Anda di halaman 1dari 31

i

Laporan Kasus

STEMI Inferior Onset 5 Hari Killip


I TIMI Risk 1/14
PEMBIMBING

: dr. Zulfikri Mukhtar, Sp.JP (K)

PENYAJI

: Fani Fatma Sari

(110100150)

Hafizhalaila Ammar

(110100039)

Fatma Diana

(110100147)

KEPANITRAAN KLINIK RSUP HAJI ADAM MALIK


DEPARTEMEN KARDIOLOGI DAN VASKULAR
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
MEDAN
2015

ii

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan berkat dan
karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini dengan judul .
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen Kardiologi
dan Kedokteran Vaskuler, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen pembimbing,
dr. Zulfikri Mukhtar, Sp.JP (K) , yang telah meluangkan waktunya dan memberikan
banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga penulis dapat menyelesiakan
tepat pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari kesempurnaan,
baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis mengharapkan saran dan kritik dari
pembaca sebagai koreksi dalam penulisan laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah
laporan kasus ini bermanfaat, akhir kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, 12 April 2015

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..........................................................................


DAFTAR ISI .........................................................................................
BAB 1 PENDAHULUAN .....................................................................
1.1.
Latar
Belakang .....................................................................
1.2.
Rumusan
Masalah ................................................................
1.3.

Tujuan

Penulisan ..................................................................
1.4.

Manfaat

Penulisan ................................................................
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ...........................................................
2.1. Sindrom Koroner Akut .........................................................
2.1.1. Definisi ................................................................
2.1.2. Patofisiologi .............................................................
2.1.3. Penanganan Awal ....................................................
2.2. ST Elevasi Miokard Infark ...................................................
2.2.1. Etiologi ....................................................................
2.2.2. Manifestasi Klinis ...................................................
2.2.3. Diagnosis ...............................................................
2.2.4. Diagnosa Banding ...................................................
2.2.5. Penatalaksanaan ......................................................
2.2.5.1. Penatalaksanaan Umum ...........................
2.2.5.2. Terapi Reperfusi ......................................
2.2.6. Komplikasi ..........................................................
2.2.7. Prognosis .................................................................
BAB 3 STATUS PASIEN ...................................................................
BAB 4 KESIMPULAN .......................................................................
DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................

Halaman
1
2
3
3
4
4
4
5
5
5
5
9
12
12
12
13
18
19
20
22
27
30
31
48
49

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1.

Latar Belakang

1.2.

Rumusan Masalah

1.3.

Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan laporan kasus ini diantaranya:

1.4.

Manfaat Penulisan
Manfaat yang diharapkan dari penulisan laporan kasus ini diantaranya:

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

1.1. Sindrom Koroner Akut

2.1. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI)


2.1.1.
2.1.2.
2.1.3.
2.1.4. Diagnosa Banding1
Cardiac
Acute coronary syndrome :
-

Tekanan di retrosternal yang menyebar ke leher, rahang, atau bahu dan

lengan kiri.
EKG : adanya ST elevasi maupun depresi yang terlokalisir.

Perikarditis :
-

Rasa sakit yang menusuk( memburuk dengan inspirasi )


Rasa sakit berubah dengan perubahan posisi ( membaik dengan duduk

membungkuk ke depan ).
Auskultasi : ada friction rub pada precordium)
EKG : ST elevasi yang difus.

Aortic dissection
-

Rasa sakit seperti merobek yang berpindah seiring dengan berjalannya

waktu ( punggung dan dada)


Tekanan darah lengan yang tidak simetris.
Mediastinum yang melebar pada foto thorax.

Pulmonal
Emboli paru
-

Pleuritic pain yang terlokalisir bersamaan dengan dispneu


Adanya pleural friction rub
Merupakan predisposisi untuk trombosis vena

Pneumonia
-

Pleuritic chest pain


Adanya batuk dan produksi sputum
Auskultasi dan perkusi yang abnormal pada paru ( misalnya karena ada

konsolidasi)
Infiltrat pada foto thoraks

Pneumothoraks
-

Pleuritic chest pain pada satu sisi yang tiba-tiba


Menghilangnya suara nafas
Pada foto thoraks tampak hiperlusen dan hilang tanda-tanda adanya
paru di sisi yang terkena.

Gastrointestinal
Esophageal spasm
-

Adanya rasa sakit retrosternal, diperburuk dengan menelan


Ada riwayat rasa sakit sewaktu menelan.

