320. Shapiro BA, Warren J, Egol AB, et al: parameter Praktek untuk sustained blokade neuromuskuler pada pasien sakit kritis dewasa: Sebuah
ringkasan eksekutif. Masyarakat Critical Care Medicine. Perawatan Crit
Med 1995; 23: 1601-1605
321. Meyer KC, Prielipp RC, Grossman JE, et al: kelemahan berkepanjangan
setelah infus atracurium dalam dua unit perawatan intensif pasien. Anesth
Analg 1994; 78: 772-774
322. Lacomis D, Petrella JT, Giuliani MJ: Penyebab lemah-neuromuscular

ness di unit perawatan intensif: Sebuah studi dari sembilan puluh dua pasien. diurutan
cle saraf 1998; 21: 610-617
323. Rudis MI, Sikora CA, Angus E, et al: Sebuah prospektif, acak,
Evaluasi dikendalikan dari stimulasi saraf perifer dibandingkan-standar
dosis klinis dard agen memblokir neuromuskuler di sakit kritis
pasien. Crit Perawatan Med 1997; 25: 575-583
324. Frankel H, Jeng J, Tilly E, et al: Dampak pelaksanaan neutrofil
standar pemantauan blokade romuscular dalam bedah intensif
perawatan Unit. Am Surg 1996; 62: 503-506
325. Aneh C, Vaughan L, Franklin C, et al: Perbandingan kereta-dari-empat
dan penilaian klinis terbaik selama kelumpuhan terus menerus. Am J
Respir Crit Perawatan Med 1997; 156: 1556-1561
326. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al: insulin Intensif
terapi pada pasien sakit kritis. N Engl J Med 2001; 345: 1359-1367
327. Van den Berghe G, Wilmer A, Hermans G, et al: insulin Intensif
Terapi di ICU medis. N Engl J Med 2006; 354: 449-461
328. Arabi YM, Dabbagh OC, Tamim HM, et al: Intensif terhadap konvensi
Terapi insulin nasional: Sebuah uji coba terkontrol secara acak dalam medis dan
pasien sakit kritis bedah. Crit Perawatan Med 2008; 36: 3190-3197
329. De La Rosa GDC, Hernando Donado J, Restrepo AH: glycae- Ketat
kontrol mic pada pasien rawat inap di campuran medis dan bedah
Halaman 52
Dellinger et al
628
www.ccmjournal.org
Februari 2013 Volume 41 Nomor 2
unit perawatan intensif: Sebuah uji klinis secara acak. Perawatan Kritis 2008;
12: R120
330. Annane D, Cariou A, Maxime V, et al; COIITSS Studi investigasi
tor: pengobatan kortikosteroid dan terapi insulin intensif untuk
syok septik pada orang dewasa: Sebuah uji coba terkontrol secara acak. JAMA 2010;
303: 341-348
331. BAGUS-GULA Studi Penyidik: Intensif dibandingkan konvensional
kontrol glukosa nasional pada pasien sakit kritis. N Engl J Med 2009;
360: 1283-1297
332. Preiser JC, Devos P, Ruiz-Santana S, et al: Sebuah berlari- calon
domised controlled trial multi-pusat kontrol glukosa ketat oleh
terapi insulin intensif di unit perawatan intensif dewasa: The Glucontrol
. Studi Perawatan Intensif Med 2009; 35: 1738-1748
333. Wiener RS, Wiener DC, Larson RJ: Manfaat dan risiko glu- ketat
Kontrol cose pada orang dewasa yang sakit kritis: Sebuah meta-analisis. JAMA 2008;
300: 933-944
334. Griesdale DE, de Souza RJ, van Dam RM, et al: insulin Intensif
Terapi dan kematian di antara pasien sakit kritis: Sebuah meta-analisis
termasuk data studi BAGUS-GULA. CMAJ 2009; 180: 821-827
335. Marik PE, Preiser JC: Menuju pemahaman kontrol glikemik yang ketat
di ICU:. Sebuah tinjauan sistematis dan metaanalisis Dada 2010;
137: 544-551
336. Friedrich JO, Chant C, Adhikari NK: Apakah terapi insulin intensif
benar-benar mengurangi angka kematian pada pasien bedah kritis? Reanalisis

meta-analisis data. Crit Perawatan 2010; 14: 324

337. Kansagara D, Fu R, Freeman M, et al: terapi insulin intensif di
. pasien rawat inap: Sebuah tinjauan sistematis Ann Intern Med 2011;
154: 268-282
338. Peberdy MA, Callaway CW, Neumar RW, et al: Bagian 9: pasca-jantung
perawatan penangkapan: 2010 Pedoman American Heart Association untuk Carley
diopulmonary Resusitasi dan Perawatan Darurat Kardiovaskular.
Sirkulasi 2010; 122 (18 Suppl 3): S768-S786
339. Qaseem A, Humphrey LL, Chou R, et al; Klinis Pedoman Communication
Committee of the American College of Physicians: Penggunaan insu- intensif
Terapi lin untuk pengelolaan kontrol glikemik di rumah sakit
Pasien: Sebuah pedoman praktek klinis dari American College of
. Dokter Ann Intern Med 2011; 154: 260-267
340. Moghissi ES, Korytkowski MT, DiNardo M, et al; Amerika Association
tion dari Clinical ahli endokrin; American Diabetes Association:
American Association of Clinical ahli endokrin dan Amerika
Diabetes Association pernyataan konsensus tentang glikemik rawat inap
control. Perawatan Diabetes 2009; 32: 1119-1131
341. Jacobi J, Bircher N, Krinsley J, et al: Pedoman untuk penggunaan
infus insulin untuk manajemen hiperglikemia pada sakit kritis
pasien. Crit Perawatan Med 2012; 40: 3251-3276
342. Kauffmann RM, Hayes RM, Jenkins JM, et al: Penyediaan seimbang
nutrisi melindungi terhadap hipoglikemia pada sakit kritis bedah
pasien. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2011; 35: 686-694
343. Egi M, Bellomo R, Stachowski E, et al: Variabilitas glukosa darah
konsentrasi dan mortalitas jangka pendek pada pasien sakit kritis. Anesthesiology 2006; 105: 244-252
Variabilitas Glikemik:: 344. Krinsley JS A prediktor independen yang kuat
mortalitas pada pasien sakit kritis. Crit Perawatan Med 2008; 36: 3008-3013
345. Mackenzie IM, Whitehouse T, Nightingale PG: Metrik dari glycaekontrol mic dalam perawatan kritis. Perawatan Intensif Med 2011; 37: 435-443
346. Egi M, Bellomo R, Stachowski E, et al: konsentrasi glukosa darah
dan hasil penyakit kritis. Dampak diabetes Crit Perawatan
Med 2008; 36: 2249-2255
347. Krinsley JS: variabilitas Glikemik dan mortalitas pada pasien sakit kritis:
Dampak diabetes. J Diabetes Sci Technol 2009; 3: 1292-1301
348. Nichols JH: pengujian samping tempat tidur, pemantauan glukosa, dan diabetes mandat
pengelolaan. Dalam: Prinsip Point of Perawatan Pengujian. Kost GJ (Ed). Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2002
349. Kanji S, Buffie J, Hutton B, et al: Keandalan point-of-care testing
untuk pengukuran glukosa pada orang dewasa yang sakit kritis. Crit Perawatan Med 2005;
33: 2778-2785
350. Hoedemaekers CW, Klein Gunnewiek JM, Prinsen MA, et al: akurat
bersemangat pengukuran glukosa samping tempat tidur dari tiga glucometers di
pasien sakit kritis. Crit Perawatan Med 2008; 36: 3062-3066
351. Khan AI, Vasquez Y, Gray J, et al: Variabilitas hasil antara
point-of-care meter glukosa pengujian dan analisa laboratorium pusat
analyzer. Arch Pathol Lab Med 2006; 130: 1527-1532
352. Desachy A, Vuagnat AC, Ghazali AD, et al: Akurasi samping tempat tidur
glucometry pada pasien sakit kritis: Pengaruh karakteristik klinis
dan indeks perfusi. Mayo Clin Proc 2008; 83: 400-405

353. Fekih Hassen M, Ayed S, Gharbi R, et al: darah kapiler Bedside

pengukuran glukosa pada pasien sakit kritis: Pengaruh catechol. amine Terapi Diabetes Res Clin Pract 2010; 87: 87-91
354. Wilson M, Weinreb J, Hoo GW: terapi insulin intensif di kritis
perawatan: Sebuah tinjauan dari 12 protokol. Perawatan Diabetes 2007; 30: 1005-1011
355. Newton CA, Smiley D, Bode BW, et al: Sebuah studi perbandingan conkontinyu protokol infus insulin di unit perawatan medis intensif:
Komputer-dipandu vs algoritma kolom berbasis standar. J Hosp
Med 2010; 5: 432-437
356. Dortch MJ, Mowery NT, Ozdas A, et al: Sebuah infus insulin komputerisasi
protokol sion titrasi meningkatkan kontrol glukosa dengan kurang hipoglicemia dibandingkan dengan protokol titrasi petunjuk dalam trauma intensif
perawatan Unit. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2008; 32: 18-27
357. Mauritz W, Sporn P, Schindler I, et al: [Gagal ginjal akut di abdomiInfeksi nal. Perbandingan hemodialisis dan arte- terus menerus
riovenous hemofiltration]. Anasth Intensivther Notfallmed 1986;
21: 212-217
358. Bartlett RH, Mault JR, Dechert RE, et al: arteriovenous berkelanjutan
hemofiltration: Peningkatan kelangsungan hidup pada gagal ginjal akut bedah Survey
gery 1986; 100: 400-408
359. Kierdorf H: Terus-menerus dibandingkan pengobatan intermiten: Hasil Klinis
pada gagal ginjal akut. Contrib Nephrol 1991; 93: 1-12
360. Bellomo R, Mansfield D, Rumble S, et al: Gagal ginjal akut di kritis
penyakit. Dialisis konvensional dibandingkan hemodiafiltra- terus menerus akut
. tion ASAIO J 1992; 38: M654-M657
361. Bellomo R, Petani M, Parkin G, et al: gagal ginjal akut berat: A
perbandingan hemodiafiltration terus menerus akut dan konvensional
Terapi dialytic. Nefron 1995; 71: 59-64
362. Kruczynski K, Irvine-Burung K, Toffelmire EB, et al: Perbandingan conkontinyu arteriovenous hemofiltration dan hemodialisis intermiten
pasien akut gagal ginjal di unit perawatan intensif. ASAIO J 1993;
39: M778-M781
363. van Bommel E, Bouvy ND, Jadi KL, et al: dukungan dialytic akut untuk
yang sakit kritis: hemodialisis intermiten dibandingkan arteriografi terus menerus
hemodiafiltration vena. Am J Nephrol 1995; 15: 192-200
364. Gurin C, Girard R, Selli JM, et al: intermiten dibandingkan terus menerus
terapi pengganti ginjal untuk gagal ginjal akut dalam perawatan intensif
unit: Hasil dari survei epidemiologi prospektif multicenter.
Perawatan Intensif Med 2002; 28: 1411-1418
365. Kellum JA, Angus DC, Johnson JP, et al: Terus-menerus terhadap intermiten
tenda terapi penggantian ginjal: Sebuah meta-analisis. Intensive Care Med
2002; 28: 29-37
366. Tonelli M, Manns B, Feller-Kopman D: Gagal ginjal akut di intensif yang
sive unit perawatan: Sebuah tinjauan sistematis dampak modalitas dialytic
pada kematian dan pemulihan ginjal. Am J Ginjal Dis 2002; 40: 875-885
367. Mehta RL, McDonald B,: Gabai FB, et al; Collaborative Group untuk
Pengobatan ARF di ICU: Sebuah uji klinis acak dari terusous dibandingkan dialisis intermiten untuk gagal ginjal akut. Int Ginjal
2001; 60: 1154-1163
368. Gasparovic V, Filipovic-Grcic I, Merkler M, et al: ginjal berkelanjutan
terapi pengganti (CRRT) atau hemodialisis intermiten (IHD) -

