Anda di halaman 1dari 16

DEFINISI

Terminologi SKA digunakan untuk menggambarkan keadaan gangguan aliran darah koroner
parsial hingga total ke miokard secara akut. SKA dapat dibedakan menjadi 3 jenis : angina
pectoris tidak stabil, NSTEMI, STEMI. Tulisan berikut lebih difokuskan pada cara membedakan
tiga jenis SKA tersebut, beserta tata laksananya untuk dokter di layanan primer.
DEFINISI & KRITERIA DIAGNOSIS SKA
a. Angina Pektoris Tidak Stabil
Manifestasi khas angina tanpa peningkatan enzim biomarker jantung dengan atau tanpa
perubahan EKG yang menunjukkan iskemia.
b. NSTEMI
Manifestasi khas angina disertai peningkatan enzim penanda jantung tanpa adanya
gambaran elevasi segmen ST pada EKG.
c. STEMI
Manifestasi khas angina disertai peningkatan enzim penanda jantung dengan adanya
gambaran elevasi segmen ST pada EKG.

ETIOLOGI
Sumber masalah sesungguhnya hanya terletak pada penyempitan pembuluh darah jantung
(vasokonstriksi). Penyempitan ini diakibatkan oleh empat hal, meliputi:
1. Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat konsumsi kolesterol
tinggi serta plak akibat kebiasaan merokok.
2.
3.
4.
1.
2.
3.

Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus).


Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus menerus.
Infeksi pada pembuluh darah.
Mulai terjadinya Sindrom Koroner Akut (SKA) dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni:
Aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan)
Stress emosi, terkejut.
Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas
simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, dan
kontraktilitas jantung meningkat.

Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dibagi dua yaitu faktor resiko yang dapat
dimodifikasi dan factor resiko yang tidak dapat dimodifikasi.
Faktor resiko yang dapat dimodifikasi antara lain:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Hipertensi
Diabetes
Hiperkolesterolemia
Merokok
Kurang latihan
Diet dengan kadar lemak tinggi
Obesitas
Stress

Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain:


1.
2.
3.
4.

Riwayat PJK dalam keluarga


Usia di atas 45 tahun
Jenis kelamin laki-laki > perempuan
Etnis tertentu lebih besar resiko terkena PJK
EPIDEMIOLOGI
TIMI risk score Antman et al JAMA 2000; 284: 835 - 842
VARIABEL
Usia > 65 tahun
>3 faktor resiko PJK : riwayat PJK dalam keluarga, hiperkolesterolemia,

SCORE
1
1

DM, perokok aktif


Pemakaian aspirin dalam 7 hari terakhir
>2 episode angina dalam 24 jam terakhir
Peningkatan enzim jantung
Deviasi segmen ST > 0.5 mm (depresi/elevasi) yang transien (<20 menit )
Diketahui menderita PJK

1
1
1
1
1

Skor 0-2 : Resiko rendah


Skor 3-4 : Resiko sedang
Skor 5-7 : Resiko tinggi
Klasifikasi Killip(Braunwald , 2012)
Kelas Killip
I

Karakteristik Klinik
Tidak ada tanda kongesti

Mortalitas 30 hari (%)


5.1

II

Ronki basah kasar, distensi

13.6

III
IV

vena jugularis atau S3


Edema paru
Syok kardiogenik

32.2
57.8

PATOFISIOLOGI
Berbeda dengan APS iskemia pada SKA lebih disebabkan oleh penurunan suplai mendadak
dibandingkan dengan peningkatan kebutuhan, biasanya akibat plak yang rupture.
Gejala yang ditimbulakn bervariasi, tergantung dari derajat penyempitan yang dipengaruhi oleh
komponen vasospasme arteri dan oleh ukuran thrombus. Dalam hal ini thrombus terbentuk
karena adanya rupture / erosi plak arterosklerotik yang telah ada sebelumnya. Proses terjadinya
thrombus bersifat dinamis : proses pembentukan, pembesaran dan lisis terjadi bersamaan; dalam
hal ini proses pembentukan lebih dominan daripada proses lisis thrombus.
Iskemia dan infark pada miokard yang luas, akan mengakibatkan penurunan curah jatung
sehingga terjadi kongesti paru. Di samping itu, kematian sel-sel miokard akan menyebabkan
ketidakseimbangan elektrolit fokal dengan manifestasi terburuk berupa aritmia maligna. Dua
patofisiologi tersebut yang menjadi penyebab kematian utama pada SKA, yaitu edema paru
(akibat kongesti) atau aritmia.
Perbedaan pathogenesis pada PJK
Arsitektur Vaskular
Aliran Darah
Manifestasi Klinik
Plak Awal
Tidak ada obstruksi
Asimptomatik
Stenosis arteri koroner kritis Aliran darah terbatas pada Angina stabil
(>70 %)
Ruptur plak