Acute cholecystitis
-

Right upper quadrant abdominal tenderness


Sering disertai dengan rasa mual
Ada riwayat intoleransi makanan berlemak.1

2.1.5. Penatalaksanaan
Manajemen, termasuk diagnosis dan pengobatan Infark Miokard Akut,
dimulai pada first medical contact (FMC), didefinisikan sebagai titik di mana
pasien baik pada awalnya dinilai oleh paramedis atau dokter atau tenaga medis
lainnya dalam pengaturan pra-rumah sakit, atau pasien tiba di rumah sakit bagian
darurat. Suatu diagnosis kerja infark miokard pertama harus dibuat pada FMC.
Hal ini biasanya didasarkan pada riwayat nyeri dada yang berlangsung selama 20
menit atau lebih, tidak berkurang dengan pemberian nitrogliserin. Petunjuk
penting adalah riwayat CAD dan penjalaran rasa sakit pada leher, rahang bawah
atau lengan kiri. Rasa sakit mungkin tidak parah. Beberapa pasien datang dengan
gejala yang kurang khas, seperti mual/muntah, sesak napas, kelelahan, jantung
berdebar atau sinkop. Penelitian menunjukkan bahwa sampai dengan 30% dari
pasien dengan STEMI hadir dengan gejala tidak khas.2

Pemantauan EKG harus dimulai sesegera mungkin pada semua pasien


yang diduga STEMI untuk mendeteksi aritmia yang mengancam kehidupan dan
memungkinkan defibrilasi cepat jika diindikasikan. Hasil EKG harus diperoleh
dan diinterpretasikan sesegera mungkin pada titik FMC. Bahkan pada tahap awal,
EKG jarang normal. Biasanya, ST-segmen elevasi di akit miokard infark, diukur
pada J point, harus ditemukan dalam lead yang berpasangan. 2
2.1.5.1.

Penatalaksanaan Umum

Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen arteri
<90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen
selama 6 jam pertama. 3,4
Nitrogliserin
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4 mg dan
dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri
dada, nitrogliserin juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan
menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara
dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri
dada terus berlangsung dapat diberikan nitrogliserin intravena. Nitrogliserin
intravena juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi atau edema paru.3
Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesik pilihan
dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg
dan dapat diulang dengan interval 5-15 menit dengan dosis total 20 mg.3
Mengurangi dan menghilangkan nyeri dada sangat penting karena nyeri dikaitkan
dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokontriksi dan meningkatkan
beban jantung. 4
Aspirin

Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI dan
efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase
trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorpsi
aspirin bukal dengan dosis 160-325 mg diruang emergensi. Selanjutnya aspirin
diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.3,4
Penyekat Beta
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian penyekat beta IV,
selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5
mg setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60
menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg. Lima belas menit setelah dosis IV
terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama
48 jam, dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam. 3,4
ACE Inhibitor
ACE Inhibitor harus segera diberikan jika tekanan darah stabil dan tetap di atas
100 mmHg. Keuntungan ACE Inhibitor terutama terlihat pada pasien dengan
gagal jantung, infark miokard, disfungsi ventrikel kiri. ACE Inhibitor seperti
captopril 6,25 mg diberikan 3 dosis, target 25-50 mg.4

Antagonis Kalsium
Tidak terdapat bukti yang mendukung penggunaan antagonis kalsium secara rutin.
Namun golongan obat ini dapat digunakan sebagai terapi tambahan pada penderita
dengan nyeri dada iskemik yang berlanjut walaupun telah mendapatkan nitrat dan
penyekat beta.4
Antitrombotik
Heparin dapat diberikan dalam bentuk unfractionated heparin atau low molecular
weight heparin. Unfractionated heparin diberika 5000 unit bolus dilanjutkan

dengan 1000 unit/jam. Dosis heparin kemudian diteruskan sesuai pemeriksaan


aPTT (target aPTT 1,5-2 x nilai normal). 4
Antagonis Reseptor Glykoprotein IIb/IIIa
Golongan obat ini sedang diuji pada uji klinik sebagai terapi adjuvant trombolitik.
Penggunaannya pada primary PTCA terbukti memperbaiki angka harapan hidup.4

2.1.5.2.

Terapi Reperfusi
Terapi reperfusi, baik dengan IKP atau farmakologis, diindikasikan untuk

semua pasien dengan gejala yang timbul dalam 12 jam dengan elevasi segmen ST
yang menetap atau left bundle branch block (LBBB) yang terduga baru.
Terapi reperfusi (sebisa mungkin berupa IKP primer) diindikasikan
apabila terdapat bukti klinis maupun EKG adanya iskemia yang sedang
berlangsung, bahkan bila gejala ada lebih dari 12 jam yang lalu atau jika nyeri dan
perubahan EKG telah ada lebih dari 12 jam yang lalu atau jika nyeri dan
perubahan EKG tampak tersendat.
Dalam menentukan terapi reperfusi, tahap pertama adalah menentukan ada
tidaknya rumah sakit sekitar yang memiliki fasilitas IKP. Bila tidak ada, langsung
pilih terapi fibrinolitik. Bila ada, pastikan waktu tempuh dari tempat kejadian
(baik rumah sakit ata klinik) ke rumah sakit tersebut apa kurang atau lebih dari 2
jam. Jika membutuhkan waktu lebih dari 2 jam, reperfusi pilihan adalah
fibrinolitik. Setelah fibrinolitik selesai diberikan, jika memungkinkan pasien dapat
dikirim ke pusat dengan fasilitas IKP.2

