Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN PENDAHULUAN

LEUKEMIA MYELOID AKUT (LMA)

OLEH :
NI KADEK DIYANTINI (1102105023)
PSIK A 2011

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS UDAYANA
DENPASAR
2015
A. KONSEP DASAR PENYAKIT
1. Definisi
Leukemia mieloid akut atau acute myeloid leukaemia (AML)
merupakan keganasan pada sumsum tulang yang berkembang secara cepat
pada jalur perkembangan sel myeloid (Safitri, 2005).
Leukemia mieloblastik akut (LMA) adalah suatu penyakit yang
ditandai dengan transformasi neoplastik dan gangguan diferensiasi sel-sel
progenitor dari seri myeloid (Sutoyo dan Setiyohadi, 2006).

Acute Myeloid Leukemia merupakan suatu bentuk kelainan sel


hematopoetik

yang

dikarakteristikkan

dengan

adanya

proliferasi

berlebihan dari sel myeloid yang dikenal dengan myeloblas (Rogers,


2010).
2. Epidemiologi
LMA adalah bentuk leukemia akut yang paling sering terjadi pada
dewasa seiring dengan pertambahan usia dan jarang terjadi pada anak-anak
(Safitri, 2005; Handayani dan Haribowo, 2008). Di Negara bagian barat,
25 dari total insiden leukemia pada dewasa merupakan LMA (Deschler
and Lubbert, 2006, dalam Rogers, 2010). Insiden LMA di Amerika
berkisar antara 2,4 sampai dengan 2,7 per 100.000 dan meningkat secara
progresif berdasarkan usia yang puncaknya 12,6 per 100.000 dewasa 65
tahun (Lowenberg, Downing, and Burnett, 1999; Jabbour, Estey, and
Kantarjian, 2006).
3. Etiologi
Pada sebagian besar kasus, etiologi dari LMA tidak diketahui. Namun
terdapat beberapa faktor prediposisi dari LMA pada populasi tertentu
(Jabbour, Estey, and Kantarjian, 2006).
a. Obat-obatan seperti chloramphenicol, phenylbutazone, chloroquine dan
methoxypsoralen dapat merangsang terjadinya kerusakan pada sumsum
tulang yang kemudian beresiko terhadap terjadinya LMA.
b. Senyawa kimia seperti yang terkandung pada rokok, pestisida,
herbisida, dan benzene diketahui berpotensi merangsang perkembangan
LMA.
c. Radiasi ionik juga diketahui dapat menyebabkan LMA, seperti pada
orang-orang yang selamat dari bom atom di Hirosima dan Nagasaki
pada 1945. Efek leukomogenik dari paparan ion radiasi tersebut mulai
tampak sejak 1,5 tahun sesudah pengeboman dan mencapai puncaknya
6 atau 7 tahun sesudah pengeboman.
d. Penyakit yang berhubungan dengan gangguan kromosom, seperti pada
sindrom Down (trisomi kromosom 21), sindrom Bloom, anemia

Fanconi dan klinefelter, diketahui mempunyai resiko yang jauh lebih


tinggi dibandingkan populasi normal untuk menderita LMA.
e. Terapi radiasi dengan menggunakan golongan alkylating agent dan
topoisomerase II inhibitor diketahui dapat meningkatkan resiko
terjadinya LMA. Golongan alkylating agent seperti cychlophospamide,
melphalan, dan nitrogen mustard sering dihubungkan dengan kejadian
abnormalitas pada kromosom 5 dan/atau 7. Terpapar golongan
topoisomerase II inhibitor seperti etoposide dan teniposide sering
menyebabkan abnormalitas pada kromosom 11 dan/atau 27.
4. Patofisiologi
Patogenesis utama LMA adalah adanya gangguan pematangan yang
menyebabkan proses diferensiasi sel-sel mieloid terhenti pada sel-sel muda
(blast) dengan akibat terjadi akumulasi blast di sumsum tulang. Akumulasi
Blast di dalam sumsum tulang akan menyebabkan terjadinya gangguan
hematopoesis normal yang akhirnya akan mengakibatkan sindrom
kegagalan sumsum tulang (bone marrow failure syndrome) yang ditandai
dengan adanya sitopenia (anemia, leukopeni, trombositopeni). Adanya
anemia akan menyebabkan pasien mudah lelah dan pada kasus yang lebih
berat akan sesak nafas, adanya trombositopenia akan menyebabkan tandatanda perdarahan, serta adanya leukopenia akan menyebabkan pasien
rentan terhadap infeksi. Selain itu, sel-sel blast yang terbentuk juga dapat
bermigrasi keluar sumsum tulang atau berinfiltrasi ke organ-organ lain
seperti kulit, tulang, jaringan lunak dan sistem saraf pusat dan merusak
organ-organ tersebut.
Pada hematopoiesis normal, myeloblast merupakan sel myeloid yang
belum matang yang normal dan secara bertahap akan tumbuh menjadi sel
darah putih dewasa. Namun, pada AML myeloblast mengalami perubahan
genetik atau mutasi sel yang mencegah adanya diferensiasi sel dan
mempertahankan keadaan sel yang imatur, selain itu mutasi sel juga
menyebabkan terjadinya pertumbuhan tidak terkendali sehingga terjadi
peningkatan jumlah sel blast (Sutoyo dan Setiyohadi, 2006).