yang

waktu aktivitas fisik


tidak Trombus mulai terbentuk dan Angina tidak stabil

stabil
Pembentukan

kondisi spasme mengurangi


aliran darah saat istirahat
thrombus Oklusi vascular transien atau NSTEMI

tidak stabil pada rupture inkomplit (terjadi proses lisis)


plak
Trombus pada rupture plak

Oklusi

vascular

komplit STEMI

( tidak terjadi proses lisis)

MANIFESTASI KLINIS
UNSTABLE ANGINA & NSTEMI
STEMI
Keluhan Klinis
Angina saat istirahat , durasi > 20 menit; atau Presentasi

klinis

menyerupai

SKA pada

Angina pertama kali hingga aktivitas fisik umumnya. Namun, kadang pasien datang
menjadi sangat terbatas;

dengan gejala atipikal : nyeri pada lengan atau

Angina progresif : pasien dengan angina stabil bahu, sesak nafas akut, sinkop, aritmia.
terjadi perburukan (frekuensi lebih sering,
durasi lebih lama, muncul dengan aktivitas Pasien dengan STEMI biasanya telah memiliki
ringan).

riwayat angina atau PJK, usia lanjut, dan

Angina pada SKA sering disertai keringat kebanyakan laki-laki.


dingin (respon simpatis), mual dan muntah
(stimulasi

vagal

), serta rasa lemas. Pada populasi lanjut usia >


75 tahun, perempuan dan DM kadang keluhan
tidak khas.
Pemeriksaan Fisis
Sering kali normal. Pada beberapa kasus dapat Penilaian umum : kecemasan,sesak,keringat
ditemui tanda-tanda kongesti dan instabilitas dingin,tanda Levine, kadang normotensif /
hemodinamik.

hipertensif. Pemeriksaan fisis lainnya dapat


berupa

tanda

perburukan

gagal

jantung.

Klasifikasi Killip dapat digunakan untuk


mengevaluasi hemodinamik dan prognosis
pasien dengan SKA.
Pemeriksaan EKG
Gambaran depresi segmen ST horizontal Elevasi segmen ST > 0.1 mV yang dihitung
maupun down slopping, yang 0.05 mV pada mulai dari titik 1 pada dua atau lebih sadapan
dua atau lebih sadapan sesuai region dinding yang sesuai region dinding ventrikelnya.
ventrikelnya. Dan atau inverse gelombang T > Namun khusus pada sadapan V2-V3 batasan
0.1 mV pada dengan gelombang R prominent elevasi menjadi 0.2mV pada laki-laki usia >40
atau rasio R/S < 1.

thn atau >0.15 pada perempuan.

Pada keadaan tertentu EKG 12 sadapan dapat Perlu dicatat, EKG pada STEMI merupakan
normal, terutama pada iskemia posterior atau EKG
ventrikel kanan yang terisolasi.

yang

berevolusi

sehingga

harus

dipertimbangkan dalam diagnostic.

Dianjurkan pemeriksaan EKG serial setiap 6


jam untuk mendeteksi kondisi iskemia yang
dinamis.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Unstable Angina
NSTEMI
STEMI
Tidak
ada
peningkatan Peningkatan troponin T dan / Peningkatan
troponin T dan / CKMB

troponin

CKMB ( 4-6 jam setelah onset ( untuk diagnosis akut ) dan


)

atau CKMB ( untuk diagnostic


dan melihat luas infark )

Profil Biomarker Jantung ( Braunwald, 2012 )