Gambar 2.1. Tatalaksana Sindroma Koroner Akut

Pemberian terapi trombolitik jangan menunggu hasil pemeriksaan enzim


jantung, karena penundaan yang tidak perlu ini dapat mengurangi miokardium
yang seharusnya dapat terselamatkan. Jika keluhan pasien sesuai dengan IMA dan
kadar enzim jantung yang meningkat, namun tidak terdapat ST elevasi pada EKG,

maka diagnosisnya adalah infark non ST elevasi (NSTEMI). Pasien harus


mendapat terapi heparin, aspirin, dan obat-obat anti-angina. Terapi trombolitik
tidak boleh diberikan pada infark non ST-elevasi.
Pemberian trombolitik harus dilakukan sesegera mungkin, karena semakin
cepat diberikan semakin banyak miokardium yang terselamatkan. Sebaiknya
dicapai dalam waktu kurang dari 30 menit. 2 Reperfusi dini akan memperpendek
lama oklusi koroner, meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan
mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau
takiaritmia ventrikular yang maligna.
Indikasi terapi trombolitik adalah sebagai berikut: 4
Gejala yang sesuai dengan IMA
Perubahan EKG berupa ST elevasi > 0,1 mm pada minimal 2 sandapan yang
berdekatan, gambaran bundle branch block baru
Onset nyeri dada:
< 6 jam

: sangat bermanfaat

6-12 jam

: bermanfaat

>12 jam

: tidak bermanfaat, kecuali dengan penderita dengan iskemia lanjut,


: yang terbukti berlanjutnya nyeri dada dan ST elevasi pada EKG

Jenis obat trombolitik


1. Streptokinase 4
Regime n 1,5 juta unit dalam 100 NaCl 0,9% atau dekstrose 5% diberikan
dalam 1 jam

2. Tissue Plasminogen Activator (tPA) 4


Penggunaan tPA harus dipertimbangkan pada pasien-pasien yang telah
mendapatkan streptokinase dalam 2 tahun terakhir, alergi terhadap
streptokinase, hipotrensi (TDS < 90 mmHg).

Gambar 2.2 Obat trombolitik5


Kontraindikasi trombolitik
Menurut

Bottiger

et.

al

tahun

2008,

keberhasilan

resusitasi

tidak

dikontraindikasikan dengan terapi fibrinolitik. Akan tetapi, pada keadaan yang


tidak efektif dimana dapat terjadi peningkatan perdarahan yang merugikan,
pemberian fibrinolitik tidak diindikasikan.

10

Gambar 2.3. Kontraindikasi fibrinolitik 5


Kegagalan trombolitik
Ditandai dengan berlanjutnya nyeri dada dan menetapnya ST elevasi. Komplikasi
berupa gagal jantung, aritmia lebih banyak terjadi, untuk itu rescue PTCA harus
dipertimbangkan. Jika tidak memungkinkan, sebaiknya trombolisis diulangi
dengan dosis yang sama.4
Primary PTCA
Primary PTCA terbukti memiliki keberhasilan membuka dan mempertahankan
patensi arteri koroner yang tersumbat lebih baik dibandingkan trombolitik. Namun
tindakan ini masih terbatas pada beberapa rumah sakit. Primary PTCA
dipertimbangkan sebagai alternatif tindakan reperfusi, tindakan ini tidak
dianjurkan jika pemberian trombolitik melebihi 60-90 menit, pasien yang

11

memiliki kontraindikasi absolut untuk tindakan trombolitik, dan pasien dengan


syok kardiogenik.

Rescue PCI
Menurut Eric tahun 2007, ada 4 jenis terminologi PCI, yaitu:
1. Rescue PCI

: PCI pada pasein gagal fibrinolitik

2. Systematic PCI

: PCI segera setelah pemberian fibrinolitik

3. Facilitated PCI

: PCI setelah tindakan reperfusi farmakoterapi


: tidaak terbatas hanya pada fibrinolitik
: Intervensi mekanikal (PCI) pada kasus akut infark
: miokard.