bagaimana prosedur pilihan pada pasien sakit kritis? Ren Gagal

2003; 25: 855-862
369. Agustinus JJ, Sandy D, Seifert TH, et al: Sebuah acak terkontrol
percobaan membandingkan intermiten dengan dialisis terus menerus pada pasien dengan
ARF. Am J Ginjal Dis 2004; 44: 1000-1007
370. Uehlinger DE, Jakob SM, Ferrari P, et al: Perbandingan terus menerus
dan terapi pengganti ginjal intermiten untuk gagal ginjal akut.
Nephrol Dial Transplantasi 2005; 20: 1630-1637
371. Vinsonneau C, Camus C, Combes A, et al; Hemodiafe Study Group:
Kontinyu haemodiafiltration venovenous dibandingkan Hae intermiten
modialysis untuk gagal ginjal akut pada pasien dengan disfungsi organ ganda
Fungsi Sindrom: Sebuah uji coba multisenter acak. Lancet 2006;
368: 379-385
Halaman 53
Pasal Khusus
Pengobatan Perawatan Kritis
www.ccmjournal.org
629
372. John S, D Griesbach, Baumgartel M, et al: Pengaruh terus menerus
makahemofiltrasi vs hemodialisis intermiten pada haemody- sistemik
namics dan perfusi daerah splanknik pada pasien syok septik: A
prospektif, percobaan klinis secara acak. Nephrol Dial Transplantasi 2001;
16: 320-327
373. Misset B, Timsit JF, Chevret S, et al: Sebuah acak cross-over comperbandingan dari respon hemodinamik untuk hemodialisis intermiten
dan hemofiltration terus menerus pada pasien ICU dengan fail ginjal akut
. ure Intensive Care Med 1996; 22: 742-746
374. Ronco C, Bellomo R, Homel P, et al: Pengaruh dosis yang berbeda dalam
kontinyu veno-vena makahemofiltrasi pada hasil ginjal akut
. Kegagalan: Sebuah uji coba secara acak prospektif Lancet 2000; 356: 26-30
375. Bouman CS, Oudemans-Van Straaten HM, Tijssen JG, et al: Efek
awal volume tinggi terus menerus hemofiltration venovenous di surpemulihan vival dan fungsi ginjal pada pasien perawatan intensif dengan
gagal ginjal akut. Seorang calon, uji coba secara acak Crit Perawatan Med
2002; 30: 2205-2211
376. The VA / NIH Gagal Ginjal Akut Percobaan Jaringan: Intensitas dukungan ginjal
pelabuhan pada pasien sakit kritis dengan cedera ginjal akut. N Engl J Med
2008; 359: 7-20
377. The Replacement Therapy GINJAL Studi Penyidik: Intensitas
Terapi ginjal pengganti terus menerus pada pasien sakit kritis. N Engl
J Med 2009; 361: 1627-1638
378. Cooper DJ, Walley KR, Wiggs BR, et al: Bikarbonat tidak
meningkatkan hemodinamik pada pasien sakit kritis yang memiliki acido- laktat
sis. Sebuah studi klinis prospektif terkontrol. Ann Intern Med 1990;
112: 492-498
379. Mathieu D, Neviere R, Billard V, et al: Pengaruh terapi bikarbonat
pada hemodinamik dan oksigenasi jaringan pada pasien dengan aci- laktat
. dosis: A, studi klinis prospektif terkontrol Crit Perawatan Med 1991;
19: 1352-1356
380. Cade JF: Resiko tinggi dari sakit kritis untuk tromboemboli vena.

Crit Perawatan Med 1982; 10: 448-450

381. Halkin H, J Goldberg, Modan M, et al: Pengurangan kematian pada general medis-pasien dengan dosis rendah profilaksis heparin. Ann Intern
Med 1982; 96: 561-565
382. Pingleton SK, Bone RC, Pingleton WW, et al: Pencegahan parunary emboli di unit perawatan intensif pernafasan: Khasiat dosis rendah
. heparin Dada 1981; 79: 647-650
383. Belch JJ, Lowe GD, Ward AG, et al: Pencegahan vena trombosis dalam
bosis pada pasien medis dengan dosis rendah heparin. Scott Med J 1981;
26: 115-117
384. B Grdlund: Acak, percobaan terkontrol dosis rendah heparin untuk
pencegahan emboli paru fatal pada pasien dengan infeksi
penyakit. . The Heparin Profilaksis Study Group Lancet 1996;
347: 1357-1361
385. Samama MM, Cohen AT, Darmon JY, et al: Perbandingan enoxaParin dengan plasebo untuk pencegahan tromboemboli vena
pada pasien medis akut. Profilaksis pada pasien medis dengan
Enoxaparin Study Group. N Engl J Med 1999; 341: 793-800
386. Dahan R, Houlbert D, Caulin C, et al: Pencegahan vena trombosis dalam
bosis dalam medis tua di-pasien dengan heparin berat molekul rendah:
Sebuah double-blind uji coba secara acak. Haemostasis 1986; 16: 159-164
387. Hirsch DR, Ingenito EP, Goldhaber SZ: Prevalensi vena dalam
trombosis di antara pasien dalam perawatan intensif medis. JAMA 1995;
274: 335-337
388. Fraisse F, Holzapfel L, Couland JM, et al: nadroparin di pencegahan yang
tion trombosis vena dalam pada COPD dekompensasi akut. Itu
Asosiasi Spesialis Perawatan Intensif Non-Universitas Afiliasi
Dokter Perancis. Am J Respir Crit Perawatan Med 2000; 161 (4 Pt
1): 1109-1114
389. Kupfer Y, Anwar J, Seneviratne C, et al: Profilaksis dengan subcutaheparin-barang secara signifikan mengurangi kejadian vena dalam
thrombophlebitis di sakit kritis. . Abstr Am J Med Crit Perawatan 1999;
159 (Suppl): A519
390. Geerts W, Masak D, Selby R, et al: tromboemboli vena dan yang
pencegahan dalam perawatan kritis. J Crit Perawatan 2002; 17: 95-104
391. Attia J, Ray JG, Masak DJ, et al: Deep vein thrombosis dan pencegahan nya
tion pada orang dewasa yang sakit kritis. Arch Intern Med 2001; 161: 1268-1279
392. Penyidik PROTECT untuk Kanada Kritis Trials Care Group
dan Masyarakat Australia dan Selandia Baru Perawatan Intensif Clinical
Trials Group, Masak D, Meade M, Guyatt G, et al: Dalteparin verheparin tak terpecah sus pada pasien sakit kritis. Baru Engl J Med
2011; 364: 1305-1314
393. Raja CS, Holley AB, Jackson JL, et al: Dua kali vs tiga kali sehari heparin dosis untuk profilaksis tromboemboli di umum medis
. Populasi: Sebuah metaanalisis Dada 2007; 131: 507-516
394. Douketis J, Masak D, Meade M, et al; Kanada Critical Care Tri
als Grup: Profilaksis terhadap trombosis vena dalam di sakit kritis
pasien dengan insufisiensi ginjal berat dengan rendah berat molekul
heparin dalteparin: Penilaian keselamatan dan pharmacodynam. ics: Studi LANGSUNG Arch Intern Med 2008; 168: 1805-1812
395. Vanek VW: Meta-analisis efektivitas pneumatik intermiten

perangkat kompresi dengan perbandingan paha-tinggi setinggi lutut

lengan. Am Surg 1998; 64: 1050-1058
396. Turpie AG, Hirsh J, Gent M, et al: Pencegahan vena thrombo- dalam
sis pada pasien bedah saraf yang potensial. Sebuah uji coba secara acak membandingkan
lulus stoking kompresi sendiri atau lulus kompresi
stoking ditambah intermiten pneumatik kompresi dengan kontrol.
Arch Intern Med 1989; 149: 679-681
397. AGU O, Hamilton G, Baker D: stoking kompresi Lulus
dalam pencegahan tromboemboli vena. Br J Surg 1999;
86: 992-1004
398. Kakkos SK, Caprini JA, Geroulakos G, et al: Gabungan intermiten
tenda pneumatik kompresi kaki dan profilaksis farmakologi
untuk pencegahan tromboemboli vena pada pasien berisiko tinggi.
Cochrane database Syst Rev 2008; 4: CD005258
399. Hip Jerman Arthroplasty Percobaan Group (Ghat): Pencegahan mendalam
trombosis vena dengan berat molekul rendah heparin pada pasien di bawahakan penggantian panggul total: Sebuah uji coba secara acak. Arch Orthop Trauma
Surg 1992; 111: 110-120
400. Colwell CW Jr, Spiro TE, Trowbridge AA, et al: Penggunaan enoxaparin,
heparin molekul rendah-berat, dan heparin tak terpecah untuk
pencegahan trombosis vena dalam setelah elektif hip replacement. Sebuah uji klinis yang membandingkan efikasi dan keamanan. Enoxaparin cliniKelompok Percobaan kal. J Tulang Bersama Surg Am 1994; 76: 3-14
401. Geerts WH, Jay RM, Kode KI, et al: Perbandingan dosis rendah
heparin dengan rendah berat molekul heparin sebagai profilaksis terhadap
tromboemboli vena setelah trauma berat. N Engl J Med 1996;
335: 701-707
402. Guyatt GH, Akl EA, Crowther M, et al: Ringkasan Eksekutif: Anti
Terapi trombotik dan pencegahan trombosis, 9 ed: Ameridapat College of Chest Physicians Bukti-Berbasis Praktek Klinis
Pedoman. Dada 2012; 141 (Suppl 2): 7S-47
403. Basso N, Bagarani M, Materia A, et al: Simetidin dan pro antasida
philaxis perdarahan saluran cerna bagian atas akut pada pasien berisiko tinggi.
Terkontrol, uji coba secara acak. Am J Surg 1981; 141: 339-341
404. Bresalier RS, Grendell JH, Cello JP, et al: suspensi Sukralfat
dibandingkan antasida dititrasi untuk pencegahan gas-yang terkait dengan stres akut
perdarahan trointestinal pada pasien sakit kritis. Am J Med 1987;
83 (3B): 110-116
405. Poleski MH, Spanier AH: Simetidin vs antasida dalam pencegahan tersebut
tion stres erosi pada pasien sakit kritis. Am J Gastroenterol
1986; 81: 107-111
406. Stothert JC Jr, Simonowitz DA, Dellinger EP, et al: pro Acak
Evaluasi perspektif dari cimetidine dan kontrol antasida pH lambung di
yang sakit kritis. Ann Surg 1980; 192: 169-174
407. Masak DJ, Fuller HD, Guyatt GH, et al: Faktor risiko gastrointestinal
perdarahan Tinal pada pasien sakit kritis. Kanada Trials Perawatan Kritis
. Kelompok N Engl J Med 1994; 330: 377-381
408. Schuster DP, Rowley H, Feinstein S, et al: Calon evaluasi
risiko perdarahan saluran cerna bagian atas setelah masuk ke obat- sebuah
cal unit perawatan intensif. Am J Med 1984; 76: 623-630
409. Kahn JM, Dokter JN, Rubenfeld GD: profilaksis Stres ulkus di