5. Klasifikasi
French-American-British

(FAB)

sejak

tahun

1976

telah

mengklasifikasikan LMA menjadi 8 subtipe, berdasarkan pada hasil


pemeriksaan morfologi sel dan pengecatan sitokimia (Sutoyo dan
Setiyohadi, 2006; Wakui, et al, 2008).
Klasifikasi FAB (Wakui, 2008:164):
No
1
2
3
4
5
6
7
8

Subtipe
M0
M1
M2
M3
M4
M5
M6
M7

Penjelasan
LMA berdiferensiasi minimal
LMA tanpa maturasi
LMA dengan berbagai derajat maturasi
Leukemia promielositik hipergranular
Leukemia mielomonositik
Leukemia monoblastik
Eritroleukemia
Leukemia megakarioblastik

6. Gejala Klinis
Gejala leukemia akut biasanya terjadi setelah beberapa minggu dan
dapat dibedakan menjadi 3 tipe (Safitri, 2005), yaitu:
a. Gejala kegagalan sumsum tulang
Gejala kegagalan sumsum merupakan keluhan umum yang paling
sering.

Leukemia

menekan

fungsi

sumsum

tulang

sehingga

menyebabkan kombinasi dari anemia, leukopenia dan trombositopenia.


Gejala yang khas adalah lelah dan sesak nafas (akibat anemia), infeksi
bakteri (akibat leukopenia) dan perdarahan (akibat trombositopenia atau
terkadang akibat koagulasi intravaskuler diseminata/DIC). Pada
pemeriksaan fisik juga sering ditemukan kulit pucat, memar dan
perdarahan serta demam sebagai tanda infeksi. Perdarahan biasanya
terjadi dalam bentuk purpura atau petekia yang sering dijumpai di
ekstremitas bawah atau berupa epistaksis, perdarahan gusi dan retina.
b. Gejala sistemik
Gejala sistemik yang ditemukan dapat berupa malaise, penurunan
berat badan, berkeringat dan penurunan nafsu makan, serta kelainan
metabolik seperti hiperkalsemia (sangat jarang).
c. Gejala lokal

Gejala lokal yang terkadang ditemukan berupa tanda infiltrasi


leukemia/sel blast di kulit, gusi atau sistem saraf pusat. Infiltrasi sel-sel
blast di kulit akan menyebabkan leukemia kutis yaitu berupa benjolan
yang tidak berpigmen dan tanpa rasa sakit. Infiltrasi sel-sel blast di
jaringan lunak akan menyebabkan nodul di bawah kulit (kloroma).
Infiltrasi sel-sel blast di dalam tulang akan menimbulkan nyeri tulang
yang spontan atau dengan stimulasi ringan. Infiltrasi sel-sel blast ke
dalam gusi akan menyebabkan pembekakan pada gusi. Selain itu dapat
terjadi hepatomegali dan splenomegali akibat infiltrasi sel-sel blast di
hati dan limpa. Meskipun jarang, pada LMA juga dapat dijumpai
infiltrasi sel-sel blast ke daerah meningen.
7. Pemeriksaan Fisik
Pada kasus LMA, hasil pemeriksaan fisik sering menunjukkan gejala
akibat anemia seperti kelelahan dan takipnea, akibat trombositopenia
seperti petekie dan ekimosis (peradarahan dalam kulit), serta adanya
tanda-tanda infeksi seperti demam, menggigil dan takikardi akibat
menurunnya leukosit (leukopenia). Selain itu adanya infiltrasi sel blast
terutama pada jaringan tulang dapat menyebabkan terjadinya nyeri tulang
(Price and Wilson, 2005; Safitri, 2005).
8. Pemeriksaan Penunjang
Ada beberapa pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan pada
penyakit leukemia akut (Safitri, 2005), meliputi:
a. Pemeriksaan darah lengkap, bertujuan untuk mengetahui perubahan
pada jumlah dari masing-masing komponen darah yang ada. Dari
pemeriksaan

