BAB I

PENDAHULUAN

Sistem hepatobilier adalah sistem yang mengatur pengeluaran atau

sekresi cairan empedu yang berasal dari hati dan kandung empedu untuk
disekresikan ke dalam usus halus untuk pencernaan lemak dalam makanan. Hati
pada sistem hepatobiler adalah organ yang kompleks yang terdiri dari sistem
sirkulasi yang kompleks, saluran keluar biliaris, sekumpulan sel retikuloendotelial
dengan berbagai tipe dan hepatosit. Sekitar 75% aliran ini berasal dari vena
porta dan sisanya berasal dari arteri hepatika. Empedu pada sistem hepatobilier
disekresikan oleh sel-sel hepar, disimpan dan dipekatkan dalam vesika biliaris,
kemudian dikeluarkan ke dalam duodenum. Duktus biliaris hepatis terdiri atas
duktus

hepatis

dekstra

dan

sinistra,

duktus

hepatis

komunis,

duktus

choledochus, vesika biliaris dan duktus cysticus.

BAB II
PEMBAHASAN

II.1

Anatomi Sistem Hepatobilier

Hepar terletak tepat di bawah diafragma, di kuadran kanan atas perut.

Hepar terdiri atas dua lobus, yaitu lobus kanan dan kiri. Duktus hepatikus dekstra
dan sinistra keluar dari lobus hepatis dekstra dan sinistra. Keduanya bersatu
membentuk duktus hepatis komunis. Duktus ini bergabung dengan duktus
cysticus dari vesica biliaris yang ada di sisi kanannya membentuk duktus
choledochus. Pada bagian perjalannya, duktus terletak dalam sulkus yang
terdapat pada facies posterior caput pankreatis. Di sini, duktus choledochus
bersatu dengan duktus pankreatikus. Duktus choledochus berakhir di bawah
dengan menembus dinding medial pars descendens duodenum kira-kira di
pertengahan panjangnya. Biasanya duktus choledochus bergabung dengan
duktus pankreaticus, dan bersama-sama bermuara ke dalam ampula kecil di
dinding duodenum yang disebut ampula vateri. Ampula ini bermuara pada
dinding duodenum melalui sebuah papila kecil yaitu papila duodeni major.
Bagian terminal kedua duktus beserta ampula dikelilingi oleh serabut sirkular
yang disebut sphincter oddi.
Vesika biliaris adalah sebuah kantung yang berbentuk buah pir yang
terletak pada permukaan bawah hepar. Vesika biliaris mempunyai kemampuan
menyimpan empedu sebanyak 30-50 ml, serta memekatkan empedu dengan
cara mengabsorbsi air. Vesika biliaris terdiri atas fundus, korpus, dan collum.
Corpus vesika biliaris melanjutkan diri sebagai duktus cysticus, yang berbelok ke
dalam omentum minus dan bergabung dengan sisi kanan duktus hepaticus
komunis untuk membentuk duktus choledochus.
Duktus cysticus berbentuk huruf S dan berjalan turun dengan jarak yang
bervariasi pada pinggir bebas kanan omentum minus. Tunika mukosa duktus
cysticus menonjol untuk membentuk plica spiralis yang melanjutkan diri dengan
plica yang sama pada colum vesica biliaris. Plica ini umumnya dikenal sebagai
valvula spiralis. Fungsi valvula spiralis adalah untuk mempertahankan lumen
terbuka secara konstan.1
2

Gambar 1. Sistem Hepatobilier

II.2

Fungsi Hepatobilier

Fungsi Hepar
1. Produksi empedu
Empedu dibentuk didua tempat di dalam hati, salah satunya di
membran kanalikulus, tempat lain pembentukan empedu adalah di duktus
biliaris sendiri. Fungsi vesika biliaris adalah menyimpan dan memekatkan
empedu sehingga dapat dihabiskan.
2. Proses metabolik
Hati adalah organ metabolik degradatif dan sintetik yang terdiri dari 3
jenis sel utama: hepatosit, sel epitel saluran empedu dan sel kupffer.
3. Sintesis protein
Albumin merupakan protein terpenting yang disintesis hati dan
merupakan satu-satunya tempat produksi albumin. Produksi albumin
yang normal dalam rentang 120 -200 mg/ kg/ hari. Defisiensi albumin
serum biasanya menunjukkan proses kronik, hipoalbuminemia dapat
disebabkan juga oleh suplai asam amino yang tidak adekuat dikarenakan
malnutrisi atau malabsorpsi. Hati juga menghasilkan sejumlah faktor

pembekuan darah yang mencakup fibrinogen, protrombin serta faktor 5, 7

dan 10.
4. Produksi enzim
Dengan berbagai proses metabolik, hati mengandung sekitar 1000
katalis enzim. Jika didapatkan trauma hati yang bermakna, ada kebocoran
enzim dari sel hati ke aliran darah yang menyebabkan peningkatan
transaminase serum. Peningkatan jelas transaminase serum ditemukan
dalam hepatitis virus akut, kerusakan hati dikarenakan toksin atau
hepatitis iskemik. Kadar alkali fosfatase mencerminkan sifat paten saluran
empedu dan meningkat pada 94% pasien obstruksi yang disebabkan oleh
batu.
5. Detoksifikasi
Hati juga merupakan sumber terpenting bagi detoksifikasi obat dan
agen berbahaya lainnya. Sitokrom P450 bertanggung jawab bagi oksidasi
sejumlah obat dan toksin. 1
Empedu
Empedu dialirkan ke duodenum akibat kontraksi pengosongan parsial
vesica billiaris. Mekanisme ini diawali dengan masuknya makanan berlemak ke
dalam duodenum. Lalu hormon masuk ke dalam darah dan menimbulkan
kontraksi vesica billiaris. Pada saaat yang bersamaan otot polos yang terletak
pada

ujung

distal

ductus

choledochus

dan

ampula

relaksasi,

sehingga

memungkinkan masuknya empedu yang pekat ke dalam duodenum. Garamgaram empedu di dalam cairan empedu penting untuk mengemulsikan lemak di
dalam usus serta membantu pencernaan dan absorbsi lemak. Ada tiga faktor
yang meregulasi aliran empedu yaitu sekresi hepatik, kontraksi vesika biliaris,
dan tahanan sphincter choledochal. Dalam keadaan puasa, tekanan di ductus
choledochus adalah 5-10 cmH2O dan empedu yang dihasilkan di hati disimpan
dalam vesika biliaris. Setelah makan, vesika biliaris berkontraksi, sphincter
relaksasi, dan empedu dialirkan ke dalam duodenum dengan adanya tekanan
dalam duktus yang terkadi secara intermiten yang melebihi tahanan sphincter.
Cholesistokinin (CCK) adalah stimulus utama untuk berkontraksinya vesika
biliaris dan relaksasi sphincter. CCK dilepaskan ke dalam alira darah dari mukosa
usus halus. 1
Fungsi Empedu
1. Garam empedu