Marker
Mioglobin
CKMB
Troponin I
Troponin I
LDH

Mulai Meningkat
1 4 jam
3 12 jam
3 12 jam
3 12 jam
10 jam

Kadar Puncak
6 7 jam
24 jam
24 jam
12 jam 2 hari
24 48 jam

Kembali Normal
24 jam
48 72 jam
5 10 hari
5 14 hari
10 14 hari

Pemeriksaan penunjang ( selain biomarker dan EKG):


-

Darah tepi lengkap


Kadar aPTT dan INR
Elektrolit
BUN, Kreatinin serum
Kadar glukosa darah dan profil lipid darah

DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding untuk keluhan nyeri dada di antaranya, yang dapat mengancam nyawa
sehingga patut diwaspadai : diseksi aorta, edema paru, emboli paru, tension pneumothoraks.
Diagnosis banding untuk hasil EKG menyerupai STEMI ialah varian normal dari early
repolarization variant (EVR), perikarditis akut, dan sindrom Brugada.
Kondisi
Stenosis aorta

Durasi
2-10 menit, episode

Kualitas
Tertekan, tertindih,

Lokasi
Retrosternal, kadang

berulang

terbakar

menjalar ke leher,
rahang bawah, bahu ,

Perikarditis

Diseksi aorta

Jam hari , bersifat

Tajam

lenan kiri
Retrosternal atau di

episodic

apeks jantung, dapat

Muncul mendadak,

menjalar ke bahu kiri


Dada anterior, kadang

Sensasi dirobek, diiris

Emboli Pulmonal

nyeri sangat hebat

pisau

menjalar ke punggung

Muncul mendadak,

Pleuritik

antara tulang selangka


Kadang lateral,

menit jam
Hipertensi Pulmonal

Bervariasi

tergantung lokasi
Tertekan

emboli
Substernal

PENATALAKSANAAN

1. Evaluasi dan penanganan awal pada pasien dengan nyeri dada atau diduga suatu
iskemia atau infark jantung.
a. Lakukan ABC, pemasangan monitor, serta siapkan alat resusitasi dan defibrilasi

b. Berikan O2, nitrogliserin sublingual / spray, aspirin dosis awal 160-325 mg dan
morfin IV bila diperlukan
c. Pasang EKG 12 sadapan. Bila ditemukan STEMI, rujuk dan persiapkan terapi
reperfusi.
2. Terapi Reperfusi Segera. Wajib pada pasien STEMI dalam 12 jam pertama setelah
awitan nyeri dada. Pilihan metode reperfusi berupa terapi fibrinolitik, maupun interfensi
PCI / CABG, sesuai resiko pasien, penyakit komorbid, serta berat dan banyak nya lesi
berdasarkan angiografi koroner.
Pada kasus NSTEMI, intervensi PCI / CABG mendesak dalam waktu 2 jam diperlukan
bila ditemui minimal satu tanda berikut : angina pectoris yang tidak dapat diatasi dengan
medikamentosa, gagal jantung berat, instabilitas hemodinamik, atau aritmia ventrikuler
maligna.
3. Tatalaksana awal NSTEMI & UNSTABLE ANGINA
a. Terapi anti iskemia : nitrogliserin sub 0.4 mg / ISDN 5 mg setiap5 menit.
Nitrogliserin IV dapat dipertimbangkan bila angina tidak membaik. Diberikan dosis
awal 5ug/mnt, Bila tidak ada respon pada dosis 20 ug/mnt ,dapat ditingkatkan sebesar
10 20 ug/mnt hingga dosis maksimal 400ug. ISDN diberikan dengan dosis awal
1mg/jam ditingkatkan secara titrasi1mg/jam setiap 3-5 menit hingga dosis maksimal
10 mg/jam.
Catatan : pemberian nitrat jenis apapun harus dihindari pada kondisi tekanan sistolik
< 90mmHg, penurunan TD > 30 mmHg, dicurigai terdapat infark miokard ventrikel
kanan, masih dalam pengaruh obat penghambat disterase ( sildenafil), kardiomiopati
hipertrofik dengan obstruksi keluar ventrikel, serta stenosis katup aorta yang berat.
b. Penggunaan morfin IV dapat dipertimbangkan untuk mengatasi nyeri dada dan
ansietas. Dosis awal 2-4 mg , dapat ditingkatkan 8 mg dan diulang setiap 5-15 menit.
Waspadai efek samping depresi nafas.