ini

akan

didapatkan

gambaran

adanya

anemia,

trombositopenia, leukopenia, leukositosis ataupun kadar leukosit yang


normal.
b. Biopsi sumsum tulang, dilakukan ketika ditemukan adanya kelainan
pada hasil pemeriksaan darah lengkap, yang bertujuan untuk
mengetahui ada tidaknya peningkatan pada jumlah sel blast.

c. Lumbal pungsi, bertujuan untuk mengetahui ada tidaknya penyebaran


penyakit ke cairan serebrospinal (sistem saraf pusat).
d. Pemeriksaan radiologi, seperti Ultrasound, X-ray, CT scan, dan MRI,
bertujuan untuk membantu penegakan diagnosis dan mengetahui ada
tidaknya infiltrasi ke organ lain.
9. Kriteria Diagnosis
Diagnosis LMA dapat ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan
morfologi sel dan pengecatan sitokimia (Sutoyo dan Setiyohadi, 2006).
Ketika ditemukan 30% sel blast pada aspirasi sumsum tulang belakang
(berdasarkan pada kriteria French-American-British (FAB) Cooperative
Group) atau minimal 20% (berdasarkan kriteria WHO), maka dapat
ditegakkan leukemia akut (Jabbour, Estey, and Kantarjian, 2006).
Kemudian akan dilakukan pemeriksaan pengecatan sitokimia dengan
menggunakan Suddan Black B atau myeloperoxidase untuk mengetahui
jenis leukemia yang terjadi. Jika hasil pengecatan sitokimia positif maka
dapat ditegakkan diagnosis LMA.
10. Penatalaksanaan
Terapi standar untuk LMA dibagi menjadi 2 yaitu induksi remisi dan
terapi postremisi.
a. Terapi induksi remisi
Remisi dicapai ketika dalam sumsum tulang ataupun darah tepi
ditemukan kurang dari 5% sel blast (Lowenberg, Downing, and Burnett,
1999).

Terapi

anthracycline

induksi

remisi

(seperti idarubicin,

menggunakan

kombinasi

dari

daunorubicin) dan cytaribine.

Golongan anthracycline biasanya diberikan 40-60 mg/m 2 secara rutin


selama 3 hari sedangkan cytaribine diberikan 100-200 mg/m2 secara
rutin selama 7 hari (Lowenberg, Downing, and Burnett, 1999; Jabbour,
Estey, and Kantarjian, 2006). Penggunaan kombinasi golongan
anthracycline dan cytaribine secara rutin menghasilkan persentase CR
(complete remission) 70-80% pada usia 60 tahun dan 50% pada usia
lebih tua (Lowenberg, Downing, and Burnett, 1999).