Asam empedu berasal dari kolesterol. Asam empedu dari hati ada dua
macam yaitu asam deoxycholat dan asam cholat. Fungsi garam empedu
adalah:
a. Menurunkan tegangan permukaan dari partikel lemak yang terdapat
dalam makanan, sehingga partikel lemak yang besar dapat dipecah
menjadi partikel-partikel kecil untuk dapat dicerna lebih lanjut.
b. Membantu absorbsi lemak,monogliserid,kolesterol dan vitamin yang
larut dalam lemak. Garam empedu yang masuk ke lumen usus oleh
kerja kuman-kuman usus dirubah menjadi deoxycholat dan litocholat.
Sebagian

besar

(90%)garam

empedu

dalam

lumen

usus

akan

diabsorbsi kembali oleh mukosa usus. Sedangkan sisanya akan

dikeluarkan bersama feses dalam bentuk litocholat. Absorbsi garam
empedu tersebut menjadi segmen distal dari ilium. Sehingga bila ada
gangguan pada daerah tersebut misalnya oleh karena radang atau
reseksi, maka absorbsi garam empedu akan terganggu.
2. Bilirubin
Hemoglobin yang terlepas dari eritrosit akan pecah menjadi heme dan
globin. Heme bersatu membentuk rantai dengan empat inti pyrole menjadi
biliverdin yang segera berubah menjadi bilirubin bebas. Zat ini di dalam
plasma terikat erat oleh albumin. Sebagian bilirubin bebas diikat oleh zat
lain yaitu 80% oleh glukuronide. Bila terjadi pemecahan sel darah merah
berlebih misalnya pada malaria, bilirubin yang terbentuk sangat banyak. 1,2

II.3

Pemeriksaan Abdomen

1. Inspeksi
Amati bentuk

perut

secara

umum,

warna

kulit,

adanya

retraksi,

penonjolan, adanya ketidaksimetrisan, adanya asites

2. Auskultasi
Auskultasi dilakukan pada keempat kuadran abdomen . dengarkan
peristaltik ususnya selama 1 menit. Bising usus normalnya 5-30 x/menit.
Bila kurang dari itu atau tidak ada sama sekali, kemungkinan ada
peristaltik ileus, konstipasi, peritonitis, atau obstruksi. Jika peristaltik usus
terdengar lebih dari normal kemungkinan pasien sedang mengalami diare.
3. Perkusi
Lakukan perkusi pada kesembilan regio abdomen. Jika perkusi terdengar
timpani berarti perkusi dilakukan di atas organ yang berisi udara. Jika
terdengar pekak, berarti perkusi mengenai organ padat
4. Palpasi
Palpasi ringan: untuk mengetahui adanya massa dan respon nyeri tekan
letakan tangan pada abdomen secara berhimpitan dan tekan secara
merata sesuai kuadran. Palpasi dalam untuk mengetahui posisi organ
seperti hepar, ginjal, lima dengan metode bimanual 2 tangan.
Cara kerja palpasi pada hepar: letakan tangan pemeriksa dengan posisi
ujung jari keatas pada bagian hipokondria kanan, kira-kira pada interkosta
11-12 . tekan pada saat pasien inhalasi kira-kira sedalam 4-5 cm, rasakan
adanya organ hepar, rasakan hepatomegali.
Cara kerja palpasi pada limpa: metode yang digunakan seperti pada
pemeriksaan hepar. Anjurkan pasien miring kanan dan letakan tangan
pada bawah interkosta kiri dan kemudian meminta pasien menarik napas
dalam kemudian tekan pada saat inhalasi tentukan adanya limpa. Pada
orang dewasa normal tidak teraba.
6

Cara kerja palpasi pada renalis: untuk papasi ginjal kanan letakan pada
atas dan bawah perut setinggi lumbal 3-4 di bawah kosta kanan. Untuk
palpasi ginjal kiri letakan tangan setinggi Lumbal 1-2 di bawah kosta kiri.
Tekan sedalam 4-5 cm setelah pasien inhalasi jika teraba adanya ginjal,
rasakan bentuk dan respon nyeri. 1

II.4

Masalah Sistem Hepatobilier

II.4.1 Atresia saluran empedu

Etiologi
Etiologi tidak diketahui. Agaknya berhubungan dengan kolangiohepatitis
intrauteri yang mungkin disebabkan oleh virus. Saluran empedu mengalami
fibrosis dan proses ini berjalan terus setelah lahir. Prognosis umumnya
buruk.kelainan ini mungkin bukan malformasi karena organ lain yang berasal
dari daerah embrionik yang sama seperti hati, duodenum, dan pankreas tidak
mengalami kelainan. Sirosis hepatis karena bendungan empedu terjadi setelah
bayi berumur lebih dari 1,5 bulan.
Gejala klinis
Ada 2 jenis atresia saluran empedu, yaitu ekstrahepatik dan intrahepatik.
Bentuk intrahepatik lebih jarang dibandingkan ekstrahepatik. Gejala klinis dan
patologik atresia saluran empedu ekstrahepatik bergantung pada proses
berawalnya penyakit apakah jenis embrional atau perinatal, dan bergantung
pada saat diagnosis ditegakan. Proses jenis kerusakan embrional saluran
empedu berawal sejak masa intreuteri dan berlangsung hingga bayi lahir . pada
jenis ini tidak ditemukan masa bebas ikteris setelah ikterus fisiologis (2 minggu
pertama kelahiran). Pada pembedahan tidak ditemukan sisa saluran empedu
dalam ligamentum hepatoduodenale, ditemukan kelainan bawaan lain seperti
malrotasi usus atau pankreas ektopik. Jenis kedua adalah jenis perinatal yang
ditemukan pada 2/3 penderita. Iktreus muncul kembali secara progresif setelah
ikteris fisiologik hilang beberapa waktu. Pada saat pembedahan dapat ditemukan
7

sisa saluran empedu di dalam ligamentum hepatoduodenale tanpa adanya

malformasi organ lain yang berdekatan. Jadi perbedaan patofisiologis utama
antara jenis embrional dan neonatal adalah mulainya kerusakan saluran empedu
yang progresif. Neonatus yang menderita obstruksi ekstrahepatik maupun
intrahepatik menunjukan ikterus, urin berwarna gelap, tinja berwarna dempul
dan hepatomegali. Apabila berlanjut akan timbul sirosis hati dengan hipertensi
portal yang menyebabkan perdarahan esofagus dan kegagalan fungsi hati,
perdarahan varises, koagulopati atau infeksi sekunder.
Bayi penderita kolestasis ekstrahepatik umumnya menunjukan tinja yang
lebih akolik yang ditemukan pada usia lebih muda, berat badan lebih besar, dan
konsistensi hati yang teraba normal. dengan USG dapat ditemukan kelainan
kongenital penyebab kolestasis ekstrahepatik yaitu penyakit Caroli, berupa
dilatasi kistik saluran empedu. Pemeriksaan lain yang membantu diagnosis
dilakukan dengan aspirasi cairan duodenum melalui pipa lambung yang
dimasukan sampai ke duodenum. Diagnosis atresia disokong apabila tidak ada
empedu

dalam

cairan

duodenum.