4. Primary PCI

Tanda-tanda keberhasilan PCI yaitu:


1. Keberhasilan angiografi
Melebarnya lumen pembuluh darah yang mengalami stenosis dimana
diameternya minimal melebar 50%.
2. Keberhasilan prosedural
Keberhasilan prosedural ditandai dengan membaiknya kadar enzim
jantung.
3. Keberhasilan klinis
Membaiknya keadaan klinis setelah dilakukan PCI
2.2.6. Komplikasi
1. Aritmia dan gangguan konduksi pada fase akut
Aritmia dan gangguan konduksi sering terjadi pada infark miokard akut
dan merupakan sumber kematian utama sebelum kedatangan ke rumah
sakit. Mekanisme yang berkontribusi dalam aritmogenesis setelah
infark miokard meliputi:
a. Gangguan anatomi aliran darah terhadap struktur dari jalur konduksi
(sinoatrial node, atrioventrikular node, dan bundle branch).
b. Penumpukan racun dari produk metabolisme (seperti asidosis
seluler) dan abnormal konsentrasi ion transeluler karena kebocoran
membran.

12

c. Stimulasi autonom (simpatis dan parasimpatis)


d. Pemberian obat aritmogenik potensial (seperti dopamin).1
2. Fibrilasi Ventrikel
Fibrilasi ventrikel (cepat, aktifitas elektrik ventikel yang tidak
terorganisir) bertanggung jawab besar pada kematian jantung yang
mendadak selama perjalanan AMI. Episode fibrilasi ventrikel yang
terjadi selama 48 jam pertama MI sering berhubungan dengan
ketidakstabilan listrik sementara, dan prognosis jangka panjang yang
selamat dari peristiwa tersebut tidak terpengaruh. Namun fibrilasi
ventrikel yang terjadi lebih dari 48 jam setelah AMI umumnya
mencerminkan disfungsi ventrikel kiri berat dan berhubungan dengan
angka kematian yang tinggi. ACE inhibitor / ARB mengurangi
mortalitas 30-hari pada pasien. Studi-studi lain telah menegaskan
bahwa beta-blocker terapi, diberikan dalam 24 jam pertama setelah
AMI pada pasien dengan awal berkelanjutan VF / VT, dikaitkan dengan
kematian dini menurun tanpa memburuknya gagal jantung.1
3. Aritmia Supraventrikular
Aritmia supraventrikular juga umum terjadi pada AMI. Sinus
bradikardia terjadi karena stimulasi vagal yang berlebihan atau iskemik
sinoatrial node, biasanya infark miokard di dinding inferior. Sinus
takikardia sering terjadi dan dapat terjadi karena sakit dan kecemasan,
gagal jantung dan pemberian obat (dopamin), atau pengurangan volum
intravaskular. Karena sinus takikardi meningkatkan kebutuhan oksigen
dan dapat membuat iskemik ulang, mengidentifikasi dan mengobatinya
merupakan hal yang penting. Denyut prematur atrium dan fibrilasi
atrium terjadi karena iskemik atrium atau distensi atrium sekunder pada
gagal ventrikel kiri.1
4. Hambatan Konduksi

13

Hambatan konduksi (blok atrioventrikular nodal dan blok bundle


branch) umumnya berkembang pada AMI. Mereka terjadi sebagai hasil
dari iskemik atau nekrosis dari jalur konduksi, atau pada kasus blok
atrioventrikular, mungkin terjadi karena peningkatan vagal tone.
aktivitas vagal meningkat karena stimulasi serat aferen oleh karena
inflamasi miokardium atau sebagai hasil aktivasi autonom menyeluruh
berhubungan dengan sakit pada AMI.1
5. Disfungsi Miokardium
a. Gagal Jantung Kongestif
Iskemik jantung akut terjadi sebagai akibat kontraktilitas ventrikel
(disfungsi

sistolik)

dan

peningkatan

kekakuan

miokardium

(disfungsi diastolik), kedua keadaan ini dapat menuju ke gejala gagal


jantung. Tanda dan gejala dekompensasi termasuk sesak napas,
ronkhi dan suara jantung ketiga (S 3). Pengobatan terdiri dari
pengobatan standar gagal jantung, yang secara khas termasuk
diuretik untuk membebaskan kelebihan volum, dan ACE inhibitor
dan -bloker berakibat baik dalam mortalitas jangka panjang.
Sebagai tambahan, pada pasien dengan gagal jantung paska MI dan
fraksi

ejeksi

ventrikel

kiri

<40%,

antagonis

aldosteron

(spironolakton atau eplerenon) harus dipertimbangkan, sebagai


percobaan klinis menunjukkan peningkatan kelangsungan hidup dan
menurunkan angka hospitalisasi ulang. Namun, pemberian antagonis
aldosteron bersama dengan ACE-inhibitor, kadar serum potasium
harus dimonitor untuk mencegah hiperkalemia.1

b. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik adalah keadaan penurunan cardiac output yang
parah dan hipotensi (tekanan darah sistol <90mmHg) dengan perfusi
yang tidak adekuat ke jaringan perifer yang terjadi ketika lebih dari
40% ventrikel kiri terjadi infark. Syok kardiogenik merupakan

14

proses yang berlangsung sendiri karena (1) hipotensi mengakibatkan


perfusi koroner berkurang, dan (2) penurunan stroke volume
meningkatkan ukuran ventrikel kiri dan meningkatkan kebutuhan
oksigen. Syok kardiogenik terjadi hingga 10% pasien setelah MI dan
angka

mortalitas

>70%.