pasien ventilasi mekanik: Mengintegrasikan bukti dan penilaian

. menggunakan analisis keputusan Intensive Care Med 2006; 32: 1151-1158
410. Masak DJ, Reeve BK, Guyatt GH, et al: profilaksis Stres ulkus di
pasien sakit kritis. Menyelesaikan sumbang meta-analisis. JAMA
1996; 275: 308-314
411. Marik PE, Vasu T, Hirani A, et al: Stres ulkus profilaksis dalam baru
milenium:. Sebuah tinjauan sistematis dan meta-analisis Crit Perawatan Med
2010; 38: 2222-2228
Page 54
Dellinger et al
630
www.ccmjournal.org
Februari 2013 Volume 41 Nomor 2
412. Howell MD, Novack V, Grgurich P, et al: Iatrogenik dukungan asam lambung
pression dan risiko nosokomial Clostridium difficile infeksi.
Arch Intern Med 2010; 170: 784-790
413. Leonard J, Marshall JK, Moayyedi P: review sistematis risiko
Infeksi enterik pada pasien yang memakai asam penekanan. Am J GastroenTerol 2007; 102: 2047-56; kuis 2057
414. Masak D, Guyatt G, J Marshall, et al: Perbandingan sukralfat dan
ranitidin untuk pencegahan perdarahan saluran cerna bagian atas di
pasien yang membutuhkan ventilasi mekanis. Kanada Critical Care Tri
als Group. N Engl J Med 1998; 338: 791-797
415. Lin P, Chang C, Hsu P, et al: The efikasi dan keamanan pompa proton
inhibitor vs antagonis histamin-2 reseptor untuk stres ulkus bleeding profilaksis pada pasien perawatan kritis. Sebuah meta-analisis Crit
Perawatan Med 2010; 38: 1197-1205
416. Pongprasobchai S, Kridkratoke S, Nopmaneejumruslers C: Proton
pompa inhibitor untuk pencegahan penyakit mukosa yang terkait dengan stres
pada pasien sakit kritis. Sebuah meta-analisis J Med Assoc Thailand 2009;
92: 632-637
417. Alhazzani W, Alshahrani M, Moayyedi P, et al: Stres ulkus profilaksis
laxis pada pasien sakit kritis: Ulasan bukti. Pol Arch Med
Wewn 2012; 122: 107-114
418. Moore EE, Jones TN: Manfaat makan jejunostomy langsung
setelah trauma-A, studi acak utama perut calon. J
Trauma 1986; 26: 874-881
419. Chiarelli A, Enzi G, Casadei A, et al: Sangat awal gizi supplementasi pada pasien terbakar. Am J Clin Nutr 1990; 51: 1035-1039
420. Eyer SD, Micon LT, Konstantinides FN, et al: makanan enteral dini
tidak melemahkan respon metabolik setelah trauma tumpul. J Trauma
1993; 34: 639-43; Diskusi 643
421. Chuntrasakul C, Siltharm S, Chinswangwatanakul V, et al: Awal
dukungan nutrisi pada pasien trauma berat. J Med Assoc Thailand
1996; 79: 21-26
422. Singh G, Ram RP, Khanna SK: Awal makanan enteral pasca operasi di
pasien dengan perforasi usus dan peritonitis nontraumatic. J Am
Coll Surg 1998; 187: 142-146
423. Kompan L, Kremzar B, Gadzijev E, et al: Pengaruh awal nutrisi yang enteral
tion pada permeabilitas usus dan pengembangan beberapa organ

kegagalan setelah beberapa cedera. Perawatan Intensif Med 1999; 25: 157-161
424. Minard G, Kudsk KA, Melton S, et al: Awal dibandingkan makan tertunda
dengan diet meningkatkan kekebalan pada pasien dengan cedera kepala berat.
JPEN J Parenter Enteral Nutr 2000; 24: 145-149
425. Pupelis G, Selga G, Austrums E, et al: makan jejunum, bahkan ketika
dilembagakan terlambat, meningkatkan hasil pada pasien dengan pancreati- parah
tis dan peritonitis. Gizi 2001; 17: 91-94
426. Kompan L, Vidmar G, Spindler-Vesel A, et al: Apakah nutrisi enteral dini
faktor risiko untuk intoleransi lambung dan radang paru-paru? Clin Nutr 2004;
23: 527-532
427. Nguyen NQ, Fraser RJ, Bryant LK, et al: Dampak menunda
makanan enteral pada pengosongan lambung, cholecystokinin plasma, dan
konsentrasi peptida YY pada pasien sakit kritis. Crit Perawatan Med
2008; 36: 1469-1474
428. Marik PE, Zaloga GP: nutrisi enteral dini pada pasien akut: A
tinjauan sistematis. Crit Perawatan Med 2001; 29: 2264-2270
429. Heyland DK, Dhaliwal R, Drover JW, et al; Kanada Perawatan Kritis
Klinis Komite Pedoman Praktek: praktek klinis Kanada
pedoman untuk dukungan nutrisi di ventilasi mekanik, sakit kritis
pasien dewasa. JPEN J Parenter Enteral Nutr 2003; 27: 355-373
430. Doig GS, Heighes PT, Simpson F, et al: nutrisi enteral dini,
disediakan dalam 24 jam dari cedera atau unit perawatan intensif masuk,
secara signifikan mengurangi angka kematian pada pasien sakit kritis: Sebuah meta-anal. ysis dari percobaan terkontrol acak Intensive Care Med 2009;
35: 2018-2027
431. Taylor SJ, Fettes SB, Jewkes C, et al: Calon, acak, con
dikendalikan percobaan untuk mengetahui pengaruh awal ditingkatkan enteral nutrisi yang
tion pada hasil klinis pada pasien ventilasi mekanik menderita
cedera kepala. Crit Perawatan Med 1999; 27: 2525-2531
432. Ibrahim EH, Mehringer L, Prentice D, et al: Awal dibandingkan akhir enteral
makan pasien ventilasi mekanik: Hasil uji klinis.
JPEN J Parenter Enteral Nutr 2002; 26: 174-181
433. Beras TW, Mogan S, Hays MA, et al: sidang Acak dari trofik awal
dibandingkan penuh energi nutrisi enteral pada pasien ventilasi mekanik
dengan kegagalan pernafasan akut. Crit Perawatan Med 2011; 39: 967-974
434. National Heart, Lung, and Blood Institute Saluran Pernafasan Akut Distress
Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network, Beras TW, Wheeler AP,
Thompson BT, et al: trofik vs makanan enteral penuh pada pasien dengan
cedera paru akut: The uji coba secara acak EDEN. JAMA 2012; 137:
795-803
435. Arabi YM, Tamim HM, Dhar GS, et al: underfeeding Permisif dan
terapi insulin intensif pada pasien sakit kritis: Sebuah con acak
dikendalikan sidang. Am J Clin Nutr 2011; 93: 569-577
436. Cerra FB, McPherson JP, Konstantinides FN, et al: nutrisi enteral
tidak mencegah beberapa sindrom kegagalan organ (MOFs) setelah sep. sis Bedah 1988; 104: 727-733
437. Heyland DK, MacDonald S, Keefe L, et al: Jumlah nutrisi yang parenteral
tion pada pasien sakit kritis: Sebuah meta-analisis. JAMA 1998;
280: 2013-2019
438. Braunschweig CL, Levy P, Sheean PM, et al: Enteral dibandingkan
dengan nutrisi parenteral:. Sebuah meta-analisis Am J Clin Nutr 2001;

74: 534-542
439. Gramlich L, Kichian K, J Pinilla, et al: Apakah enteral nutrisi comdikupas hasil nutrisi parenteral dalam hasil yang lebih baik di sakit kritis
pasien dewasa? Sebuah tinjauan sistematis literatur. Gizi 2004;
20: 843-848
440. Dhaliwal R, Jurewitsch B, Harrietha D, et al: Kombinasi enteral
dan nutrisi parenteral pada pasien sakit kritis: Berbahaya atau bermanfaat?
Sebuah tinjauan sistematis bukti. Intensive Care Med 2004;
30: 1666-1671
441. Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J: Sebuah metaanalisis pengobatan
hasil enteral dini dibandingkan nutrisi parenteral awal rumah sakitized pasien. Crit Perawatan Med 2005; 33: 213-220; Diskusi 260
442. Simpson F, Doig GS: parenteral vs nutrisi enteral dalam sakit kritis
Pasien: Sebuah meta-analisis dari uji menggunakan niat untuk mengobati prinsip.
Perawatan Intensif Med 2005; 31: 12-23
443. Koretz RL, Avenell A, Lipman TO, et al: Apakah nutrisi enteral mempengaruhi
hasil klinis? Sebuah tinjauan sistematis dari percobaan acak. Am J
Gastroenterol 2007; 102: 412-429; kuis 468
444. Casaer MP, Mesotten D, Hermans G, et al: Awal dibandingkan akhir parennutrisi TERAL pada orang dewasa yang sakit kritis. N Engl J Med 2011; 365: 506-517
445. Beale RJ, Bryg DJ, DJ Bihari: imunonutrisi dalam sakit kritis:
Sebuah tinjauan sistematis hasil klinis. Crit Perawatan Med 1999;
27: 2799-2805
446. Heyland DK, Novak F, Drover JW, et al: Haruskah imunonutrisi
menjadi rutinitas pada pasien sakit kritis? Sebuah tinjauan sistematis dari
. Bukti JAMA 2001; 286: 944-953
447. Montejo JC, Zarazaga A, Lpez-Martnez J, et al; Spanyol Masyarakat
Perawatan Intensif Kedokteran dan Unit Koroner: imunonutrisi di
unit perawatan intensif. Sebuah sistematis review dan konsensus pernyataan.
Clin Nutr 2003; 22: 221-233
448. Marik PE, Zaloga GP: imunonutrisi pada pasien sakit kritis: Sebuah sistemik
Ulasan tematik dan analisis literatur. Intensive Care Med
2008; 34: 1980-1990
449. Kieft H, Roos AN, van Drunen JD, et al: hasil klinis immunonutrition dalam populasi perawatan intensif heterogen. Intensif
Perawatan Med 2005; 31: 524-532
450. Tugrul S, Ozcan PE, Akinci IO, et al: [Efek imunonutrisi
pada pengembangan infeksi nosokomial dan keluar-klinis
datang pada pasien sakit kritis]. Ulus Travma Acil Cerrahi Derg 2004;
10: 89-96
451. Radrizzani D, G Bertolini, Facchini R, et al: immunonu- enteral dini
trition vs nutrisi parenteral pada pasien kritis tanpa parah
sepsis: Sebuah uji klinis secara acak. Intensive Care Med 2006;
32: 1191-1198
452. Bertolini G, Iapichino G, Radrizzani D, et al: immunonu- enteral dini
trition pada pasien dengan sepsis berat: Hasil analisis sementara
dari multisenter klinis uji coba secara acak. Intensive Care Med 2003;
29: 834-840
453. Suchner U, Kuhn KS, Frst P: Dasar ilmiah immunonutri. tion Proc Nutr Soc 2000; 59: 553-563