Pemeriksaan

kemampuan

hati

untuk

memproduksi empedu serta mengekskresikannya ke saluran empedu sampai

tercurah ke dalam duodenum dapat dianatau dengan skintigrafi radio isotop
hepatobilier. Apabila terlihat isotop diekskresi ke dalam duodenum, maka terjadi
kolestasis intrahepatik bukan ekstrahepatik.
Dalam praktek sehari-hari, apabila gejala klinis skintigrafi hepatobilier
atau biopsi hati menyokong ke arah diagnosis obstruksi empedu ekstrahepatik
atau atresia saluran empedu tidak dapat dikesampingkan, langkah diagnosis
selanjutnya adalah laparotomi ekspolorasi. Sewaktu laparotomi, dilakukan
kolangiografi serta biopsi hati. Penampilan makroskopik hati serta saluran
empedu sangat berguna untuk menegakan diagnosis. Hati biasanya berwarna
coklat kehijauan dan noduler. Kandung empedu biasanya mengecil karena
kolaps, dan pada 75% penderita tidak ditemukan lumen yang jelas. Lebih kurang
10% penderita atresia saluran empedu tergolong jenis yang dapat dikoreksi.
Umumnya ditemukan saluran empedu proksimal yang terbuka lumennya, tetapi
tidak berhubungan dengan duodenum. Pada sekitar 90% penderita yang tidak
dapat

dikoreksi,

seluruh

sistem

saluran

empedu

ekstrahepatik

ternyata

mengalami obliterasi. Pada kebanyakan penderita, indikasi bedah atresia saluran

empedu ditentukan oleh penampilan makroskopis hati, saluran empedu, serta
hasil kolangiografi. Apabila saluran empedu ekstrahepatik paten, dan ketika
8

dilakukan biopsi hati terbuka ditemukan hasil baik, tidak ada pembedahan lebih
lanjut.
Tatalaksana
Tatalaksana atresia saluran empedu ekstrahepatik adalah pembedahan.
Atresia intrahepatik pada umumnya tidak meerlukan pembedahan karena
obstruksinya relatif bersifat ringan. Pilihan utama jenis pembedahan atresia
saluran empedu ekstrahepatik adalah portoenterostomi teknik Kasai dan
cangkok hati. Bedah dekompresi portoenterostomi ini sebaiknya dilakukan
sebelum bayi berumur 2 bulan, apabila usia bayi lebih dari 3 bulan, transplantasi
hati lebih baik dari hasil terbaik operasi dekompresi. Saat ini, indikasi tersering
untuk melakukan transplantasi hati adalah usia bayi telah terlau tua untuk bedah
kasai.
Komplikasi
Komplikasi pascabedah adalah kolangitis berulang yang timbul pada 3060% penderita yang dapat hidup lama. Kolangitis umumnya timbul 6-9 bulan
setelah dibuat anastomosis. Pengobatan kolangitis adalah dengan memberikan
antibiotik selama 2 minggu. Secaa keseluruhan, kemungkinan hidup 5 tahun
setelah portoenterostomi rata-rata 40%. Jika dilakukan transplantasi hati,
keberhasilan transplantasi hati setelah 1 tahun berkisar 65-80%. Indikasi
transplantasi hati ialahatresia saluran empedu intrahepatik disertai gagal hati. 3-6
II.4.2.

Tumor ganas saluran empedu

Insidensi
Kejadian rata-rata tumor ganas terjadi pada usia 60 tahun, tetapi tidak
jarang didapat pada usia muda. Jenis tumor kebanyakan adenokasinoma pada
duktus hepatikus atau duktus koledokus. Gambaran histologik dapat berupa
jaringan parut atau kolangitis sklerotikans.
Gambaran klinis
Keluhan utama ialah ileus obstrukstif yang progresif secara lambat disertai
pruritus. Biasanya tidak ditemukan tanda kolangitis, seperti febris, menggigil,
kolik bilier, kecuali perasaan tidak enak di kuadran kanan atas, selebihnya

penderita merasa baik-baik saj. Anoreksia dan penurunan berat badan terjadi
lambat laun.
Diagnosis
Gejala klinis yang menonjol adalah ikterus. Bila tumor mengenai duktus
koledokus, terjadi distensi kandung empedu, sehingga mudah diraba, sementara
tumornya sendiri tidak dapat pernah diraba. Kandung empedu yang berada di
bawah iga tidak nyeri, dan penderita tampak ikterus karena obstruksi. Kumpulan
tersebut disebut trias Courvoiser. Hepatomegali akibat bendungan sering
ditemukan. Apabila obstruksi empedu tidak diatasi, hati menjadi sirosis,
splenomegali,asites, perdarahan varises esofagus. Pemeriksaan laboratorium
menunjukan tanda ileus obstruksi. 3-6
II.4.3 Trauma hepatobilier
Hemobilia traumatik ialah perdarahan ke dalam saluran empedu karena
cedera. Secara umum, hemobilia dapat disebabkan oleh trauma, infeksi,batu
empedu, aneurisma, dan tumor. Trauma tumpul akibat kecelakaan lalu lintas
merupakan penyebab utama hemobilia. Perdarahan setelah trauma hati yang
terjadi parenkim hati dengan simpai hati utuh atau simpai yang telah dijahit
sewaktu

pembedahan

dapat

menyebabkan

hemobilia.

Hematom

dapat

bertambah besar karena perdarahan terus berlangsung sehingga akhirnya pecah

ke dalam sistem saluran empedu, menimbulkan hemobilia lambat, yang dapat
terjadi lama setelah trauma. Trauma tembus dapat menimbulkan hubungan
langsung antara pembuluh darah dengan saluran empedu. Hemobilia iatrogenik
akibat pungsi hati atau biopsi jarum atau tindakan sejenis menimbulkan
hemobilia dengan mekanisme serupa. Untuk menilai kerusakan parenkim hati
dan keruskan lain pada cedera tajam harus diketahui jenis, penyebab,kekuatan,
dan arah cedera. Luka tusuk dalam di daerah toraks kanan bawah harus dicurigai
mengenai rongga pleura, paru, diafragma, dan hati. Trauma tumpul pada saluran
empedu ekstraepatik maupun kandung empedu sangat jarang terjadi, apabila
saluran ekstrahepatik mengalami perlukaan, biasanya terjadi setelah proksimal
atau distal insersi duktus sistikus. Trauma tumpul kandung empedu dapat berupa
kontusio, laserasi, avulsi, dan perforasi. Avulsi kandung empedu menyebabkan
kandung empedu terlepas bebas di dalam rongga perut.
Gambaran klinis dan diagnosis

10

Kecurigaan trauma hepatobilier dibuat bedasarkan lokasi trauma dan

terdapatnya fraktur iga kanan bawah, pneumotoraks, kontusio paru, syok
hemoragik, serta ditemulannya darah dan empedu pada lavase peritoneal positif
untuk darah dan empedu. Apabila terjadi hemobilia terdapat trias yaitu tanda
perdarahan saluran cerna bagian atas ,ikterus, nyeri kanan atas yang ditemukan
setelah riwayat trauma abdomen, setelah operasi, atau tindakan manipulasi
saluran empedu beberapa jam sampai beberapa minggu sebelumnya. Tanda
perdarahan berupa hematemesis atau melena sering didahului nyeri. Perdarahan
ke dalam saluran empedu nyerinya berlainan dengan perdarahan saluran cerna.
Apabila trias gejala di atas disertai bising pembuluh darah, harus dicurigai
adanya aneurisma.
Tatalaksana
Upaya pertama adalah menghentikan perdarahan langsung pada daerah
yang berdarah dengan klem vaskular atraumatik di daerah foramen Winslow.
Penutupan ligamentum hepatoduodenale di dinding foramen Winslow denga jari
atau klem vaskular disebut perasat Pringle menyebabkan arteri hepatica dan
vena porta tertutup sama asekali sehingga darah tidak masuk ke hati. Kalau
keadaan umum tidak memungkinkan untuk pembendahan yang ekstensif,
kompresi sementara dengan tampon kain dapat dilakukan secara efektif. Tampon
dibiarkan untuk beberapa hari. Umumnya pada hari ketiga dilakukan laparotomi
ulang dengan persiapan yang lebih baik. Upaya kedua setelah menghentikan
perdarahan adalah mencegah dan mengatasi infeksi dengan memasang
penyalur eksterna karena penyebab infeksi adalah kebocoran cairan empedu dan
jaringan nekrotik.upaya ketiga adalah rekonstruksi saluran empedu. Karena
kerusakan saluran empedu yang besar tidak mungkin sembuh spontan, maka
tempat kebocoran harus dicari dan dilakukan rekonstruksi. Terapi terbaik trauma
kandung empedu adalah kolesistektomi. Reparasi primer kerusakan saluran
empedu

berupa

dilaksanakan,

anastomosis

kecuali

untuk

ujung
trauma

dengan

ujung

iatrogenik,

yang

reparasinya

sangat
harus

jarang
segra

dilakukan saat itu juga. Kerusakan sistem saluran empedu akibat trauma saluran
empedu yang ujungnya compang camping . Prognosis kematian akibat trauma
hati murni sekitar 5% dan meningkat dengan bertambahnya jumlahtrauma alat
dalam lain yang menyertainya sampai mencapai 70% apabila ada lima atau lebih
organ lain yang terkena. Komplikasi selain perdarahan adalah infeksi paru,