Kateterisasi

jantung

segera

dan

revaskularisasi dapat meningkatkan prognosis.1


c. Infark Ventrikel Kanan
Sekiranya satu dari tiga pasien dengan infark dinding inferior
ventrikel kiri juga mengembangkan nekrosis dari bagian ventrikel
kanan, karena arteri koroner yang sama (biasanya koroner kanan)
memperfusi kedua daerah pada kebanyakan pasien. Akibat dari
kontraksi abnormal dan penurunan kepatuhan ventrikel kanan
mengarah kkepada tanda gagal jantung kanan (distensi vena jugular)
diluar proporsi dari tanda gagal jantung kiri.1
6. Komplikasi Mekanik
a. Ruptur Otot Papiler
Iskemik nekrosis dann ruptur otot papiler ventrikel kiri bisa sangat
fatal karena regurgitasi mitral akut yang berat, lembaran katup
kehilangan tempat melekatnya. Rupur parsial, dengan regurgitasi
sedang, mungkin tidak segera mematikan tapi dapat menunjukkan
gejala gagal jantung atau edema pulmonal.1

b. Regurgitasi Katup Mitral


Regurgitasi katup mitral bisa terjadi selama fase subakut akibat
dilatasi ventrikel kiri, disfungsi otot papiler atau ruptur dari korda
tendinea. Biasanya mengakibatkan perubahan hemodinamik secara
tiba-tiba berupa sesak napas akut dan kongesti paru dan murmur
sistolik.2

15

2.2.7. Prognosis
Terdapat beberapa sistem dalam menentukan prognosis pasca miokardium
akut (IMA). Prognosis IMA dengan melihat derajat disfungsi ventrikel kiri secara
klinis dinilai menggunakan klasifikasi Killip. Berikut tabel klasifikasinya
Tabel 4 Klasifikasi Killip
Kelas

Definisi

I
II
III
IV

Tidak ada tanda gagal jantung kongestif


+ S3 dan/atau ronki basah di basal paru
Edema paru akut
Syok kardiogenik

Proporsi
Pasien
40-50%
30-40%
10-15%
5-10%

Mortalitas
(%)
6
17
30-40
60-80

Tabel 5. TIMI Risk Score untuk Infark Miokard dengan elevasi ST 2


Faktor risiko (bobot)
Usia 65-74 tahun (2 poin)
Usia > 75 tahun (3 poin)
Diabetes mellitus/hipertensi atau angina (1 poin)
TDS <100mmHg (3 poin)
Frekuensi jantung > 100mmHg (2 poin)
Klasifikasi Killip II-IV (2 poin)
Berat < 67 kg (1 poin)
Elevasi ST anterior atau LBBB (1poin)
Waktu ke reperfusi > 4 jam (1 poin)
Skor risiko = total poin (0-14)

Mortalitas 30 hari (%)


0,8
1,6
2,2
4,4
7,3
12,4
16,1
23.4
26,8
35,9

BAB 3
STATUS PASIEN
Prognosis:
Klasifikasi Killip
Kelas
I
II
III
IV

Definisi
Tidak ada tanda gagal jantung kongestif
+ S3 dan/atau ronki basah di basal paru
Edema paru akut
Syok kardiogenik

Proporsi
Pasien
40-50%
30-40%
10-15%
5-10%

Mortalitas
(%)
6
17
30-40
60-80

16

TIMI Risk Score untuk Infark Miokard dengan elevasi ST


Faktor risiko (bobot)
Usia 65-74 tahun (2 poin)
Usia > 75 tahun (3 poin)
Diabetes mellitus/hipertensi atau angina (1 poin)
TDS <100mmHg (3 poin)
Frekuensi jantung > 100mmHg (2 poin)
Klasifikasi Killip II-IV (2 poin)
Berat < 67 kg (1 poin)
Elevasi ST anterior atau LBBB (1poin)
Waktu ke reperfusi > 4 jam (1 poin)
Skor risiko = total poin (0-14)

Mortalitas 30 hari (%)


0,8
1,6
2,2
4,4
7,3
12,4
16,1
23.4
26,8
35,9

Diskusi Kasus
1.

Anamnesis

Teori:
Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan kumpulan sindroma klinis nyeri
dada yang disebabkan oleh kerusakan miokard yang diistilahkan dengan infark
miokard. SKA adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk
menggambarkan suatu spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang
meliputi angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/UA), infark miokard
gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non-ST
elevation myocardial infarction/ NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau
infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial
infarction/STEMI).