b. Terapi postremisi
Terapi postremisi

bertujuan

untuk

mencegah

terjadinya

kekambuhan. Terdapat 2 pilihan terapi postremisi, yaitu transplantasi


sumsum tulang (autolog atau alogenik) dan kemoterapi. Transplantasi
yang bersifat autolog dilakukan dengan cara mengambil sel sumsum
tulang sebelum pasien mendapatkan terapi induksi untuk kemudian
diinfusikan kembali ke paien, sedangkan transplantasi yang bersifat
alogenik dilakukan dengan mengambil sel sumsum tulang dari donor
yang memiliki kecocokan HLA atau dari saudara kandung (Safitri,
2005).
Selain terapi standar untuk mengatasi LMA, terdapat beberapa
penanganan terhadap tanda gejala yang muncul atau tindakan resusitasi
untuk memperbaiki kondisi umum pasien (Safitri, 2005; Sutoyo dan
Setiyohadi, 2006), yaitu dengan pemberian antibiotic dosis tinggi untuk
mengatasi infeksi, serta pemberian transfusi darah dengan PCR (Packed
red cell) atau darah lengkap untuk mengatasi anemi dan transfusi
konsetrat trombosit untuk mengatasi trombositopenia yang terjadi.
11. Prognosis
Dengan terapi agresif, 40 -50 % penderita yang mencapai remisi akan
hidup lama (30-40 % angka kesembuhan keseluruhan), namun jika tidak
diobati, LMA dapat berdampak fatal dalam 3-6 bulan (Price and Wilson,
2005; Sutoyo dan Setiyohadi, 2006). Prognosis juga semakin buruk seiring
dengan pertambahan usia, serta apabila terdapat kelainan sel leukemia
secara genetic (Safitri, 2005).

DAFTAR PUSTAKA
Sudoyo, A. W., dan Setiyohadi, B. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid
II, Ed. 4. Jakarta: FKUI.
Price and Wilson. (2005). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-proses Penyakit,
Vol. 1, Ed. 6. Jakarta: EGC.
Safitri, A. (Ed). (2005). At A Glance Medicine. Jakarta: Erlangga. (Online),
diakses pada tanggal 5 Juli 2015, melalui https://books.google.co.id/books?
id=wzIGJflmD4gC&pg=PA314&dq=leukemia+myeloid+akut&hl=en&sa=
X&ei=T6XVfGXEeermAXqxIigCA&redir_esc=y#v=onepage&q=leukemia
%20myeloid%20akut&f=false.
Handayani, W. dan Haribowo, A. S. (2008). Buku Ajar Asuhan Keperawatan pada
Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.
(Online),

diakses

pada

tanggal

Juli

2015,

melalui

https://books.google.co.id/books?
id=PwLdwyMH9K4C&pg=PT101&dq=leukemia+myeloid+akut&hl=en&sa
=X&ei=T6XVfGXEeermAXqxIigCA&redir_esc=y#v=onepage&q=leukemia
%20myeloid%20akut&f=false.

Lowenberg, B., Downing, J. R., and Burnett, A. (1999). Acute Myeloid Leukemia.
N Engl J Med, (341):1051-1062. DOI: 10.1056/NEJM199909303411407.
McCloskey, J.C. 2004. Nursing Interventions Classification (NIC), Fourth
Edition. Missouri: Mosby Elsevier.
Nanda International. Nursing Diagnoses: Definition and Classification 20152017, Tenth Edition. Oxford: Wiley Blackwell.
Aquilino, M.L., et al. 2004. Nursing Outcomes Classification (NOC), Fourt
Edition. Missouri: Mosby Elsevier.
Jabbour, E. J., Estey, E., and Kantarjian, H. M. (2006). Adult Acute Myeloid
Leukemia. Mayo Clinic Proceedings, 81(2): 247-260. (Online), diakses pada
tanggal

Juli

2015,

melalui

http://media.proquest.com/media/pq/classic/doc/984554411/...3D.
Wakui, et al. (2008). Diagnosis of acute myeloid leukemia according to the
WHO classification in the Japan Adult Leukemia Study Group AML-97
protocol. Int J Hematol, 87:144151. DOI 10.1007/s12185-008-0025-3.
(Online),

diakses

pada

tanggal

Juli

2015,

melalui

http://media.proquest.com/media/pq/classic/doc/1896243621/...3D.
Rogers, B. B. (2010). Advances in the Management of Acute Myeloid
Leukemia in Older Adult Patients. Oncology Nursing Forum, 37(3):
168-179. (Online), diakses pada tanggal 5 Juli 2015, melalui
http://media.proquest.com/media/pq/classic/doc/2038231261/...3D.