11

infeksi luka operasi,abses subfrenik, dan abses hati. Selain itu, dapat terjadi fistel
empedu, striktur saluran empedu dan obstruksi usus. 3-6
II.4.4

Kolelitiasis
Merupakan penyakit batu empedu yang dapat ditemukan didalam

kandung empedu atau didalam duktus koledokus atau pada kedua-duanya.

Sebagian besar batu batu empedu, terutama batu kolesterol, terbentuk didalam
kandung empedu (Kolesistolitiasis). Kalau batu kandung empedu ini berpindah ke
dalam saluran empedu ekstrahepatik maka disebut batu saluran empedu
sekunder atau koledokolitiasis sekunder. Kebanyakan batu duktus koledokus
berasal dari batu kandung empedu, tetapi ada juga yang terbentuk primer di
dalam saluran empedu ekstrahepatik maupun intrahepatik.
Insiden
Insiden kolelitiasis di negara Barat adalah 20% dan banyak menyerang
orang dewasa dan lanjut. Kebanyakan kolelitiasis tidak bergejala atau bertanda.
Angka kejadian penyakit batu empedu dan penyakit saluran empedu di Indonesia
tidak jauh berbeda dengan negara lain. Prevalensi batu empedu bervariasi
sesuai dengan usia dan jenis kelamin. Wanita dengan batu empedu melebihi
jumlah pria dengan perbandingan 4:1. Wanita yang mengkonsumsi obat
hormonal estrogen eksogen meningkatkan resiko terjadinya batu empedu.
Dengan bertambahnya usia, dominansi wanita menjadi kurang jelas. Batu
empedu jarang ditemukan pada orang yang berusia kurang dari 20 tahun dan
lebih sering ditemukan pada kelompok usia 40-60 tahun dan sisanya di temukan
pada orang berusia lebih dari 80 tahun.
Di kenal tiga jenis batu empedu, yaitu batu kolesterol, batu pigmen atau
batu bilirubin (yang terdiri dari kalsium dan bilirubinat) dan batu campuran. Di
negara barat, 80% batu empedu adalah batu kolesterol, tetapi angka kejadian
batu pigmen meningkat akhir-akhir ini. Sebaliknya, di Asia Timur, lebih banyak
batu pigmen dibanding batu kolesterol. Sementara itu didapat kesan bahwa
meskipun batu kolesterol di Indonesia lebih umum, angka kejadian batu pigmen
lebih tinggi dibanding dengan angka yang terdapat di negara Barat. Hal ini
menunjukkan bahwa faktor infeksi empedu oleh kuman gram negatif E.Coli ikut
berperan penting dalam timbulnya batu pigmen.
Jenis batu
12

Batu kolesterol
Batu kolesterol mengandung paling sedikit 70% kristal kolesterol dan
sisanya adalah kalsium karbonat, kalsium palmitat dan kalsium bilirubinat.
Proses pembentukan batu kolesterol melalui empat tahap, yaitu penjenuhan
empedu oleh kolesterol, pembentukan nidus, kristalisasi dan pertumbuhan batu.
Derajat pejenuhan empedu oleh kolesterol dapat dihitung melalui kapasitas daya
larut. Penjenuhan ini dapat disebabkan oleh bertambahnya sekresi kolesterol.
Peningkatan ekresi kolesterol empedu antara lain terjadi misalnya pada keadaan
obesitas, diet tinggi kalori dan kolesterol dan pemakaian obat yang mengandung
estrogen. Penjenuhan kolesterol yang berlebihan tidak dapat membentuk batu,
kecuali ada nidus dan ada proses lain yang menimbulkan kristalisasi. Nidus dapat
berasal dari batu pigmen empedu, mukoprotein, lendir, bakteri atau benda asing
lainnya. Setelah kristalisasi meliputi nidus, akan terbentuk batu. Pertumbuhan
batu terjadi karena pengendapan kristal kolesterol diatas matriks inorganik dan
kecepatannya di tentukan oleh kecepatan relatif pelarutan dan pengendapan.
Mekanisme lain yang diusulkan bagi pembentukan batu, melibatkan
disfungsi vesika biliaris. Stasis akibat obstruksi mekanik atau fungsional, bisa
menyebabkan stagnasi empedu didalam vesika biliaris dengan resorpsi air
berlebihan dan merubah kelarutan unsur empedu. Penelitian menggambarkan
bahwa peradangan dinding kandung empedu bisa menyebabkan resorpsi garam
empedu berlebihan, perubahan dalam rasio lesitin/garam empedu serta sekresi
garam kalsium, mukoprotein dan debris organik sel. Perubahan ini bisa merubah
empedu hati normal menjadi empedu litogenik didalam vesika biliaris.
Batu pigmen
Terdapat 2 bentuk batu pigmen, yaitu batu pigmen murni yang lebih
umum dan batu kalsium bilirubinat. Batu pigmen adalah batu yang kadar
kolesterolnya dibawah 25%. Seperti pembentukan batu kolesterol, terjadinya
batu

bilirubin

berhubungan

dengan

bertambahnya

usia.

Infeksi,

stasis,

dekonjugasi bilirubin dan ekskresi kalsium merupakan faktor kausal. Pada

bakteribilia

terdapat

bakteri

gram

negatif

terutama

E.Coli.

Pada

batu

kolesterolpun, E.Coli yang tersering ditemukan dalam biakan empedunya.

Beberapa faktor yang juga disangka berperan adalah faktor geografi, hemolisis
dan

sirosis

hepatik.

Sebaliknya

jenis

kelamin,

obesitas

dan

gangguan

penyerapan di dalam ileum tidak mempertinggi resiko batu bilirubin.

13

Sebagai pegangan umum, pada penderita batu bilirubin, tidak ditemukan

empedu yang sangat jenuh dengan kolesterol baik didalam kandung empedu
maupun di hati. Pada penderita batu bilirubin, konsentrasi bilirubin yang tidak
terkonjugasi meningkat, baik didalam kandung empedu maupun didalam hati.