Ketiga

keadaan

tersebut

merupakan

keadaan

kegawatdaruratan kardiovaskular dan memerlukan tatalaksana yang adekuat untuk


menghindari terjadinya sudden death.17
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis
secara cermat apakah nyeri dada berasal jantung atau dari luar jantung. Jika
dicurigai nyeri dada dari jantung perlu dibedakan apakah nyeri berasal dari
koroner atau bukan, apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktorfaktor resiko antara lain hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, merokok,
stress serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.18

17

Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadang kala di epigastrium
dengan ciri seperti di peras, perasaan seperti di ikat, perasaan terbakar, nyeri
tumpul,rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi persentasi gejala yang sering di
temukan pada penderita NSTEMI. Gejala tidak khas seperti dispnea, mual,
diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas atau leher juga
terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada pasien-pasien berusia lebih dari 65
tahun.19
Manifestasi klinisnya antara lain nyeri dada, sesak nafas, mual dan muntah,
palpitasi,pusing, sinkop dari aritmia ventrikel, dan iskemia ekstremitas.18
Pasien :
Dari anamnesa dijumpai nyeri dada typical infark (karakteristik seperti
diremas, menjalar ke punggung disertai dengan keringat dingin dan sesak nafas).
2.

Faktor Risiko
Faktor risiko biologis yang tidak dapat dimodifikasi, yaitu:

a.

Usia
Risiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat dengan bertambahnya
umur, diatas 45 tahun pada pria dan diatas 55 tahun pada wanita. Pasien usia
lanjut lebih sering dari pada usia muda mengalami perubahan abnormalitas
anatomi dan fisiologi kardiovaskular, termasuk respon simpatis beta yang
terbatas, peningkatan afterload jantung karena penurunan compliance arteri
dan hipertensi arterial, hipotensi ortostatik, hipertropi jantung, dan disfungsi
ventrikular terutama disfungsi diastolik.15

b.

Jenis kelamin
Laki-laki memiliki resiko lebih tinggi dari pada perempuan. Walaupun
setelah menopause, tingkat kematian perempuan akibat penyakit jantung
meningkat, tapi tetap tidak sebanyak tingkat kematian laki-laki akibat
penyakit jantung . 15

c.

Riwayat keluarga
Dengan riwayat keluarga yang memiliki penyakit jantung juga merupakan
faktor resiko, termasuk penyakit jantung pada ayah dan saudara pria yang

18

didiagnosa sebelum umur 55 tahun, dan pada ibu atau saudara perempuan
yang didiagnosa sebelum umur 65 tahun. 15
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi:
a.

Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner antara lain menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenesis dan vasokonstriksi; peningkatan
tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meninkatkan kebutuhan oksigen
jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20
batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan risiko 2-3 kali
dibandingkan yang tidak merokok. 15

b.

Hipertensi
Hipertensi menyebabkan meningkatnya afterload yang secara tidak
langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan
memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya
afterload yang pada akhirnya meningkatkan kebutuhan oksigen jantung. 15

c.

Dislipidemia
Kolesterol merupakan prasyarat terjadi penyakit koroner pada jantung.
Kolesterol akan berakumulasi di lapisan intima dan media pembuluh arteri
koroner. Jika hal tersebut terus berlangsung, akan membentuk plak sehingga
pembuluh

arteri

koroner

yang

mengalami

inflamasi

atau

terjadi

penumpukan lemak akan mengalami aterosklerosis.20


d.

Obesitas
Beberapa perubahan metabolisme lemak sering kali dijumpai pada individu
obes. Perubahan-perubahan ini berkaitan erat dengan jumlah lemak viseral
dibandingkan dengan total lemak tubuh. Pada umumnya, obesitas cenderung
meningkatkan kadar kolesterol total dan trigliserida dan menurunkan kadar
HDL. Meskipun kolesterol LDL tetap meningkat sedikit atau normal,
partikel small dense LDL yang aterogenik cenderung meningkat, terutama
pada pasien dengan resistensi insulin yang berkaitan dengan adipositas
viseral.

Perubahan-perubahan

aterosklerosis.20
e.

Diabetes melitus

ini

meningkatkan

risiko

terjadinya

19

Diabetes mellitus sudah dikenal sebagai faktor resiko utama penyakit


kardiovaskular. Data dari penelitian klinis menunjukkan sebagian besar
pasien DM meninggal karena penyakit kardiovaskular dan lebih dari tiga
perempat pasien DM yang meninggal penyebabnya dikaitkan dengan
aterosklerosis, sebagian besar kasus (75%) karena PJK (Wilson, 1998).

Pasien:
a.

Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi:


- Laki-laki
- Riwayat keluarga yaitu ayah os meninggal akibat penyakit jantung
koroner

b.

Faktor risiko yang dapat dimodifikasi:


- Hipertensi
- Dislipidemia

3.