Halaman 55
Pasal Khusus
Pengobatan Perawatan Kritis
www.ccmjournal.org
631
454. Santora R, Kozar RA: mekanisme molekuler pharmaconutrients.
J Surg Res 2010; 161: 288-294
455. Bower RH, Cerra FB, Bershadsky B, et al: administrasi enteral dini
tion dari formula (Impact) dilengkapi dengan arginin, nukleotida,
dan minyak ikan di unit perawatan intensif pasien: Hasil multisenter,
prospektif, acak, percobaan klinis. Crit Perawatan Med 1995;
23: 436-449
456. Galbn C, Montejo JC, Mesejo A, et al: Sebuah enteral meningkatkan kekebalan
diet mengurangi angka kematian dan episode bakteremia dalam septic
intensif pasien rawat. Crit Perawatan Med 2000; 28: 643-648
457. Caparrs T, Lopez J, Grau T: nutrisi enteral awal sakit kritis
pasien dengan diet tinggi protein diperkaya dengan arginin, serat, dan
antioksidan dibandingkan dengan diet tinggi protein standar. Efeknya
pada infeksi nosokomial dan hasil. JPEN J Parenter Enteral
Nutr 2001; 25: 299-308; Diskusi 308
458. Preiser JC, Berre PJ, Van Gossum A, et al: efek metabolik argisembilan Selain makanan enteral pasien sakit kritis. JPEN J
Parenter Enteral Nutr 2001; 25: 182-187
459. Novak F, Heyland DK, Avenell A, et al: suplementasi glutamin di
penyakit serius: Sebuah tinjauan sistematis bukti. Crit Perawatan Med
2002; 30: 2022-2029
460. Avenell A: Glutamine dalam perawatan kritis: Bukti saat ini dari sistemulasan ATIC. Proc Nutr Soc 2006; 65: 236-241
461. Jiang H, Chen W, Hu W, et al: [Dampak glutamin yang disempurnakan
nutrisi enteral pada hasil klinis pasien dengan penyakit kritis: A
review sistematis uji coba terkontrol secara acak]. Zhonghua Shao
Shang Za Zhi 2009; 25: 325-330
462. Avenell A: Hot topik di nutrisi parenteral. Bukti saat ini dan
percobaan berlangsung pada penggunaan glutamin pada pasien sakit kritis dan
pasien yang menjalani operasi. Proc Nutr Soc 2009; 68: 261-268
463. Tian H, Wang KF, Wu TJ: [Pengaruh nutrisi parenteral total dengan
suplementasi glutamin pada diamin oksidase plasma activity dan D-laktat konten pada pasien dengan beberapa yang terganggu organ
Sindrom tion]. Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue 2006;
18: 616-618
464. Cai GL, Yan J, Yu YH, et al: [Pengaruh glutamin dan pertumbuhan hormonal
Depdiknas intensif dukungan nutrisi pada immunomodulation di kritis
pasien usia lanjut sakit]. Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue 2006;
18: 595-598
465. Grau T, Bonet A, Miambres E, et al; Metabolisme, Nutrisi Kerja
Group, SEMICYUC, Spanyol: Pengaruh L-alanyl-L glutamin dipeppasang ditambah nutrisi parenteral total pada morbiditas menular
dan sensitivitas insulin pada pasien sakit kritis. Crit Perawatan Med 2011;
39: 1263-1268
466. Wernerman J, Kirketeig T, Andersson B, et al; Skandinavia Kritis
Perawatan Ujian Kelompok: trial glutamin Skandinavia: A multi pragmatis

pusat acak uji klinis dari unit perawatan intensif pasien. Acta
Anaesthesiol Scand 2011; 55: 812-818
467. Fuentes-Orozco C, Anaya-Prado R, Gonzlez-Ojeda A, et al: L-Ala
NYL-L-glutamine-dilengkapi nutrisi parenteral meningkatkan infeksi
morbiditas menular pada peritonitis sekunder. Clin Nutr 2004; 23: 13-21
468. Beale RJ, Sherry T, Lei K, et al: Awal suplementasi enteral dengan kunci
pharmaconutrients meningkatkan Organ Sequential Penilaian Kegagalan
skor pada pasien sakit kritis dengan sepsis: Hasil dari acak,
terkontrol, percobaan double-blind. Crit Perawatan Med 2008; 36: 131-144
469. Pengadilan glutamin dan suplemen antioksidan dalam sakit kritis
pasien (REDOXS). http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT001339
78? Istilah = NCT00133978 & rank = 1
470. Pontes-Arruda A, DeMichele S, Seth A, et al: Penggunaan suatu inflamasi
tion-modulasi diet pada pasien dengan cedera paru akut atau respi- akut
sindrom gangguan pernafasan: Sebuah meta-analisis dari data hasil. JPEN J
Parenter Enteral Nutr 2008; 32: 596-605
471. Pontes-Arruda A, Arago AM, Albuquerque JD: Pengaruh enteral
makan dengan asam eicosapentaenoic, asam gamma-linolenat, dan anti
oksidan pada pasien ventilasi mekanik dengan sepsis berat dan
syok septik. Crit Perawatan Med 2006; 34: 2325-2333
472. Gadek JE, DeMichele SJ, Karlstad MD, et al: Pengaruh makanan enteral
dengan asam eicosapentaenoic, asam gamma-linolenat, dan antioksidan
pada pasien dengan sindrom gangguan pernapasan akut. Enteral nutrisi yang
tion di ARDS Study Group. Crit Perawatan Med 1999; 27: 1409-1420
473. Penyanyi P, Theilla M, Fisher H, et al: Manfaat diet enteral diperkaya
dengan asam eicosapentaenoic dan asam gamma-linolenat di berventilasi
pasien dengan cedera paru akut. Crit Perawatan Med 2006; 34: 1033-1038
474. Pontes-Arruda A, Martins LF, de Lima SM, et al; Investigasi nutrisi yang
nasional Terapi dengan EPA, GLA dan Antioksidan Peran di Sepsis
Pengobatan (INTERSEPT) Kelompok Studi: nutrisi enteral dengan eicosaAsam pentaenoic,? asam -linolenic dan antioksidan dalam mengobati awal
ment sepsis: Hasil dari multisenter, prospektif, acak,
, studi buta ganda terkontrol: Studi INTERSEPT. Crit Perawatan
2011; 15: R144
475. Beras TW, Wheeler AP, Thompson BT, et al; NIH NHLBI akut RespiDistress Syndrome pernafasan Jaringan Penyidik; NHLBI ARDS
Clinical Trials Jaringan: Enteral omega-3 asam lemak, gamma-linolenat
asam, dan suplemen antioksidan cedera paru akut. JAMA
2011; 306: 1574-1581
476. Stapleton RD, Martin TR, Weiss NS, et al: Sebuah fase II secara acak
kontrol plasebo asam lemak omega-3 untuk pengobatan
cedera paru akut. Crit Perawatan Med 2011; 39: 1655-1662
477. Grau-Carmona T, Moran-Garca V, Garca-de-Lorenzo A, et al: Efek
dari diet enteral diperkaya dengan asam eicosapentaenoic, gamma-linier
Asam olenic dan anti-oksidan pada hasil mekanis ventilated, sakit kritis, pasien sepsis. Clin Nutr 2011; 30: 578-584
478. Friesecke S, Lotze C, Khler J, et al: suplementasi minyak ikan dalam
nutrisi parenteral pasien medis kritis: Sebuah acak
terkontrol. Intensive Care Med 2008; 34: 1411-1420
479. Barbosa VM, Miles EA, Calhau C, et al: Efek dari contain- minyak ikan
ing emulsi lipid pada asam lemak fosfolipid plasma, inflamasi

spidol, dan hasil klinis pada pasien sepsis: A acak,

dikendalikan uji klinis. Crit Perawatan 2010; 14: R5
480. Gupta A, Govil D, Bhatnagar S, et al: Khasiat dan keamanan parenTERAL omega 3 asam lemak pada pasien berventilasi dengan cedera paru akut.
India J Crit Perawatan Med 2011; 15: 108-113
481. Thompson BT, Cox PN, Antonelli M, et al; American Thoracic Soci
Ety; Eropa Masyarakat Respiratory; Masyarakat Eropa Intensif
Perawatan Pengobatan; Masyarakat Critical Care Medicine; Socitde Ranimation de Langue Franaise: Tantangan di akhir-hidup perawatan di
ICU: pernyataan-5 International Conference Konsensus di
Perawatan Kritis: Brussels, Belgia, April 2003: ringkasan eksekutif.
Crit Perawatan Med 2004; 32: 1781-1784
482. bermunculan CL, Cohen SL, Sjokvist P, et al; Ethicus Study Group: Endpraktek-hidup di unit perawatan intensif di Eropa: The Ethicus Study.
JAMA 2003; 290: 790-797
483. Putih DB, Engelberg RA, Wenrich MD, et al: Bahasa
ramalan di unit perawatan intensif. Med Decis Membuat 2010;
30: 76-83
484. Nelson JE, Bassett R, Boss RD, et al; Meningkatkan Perawatan paliatif di
Perawatan Intensif Satuan Proyek: Model untuk penataan inisiatif klinis
untuk meningkatkan perawatan paliatif di unit perawatan intensif: Sebuah laporan dari
IPAL-ICU Project (Meningkatkan Perawatan Paliatif di ICU). Crit Perawatan
Med 2010; 38: 1765-1772
485. Evans LR, Boyd EA, Malvar G, et al: pengganti pengambil keputusan 'perPANDANG pada pembahasan prognosis dalam menghadapi ketidakpastian. Am J
Respir Crit Perawatan Med 2009; 179: 48-53
486. Lee Char SJ, Evans LR, GL Malvar, et al: Sebuah uji coba secara acak dari dua
metode untuk mengungkapkan prognosis kepada para pembuat keputusan pengganti dalam intensif
unit perawatan komprehensif. Am J Respir Crit Perawatan Med 2010; 182: 905-909
487. Azoulay E, Metnitz B, bermunculan CL, et al; SAPS 3 peneliti: Enddari kehidupan praktek di 282 unit perawatan intensif: Data dari SAPS 3
. Database Intensive Care Med 2009; 35: 623-630
488. Azoulay E, Timsit JF, bermunculan CL, et al; Conflicus Studi Penyidik
dan untuk Bagian Etika Masyarakat Eropa Perawatan Intensif
Pengobatan: Prevalensi dan faktor unit perawatan intensif konflik: The
. conflicus studi Am J Respir Crit Perawatan Med 2009; 180: 853-860
489. Bertolini G, Boffelli S, Malacarne P, et al: Akhir-of-hidup pengambilan keputusan
dan kualitas kinerja ICU: Sebuah studi observasional di 84 Italia
. unit perawatan intensif Med 2010; 36: 1495-1504
490. detering KM, Hancock AD, Reade MC, et al: Dampak muka
perawatan perencanaan pada kehidupan akhir perawatan pada pasien usia lanjut: acak
uji coba terkontrol. BMJ 2010; 340: c1345
Halaman 56
Dellinger et al
632
www.ccmjournal.org
Februari 2013 Volume 41 Nomor 2
491. Machare Delgado E, A Callahan, Paganelli G, et al: Multidisiplin
pertemuan keluarga di ICU memfasilitasi akhir-hidup pengambilan keputusan. Am
J Hosp Perawatan Palliat 2009; 26: 295-302