Patogenesis
Hepatolitiasis adalah batu empedu yang terdapat didalam saluran empedu
dari awal percabangan duktus hepatikus kanan dan kiri. Batu tersebut umumnya
adalah batu pigmen yang berwarna coklat, lunak berbentuk lumpur dan rapuh.
Batu kandung empedu dapat berpindah ke dalam duktus koledokus melalui
duktus sistikus, batu tersebut dapat menimbulkan sumbatan aliran empedu
secara parsial atau komplet sehingga menimbulkan gejala kolik empedu. Pasase
batu empedu berulang melalui duktus sistikus yang sempit dapat menimbulkan
iritasi sehingga dapat menimbulkan peradangan dan striktur. Kalau batu terhenti
didalam duktus sistikus karena diameternya terlalu besar atau tahanan oleh
striktur, batu tetap berada disana sebagai batu duktus sistikus
Gambaran klinis
Setengah sampai dua pertiga penderita batu kandung empedu adalah
asimptomatik. Keluhan yang mungkin timbul berupa dispepsia yang kadang
disertai dengan intolerans terhadap makanan berlemak. Pada yang simptomatik,
keluhan utamanya berupa nyeri di daerah epigastrium, kuadran atas kanan atau
prekordium. Rasa nyeri lainnya adalah kolik bilier yang berlangsung lebih dari 15
menit bahkan ada yang menghilang beberapa jam kemudian. Penyebaran nyeri
dapat ke punggung bagian tengah, skapula dan puncak bahu, disertai mual dan
muntah.

Lebih

kurang

seperempat

penderita

melaporkan

bahwa

nyeri

menghilang setelah minum antasida. Kalau terjadi kolesistitis, keluhan nyeri

menetap dan bertambah pada waktu menarik nafas dalam dan sewaktu kandung
empedu tersentuh jari tangan sehingga pasien berhenti menarik nafas, yang
merupakan tanda rangsangan peritoneum setempat (tanda murphy).
Pada batu duktus koledokus, riwayat nyeri atau kolik di epigastrium dan
perut kanan atas akan disertai dengan tanda sepsis, seperti demam dan
menggigil bila terjadi kolangitis. Biasanya terdapat ikterus dan urin berwarna
14

gelap yang hilang timbul. Pruritus ditemukan pada ikterik obstruktif yang
berkepanjangan dan lebih banyak di temukan pada tungkai daripada badan.
Pada

pemeriksaan

fisik

ditemukan

nyeri

tekan

dengan

punktum

maksimum di daerah letak anatomi kandung empedu. Tanda murphy positf

apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik nafas panjang karena
kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan
pasien berhenti menarik nafas.
Batu saluran empedu, tidak menimbulkan gejala. Kadang teraba hati agak
membesar dan sklera ikterik. Patut diketahui bahwa bila kadar bilirubin darah
kurang dari 3 mg/dl, maka gejala ikterik kurang jelas. Apabila timbul serangan
kolangitis yang umumnya disertai dengan obstruksi, akan ditemuka gejala klinik
kolangitis tersebut, ditandai dengan trias Charcot yaitu demam dan menggigil,
nyeri didaerah hati, dan ikterik. Apabila terjadi kolangitis piogenik maka akan
timbul gejala pentade reynold, berupa trias charcot ditambah syok dan
kekacauan mental atau penurunan kesadaran sampai koma.
Pemeriksaan penunjang
Tes laboratorium
Batu kandung empedu yang asimptomatik umunya tidak menunjukkan
kelainan laboratorik. Apabila terjadi peradangan akut, dapat terjadi lekositosis.
Apabila ada sindroma mirizzi, akan ditemukan kenaikan ringan bilirubin serum
akibat penekanan duktus koledokus oleh batu, dinding udem didaerah kantong
hartmann, dan penjalaran radang ke dinding yang tertekan tersebut. Kadar
serum bilirubin yang tinggi mungkin disebabkan oleh batu didalam duktus
koledokus. Alanin Aminotransferase (SGOT) dan Aspartat Aminotransferase
(SGPT) merupakan enzim yang disintesis dalam konsentrasi yang tinggi di
hepatosit. Peningkatan dalam aktivitas serum sering menunjukkan kelainan di
hati, tetapi peningkatan enzim ini bisa timbul bersama dengan penyakit saluran
empedu, terutama obstruksi saluran empedu. Fosfatase alkali merupakan enzim
yang dihasilkan oleh sel epitel kandung empedu. Pada obstruksi saluran empedu,
aktivitas serum meningkat karena sel duktus meningkatkan sintesis enzim ini.
Kadar yang sangat tinggi dapat menggambarkan obstruksi saluran empedu
Pemeriksaan radiologi
1. Foto polos abdomen
15

Foto polos abdomen kadang dapat bermanfaat, tetapi tidak bisa mengenal
kebanyakan patologi saluran empedu. Hanya 15% batu empedu yang cukup
kalsium (radioopak) yang memungkinkan identifikasi pasti. Kadang kandung
empedu yang mengandung cairan empedu berkadar kalsium tinggi dapat di
lihat di foto polos. Pada peradangan akut dengan kandung empedu hidrops,
kandung empedu kadang terlihat sebagai massa jaringan lunak di kuadran
kanan atas yang menekan gambaran udara dalam usus besar, di fleksura
hepatika.
2. Barium Meal
Pemeriksaan kontras lambung dan duodenum jarang memberikan informasi
langsung terhadap penyakit saluran empedu, tetapi bermanfaat dalam arti
negatif dengan menyingkirkan penyakit ditempat lain, misalnya ulkus
duodeni atau refluk gastroesofagus.
3. Kolesistografi oral
Merupakan standar paling baik dalam diagnosis penyakit vesika biliaris. Zat
organik diiodinasi biasanya 6 tablet asam yopanat (telepaque) diberika per
oral pada malam sebelumnya dan pasien dipuasakan. Batu empedu atau
tumor tampak sebagai defek pengisian. Kolesistografi sangat sensitif dan
spesifik serta hasilnya mendekati 98% bila digunakan dengan tepat. Tes ini
tidak bermanfaat bila kadar bilirubin serum meningkat (diatas 2 mg/dl) atau
dengan adanya muntah, diare atau malabsorpsi dan ileus paralitik.
4. Kolesistografi intravena
Digunakan untuk memungkinkan visualisasi keseluruhan saluran empedu
ekstrahepatik. Tetapi resolusi radiografi sering buruk dan tes ini tidak dapat
diandalkan bila kadar bilirubin serum lebih dari 3 gm/dl. Tetapi test ini dapat
menimbulkan reaksi yang fatal, dan telah di gantikan dengan pemeriksaan
yang lebih aman.
5. USG
Perkembangan yang canggih dari USG telah menggantikan kolesistografi oral
sebagai tes penyaring bagi kolelitiasis. Karena USG tidak cukup akurat seperti
kolesistografi oral, maka kolesistogtafi oral tetap merupakan standar terbaik
dalam diagnosis batu empedu. Tetapi USG lebih cepat, tidak invasif dan tanpa
pemaparan radiologi, selain itu USG dapat di gunakan pada pasien yang
ikterik dan mencegah ketidak patuhan pasien dalam meminum zat kontras
oral. Kreteria diagnostik untuk kolelitiasis mencakup defek intralumen yang
berubah dengan perubahan posisi pasien atau menimbulkan bayangan
akustik.
6. CT-Scan
CT Scan tidak tepat digunakan dalam mendeteksi batu empedu, kecuali bila
batu tersebut mengandung kalsium dalam jumlah yang lumayan. Tetapi pada
16

sepsis intraabdomen yang dianggap berasal dari saluran empedu, maka CT

Scan bisa menentukan abses intrahepatik, perihepatik atau trikolesistika.
Tatalaksana
Tatalaksana non bedah dengan lisis batu. Disolusi batu dengan sediaan
garam empedu kolelitolitik mungkin berhasil pada batu kolesterol. Bisa juga
dengan kateter perkutan ke dalam kandung empedu, tetapi sering menimbulkan
penyulit.

Tatalaksana

bedah

dengan

kolesistektomi

profilaksis.