Pemeriksaan fisik

Teori :
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali
ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada subternal >30
menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat
pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis
(takikardia dan/atau hipotensi) dan hampir setengah pasien infark inferior
menunjukkan hiperaktifitas parasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi).20
Tanda fisik lainnya pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop,
penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split paradoksikal bunyi jantung
kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang bersifat
sementara karena disfungsi apparatus katup mitral dan pericardial friction rub.
peningkatan suhu sampai 38C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca
STEMI. 20
Pasien :

20

Dari pemeriksaan fisik didapati dyspnea, gelisah, dan keringat dingin.


4.

Pemeriksaan laboratorium
Teori:
Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat,

memperkuat diagnosis, namun keputusan untuk terapi revaskularisasi tak perlu


menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam tatalaksana infak miokard
akut, prinsip utama penatalaksanaan adalah time is muscle.15
Enzim troponin T memiliki keunggulan seperti modalitas yang kuat untuk
stratifikasi resiko, memiliki sensitivitas dan spesivisitas yang lebih tinggi daripada
pemeriksaan CKMB, dapat bertahan sampai dengan 14 hari, dalam darah.
Kekurangannya antara lain kurang sensitif pada awal kejadian IMA karena
onsetnya diatas 5 jam dan perlu penilaian ulang setiap 6-12 jam apabila hasilnya
negatif, dan lambat dalam menentukan kejadian infark berulang. 15
Enzim CKMB memiliki keunggulan dapat mendeteksi awal terjadinya
infark. Kekurangannya, spesivitasnya berkurang pada penyakit otot jantung dan
kerusakan miokard akibat pembedahan, sensitivitas berkurang pada infark
miokard akut minor <6jam dan onset >36 jam. 15
Pasien:
Pada pasien ini didapati peningkatan troponin T dan CKMB yaitu:

5.

Troponin T : 0,06 (normal : 0-0,01)


CKMB
: 34 (normal : 7-25)

EKG

Teori:
Diagnosis STEMI ditegakkan berdasarkan EKG yaitu adanya elevasi ST
2mm, minimal pada 2 sadapan prekondrial yang berdampingan atau 1mm pada
2 sadapan ekstremitas.16
Pasien:
Terdapat ST elevasi 2mm pada V1-V3

21

22

23

FOLLOW UP PASIEN DEPARTEMEN KARDIOLOGI & KEDOKTERAN VASKULER


Umur : 53 tahun
Jenis Kelamin : Pria
Tanggal
05/04/201
5

S
(-)

06/04/201 Sesak nafas (-)


5
Nyeri dada hilangtimbul

O
Sensorium : CM
TD : mmHg
HR : x/i reguler
RR : x/i
Kepala : mata : anemis -/-, ikterik :-/Leher TVJ (R+2) CmH2O
Thorax S1(+),S2(+), murmur (-); gallop (-)
Pulmo SP : Vesikuler ; ST : rongki (-)
Abdomen : Soepel, BU (+)
Ekstremitas : akral hangat, edema (-)

Sensorium : CM
TD : 110/70 mmHg
HR : 74 x/i reguler
RR : 20 x/i
Kepala : mata : anemis (-/-) , ikterik (-/-)
Leher TVJ (R+2) CmH2O
Thorax : Cor S1(+),S2(+), reguler, gallop (-),
murmur (-)
Pulmo SP : Vesikuler, ST : (-)

A
STEMI Inferior
onset 5 hari
Killip I TIMI
Risk /14

STEMI Inferior
onset 5 hari
Killip I TIMI
Risk /14

Bed rest
O2 2-4 L/i
IVFD Nacl 0,9% 10 gtt/i
(mikro)
Aspilet 1x80mg
Clopidogrel 1x75mg
Simvastatin 1x40mg
Clobazam 1x10mg
Laxadyn syr 1xCi
ISDN 3x5mg (k/p)
Inj. Lasix 0,6cc/12jam (H2)
Bed rest
O2 2-4 L/i nasal kanul
IVFD Nacl 0,9% 10 gtt/i mikro
Aspilet 1x80mg
Clopidogrel 1x75mg
Simvastatin 1x40mg
Clobazam 1x10mg
ISDN 5mg (k/p)

24

07/04/201 Nyeri dada (-)


5

08/04/201 Nyeri dada (-)


5

Abdomen : Soepel, BU (+) N


Ekstremitas : akral hangat, edema (-/-)
Sensorium : CM
TD : 110/70 mmHg
HR : 74 x/i reguler
RR : 28 x/i
Kepala : mata : anemis (-/-) , ikterik (-/-)
Leher TVJ (R+2) cmH2O
Thorax : Cor S1(+),S2(+), reguler, gallop (-),
murmur (-)
Pulmo : SP : Vesikuler, ST : (-)
Abdomen : Soepel, BU (+) N
Ekstremitas : akral hangat, edema (-/-)
Sensorium : CM
TD : 110/70 mmHg
HR : 73 x/i reguler
RR : 20 x/i
Kepala : mata : anemis (-/-) , ikterik (-/-)
Leher TVJ (R+2) cmH2O
Thorax : Cor S1(+),S2(+), reguler, gallop (-),
murmur (-)
Pulmo : SP : Vesikuler, ST : (-)
Abdomen : Soepel, BU (+) N
Ekstremitas : akral hangat, edema (-/-)