492. Lautrette A, Darmon M, Megarbane B, et al: A-strategi komunikasi

egy dan brosur untuk keluarga pasien sekarat di ICU. N Engl J
Med 2007; 356: 469-478
493. Norton SA, Hogan LA, Holloway RG, et al: paliatif Proaktif
perawatan di unit perawatan medis intensif: Efek lama menginap untuk
dipilih pasien berisiko tinggi. Crit Perawatan Med 2007; 35: 1530-1535
494. Scheunemann LP, McDevitt M, Carson SS, et al: Acak, con
percobaan dikontrol intervensi untuk meningkatkan komunikasi di intensif
perawatan: Sebuah tinjauan sistematis. Dada 2011; 139: 543-554
495. Davidson JE, Powers K, Hedayat KM, et al; American College of
Perawatan Kritis Medicine Task Force 2004-2005, Masyarakat Kritis
Perawatan Pengobatan: pedoman praktek klinis untuk mendukung fam- yang
ily di unit perawatan intensif berpusat pada pasien: American College of
Perawatan Kritis Medicine Satuan Tugas 2004-2005. Crit Perawatan Med 2007;
35: 605-622
496. Curtis JR, Treece PD, Nielsen EL, et al: Mengintegrasikan paliatif dan
perawatan kritis: Evaluasi intervensi peningkatan kualitas. Am J
Respir Crit Perawatan Med 2008; 178: 269-275
497. Odetola FO, Gebremariam A, Freed GL: Pasien dan rumah sakit correlates hasil klinis dan pemanfaatan sumber daya dalam pediatrik parah
. sepsis Pediatrics 2007; 119: 487-494
498. Typpo KV, Petersen NJ, Hallman DM, et al: Hari 1 beberapa disfungsi organ
Sindrom fungsi dikaitkan dengan hasil fungsional yang buruk dan
kematian di unit perawatan intensif anak. Pediatr Crit Perawatan Med
2009; 10: 562-570
499. Kissoon N, Carcillo JA, Espinosa V, et al; Dunia Sepsis Initiative
Vanguard Pusat Kontributor: World Federation of Pediatric intensif
komprehensif Perawatan dan Kritis Masyarakat Perawatan:. global Sepsis Initiative Pediatr Crit Perawatan Med 2011; 12: 494-503
500. Goldstein B, Giroir B, Randolph A; Konsensus Internasional ConferEnce di Pediatric Sepsis: Internasional pediatrik sepsis konsensus
konferensi: Definisi untuk sepsis dan disfungsi organ dalam pediatrics. Pediatr Crit Perawatan Med 2005; 6: 2-8
501. Kuch BA, Carcillo JA, Han YY, et al: Definisi septik pediatrik
. kejutan Pediatr Crit Perawatan Med 2005; 6: 501; Penulis balasan 501
502. Cam BV, Tuan DT, Fonsmark L, et al: perbandingan acak dari oxygen topeng pengobatan vs tekanan udara hidung terus menerus positif
dengue shock syndrome dengan kegagalan pernafasan akut. J Trop Pediatr
2002; 48: 335-339
503. Duke T, Mgone J, Frank D: Hipoksemia pada anak-anak dengan berat
pneumonia di Papua Nugini. Int J Tuberc Lung Dis 2001;
5: 511-519
504. Pollard AJ, Britto J, Nadel S, et al: Manajemen Darurat meningioma
Penyakit gococcal. Arch Dis Anak 1999; 80: 290-296
505. den Brinker M, Joosten KF, Liem O, et al: insufisiensi adrenal di
meningokokus sepsis: bioavailable kadar kortisol dan dampak
interleukin-6 tingkat dan intubasi dengan etomidate pada adrenal fungsi
tion dan kematian. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 5110-5117
506. Han YY, Carcillo JA, Dragotta MA, et al: pembalikan awal pediatricneonatal syok septik oleh dokter masyarakat terkait dengan
peningkatan hasil. Pediatrics 2003; 112: 793-799

507. Carcillo JA, Kuch BA, Han YY, et al: Kematian dan tian fungsional
morbiditas setelah penggunaan PALS / APLS oleh dokter masyarakat. Pediatrics
2009; 124: 500-508
508. Oliveira CF, Nogueira de S FR, Oliveira DS, et al: waktu-dan fluidresusitasi sensitif untuk dukungan hemodinamik anak di sepsyok tic: Hambatan pelaksanaan American College
dari Critical Care Medicine / Pediatric Life Support Lanjutan Panduanbaris di unit perawatan intensif anak di negara berkembang. Pediatr
Emerg Perawatan 2008; 24: 810-815
509. Raimer PL, Han YY, Weber MS, et al: Waktu pengisian kapiler normal
= 2 detik dikaitkan dengan vena cava superior oksigen kejenuhan
tions dari = 70%. J Pediatr 2011; 158: 968-972
510. Brierley J, Carcillo JA, Choong K, et al: parameter praktek klinis
untuk dukungan hemodinamik anak dan bayi syok septik:
2007 update dari American College of Critical Care Medicine.
Crit Perawatan Med 2009; 37: 666-688
511. de Oliveira CF, de Oliveira DS, AF Gottschald, et al: ACCM / PALS
pedoman dukungan hemodinamik untuk anak syok septik: Sebuah
outcome dibandingkan dengan dan tanpa pemantauan vena sentral
. saturasi oksigen Intensive Care Med 2008; 34: 1065-1075
512. Inwald DP, Tasker RC, Peters MJ, et al; Pediatri Perawatan Intensif
Masyarakat Study Group (PICS-SG): Manajemen Darurat
anak-anak dengan sepsis berat di Inggris: Hasil
yang Pediatri Intensif Perawatan Masyarakat Audit sepsis. Arch Dis Child
2009; 94: 348-353
513. Malbrain ML, De laet I, Cheatham M: Konferensi Konsensus definisi
tions dan rekomendasi pada hipertensi intra-abdominal (IAH)
dan sindrom kompartemen abdomen (ACS), yang merupakan jalan panjang untuk
publikasi akhir, bagaimana kita sampai di sana? Acta Clin Belg Suppl
2007; Suppl: 44-59
514. Cheatham ML, Malbrain ML, Kirkpatrick A, et al: Hasil dari
Konferensi Internasional Ahli Intra-abdominal hipertensi
sion dan perut Kompartemen Syndrome. AKU AKU. Rekomendasi.
Perawatan Intensif Med 2007; 33: 951-962
515. Pearson EG, Rollins MD, Vogler SA, et al: decompressive laparotOmy untuk sindrom kompartemen abdominal pada anak-anak: Sebelum itu adalah
. terlambat J Pediatr Surg 2010; 45: 1324-1329
516. Amado VM, Vilela GP, Queiroz A Jr, et al: Pengaruh dari baikan kualitas
Intervensi pemerintah untuk mengurangi keterlambatan pengiriman antibiotik di pedi. atric febrile neutropenia: Sebuah studi percontohan J Crit Perawatan 2011; 26: 103.
e9-103.12
517. Cordery RJ, Roberts CH, Cooper SJ, et al: Evaluasi faktor risiko
untuk akuisisi infeksi aliran darah dengan diperpanjang spektrum
beta-laktamase Escherichia coli dan Klebsiella spesies di
unit perawatan intensif; manajemen antibiotik dan hasil klinis.
J Hosp Menginfeksi 2008; 68: 108-115
518. Ardura MI, Mejias A, Katz KS, et al: terapi Daptomycin untuk invasif
Infeksi bakteri Gram-positif pada anak-anak. Pediatr Infect Dis J
2007; 26: 1128-1132
519. Corey AL, Snyder S: Antibiotik dalam 30 menit atau kurang untuk demam
pasien neutropenia:. Ukuran kontrol kualitas di sebuah rumah sakit baru J

Pediatr Oncol Nurs 2008; 25: 208-212

520. Russell NE, Pachorek RE: Klindamisin dalam pengobatan streptococcal dan staphylococcal sindrom syok toksik. Ann pharmacother 2000; 34: 936-939
521. Nathwani D, Morgan M, Masterton RG, et al; British Society for Anti
Partai Kerja Kemoterapi mikroba pada MRSA Komunitas-onset
Infeksi: Pedoman untuk praktek Inggris untuk diagnosis dan manajemen
ment of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) infeksi
tions menyajikan di masyarakat. J Antimicrob Chemother 2008;
61: 976-994
522. Gemmell CG, Edwards DI, Fraise AP, et al; Pihak Rekanan Kerja
Masyarakat Inggris untuk Partai Bersama Kerja British Society for
Antimicrobial Chemotherapy, Rumah Sakit Infeksi Masyarakat dan infeksi
tion Control Association Perawat: Pedoman profilaksis dan
pengobatan methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
infeksi di Inggris. J Antimicrob Chemother 2006; 57: 589-608
523. Cawley MJ, Briggs M, Haith LR Jr, et al: immunoglobu- intravena
lin perawatan sebagai tambahan untuk streptokokus toxic shock syndrome
terkait dengan necrotizing fasciitis: Laporan kasus dan review. obatan
macotherapy 1999; 19: 1094-1098
524. Rodrguez-Nuez A, Dosil-Gallardo S, Jordan I; ad hoc Streptococcal Toxic Shock Syndrome kelompok kolaboratif Masyarakat Spanyol
Pediatric Intensive Care: karakteristik klinis anak-anak dengan
grup A streptokokus toxic shock syndrome mengaku anak
unit perawatan intensif. Eur J Pediatr 2011; 170: 639-644
525. Paganini HR, Della Latta P, Soto A, et al: [Komunitas-diperoleh
Staphylococcus aureus bakteremia: 17 tahun pengalaman dalam
Anak-anak Argentina]. Arch Argent Pediatr 2010; 108: 311-317
526. Tilanus AM, de Geus HR, Rijnders BJ, et al: Kelompok berat A streptococcal toxic shock syndrome menyajikan sebagai peritonitis primer: A
Kasus laporan dan review singkat literatur. Int J Infect Dis 2010;
14 Suppl 3: E208-e212
527. Newland JG, Kearns GL: strategi Pengobatan untuk methicillin-resistant Staphylococcus aureus infeksi pada pediatri. Paediatr Obat
2008; 10: 367-378
Halaman 57
Pasal Khusus
Pengobatan Perawatan Kritis
www.ccmjournal.org
633
528. Barie PS, Williams MD, McCollam JS, et al; Kecakapan Bedah
Komite Evaluasi: Manfaat profil / risiko drotrecogin alfa (mengaktivasi
vated) pada pasien bedah dengan sepsis berat. Am J Surg 2004;
188: 212-220
529. Barie PS, Hydo LJ, Shou J, et al: Khasiat dan keamanan drotrecogin
alfa (diaktifkan) untuk terapi pasien bedah dengan sep- parah
sis. Surg Menginfeksi (Larchmt) 2006; 7 Suppl 2: S77-S80
530. Marshall JC, Maier RV, Jimenez M, et al: Sumber kontrol dalam mandat tersebut
pengelolaan sepsis berat dan syok septik: Sebuah berbasis bukti. tinjauan Crit Perawatan Med 2004; 32 (11 Suppl): S513-S526