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN


1. Pengkajian
Pengkajian secara umum yang dapat dilakukan pada pasien adalah
meliputi:
1) Identitas, meliputi nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, alamat,
pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor register,
serta diagnosa medis.
2) Keluhan utama:
Biasanya keluhan utama klien adalah adanya tanda-tanda perdarahan
pada kulit seperti petekie, tanda-tanda infeksi seperti demam,
menggigil, serta tanda anemia seperti kelelahan dan pucat.
3) Riwayat penyakit sekarang
Biasanya klien tampak lemah dan pucat, mengeluh lelah, dan sesak.
Selain itu disertai juga dengan demam dan menggigil, penurunan nafsu
makan dan penurunan berat badan.
4) Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat penyakit dengan gangguan pada kromosom atau pernah
mengalami kemoterapi atau terapi radiasi.
5) Riwayat kesehatan keluarga
Adanya keluarga yang pernah menderita leukemia atau penyakit
keganasan lain sebelumnya .
6) Hasil pemeriksaan fisik
Dari hasil pemeriksaan fisik, bisa didapatkan:
Inspeksi

Kelemahan, tampak pucat, tanda-tanda perdarahan seperti petekie,


ekimosis, perdarahan pada gusi, serta adanya luka yang menandakan
kelemahan imun tubuh (sariawan/ stomatitis).
Palpasi
Dapat terjadi leukemia kutis akibat infiltrasi sel blast pada kulit yaitu
berupa benjolan yang tidak berpigmen dan tanpa rasa sakit,
pembekakan pada gusi, hepatomegali dan splenomegali.
Auskultasi
Ditemukan adanya perubahan pada suara dan frekuensi nafas karena
sesak akibat anemia.
7) Hasil pemeriksaan penunjang
Dari hasil pemeriksaan darah akan didapatkan adanya penurunan
jumlah eritrosit sampai dengan 7,5 g/dl (anemia berat), penurunan
trombosit <100.000 g/ml (trombositopenia) dan penurunan leukosit
(leukositopenia).
Dari hasil biopsi sumsum tulang belakang akan didapatkan gambaran
adanya peningkatan jumlah sel blast (myeloblas) 20%.
Dari hasil pemeriksaan pengecatan sitokimia dengan menggunakan
Suddan Black B atau myeloperoxidase akan didapatkan hasil yang
positif.
2. Diagnosis Keperawatan yang Mungkin Muncul
Pada kasus LMA, terdapat beberapa masalah keperawatan yang
mungkin muncul (pathway terlampir), yaitu:
a. PK anemia
b. Resiko Infeksi b/d leukopenia, penurunan Hb
c. Resiko Cedera b/d kelainan profil darah (anemia, trombositopenia)
d. Resiko Ketidakseimbangan Elektrolit b/d mekanisme regulasi
e. Ansietas b/d perubahan status kesehatan, ancaman kematian t/d kontak
mata kurang, susah tidur, khawatir
f. Defisiensi Pengetahuan b/d kurangnya pajanan informasi t/d kurangnya
pengetahuan terkait penyakit
g. Gangguan Rasa Nyaman b/d regimen pengobatan (kemoterapi) t/d
muntah, nyeri

3. Rencana Asuhan Keperawatan


Diagnosa
Keperawatan
PK anemia

Rencana Tujuan dan

Rencana Intervensi

Rasional

Kriteria Hasil
Setelah diberikan asuhan NIC Label: Blood Product
keperawatan selama x24 Administration
1. Memastikan darah yang akan diterima
1. Pastikan kebutuhan px akan
jam, diharapkan anemia px
sesuai dengan kebutuhan, serta
darah (golongan darah,
dapat teratasi, dengan:
mencegah adanya komplikasi.
NOC Label: Blood Loss
jumlah darah)
2. Mencegah resiko infeksi
2. Berikan
produk
darah
Severity
dengan teknik yang steril
1. Kadar Hb px >10mg/dl
2. TD px dalam batas
dan benar
3. Memonitor ada tidaknya reaksi
3. Monitor tanda-tanda adanya
normal (120/80 mmHg)
transfuse serta untuk memutuskan
3. Pucat px berkurang
reaksi
transfuse
(gatal,
transfuse dilanjutkan atau tidak
NOC
Label:
Blood
pusing, perubahan frekuensi
Transfution Reaction

nafas, nyeri dada), serta

1. Gatal tidak ada


2. Frekuensi nafas normal

ajarkan dan jelaskan pada

(12-20 x/menit)
3. Kedalaman
normal
4. Suhu tubuh

nafas
normal

keluarga px
4. Monitor status cairan dan
TTV sebelum, selama dan
setelah transfuse
5. Hentikan transfuse

jika

4. Memonitor ada tidaknya perubahan


status kesehatan yang berhubungan
dengantransfusi yang diberikan
5. Mencegah adanya alergi lebih lanjut