Laxadyn syr 1xCi

STEMI Inferior
onset 5 hari
Killip I TIMI
Risk 1/14

Bed rest
O2 2-4 L/i nasal kanul
IVFD Nacl 0,9% 10 gtt/i mikro
Aspilet 1x80mg
Clopidogrel 1x75mg
Simvastatin 1x40mg
Clobazam 1x10mg
ISDN 5mg (k/p)
Laxadyn syr 1xCi

CAD 1VD

Bed rest
O2 2-4 L/i nasal kanul
IVFD Nacl 0,9% 10 gtt/i mikro
Aspilet 1x80mg
Clopidogrel 1x75mg
Simvastatin 1x40mg
Clobazam 1x10mg
ISDN 5mg (k/p)
Laxadyn syr 1xCi
Inj. Lovenox 0,6cc/12 jam (H1)

25

09/04/201 Nyeri dada (-)


5

10/04/201 Nyeri dada (-)


5

Sensorium : CM
TD : 140/90 mmHg
HR : 74 x/i reguler
RR : 28 x/i
Kepala : mata : anemis (-/-) , ikterik (-/-)
Leher TVJ (R+2) cmH2O
Thorax : Cor S1(+),S2(+), reguler, gallop (-),
murmur (-)
Pulmo : SP : Vesikuler, ST : (-)
Abdomen : Soepel, BU (+) N
Ekstremitas : akral hangat

Sensorium : CM
TD : 110/80 mmHg
HR : 66 x/i reguler
RR : 24 x/i
Kepala : mata : anemis (-/-) , ikterik (-/-)
Leher TVJ (R+2) cmH2O
Thorax : Cor S1(+),S2(+), reguler, gallop (-),
murmur (-)
Pulmo : SP : Vesikuler, ST : (-)
Abdomen : Soepel, BU (+) N
Ekstremitas : akral hangat

CAD 1VD

CAD 1VD

Bed rest
O2 2-4 L/i nasal kanul
IVFD Nacl 0,9% 10 gtt/i mikro
Aspilet 1x80mg
Clopidogrel 1x75mg
Simvastatin 1x20mg
Clobazam 1x10mg
ISDN 5mg (k/p)
Laxadyn syr 1xCi
Inj. Lovenox 0,6cc/12 jam (H3)
Allupurinol 1x100mg
Recolfar 3x1
Bed rest
O2 2-4 L/i nasal kanul
IVFD Nacl 0,9% 10 gtt/i mikro
Aspilet 1x80mg
Clopidogrel 1x75mg
Simvastatin 1x20mg
Clobazam 1x10mg
ISDN 5mg (k/p)
Laxadyn syr 1xCi
Inj. Lovenox 0,6cc/jam (H-4)
Allupurinol 1x100mg
Recolfar 3x1

26

Na diclopenac 2x1

BAB 4
Kesimpulan
Z, laki laki, usia 43 tahun, mengalami STEMI anteroseptal onset 2 hari Killip I
TIMI Risk 4/14 dan hipertensi terkontrol dan diberi pengobatan:
-

Bed Rest

O2 2-4 L/i

IVFD NaCl 0.9% 10 gtt/i (mikro)

Inj. Arixtra 2,5mg/24jam

Plavix 1x75 mg

Aptor 1x100 mg

ISDN 3x10 mg

Bisoprolol 1x5 mg

Ramipril 1x2,5mg

Simvastatin 1x40 mg

Inj. MO (k/p) 2,5 mg

Dengan Pertimbangan terapi :


1. Fibrinolisis
2. PCI

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Kabo, dr. Peter dan dr Sjukri Karim. EKG dan Beberapa Penanggulangan
Penyakit Jantung ; Bab Infark Miokard Akut; 2007. Jakarta : FK UI ; 141153
2. Rhee W.J, Sabattne S.M., Lily S.L., 2011. Acute Coronary Syndromes,161188, Pathophysiology of Heart Diseases, 5th edition, Philadelphia,
Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Kluwer business.
3. Kumar V., Cotran R.S., Robin S.L. 2007. Buku Ajar Patologi ed.7. Jakarta:
EGC
4. Steg, Gabriel, et.al., 2012, ESC Guidelines for The Management of Acute
Myocardial Infarction in Patients Presenting with ST-Segment Elevation,
European Heart Journal, p. 1-51.
5. Fuster,at al. Hurst, The Heart Disease. 13th, 2011, Mc Graw Hill Publisher
6.

28