531. Penington AJ, Craft RO, Tilkorn DJ: manajemen operasi plastik
kehilangan jaringan lunak di septikemia meningokokus: Pengalaman
. Melbourne Royal Children 's Hospital Ann Plast Surg 2007;
58: 308-314
532. Wheeler JS, Anderson BJ, De Chalain TM: intervensi bedah
pada anak-anak dengan purpura fulminans meningokokus-Sebuah tinjauan dari 117
prosedur dalam 21 anak. J Pediatr Surg 2003; 38: 597-603
533. Jackson MA, Kolombo J, Boldrey A: fasciitis streptokokus dengan beracun
shock syndrome pada pasien anak. Orthop Nurs 2003; 22: 4-8
534. Xiao-Wu W, Herndon DN, Spies M, et al: Pengaruh tertunda luka
eksisi dan grafting pada anak-anak luka bakar parah. Arch Surg 2002;
137: 1049-1054
535. Haecker FM, Berger D, Schumacher U, et al: Peritonitis di anak. hood: Aspek patogenesis dan terapi Pediatr Surg Int 2000;
16: 182-188
536. Gwynne-Jones DP, Stott NS: Masyarakat diperoleh methicillin-resistant Staphylococcus aureus : Penyebab sepsis muskuloskeletal di
anak-anak. J Pediatr Orthop 1999; 19: 413-416
537. Wu MH, Tseng YL, Lin MY, et al: Bedah pengobatan paru-paru anak
. abses Pediatr Surg Int 1997; 12: 293-295
538. Murphy JJ, Granger R, Blair GK, et al: Necrotizing fasciitis di anak. hood J Pediatr Surg 1995; 30: 1131-1134
539. Jaber MR, Olafsson S, Fung WL, et al: tinjauan klinis manajemen yang
ment fulminan Clostridium difficile infeksi. Am J Gastroenterol
2008; 103: 3195-203; kuis 3204
540. Ananthakrishnan AN: Clostridium difficile infeksi: Epidemiologi,
faktor risiko dan manajemen. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2011;
8: 17-26
541. Olivas AD, Umanskiy K, Zuckerbraun B, et al: Menghindari kolektomi
selama manajemen operasi fulminan Clostridium difficile kolitis.
Surg Menginfeksi (Larchmt) 2010; 11: 299-305
542. Ngo NT, Cao XT, Kneen R, et al: Manajemen akut shock dengue
Sindrom: Sebuah acak perbandingan double-blind dari 4 intravena
rejimen cairan dalam satu jam pertama. Clin Infect Dis 2001; 32: 204-213
543. Willis BA, Dung NM, Pinjaman HT, et al: Perbandingan tiga larutan cairan
tions untuk resusitasi di dengue shock syndrome. N Engl J Med
2005; 353: 877-889
544. Dung NM, Hari NP, Tam DT, et al: Penggantian cairan shock dengue
Sindrom: Sebuah acak, perbandingan double-blind empat intravena
rejimen nous-cairan. Clin Infect Dis 1999; 29: 787-794
545. Booy R, Habibi P, Nadel S, et al; Meningokokus Research Group:
Pengurangan dalam hal tingkat kematian dari penyakit meningokokus Asso
diasosiasikan dengan peningkatan pelayanan kesehatan. Arch Dis Anak 2001;
85: 386-390
546. Maat M, Buysse CM, Emonts M, et al: Peningkatan kelangsungan hidup anak-anak
dengan sepsis dan purpura. Pengaruh umur, jenis kelamin, dan era Crit Perawatan
2007; 11: R112
547. Cruz AT, Perry AM, Williams EA, et al: Pelaksanaan goalTerapi ditujukan untuk anak-anak yang diduga sepsis di darurat yang
. Kabupaten Departemen Pediatrics 2011; 127: e758-e766
548. Kanter RK, Zimmerman JJ, Strauss RH, et al: darurat Pediatric

akses intravena. Evaluasi protokol. Am J Dis Anak 1986;

140: 132-134
549. Carcillo JA, Davis AL, Zaritsky A: Peran resusitasi cairan awal
anak septic shock. JAMA 1991; 266: 1242-1245
550. Ranjit S, Kissoon N, Jayakumar I: manajemen agresif den
gue shock syndrome dapat menurunkan angka kematian: a pro disarankan
. tocol Pediatr Crit Perawatan Med 2005; 6: 412-419
551. Akech S, Ledermann H, Maitland K: Pilihan cairan resusitasi
pada anak dengan infeksi berat dan shock:. review sistematis BMJ
2010; 341: c4416
552. Santhanam I, Sangareddi S, Venkataraman S, et al: A prospektif
tive terkontrol secara acak studi dua rejimen cairan di awal
pengelolaan syok septik di departemen darurat. Pediatr
Emerg Perawatan 2008; 24: 647-655
553. Ninis N, Phillips C, Bailey L, et al: Peran pengiriman kesehatan
dalam hasil penyakit meningokokus pada anak-anak: kasus kontrol
Studi kasus yang fatal dan non-fatal. BMJ 2005; 330: 1475
554. Thompson MJ, Ninis N, Perera R, et al: pengakuan klinis
penyakit meningokokus pada anak-anak dan remaja. Lancet 2006;
367: 397-403
555. Ceneviva G, Paschall JA, Maffei F, et al: dukungan hemodinamik di
cairan refraktori anak septic shock. Pediatrics 1998; 102: E19
556. Choong K, Bohn D, Fraser DD, et al: Vasopresin di vaso- anak
syok lambat. uji coba terkontrol acak multicenter Am J Respir
Crit Perawatan Med 2009; 180: 632-639
557. Yildizdas D, Yapicioglu H, Celik U, et al: Terlipressin sebagai penyelamatan
Terapi untuk katekolamin tahan syok septik pada anak-anak. intensif
sive Perawatan Med 2008; 34: 511-517
558. Rodrguez-Nez A, Lpez-Herce J, Gil-Anton J, et al: Rescue memperlakukan
ment dengan terlipressin pada anak-anak dengan refraktori syok septik: a cliniStudi cal. Perawatan Crit 2006; 10: R20
559. Rodrguez-Nez A, Oulego-Erroz I, Gil-Anton J, et al: terusous terlipressin infus sebagai pengobatan penyelamatan dalam serangkaian kasus
anak-anak dengan refraktori syok septik. Ann Pharmacother 2010;
44: 1545-1553
560. Keeley SR, Bohn DJ: Penggunaan inotropik dan afterload pengurangan
agen pada neonatus. Clin Perinatol 1988; 15: 467-489
561. Barton P, J Garcia, Kouatli A, et al: efek hemodinamik iv milrinone laktat pada pasien anak dengan syok septik. Sebuah prospektif
tive, tersamar ganda, acak, terkontrol plasebo, intervensi
. Penelitian Dada 1996; 109: 1302-1312
562. Lindsay CA, Barton P, Lawless S, et al: Farmakokinetik dan obatan
macodynamics dari milrinone laktat pada pasien anak dengan septic
shock. J Pediatr 1998; 132: 329-334
563. Irazuzta JE, Pretzlaff RK, Rowin ME: amrinon di refraktori anak
syok septik: Sebuah studi farmakodinamik open-label. Pediatr Crit
Perawatan Med 2001; 2: 24-28
564. Powell KR, Sugarman LI, Eskenazi AE, et al: Normalisasi plasma
konsentrasi vasopressin arginine ketika anak-anak dengan meningitis
diberikan perawatan ditambah terapi cairan pengganti. J Pediatr
1990; 117: 515-522

565. Ringe HI, Varnholt V, Gaedicke G: rescue jantung dengan enoksimon di

volume dan katekolamin refraktori septic shock. Pediatr Crit Perawatan
Med 2003; 4: 471-475
566. Morelli A, Donati A, Ertmer C, et al: Levosimendan untuk resuscitating
mikrosirkulasi pada pasien dengan syok septik: a con acak
dikendalikan studi. Crit Perawatan 2010; 14: R232
567. Namachivayam P, Crossland DS, Butt WW, et al: Pengalaman Awal
dengan Levosimendan pada anak dengan disfungsi ventrikel. Pediatr
Crit Perawatan Med 2006; 7: 445-448
568. Magliola R, G Moreno, Vassallo JC, et al: [Levosimendan, baru
Obat inotropik:. Pengalaman pada anak dengan gagal jantung akut] Arch
Argent Pediatr 2009; 107: 139-145
569. Harris E, Schulzke SM, Patole SK: Pentoxifylline di prematur neo
keabu:. review sistematis Paediatr Obat 2010; 12: 301-311
570. Meyer DM, Jessen ME: Hasil extracorporeal membrane oksigen
asi pada anak-anak dengan sepsis. The Extracorporeal Life Support-organisasi
. nization Ann Thorac Surg 1997; 63: 756-761
571. Goldman AP, Kerr SJ, Butt W, et al: dukungan Extracorporeal untuk
Kegagalan kardiorespirasi keras karena penyakit meningokokus.
Lancet 1997; 349: 466-469
572. Skinner SC, Iocono JA, Ballard HO, et al: Peningkatan kelangsungan hidup pada venovena vs venoarterial extracorporeal membrane oxygenation untuk
pediatrik pasien sepsis noncardiac: studi Extracorporeal yang
Organisasi Life Support registry. J Pediatr Surg 2012; 47: 63-67
573. Domico MB, Ridout DA, Bronicki R, et al: Dampak mechaniWaktu ventilasi cal sebelum inisiasi dukungan kehidupan extracorporeal di
Halaman 58
Dellinger et al
634
www.ccmjournal.org
Februari 2013 Volume 41 Nomor 2
kelangsungan hidup dalam kegagalan pernapasan anak: review Extracorporeal yang
Registry Life Support. Pediatr Crit Perawatan Med 2012; 13: 16-21
574. Bartlett RH:. Dukungan Extracorporeal untuk syok septik Pediatr Crit
Perawatan Med 2007; 8: 498-499
575. MacLaren G, Butt W, D terbaik, et al: gota extracorporeal Central
brane oksigenasi untuk refraktori anak septic shock. Pediatr Crit
Perawatan Med 2011; 12: 133-136
576. Flagg A, Danziger-Isakov L, Foster C, et al: Novel 2009 H1N1 influinfeksi virus enza membutuhkan extracorporeal membrane oxygenation
dalam transplantasi jantung penerima anak. Transplantasi Jantung Paru J
2010; 29: 582-584
577. Kumar A, Zarychanski R, Pinto R, et al; Kanada Perawatan Kritis
Ujian Kelompok H1N1 Kolaborasi: Pasien sakit kritis dengan
2009 influenza A (H1N1) infeksi di Kanada. JAMA 2009;
302: 1872-1879
578. Pizarro CF, Troster EJ, Damiani D, et al: absolut dan relatif adreinsufisiensi nal pada anak-anak dengan septic shock. Crit Perawatan Med 2005;
33: 855-859
579. Riordan FA, Thomson AP, Ratcliffe JM, et al: Pendaftaran kortisol dan