Indikasi

kolesistektomi elektif konvensional:

1. Kolelitiasis asimptomatik dengan diabetes melitus / dengan kolesistitis
akut yang dapat menimbulkan komplikasi berat.
2. Batu empedu yang >2 cm.
3. Kalsifikasi kandung empedu yang dihubungkan dengan karsinoma. 3-6
II.4.5.

Koledokolitiasis
Apabila ada distensi perut perlu dipasang NGT. Dilakukan koreksi

gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, infus untuk atasi syok, antibiotika
sistemik dan pemberian vit K jika terdapat koagulopati. Ditangani baik secara
bedah maupun non bedah. Tatalaksana non bedah dengan ERCP dan ESWL.
Pemeriksaan endoskopi (ERCP) dapat membantu penegakan diagnosis sekaligus
dapat dilakukan sfingterotomi sebagai terapi definitif atau terapi sementara
sehingga memungkinkan lewatnya batu duktus koledokus secara spontan atau
untuk memungkinkan pembuangan batu dengan instrumentasi retrograd duktus
biliaris. Pemasangan stent biliaris retrograd melintasi striktura biliaris dapat juga
dilakukan dengan menggunakan pendekatan endoskopi ini. Tetapi apabila batu
duktus koledokus berdiameter >2 cm, ERCP tidak dapat mengeluarkan batu ini.
Maka

disarankan

dilakukan

litotripsi

ESWL

terlebih

dahulu.

Umumnya

penghancuran ini lakukan bersama atau dilengkapi dengan ERCP. Tatalaksana

bedah dengan koledokotomi dan koledokoduodenostomi
Pada waktu laparotomi untuk kolesistektomi perlu ditentukan apakah akan
dilakukan koledokotomi dengan tujuan eksplorasi saluran empedu. Kolangiografi
intraoperatif tidak selalu dilakukan pada penderita yang dicurigai menderita
koledokolitiasis karena prosedur ini memakan waktu. Indikasi membuka duktus
koledokus adalah jika jelas ada kolangitis , teraba batu atau ada batu dalam foto.
Sewaktu melakukan eksplorasi saluran empedu, semua batu, lumpur, dan debris
harus dibersihkan dengan bantuan koledokoskop. Kalau ada striktur sfingter
17

oddi, harus dilakukan dilatasi dengan alat khusus atau dilakukan sfingterotomi
transduodenal. Setelah eksplorasi saluran empedu dan pengangkatan batu
secara sempurna, mungkin perlu memperbaiki pengaliran empedu dengan
koledokoduodenostomi latero-lateral. Tindakan ini dilakukan jika terdapat striktur
di duktus koledokus distal.
II.4.6. Kolesistitis Akut
Hampir semua kolesistitis akut terjadi karena sumbatan duktus sistikus
oleh batu yang terjebak di kantong Hartmann. Pada kolesistitis akut, faktor
trauma mukosa kandung empedu oleh batu dapat menyebabkan pelepasan
fosfolipase yang mengubah lesitin di dalam kandung empedu menjadi lisolesitin,
senyawa yang memperberat proses peradangan. Komplikasi kolesistitis akut
adalah empiema, gangren dan perforasi. Perubahan patologi didalam kandung
empedu mengikuti pola khas. Proses awalnya berupa udem subserosa, lalu
perdarahan mukosa dan bercak-bercak nekrosis dan akhirnya fibrosis. Gangren
dan perforasi dapat terjadi pada hari ketiga setelah serangan sakit, tetapi
kebanyakan terjadi di minggu kedua.

Gambaran Klinik
Dari gejala, pasien menggambarkan mula-mula timbul nyeri akut atau
bertahap di kuadran kanan atas atau epigastrium yang serupa dengan kolik
bilier, yang tidak berhubungan dengan makanan, kadang nyeri tersebut menjalar
ke daerah belakang skapula. Berbeda dengan pasien kolik bilier yang gelisah dan
tidak mampu menemukan posisi yang nyaman, pasien kolesistitis tetep diam
karena gerakan dapat memperberat nyeri. Pada separuh penderita, dapat
disertai dengan mual dan muntah. Ikterus ringan dapat terjadi. Suhu badan
sekitar 38oC, apabila timbul demam dan menggigil, harus dicurigai komplikasi
yang lebih berat. Pada pemeriksaan laboratorium, jumlah leukosit meningkat
atau dalam batas normal. Apabila jumlah leukosit lebih dari 15000, harus
dicurigai komplikasi yang lebih berat. Kadar bilirubin yang meningkat sedang,
mungkin dikarenakan mirizzi sindrom atau penjalaran radang ke duktus
koledokus. Dari Ultrasonografi dapat memperlihatkan gambaran batu didalam
kandung empedu, lumpur empedu dan penebalan dinding kandung empedu.
Ultrasonografi dapat menggambarkan gangren dengan gambaran destruksi
dinding

atau

nanah

disekitar

kandung

empedu

pada

komplikasi

abses
18

perikolesistitis. Kandung empedu yang membesar serta dinding dan jaringan

sekitarnya yang mengalami peradangan, sering terlihat dalam foto polos perut
sebagai bayangan massa jaringan lunak lonjong yang menekan dinding kolon
transversum yang berisi udara.
Tatalaksana
Kolesistektomi interval
Sekitar 90% episode kolesistitis akut sembuh spontan dalam 3 sampai 7
hari. Karena alasan ini beberapa dokter percaya bahwa tindakan terapi non
bedah diindikasikan selama serangan akut. Tetapi penderita akan memerlukan
perawatan di rumah sakit untuk kedua kalinya, yaitu 6 minggu kemudian untuk
kolesistektomi interval; hal ini memperpanjang masa tinggal di rumah sakit
sampai vesika biliaris yang sakit mereda. Penatalaksanaan non bedah yang tepat
mencakup hidrasi intravena, intubasi nasogaster untuk mencegah rangsangan
vesika biliaris dan untuk dekompresi lambung bila ada ileus serta analgesia
parenteral. Antibiotika mungkin tidak diperlukan pada kasus ringan. Tetapi untuk
pasien yang tampak lebih sakit, kebanyakan dokter percaya pemberian
antibiotika diperlukan. Sefalosporin generasi kedua atau ketiga atau pada pasien
yang beresiko tinggi, kombinasi aminoglikosida, ampisilin dan klindamisin atau
metronidazol. Setelah serangan akut selesai, antara 4 sampai 6 minggu
kemudian dapat direncanakan kolesistektomi sewaktu peradangan sembuh. Jika
batu empedu tidak dikonfirmasikan secara tepat, maka ultrasonografi harus
dilakukan selama interval ini.
Kolesistektomi Dini
Saat ini kolesistektomi dini selama serangan akut dianggap pendekatan
yang lebih disukai. Kolesistektomi hanya dilakukan setelah memperoleh bukti
obyektif adanya batu empedu. Bila pasien telah dihidrasi dan antibiotika
parentral telah diberikan, maka kolesistektomi harus dilakukan pada keadaan
semi

terencana

dalam

72

jam

pertama

setelah

mulainya

serangan.