c. Penggunaan penyekat beta berguna untuk mengurangi kebutuhan oksigen jantung


( menurunkan laju jantung, kontraktilitas, dan tekanan darah.) serta mencegah
terjadinya iskemia berulang, aritmia ventrikuler dan memperbaiki prognosis.
d. Inisiasi terapi antitrombotik ( anti platelet dan anti koagulan ) untuk mencegah
thrombosis baru dan embolisasi dari plak yang rupture atau erosi.
Inisiasi terapi anti platelet : penghambat siklooksigenase 1 / COX-1
dikombinasikan dengan penghambat reseptor P2Y12.

Penghambat COX 1 : aspirin loading dose 162 325 mg PO, dilanjutkan

pemberian kedua 75 162 mg PO


Penghambat reseptor P2Y12 : klopidrogel loading dose 300 600 mg PO,
Prasugrel 60 mg PO, ticagelor 180 mg PO diberikan secepatnya. Terapi
dilanjutkan selama minimal 12 bulan dengan dosis klopidrogel 75 mg/hari
PO, Prasugrel 10 mg/hari PO, ticagelor 90 mg/hari PO, kecuali ada
kontraindikasi.

Beberapa antikoagulan yang dapat digunakan , antara lain :

Penghambat thrombin indirek : UFH atau LMWH bolus IV


60-70 U/kgBB ( maks 5000 U). Dilanjutkan infuse 12 -15 U/
KG/jam ( dosis awal maks 1000U/ jam ) yang dititrasi

hingga nilai Aptt 50 70 detik.


Penghambat factor Xa indirek : fondaparinux 2.5 mg SC/

hari
Penghambat Xa direk : bivalrudin bolus IV 0.1 mg/kg
dilanjutkan infuse 0.25 mg/kg/jam. Sebelum prosedur PCI
dapat ditambahkan bolus IV 0.5 mg/kg yang dilanjutkan
infud 1.75 mg/kg/jam.

4. Tatalaksana jangka panjang SKA


a. Modifikasi gaya hidup : berhenti merokok , olahraga, serta diet dan penurunan
berat badan.
b. Kontrol tekanan darah dan diabetes.
c. Manajemen lipid : statin direkomendasikan pada semua pasien SKA untuk
menstabilkan dinding plak aterosklerosis dan efek pleitropik.
d. Meneruskan mediakmentosa :

Antiplatelet sesuai indikasi pasien


Penyekat beta, diberikan dosis titrasi naik pada semua pasien sedini

mungkin.
Penghambat ACE / ARB , terapi jangka panjang semua pasien dengan
fraksi ejeksi ventrikel kiri < 40 % dan pada pasien diabetes, hipertensi,

atau penyakit ginjal kronis.


Antagonis aldosteron, dipertimbangkan pada pasien pasca infark miokard
yang telah mendapat ACE inhibitor dan penyekat beta. Serta fraksi ejeksi
ventrikel kiri < 40% dan dengan DM / gagal jantung tanpa disfungsi renal

atau hiperkalemia.
Rehabilitasi dan aktivitas fisik yang sesuai.

Terapi Fibrinolitik pada STEMI


Obat fibrinolitik yang dikenal hingga saat ini ada 2 : fibrin non spesifik ( streptokinase )
dan fibrin spesifik (alteplase ). Terapi fibrinolitik mampu menurunkan mortalitas pasien apabila
diberikan < 12 jam setelah timbulnya nyeri dada. Fibrinolitik lebih dianjurkan apabila :
presentasi < 3 jam, tindakan invasive tidak mungkin dilakukan atau akan terlambat ( door to
balloon > 90 menti / door to needle > 1 jam) serta tidak ada kontraindikasi fibrinolitik.
Komplikasi mayor fibrinolitik ialah perdarahan terutama perdarahan intracranial yang fatal.
Oleh karena itu AHA telah menyusun kontraindikasi fibrinolitik sebagai berikut.
Kontraindikasi absolute fibrinolitik :
-

Riwayat perdarahan intracranial kapanpun.