kadar hormon adrenocorticotrophic pada anak-anak dengan meningokokus

? Penyakit: Bukti insufisiensi adrenal Crit Perawatan Med 1999;
27: 2257-2261
580. De Kleijn ED, Joosten KF, Van Rijn B, et al: kortisol serum rendah di
kombinasi dengan tinggi konsentrasi hormon adrenocorticotrophic
tions berhubungan dengan hasil yang buruk pada anak-anak dengan berat
penyakit meningokokus. Pediatr Infect Dis J 2002; 21: 330-336
581. Markovitz BP, Goodman DM, Watson RS, et al: Sebuah retrospektif
penelitian kohort faktor prognostik yang berhubungan dengan hasil di pediatric sepsis berat: Apa peran steroid? Pediatr Crit Perawatan
Med 2005; 6: 270-274
582. Pizarro CF, Troster EJ:. Fungsi adrenal pada sepsis dan syok septik J
Pediatr (Rio J) 2007; 83 (5 Suppl): S155-S162
583. Zimmerman JJ, Williams MD: terapi kortikosteroid ajuvan di
sepsis berat anak: Pengamatan dari studi RESOLVE.
Pediatr Crit Perawatan Med 2011; 12: 2-8
584. Lacroix J, Hbert PC, Hutchison JS, et al; TRIPICU investigasi
tor; Kanada Kritis Trials Care Group; Pediatric akut Lung
Cedera dan Sepsis Penyidik Jaringan: strategi Transfusi
untuk pasien di unit perawatan intensif anak. N Engl J Med 2007;
356: 1609-1619
585. Karam O, Tucci M, Ducruet T, et al; Kanada Trials Perawatan Kritis
Kelompok; PALISI Jaringan: ambang transfusi sel darah merah
pada pasien anak dengan sepsis. Pediatr Crit Perawatan Med 2011;
12: 512-518
586. Gereja GD, Matthay MA, Liu K, et al: transfusi darah produk
dan hasil klinis pada pasien anak dengan cedera paru akut.
Pediatr Crit Perawatan Med 2009; 10: 297-302
587. Lpez-Herce Cid J, Bustinza Arriorta A, Alcaraz Romero A, et al:
[Pengobatan syok septik dengan plasmafiltration terus menerus dan
hemodiafiltration]. Sebuah Pediatr (Barc) 2003; 59: 491-496
588. Stegmayr BG, Banga R, Berggren L, et al: Plasma exchange sebagai pencadangan
Terapi isyarat kegagalan organ multiple termasuk gagal ginjal akut. Crit
Perawatan Med 2003; 31: 1730-1736
589. El-Nawawy A, Abbassy AA, El-Bordiny M, et al: Evaluasi awal
deteksi dan pengelolaan disebarluaskan coagula- intravaskular
tion antara Universitas Alexandria pasien perawatan intensif anak. J
Trop Pediatr 2004; 50: 339-347
590. Campanelli A, Kaya G, Ozsahin AH, et al: Purpura fulminans dalam
anak sebagai komplikasi infeksi cacar air. Dermatology (Basel)
2004; 208: 262-264
591. Muntean W: Fresh frozen plasma pada kelompok usia anak dan
defisiensi faktor koagulasi kongenital. Thromb Res 2002; 107
Suppl 1: S29-S32
592. Snchez Miralles A, Reig Senz R, Marco Vera P, et al: [Abnormaliikatan dalam koagulasi dan fibrinolisis shock septic dengan purpura]. Sebuah
Esp Pediatr 2002; 56: 99-103
593. Hazelzet JA, Risseeuw-Appel IM, Kornelisse RF, et al: Usia terkait
perbedaan hasil dan keparahan DIC pada anak-anak dengan septic
shock dan purpura. Thromb Haemost 1996; 76: 932-938
594. Churchwell KB, McManus ML, Kent P, et al: darah intensif dan

plasma pertukaran untuk pengobatan koagulopati di meningococce. mia J Clin Apher 1995; 10: 171-177
595. Ala FA, Greaves M, Jones J, et al: Pedoman penggunaan fro- segar
plasma zen. Komite Inggris untuk Standar dalam Hematologi, Working Partai Transfusi Darah Task Force. Curr Vasc Pharmacol
2009; 7: 110-119
596. B Meyer, Hellstern P: Rekomendasi untuk penggunaan terapi
plasma. Semin Nephrol 2008; 28: 447-456
597. Fortenberry JD: Pediatric manajemen perawatan kritis syok septik
sebelum cedera ginjal akut dan terapi penggantian ginjal. Semin
Nephrol 2008; 28: 447-456
598. O'Shaughnessy DF, Atterbury C, Bolton Maggs P, et al; Inggris
Panitia Standar di Hematologi, Transfusi Darah Tugas
Angkatan. Panduan praktis untuk penggunaan klinis plasma. Thromb
Res 2002; 107 (Suppl 1): S53-S57
599. Muntean W, Schramm W, Seifried E, Solheim BG: Pedoman
penggunaan plasma segar beku. Medis Direktur Advisory ComCommittee, Dewan Nasional Transfusi Darah. S Afr Med J 1998;
88: 1344-1347
600. Nguyen TC, Han YY: Terapi pertukaran Plasma untuk mikro trombotik
angiopathies. Organogenesis 2011; 7: 28-31
601. van DEUREN M, Brandtzg P, van der Meer JW: Update pada meningoPenyakit coccal dengan penekanan pada patogenesis dan manajemen klinis
. ment Clin Microbiol Rev 2000; 13: 144-66, daftar isi
602. Scharfman WB, Tillotson JR, Taft EG, et al: Plasmapheresis untuk
meningococcemia dengan DIC. N
Engl J Med 1979; 300: 1277-1278
603. van DEUREN M, Santman FW, van Dalen R, et al: Plasma dan seluruh
pertukaran darah pada sepsis meningokokus. Clin Infect Dis 1992;
15: 424-430
604. Bjorvatn B, Bjertnaes L, Fadnes HO, et al: sep- meningokokus
ticaemia diobati dengan kombinasi plasmapheresis dan leucapheresis atau dengan pertukaran darah. Br Med J (Clin Res Ed) 1984;
288: 439-441
605. Brandtzg P, K Sirnes, Folsland B, et al: Plasmapheresis di
pengobatan septicemia meningokokus atau pneumokokus parah
dengan DIC dan fibrinolisis. Data awal pada delapan pasien. Scand J
Clin Lab Invest Suppl 1985; 178: 53-55
606. Drapkin MS, Wisch JS, Gelfand JA, et al: Plasmapheresis untuk fulmi. nant meningococcemia Pediatr Infect Dis J 1989; 8: 399-400
607. Schott U, Bjrsell-Ostling E: analisis Sonoclot koagulasi dan
pertukaran plasma dalam kasus septikemia meningokokus. Bisa J
Anaesth 1995; 42: 64-68
608. Mok Q, Butt W: Hasil dari anak yang dirawat di intensive
peduli dengan septikemia meningokokus. Intensive Care Med 1996;
22: 259-263
609. Kumar A, Kanagasundaram NS, Collyns TA, et al: pertukaran Plasma
dan haemodiafiltration di fulminan sepsis meningokokus. Nephrol
Dial Transplantasi 1998; 13: 484-487
610. Munteanu C, Bloodworth LL, Korn TH: konsentrat Antithrombin
dengan pertukaran plasma di purpura fulminans. Pediatr Crit Perawatan Med

2000; 1: 84-87
611. Busund R, Koukline V, Utrobin U, et al: Plasmapheresis di parah
sepsis dan septic shock: Sebuah prospektif, acak, percobaan terkontrol.
Perawatan Intensif Med 2002; 28: 1434-1439
612. Randolph AG: Manajemen cedera paru akut dan respi- akut
sindrom gangguan pernafasan pada anak-anak. Crit Perawatan Med 2009;
37: 2448-2454
613. Krishnan J, Morrison W: Airway rilis tekanan ventilasi: A pediatric seri kasus. Pediatr Pulmonol 2007; 42: 83-88
614. Sepuluh IS, Anderson MR: Apakah ventilasi frekuensi tinggi lebih menguntungkan
dari volume yang ventilasi konvensional rendah pasang surut? Perawatan Respir Clin N
Am 2006; 12: 437-451
615. Rotta AT, Steinhorn DM: Apakah hiperkapnia permisif sebuah-strategi yang menguntungkan
egy untuk cedera paru akut anak? Respir Perawatan Clin N Am 2006;
12: 371-387
616. Ben Jaballah N, Khaldi A, Mnif K, et al: osilasi frekuensi tinggi
ventilasi pada pasien anak dengan kegagalan pernafasan akut. Pediatr
Crit Perawatan Med 2006; 7: 362-367
Halaman 59
Pasal Khusus
Pengobatan Perawatan Kritis
www.ccmjournal.org
635
LAMPIRAN A
2012 Bertahan Pedoman Kampanye Sepsis
Komite
R. Phillip Dellinger, (Co-Chair); Rui Moreno (Co-Chair);
Leanne Aitken,
1
Hussain Al Rahma,
2
Derek C. Angus, Dijillali
Annane, Richard J. Beale, Gordon R. Bernard, Paolo Biban,
3
Julian F. Bion, Thierry Calandra, Joseph A. Carcillo, Terry P.
Clemmer, Clifford S. Deutschman, JV Divatia,
4
Ivor S. Douglas, Bin Du,
5
Seitaro Fujishima, Satoshi Gando,
6
Herwig Jerman di bidang
lach, Caryl Goodyear-Bruch,
7
Gordon Guyatt, Jan A. Hazelzet,
Hiroyuki Hirasawa,
8
Steven M. Hollenberg, Judith Jacobi,
Roman Jaeschke, Ian Jenkins,

9
Edgar Jimenez,
10
Alan E. Jones,
11
Robert M. Kacmarek, Winfried Kern,
12
Ruth M. Kleinpell,
1
Shin Ok Koh,
13
Joji Kotani, Mitchell Levy,
14
Flavia Machado,
15
John Marini, John C. Marshall, Henry Masur, Sangeeta Mehta,
John Muscedere,
16
Lena M. Napolitano,
17
Mark E. Nunnally,
Steven M. Opal,
18
Tiffany M. Osborn,
19
Margaret M. Parker,
Joseph E. Parrrillo, Haibo Qiu,
20
Adrienne G. Randolph,
Konrad Reinhart,
21
Jordi Rello, Ederlon Resende,
22
Andrew
Rhodes,
23
Emanuel P. Rivers, Gordon D. Rubenfeld,
24
Christa
A. Schorr, Jonathan E. Sevransky, Khalid Syukri,
25
Eliezer Silva,
Mark D. Soth, Charles L. bermunculan, Ann E. Thompson,
26
Sean
R. Townsend, Jeffery S. Vender,
27
Jean-Louis Vincent, Steve A.
Webb,
28
Tobias Welte,