Kolesistektomi yang dilakukan lebih dari 72 jam setelah dimulainya gejala bisa
sangat sulit karena alasan teknik yaitu indurasi yang parah dan peradangan
subakut yang telah dibentuk dapat mengaburkan tanda. Kolesistekromi dini
harus dibedakan dengan kolesistektomi darurat. Adanya sepsis, demam tinggi
atau peritonitis generalisata menunjukkan komplikasi kolesistitis akut seperti
empiema atau perforasi.
19

Komplikasi
Komplikasi serius yang memerlukan intervensi bedah gawat darurat timbul
dalam sekitar 10% pasien kolesistitis akuta. Komplikasi paling sering terjadi pada
orang tua dan terutama pada penderita Diabetes Melitus. Proses peradangan
akut

dapat

melibatkan

organisme

virulen

pembentuk

gas

(kolesistitis

emfisematosa) atau dapat berlanjut ke supurasi (empiema vesika biliaris) atau

perforasi dalam daerah gangren lokalisata. 3-6
II.4.7 Kolesistitis kronik
Kolesistitis kronik merupakan kelainan kandung empedu yang paling
umum ditemukan. Penyebabnya hampir selalu batu empedu. Penentu penting
untuk membuat diagnosis adalah kolik bilier, dispepsia dan ditemukannya batu
empedu pada pemeriksaan Ultrasonografi. Keluhan dispepsia dicetuskan oleh
makanan berat seperti gorengan yang mengandung banyak lemak, dapat pula
oleh bermacam jenis kol. Kolik bilier yang khas dapat juga dicetuskan oleh
makanan berlemak dan khas kolik bilier dirasakan di perut kanan atas dan nyeri
alih ke titik boas.
Gambaran klinik
Secara simptomatik, kolik bilier khas untuk kolesistitis kronik. Nyeri hebat,
berkualitas menetap, biasanya dalam kuadran kanan atas, tetapi sering pada
epigastrium atau dialihkan ke daerah skapula kanan. Mual, muntah sering
bersamaan. Nyeri berpola kresendo decresendo yang muncul pelan-pelan yang
berlangsung selama beberapa jam dan secara lambat mereda dalam waktu 30
menit. Dipercaya kolik ini berhubungan dengan obstruksi intermiten vesika
biliaris akibat batu yang mengobtruksi dalam duktus sistikus atau vesika biliaris.
Kolik bilier timbul paling lazim 1 sampai 2 jam pasca makan. Pada pemeriksaan
fisik tak didapatkan hasil yang mengesankan. Selama serangan kolik bilier,
sering ada nyeri tekan kuadran kanan atas ringan. Diantara serangan, pasien
asimptomatik tanpa gambaran fisik apapun. Ikterik tidak ada, kecuali bila ada
batu yang lewat ke dalam duktus koledokus, demam juga tidak ada.
Tatalaksana
Terdiri atas penatalaksanaan medis dan bedah. Pada penatalaksanaan
medis, dilakukan dengan cara menghindari makanan berlemak, tidak ada
penatalaksanaan

khusus.

Terapi

pelarutan

batu

empedu

saat

ini

tidak
20

dipraktekan lagi, kecuali bila ada resiko anestesi yang menghalangi, maka
semua pasien kolesistitis kronika simptomatik harus dilakukan pembedahan.
Pada penatalaksanaan bedah dilakukan kolesistektomi. 3-6
II.4.8.

Abses Hati Amuba

Insidensi dan Patogenesis

Abses hati amuba kurang sering ditemukan dibanding abses hati piogenik.
Insiden bervariasi sesuai dengan insiden E.Histolitica yang ditemukan dalam
populasi. Patogenesis menggambarkan bahwa bentuk kista E.Histolitica ditelan
oleh manusia dalam materi terkontaminasi pada makanan. Kemudian bentuk ini
menginvasi tunika mukosa dan diserap ke dalam sistem portovena. Didalam hati,
kerja litik amuba yang terperangkap menyebabkan nekrosis mencair, dan infeksi
bakteri sekunder lazim ditemukan. Abses hati amuba dapat pecah ke dalam
rongga badan lain. Sekitar 3 sampai 12 % pasien mengalami komplikasi paru
pleura yang mencakup empiema, fistula dam abses paru. Pasien yang
mengandung abses lobus hepatis sinistra dapat mengalami ruptur ke dalam
peritoneum atau melalui diafragma ke dalam perikardium.
Etiologi
Abses hati amuba terjadi karena Entamuba Histolitica terbawa aliran
V.Porta ke hepar, tetapi tidak semua amuba yang masuk ke hepar dapat
menimbulkan abses. Untuk berkembangnya amuba perlu faktor pendukung
berkembangbiaknya amuba. Faktor tersebut misalnya, pernak terinfeksi amuba
sebelumnya, kadar kolesterol yang tinggi, pasca trauma hepar dan alkohol.
Abses amuba ini sebenarnya bukan abses yang sebenarnya, tetapi

lebih

menyerupai proses pencairan jaringan nekrosis multipel yang makin lama makin
besar dan bergabung membentuk apa yang disebut abses kebanyakan abses
hepar adalah soliter, steril dan terletak dilobus kanan dekat kubah diafragma.
Jarang ditemuka amuba di cairan tersebut.

Gejala Klinik
Para

penderita

abses

hati

tidak

selalu

ditemukan

riwayat

diare

sebelumnya. Diare hanya dialami oleh 20-50% penderita. Penyakit ini timbul
perlahan disertai demam, berkeringat dan berat badan menurun. Tanda lokal
21

yang paling sering adalah nyeri spontan dan nyeri tekan di daerah lengkung iga
dengan hepar yang membesar. Hepatomegali dan nyeri biasanya ditemukan,
tetapi jarang sekali disertai ikterus, prekoma atau koma. Bila lobus kiri terkena,
akan terdapat masa di epigastrium. Gejala khas adalah suhu tubuh yang tidak
lebih dari 38,50C.
Diagnosis
Untuk membuat diagnosis abses hati amuba, yang penting adalah
kesadaran akan penyakit ini. Bila ada nyeri daerah epigastrium kanan dan
hepatomegali serta demam yang tidak begitu tinggi, dugaan abses hepar harus
dipertimbangkan.

Riwayat

diare

dan

ditemukannya

amuba

dalam

feses

membantu diagnosis. Jumlah leukosit berkisar antara 5000 sampai 30000. Tetapi
umumnya antara 10000-20000. Kadar fosfatase alkali serum meningkat pada
semua tingkat abses amuba. Tes serologi titer amuba diatas atau sama dengan 1
: 128. Foto rontgen terlihat kubah diafragma kanan meninggi, efusi pleura, dan
atelektasis. Pemeriksaan USG merupakan pemeriksaan penting untuk membuat
diagnosis serta menentukan abses dan besarnya.
Tatalaksana
Terapi medis adalah dengan metronidazol atau tinidazol yang bersifat
amubisid. Dosisnya 50 mg/ kgBB/ hari dalam 10 hari. Terapi bedah berupa
aspirasi dan penyaliran. Teknik aspirasi dapat dilakukan secara buta, tetapi
paling baik jika dengan tuntunan USG. Aspirasi dapat dilakukan berulang-ulang
secara tertutup atau dilanjutkan dengan kateter penyalir. Cara aspirasi
menguntungkan karena tidak mengganggu fungsi vital, sedikit mempengaruhi
kenyamanan penderita, tidak menyebabkan kontaminasi peritoneum. Kontra
indikasi adalah jika terdapat asites dan struktur vital menghalangi jalannya
jarum. Penyaliran melalui laparotomi secara terbuka dilakukan bila pengobatan
dengan terapi konservatif gagal, termasuk aspirasi berulang. Indikasi lainnya
adalah jika abses hati lobus kiri yang terancam pecah ke rongga peritoneum dan
organ lain termasuk dinding perut dan infeksi sekunder yang tidak terkendali.
Komplikasi
Paling umumnya adalah perforasi abses ke berbagai rongga tubuh dan
kulit. Perforasi ke kranial dapat terjadi ke pleura (10-20%) dan perikard. Akan
terjadi efusi pleura yang besar dan luas yang memperlihatkan cairan coklat pada
22