Lesi structural serebrovascular ( contoh : AVM ).
Tumor intracranial ( primer / metastatic ).
Stroke iskemik dalam 3 bulan terakhir.
Dicurigai adanya suatu diseksi aorta.
Adanya trauma/pembedahan/trauma kepala dalam waktu 3 bulan terakhir.
Adanya perdarahan aktif ( tidak termasuk menstruasi )

Kontraindikasi relative fibrinolitik :


-

Riwayat HT kronis dan berat yang tidak terkontrol.


HT berat yang tidak terkontrol saaat timbul gejala ( > 180 / < 110 ).

Riwayat stroke iskemik > 3 bulan , demensia, atau kelainan intracranial selain yang

disebutkan pada kontraindikasi absolute.


Resusitasi jantung paru traumatic atau lama > 10 mnt / operasi besar < 3 minggu
Perdarahan internal dalam 2-4 minggu terakhir.
Terapi antikoagulan oral.
Kehamilan.
Bekas tusukan yang tidak bisa dikompresi
Ulkus peptikum aktif
Khusus untuk streptokinase / anistreplase : riwayat pemaparan sebelumnya > 5 hari atau
riwayat alergi terhadap obat tersebut.

Cara pemberian dan dosis


-

Streptokinase : 1,5 juta unit dilarutkan dalam 100 ml Dekstrosa 5% / NaCl 0.9 %

diberikan selama 30 - 60 menit tanpa heparin atau dengan heparin IV selama 24 48 jam.
Alteplase : 15 mg IV bolus dilanjutkan 0.75mg/kg selama 30 menit kemudian 0.6
mg/kgBB selama 60 menit. Dosis total tidak boleh melebihi 100 mg. Diberikan dengan
heparin IV selama 24 48 jam.

Evaluasi terapi fibrinolitik


Indikator keberhasilan fibrinolitik ialah hilangnya nyeri dda dan turunnya elevasi segmen
ST > 50 %. Munculnya aritmia reperfusi sudah tidak digunakan lagi sebagai tanda keberhasilan
terapi. Evaluasi pasien dini dapat dinilai 90 menit setelah terapi dimulai, biasanya efektivitas Tpa
50% lebih tinggi daripada streptokinase.
Namun apabila fibrinolitik tidak berhasil dapat dilanjutkan dengan tindakan angloplasti
penyelamatan dalam waktu 12 jam setelah nyeri dada.

Tatalaksana Perdarahan Akibat Fibrinolitik


Berikan antidotum : protamin, terutama pada pasien dengan gejala neurologis yang berat dan
terjadi dalam 24 jam setelah fibrinolitik, sambil membuat CT-scan kepala. Periksa pula darah
tepi. Aptt, dan kadar fibrinogen. Atasi gangguan hemodinamik dan pertimbangkan transfusi sel
darah merah bila perlu.

Kriopresipitat 10 U dapat diberikan apabila kadar fibrinogen rendah < 1g/L. Bila diperlukan,
pertimbangkan pemberian fresh frozen plasma dan trombosit.

ACC/AHA, 2007

Komplikasi :

Aritmia/Block ---- Kematian Mendadak

Disfungsi Ventrikel Gagal Jantung

Hipotensi ---- Shock Cardiogenic

Mekanikal : Ruptur Ventrikel/Septum

Pericarditis

Daftar Pustaka :
1. Canadian Cardiovascular Society: American Academy of Family Physician: American
College of Cardiology, American Heart Association, Antman EM, Hand M, Armstrong
PW, Bates ER, dkk.2007 focused update of the ACC / AHA 2004 guidelines for the
management of patient with ST-elevation myocardial infarction : a report of the American
College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.
J.Am Coll Cardiol. 2008 : 51(2): 210 47.
2. Task Force on the management of ST-segment elevation acute myocardial infarction of
the European Society of Cardiology (ESC), Steg PG, James SK, Atar D, Badano LP,
Bloomstrom-Lundqvist C,dkk. ESC Guidelines for the management of acute myocardial
infarctionin patient presenting with ST-segmen elevation. Eur Heart J.2012:33(20):2569619.
3. Lee TH. Chest discomfort, Dalam: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL,

Jameson JL, Loscalzo J, penyunting. Harrison principille of internal medicine. Edisi ke18. New York: McGraw-Hill: 2012.