29
Janice L. Zimmerman.
1
Dunia Federasi Perawat Perawatan Kritis;
2
Emirat Intensif
Perawatan Masyarakat;
3
Masyarakat Eropa Pediatric dan Neonatal
Perawatan Intensif;
4
Indian Society of Critical Care Medicine;
5
Cina Society of Critical Care Medicine;
6
Asosiasi Jepang
untuk Akut Pengobatan;
7
American Association of Critical-Perawatan
Perawat,
8
Jepang Society of Medicine Perawatan Intensif;
9
Masyarakat
Pengobatan Rumah Sakit;
10
Dunia Federasi Masyarakat Intensif
Critical Care Medicine dan;
11
Masyarakat Darurat Akademik
Pengobatan;
12
Eropa Masyarakat Mikrobiologi Klinik
dan Penyakit Menular;
13
Asia Pacific Association of Kritis
Perawatan Pengobatan;
14
Masyarakat Critical Care Medicine;
15
Latin
Amerika Sepsis Institute;
16
Canadian Kritis Masyarakat Perawatan;
17
Masyarakat Infeksi bedah;
18
Penyakit Infeksi Masyarakat
Amerika;
19
American College of Physicians Darurat;

20
Cina
Masyarakat Critical Care-China Medical Association;
21
Jerman
Sepsis Masyarakat;
22
Brasil Society of Critical Care (AMIB);
23
Eropa Society of Medicine Perawatan Intensif;
24
Orang Amerika
Thoracic Society;
25
Internasional Pan Arab Critical Care Medicine
Masyarakat;
26
Pediatric akut Lung Cedera dan Sepsis Penyidik;
27
American College of Chest Physicians;
28
Australia dan New
Selandia Masyarakat Intensive Care;
29
Eropa Masyarakat Respiratory;
Federasi Dunia ofPediatric Intensif dan Kritis Masyarakat Peduli.
Subkelompok Pediatric
Jan A. Hazelzet, Adrienne G. Randolph, Margaret M. Parker,
Ann E. Thompson, Paolo Biban, Alan Duncan, Cristina Mangia,
Niranjan Kissoon, dan Joseph A.Carcillo (Kepala).
617. Kam PC, Cardone D:. Sindrom infus Propofol Anestesi
2007; 62: 690-701
618. Parke TJ, Stevens JE, Beras AS, et al: asidosis metabolik dan mematikan
Kegagalan miokard setelah propofol infus pada anak-anak: Lima kasus
laporan. BMJ 1992; 305: 613-616
619. den Brinker M, Hokken-Koelega AC, Hazelzet JA, et al: Satu tunggal
dosis etomidate negatif mempengaruhi kinerja adrenocortical
setidaknya 24 jam pada anak-anak dengan sepsis meningokokus. Intensif
Perawatan Med 2008; 34: 163-168
620. Su F, Hammer GB: Dexmedetomidine: farmakologi Pediatric, clinikegunaan dan keamanan kal. Ahli Opin Obat Saf 2011; 10: 55-66
621. Carcillo JA, Doughty L, Kofos D, et al: sitokrom P450 mediatedmetabolisme obat berkurang pada anak-anak dengan sepsis yang disebabkan beberapa
. gagal organ Intensive Care Med 2003; 29: 980-984
622. Branco RG, Garcia PC, Piva JP, et al: Tingkat Glukosa dan risiko
mortalitas pada anak septic shock. Pediatr Crit Perawatan Med 2005;
6: 470-472
623. Faustino EV, Apkon M: hiperglikemia persisten pada anak-anak yang sakit kritis.
J Pediatr 2005; 146: 30-34
624. JESCHKE MG, Kulp GA, Kraft R, et al: terapi insulin intensif di
parah dibakar pasien anak: Sebuah uji coba secara acak prospektif.

Am J Respir Crit Perawatan Med 2010; 182: 351-359

625. Hari KM, Haub N, Betts H, et al hiperglikemia dikaitkan dengan
morbiditas pada anak-anak sakit kritis dengan sepsis meningokokus. Pediatr
Crit Perawatan Med 2008; 9: 636-640
626. Garcia Branco R, Tasker RC, Ramos Garcia PC, et al: Glycemic
kontrol dan insulin terapi sepsis dan penyakit kritis. J Pediatr
(Rio J) 2007; 83 (5 Suppl): S128-S136
627. Verhoeven JJ, den Brinker M, Hokken-Koelega AC, et al: Pathophysiaspek ological hiperglikemia pada anak-anak dengan meningokokus
sepsis dan septic shock: Sebuah studi kohort observasional prospektif.
Crit Perawatan 2011; 15: R44
628. Vlasselaers D, Milants I, Desmet L, et al: terapi insulin intensif
untuk pasien dalam perawatan intensif pediatrik: Sebuah prospektif, acak
Studi terkontrol. Lancet 2009; 373: 547-556
629. Foland JA, Fortenberry JD, Warshaw BL, et al: kelebihan cairan
beban sebelum hemofiltration terus menerus dan kelangsungan hidup di kritis
. anak-anak sakit: Sebuah analisis retrospektif Crit Perawatan Med 2004;
32: 1771-1776
630. Santiago MJ, Lpez-Herce J, Urbano J, et al: kursus klinis dan
Faktor risiko kematian pada anak-anak yang sakit kritis yang membutuhkan ginjal terus menerus
. Terapi penggantian Intensive Care Med 2010; 36: 843-849
Terapi suportif ginjal untuk ginjal akut anak: 631. Brophy PD
cedera dalam pengaturan disfungsi multiorgan sindrom / sepsis.
Semin Nephrol 2008; 28: 457-469
632. Krafte-Jacobs B, Sivit CJ, Mejia R, et al: trombosis-Kateter terkait
pada anak-anak yang sakit kritis: Perbandingan kateter dengan dan tanpa
ikatan heparin. J Pediatr 1995; 126: 50-54
633. Pierce CM, Wade A, Mok Q: Heparin-terikat garis vena sentral
mengurangi komplikasi trombotik dan infeksi pada anak-anak yang sakit kritis.
Perawatan Intensif Med 2000; 26: 967-972
634. Chabou M, M Tucci, Dugas MA, et al: klinis signifikan atas
perdarahan gastrointestinal yang diperoleh di unit perawatan intensif anak:
Sebuah studi prospektif. Pediatrics 1998; 102 (4 Pt 1): 933-938
635. Gauvin F, Dugas MA, Chabou M, et al: Dampak klinis signifikan pencernaan bagian atas perdarahan diperoleh dalam intensif pediatrik
unit perawatan komprehensif. Pediatr Crit Perawatan Med 2001; 2: 294-298
636. Sheridan RL, Yu YM, Prelack K, et al: glukosa parenteral maksimal
oksidasi pada anak-anak hipermetabolik: Sebuah studi isotop stabil.
JPEN J Parenter Enteral Nutr 1998; 22: 212-216
Halaman 60
Dellinger et al
636
www.ccmjournal.org
Februari 2013 Volume 41 Nomor 2
LAMPIRAN b
Benturan Kepentingan Proses
Halaman 61
Pasal Khusus

Pengobatan Perawatan Kritis

www.ccmjournal.org
637
Prosedur
Nilai
Modus Ventilator
Volume membantu / control
Tujuan volume tidal
6ml / kg berat badan diperkirakan
Tujuan tekanan Plateau
30cm H
2
O
Tingkat ventilator dan tujuan pH
6-35, disesuaikan untuk mencapai pH arteri 7.30 jika mungkin
Waktu inspirasi kedaluwarsa
1: 1-1: 3
Tujuan oksigenasi
Pa
O
2
55-80mm Hg
Sp
O
2
88% -95%
Penyapihan
Menyapih dicoba oleh sarana pendukung tekanan saat tingkat oksigenasi arteri
diterima dengan PEEP <8 cm H
2
O dan F
io
2
<0.40
Kombinasi diijinkan PEEP dan F
IO
2
sebuah
Kelompok PEEP tinggi (setelah protokol diubah untuk menggunakan tingkat yang lebih tinggi dari PEEP)
F
IO
2
0,3
0,3
0,4
0,4
0,5
0,5
0,5-0,8
0,8
0,9

1
PEEP
12
14
14
16
16
18
20
22
22
22-24
Catatan: Prosedur ventilator Lengkap dan kriteria kelayakan dapat menemukan t www.ardsnet.org.
Sp
O
2
= Oksihemoglobin saturasi yang diukur dengan pulse oximetry, F
IO
2
= Fraksi terinspirasi oksigen, PEEP = tekanan positif akhir ekspirasi.
sebuah
Dalam kedua kelompok studi (lebih rendah dan lebih tinggi PEEP), peningkatan tambahan dalam PEEP
untuk 34cm H
2
O diizinkan tetapi tidak diperlukan setelah F
IO
2
telah
meningkat menjadi 1,0, sesuai dengan protokol.
Diadaptasi dari Brower RG, Lanken PN, MacIntyre N, et al: Tinggi vs tekanan akhir ekspirasi positif
lebih rendah pada pasien dengan pernapasan akut
sindrom gangguan.
N Engl J Med. 2004; 351 (4): 327-336.
LAMPIRAN C
Manajemen ARDSNet Ventilator
Membantu kontrol mode volume ventilasi
Mengurangi volume tidal ke 6ml / kg berat badan ramping
Menjaga tekanan plateau <30cm H
2
O
Volume tidal -Mengurangi serendah 4ml / kg berat badan diperkirakan untuk membatasi tekanan plateau
Menjaga Sa
O
2
/ Sp
O
2
antara 88% dan 95%
Pengaturan PEEP diantisipasi pada berbagai F
IO
2

Persyaratan
F
IO
2
0,3
0,4
0,4
0,5
0,5
0,6
0,7
0,7
0,7
0,8
0,9
0,9
0,9
1.0
PEEP 5
5
8
8
10
10
10
12
14
14
14
16
18
20-24
Diprediksi Berat Badan Perhitungan
Oleh laki-laki 50 + 2.3 [tinggi (inci) - 60] atau 50 + 0,91 [tinggi (cm) - 152,4]
Perempuan-45,5 + 2,3 [tinggi (inci) - 60] atau 45,5 + 0,91 [tinggi (cm) - 152,4]
Sa
o
2
= Saturasi oksigen arteri, PEEP = tekanan akhir ekspirasi positif, Sp
o
2
= Saturasi oksigen pada pulse oximetry. Diadaptasi dari Saluran Pernafasan Akut
Distress Syndrome Network. Ventilasi dengan volume tidal rendah dibandingkan dengan volume tidal
tradisional untuk cedera paru akut dan pernapasan akut
sindrom gangguan.
N Engl J Med 2000; 342: 1301-1308.
LAMPIRAN D
Ringkasan Prosedur Ventilator di PEEP Grup Tinggi alveoli Percobaan