aspirasi. Perforasi berlanjut ke bronkus sehingga sputum berwarna coklat,

sehingga pasien mengeluh sputumnya terasa seperti rasa hati selain hemoptisis.
Perforasi ke perikard menyebabkan efusi perikard dan tamponade jantung,
perforasi ke kaudal terjadi ke rongga peritoneum. Perforasi menyebabkan
peritonitis umum. Perforasi ke arah depan atau kulit dapat menyebabkan fistel,
dapat pula menuju ke otak melalui emboli menjadi abses amuba otak. 6
II.4.9 Abses Hati Piogenik
Insidensi dan patogenesis
Insiden abses hati piogenik diketahui bertanggung jawab pada 80% kasus
pada semua kejadian abses hati. Dua keadaan yang diperlukan untuk
perkembangan abses hati adalah adanya bakteri yang menyebar dalam
substansi hati dan diperlukan hati yang menerimanya. Keadaan ini banyak
terjadi pasca trauma, sewaktu parenkim hati cedera, parenkin hati yang cedera
ini merupakan media biakan yang baik untuk fokus septik.
Infeksi yang diangkut melalui vena porta merupakan sebab terlazim abses
hati piogenik sebelum era terapi antibiotika. Dalam seri Oschsner, 45% abses
hati karena supurasi dan penyebaran melalui vena porta, serta 34% disebabkan
oleh appendisitis. Dengan adanya terapi antibiotika, angka kejadian ini menurun
10 sampai 17%. Pada penelitian yang lebih baru menunjukkan penyebab abses
hati bergeser menjadi keganasan dan penyakit saluran empedu yang kompleks.
Obstruksi pada saluran empedu karena kolelitiasis atau karsinoma merupakan
penyebab utama abses hati piogenik. Kolesistitis akuta dan pankreatitis akuta
juga dapat menyebabkan abses hati piogenik. Infeksi pada saluran empedu yang
obstruksi naik ke cabang saluran empedu intrahepatik menyebabkan kolangitis
yang menyebabkan kolangiolitis dengan akibat abses multiple. Abses hati bisa
juga merupakan penyulit dari keganasan hati, baik primer maupun sekunder.
Nekrosis

jaringan

baik

dari

tumor

maupun

jaringan

hati

akan

mudah

mengundang infeksi sekunder dan menimbulkan abses biasanya soliter. Abses

hati dapat terjadi penyebaran langsung infeksi dari struktur terdekat, seperti
empiema kandung empedu, pleuritis ataupun abses perinefrik.
Etiologi
Hampir semua organisme patologi dapat menimbulkan abses hati
piogenik.

Yang

terpenting

adalah

E.Coli,

Staphylococus

aureus,

Proteus,
23

Klebsiella,

Pseudomonas,

dan

bakteri

anaerob

seperti

Bacteroides

dan

Clostridium. Pada dua pertiga kasus dapat dibiakkan lebih dari satu organisme.
Kecurigaan kuman anaerob lebih besar bila nanah berbau busuk, gas dalam
abses dan tidak ada kuman pada pembiakkan aerob.
Gejala Klinik
Secara klinik ditemukan demam yang naik turun, rasa lemah, penurunan
berat badan dan nyeri perut. Nyeri terutama di bawah iga kanan atau pada
kuadran kanan atas. Dapat di jumpai pula gejala dan tanda efusi pleura. Nyeri
berkurang bila penderita berbaring pada sisi kanan. Demam hilang timbul atau
menetap bergantung pada jenis abses dan kuman penyebabnya. Dapat terjadi
ikterik, ascites dan diare. Ikterik terutama terdapat pada abses hati piogenik
karena penyakit saluran empedu yang disertai dengan kolangitis supurativa dan
pembentukan

abses

multiple.

Pada

pemeriksaan

mungkin

didapatkan

hepatomegali atau ketegangan pada perut kuadran lateral atas abdomen atau
pembengkakan di daerah interkostal. Dapat terjadi penyulit berupa pecahnya
abses ke dalam ronggal perut, dada atau perikard. Akan tetapi, banyak juga
tidak menunjukkan gejala khas.
Diagnosis
Dari pemeriksaan laboratorium didapatkan leukosit yang meningkat
dengan jelas walaupun beberapa kasus menunjukkan nilai normal. leju endapan
darah biasanya meningkat dan dapat terjadi anemia ringan. Fosfatase alkali
dapat

meningkat.

Prognosa

buruk

jika

kadar

serum

amino

transferase

meningkat. Dari pencitraan pada foto polos rontge, elevasi atau perubahan
diafragma kanan terlihat pada lebih 50% kasus. Dapat dijumpai pleuritis,
empiema, abses paru dan jarang fistel bronkopleura.
Tatalaksana
Pengobatan medis dengan antibiotika disesuaikan dengan test kepekaan
kuman. Bila hasil test belum ada, maka dapat digunakan kombinasi gentamisin,
metronidazol atau klindamisin. Pengobatan di lanjutkan dalam 2 bulan, kecuali
abses telah diatasi dengan pembedahan. Pengobatan bedah dilakukan jika
penderita tidak menunjukkan hasil baik dengan pengobatan non bedah.
Laparotomi dillakukan dengan sayatan subkostal kanan. Abses dibuka, dilakukan
penyaliran dicuci dengan larutan garam fisiologi dan larutan antibiotika serta
24

dipasang penyalir. Apabila letak abses jauh dari permukaan, penentuan lokasi
dilakukan dengan USG intraoperatif, kemudian dilakukan aspirasi jarum. 6

BAB III
PENUTUP
Masalah yang terdapat pada sistem hepatobilier terdiri atas masalah
kongenital, infeksi, neoplasma,trauma, dan masalah lain yang didapat. Masalah
kongenital dapat berupa atresia saluran empedu, masalah infeksi dapat berupa
kolesistitis baik akut maupun kronik,masalah neoplasma dapat berupa tumor
ganas saluran empedu,trauma dapat berupa trauma hepatobilier,masalah yang
didapat dapat berupa abses hati. Untuk mendiagnosis penyakit pada sistem
hepatobilier dibutuhkan pemeriksaan fisik abdomen dan pemeriksaan penunjang
yang sesuai dengan penyakit tersebut. Pada pemeriksaan abdomen, urutan
pemeriksaan dilakukan dimulai inspeksi, auskultasi, perkusi dan palpasi.

25

DAFTAR PUSTAKA

1. Snell

RS.Anatomi

Pankreas.In:Hartanto

H,dkk.Anatomi

klinik

untuk

mahasiswa kedokteran.Jakarta:EGC,2006.p.309-318.
2. Price

A.Kanker

pankreas.konsep

klinis

dan

proses

penyakit.

Jakarta:EGC,2005.p.507-9.
3. Dejong, W. Sjamsuhidajat, R. (2005). Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta
2005:penerbit buku kedokterean ECG.p.663-705.
4. Bardiman

S.Tumor

hepatologi,penyakit

pankreas.In:Bardiman
pankreas,kantung

S.Kumpulan

kuliah

empedu.Jakarta:Fakultas

Kedokteran Universitas Sriwijaya;2008.p.599-603.

5. Mark

H.Cancer

of

pankreas.In:Michelle

F.Merck

manual

of

medical

information home edition,2004.p.704-5.

6. Schwartz (2010). Schwartzs Principle Of Surgery 9e.United Stated Of
America: Mc Graw Hills.

26