(36,5-37,5 0C)
5. Kemerahan pada kulit
tidak ada
6. Nyeri dada normal
Resiko
b/d

terdapat
transfuse
6. Berikan

tanda

reaksi 6. Mengembalikan aliran darah seperti


sebelum diberikan transfusi

NaCl

setelah

transfusi dihentikan

Infeksi

Setelah diberikan asuhan

NIC

leukopenia,

keperawatan selama x24

Protection

jam, diharapkan px tidak

1. Monitor tanda-tanda infeksi

mengalami

pada klien secara rutin


2. Ajarkan pada klien

penurunan Hb

tanda-tanda

infeksi, dengan:
NOC Label: Risk Control
Dengan criteria hasil:
1. Px dan keluarga mampu
memonitor factor resiko
(4)
2. Px dan keluarga mampu
memodifikasi

gaya

hidup untuk mengurangi


resiko (4)
3. Px dan keluarga mampu

keluarga

kesehatan

Infection
1. Mencegah tanda-tanda infeksi lebih

untuk

dan

mencuci

lanjut
2. Tangan merupakan sarang kuman yang
besar, sarung tangan dapat mengahndari
klien dari paparan kuman

tangan dengan air sabun dan


air mengalir sebelum dan
sesudah merawat klien
3. Ajarkan pada klien
kleuarga

untuk

dan

tempat hidup mikroorganisme

awal
dan

keluarga untuk mengenali


kapan

3. Lingkungan yang bersih mempersempit

menjaga 4. Mengetahui perkembangan klien lebih

kebersihan lingkungan
4. Ajarkan pada klien
tanda-tanda

menggunakan
pelayanan

Label:

infeksi

dan

seharusnya

yang

sesuai

dengan

kebutuhan (4)
4. Px dan keluarga mampu
mengenali

perubahan

melaporkan

pada

tenaga 5. Menggaruk

medis bila klien mengalami


hal tersebut
5. Ajarkan pada

klien

dapat

memperparah

keaadaan kulit

dan

dalam status kesehatan

keluarga tingakah laku yang 6. Menghindari penyebaran penyakit yang

(4)

dapat

memicu

infeksi

lebih luas

seperti: menggaruk kulit


6. Ajarkan pada keluarga untuk
menggunakan sarung tangan
jika

melakukan

tindakan

yang kontak dengan kulit


Resiko
b/d
profil

Cedera
kelainan
darah

(anemia,
trombositopenia)

klien
Setelah diberikan asuhan NIC
Label:
keperawatan selama x24 Precaution
1. Monitor
jam,
diharapkan cedera
perdarahan
tidak terjadi, dengan:
NOC
Label:
Blood

Bleeding
tanda-tanda 1. Memonitor

ada

tidaknya

perdarahan

agar

dapat

Coagulation

2. Monitor hasil pemeriksaan

1. Kadar hematocrit dalam

kogulasi darah
3. Berikan
produk

batas normal
2. Kadar trombosit dalam

darah

berupa platelet dan plasma,

penanganan
2. Memonitor ada

tidaknya

tanda

diberikan
resiko

perdarahan
3. Meningkatkan jumlah darah (trombosit
dan plasma) yang hilang

batas normal
3. Tanda-tanda perdarahan
tidak

ada

ekimosis, dll)

(petekie,

jika terjadi trombositopenia 4. Mengurangi


resiko
terjadinya
4. Instruksikan
px
dan
perdarahan pada gusi
keluarga
untuk 5. Mengurangi resiko cedera akibat
menggunakan
yang lembut
5. Instruksikan

sikat

gigi

px

dan

tindakan invasive
6. Mengurangi resiko cedera

keluarga untuk menghindari


tindakan yang invasive, jika
tidak perlu
6. Instruksikan

px

dan

keluarga untuk menghindari


tindakan

yang

menimbulkan

beresiko
cedera,

seperti mengangkat benda


1. Mengurangi

berat

atau

mencegah

bahaya dari lingkungan


NIC

Label:

Environmental

Management: Safety
1. Modifikasi
lingkungan
sekitar px (pasang side rails,
pastikan lantai tidak licin)

resiko