Anda di halaman 1dari 26

LAPORAN MANAJEMEN KASUS

ASMA BRONKHIALE PERSISTEN SEDANG


DERAJAT SERANGAN SEDANG

Disusun Oleh:
dr. Elsa W. Aprilia

PUSKESMAS RAWAT INAP SUNGAI PINYUH


KABUPATEN MEMPAWAH
2014

BAB I
PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang
Asma bronkial merupakan kelainan saluran napas kronik yang
merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat di dunia. Penyakit ini
dapat terjadi pada berbagai usia, baik laki-laki maupun perempuan. (1) Dalam
dekade terakhir ini prevalensi asma bronkial cenderung meningkat, sehingga
masalah penanggulangan asma menjadi masalah yang menarik.
Meskipun asma telah dikenal sejak ribuan tahun yang lalu, para ahli
masih belum sepakat mengenai definisi penyakit tersebut. Dari waktu ke
waktu definisi asma terus mengalami perubahan. Definisi asma ternyata tidak
mempermudah membuat diagnosis asma, sehingga secara praktis para ahli
berpendapat: asma adalah penyakit paru dengan karakteristik 1) Obstruksi
saluran napas yang reversibel (tetapi tidak lengkap pada beberapa pasien) baik
secara spontan maupun dengan pengobatan 2) Inflamasi saluran napas 3)
Peningkatan

respons

saluran

napas

terhadap

berbagai

rangsangan

(hipereaktivitas)
Obstruksi saluran napas ini memberikan gejala-gejala asma seperti
batuk, mengi dan sesak napas. Penyempitan saluran napas pada asma dapat
terjadi secara bertahap, perlahan-lahan dan bahkan menetap dengan
pengobatan tetapi dapat pula terjadi mendadak, sehingga menimbulkan
kesulitan bernapas yang akut. Derajat obstruksi ditentukan oleh diameter
lumen saluran napas, dipengaruhi oleh edema dinding bronkus, produksi
mukus, kontraksi dan hipertrofi otot polos bronkus. Di duga baik obstruksi
maupun peningkatan respons terhadap berbagai rangsangan didasari oleh
inflamasi saluran napas

Prevalensi asma dipengaruhi oleh banyak faktor antara lain jenis


kelamin, umur pasien, status atopi, faktor keturunan serta faktor lingkungan.
Pada masa kanak-kanak ditemukan prevalensi anak laki berbanding anak
perempuan 1.5 : 1, tetapi menjelamng dewasa perbandingan tersebut lebih
kurang sama dan pada masa menopause perempuan lebih banyak dari lakilaki. Umumnya prevalensi asma anak lebih tinggi dari dewasa, tetapi ada pula
yang melaporkan prevalensi asma dewasa lebih tinggi dari anak. Angka ini
juga berbeda-beda antara satu kota dengan kota yang lain di negara yang
sama. Di Indonesia prevalensi asma berkisar 5-7%.
Pada saat ini tersedia banyak jenis obat asma yang dapat diperoleh di
Indonesia, tetapi hal ini tidak mengurangi jumlah penderita asma. Beberapa
negara melaporkan terjadinya peningkatan morbiditas dan mortalitas penderita
asma (1). Hal ini antara lain disebabkan karena kurang tepatnya
penatalaksanaan atau kepatuhan penderita. Bertambahnya pengetahuan dalam
patogenesis asma mempunyai dampak positip terhadap penatalaksanaan asma.
Ketika asma dianggap hanya sebagai suatu penyakit alergi, antihistamin dan
kortikosteroid merupakan obat yang selalu digunakan dalam penatalaksanaan
asma. Saat ini telah ditemukan konsep baru patogenesis asma bronkial
sehingga mempengaruhi pola pengobatan asma.
Tujuan pengobatan asma bronkial adalah agar penderita dapat hidup
normal, bebas dari serangan asma serta memiliki faal paru senormal mungkin,
mengurangi reaktivasi saluran napas, sehingga menurunkan angka perawatan
dan angka kematian akibat asma. (8) Suatu kesalahan dalam penatalaksanaan
asma dalam jangka pendek dapat menyebabkan kematian , sedangkan jangka
panjang dapat mengakibatkan peningkatan serangan atau terjadi obstruksi
paru yang menahun. Untuk pengobatan asma perlu diketahui juga perjalanan
penyakit, pemilihan obat yang tepat, cara untuk menghindari faktor pencetus.
Dalam penanganan pasien asma penting diberikan penjelasan tentang cara
penggunaan obat yang benar, pengenalan dan pengontrolan faktor alergi.

BAB II
PENYAJIAN KASUS
2.1.

Identitas Pasien
Nama
: Bp. B
Usia
: 36 tahun
Jenis kelamin
: Laki-laki
Alamat
: Jln. Pancasila, Sui. Pinyuh
Pekerjaan
: Swasta
Tanggal Pemeriksaan : 9 Oktober 2014 pukul 06.45 WIB

2.2

Autoanamnesis
Riwayat Pribadi
Keluhan Utama: Sesak napas
Keluhan Tambahan: Batuk berdahak
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke UGD Puskesmas Rawat Inap Sungai Pinyuh
dengan keluhan napas terasa sesak. Keluhan dirasakan sejak pukul
02.00 WIB dini hari. Keluhan disertai dengan batuk berdahak. Pasien
mengaku menderita penyakit asma bronkhiale sejak kecil. Gejala asma
dirasakan setiap hari dan sesak napas dirasakan sering kambuh
terutama pada tengah malam dan subuh. Serangan asma pada malam
hari lebih dari 1 kali seminggu. Selain itu pasien mengaku sesak napas
kambuh bila terpapar udara dingin. Sesak napas yang diderita oleh
pasien mengganggu aktivitas dan waktu tidur.

Saat datang ke UGD, pasien lebih senang duduk dan pasien


berbicara dengan kalimat terbatas serta terdengar suara mengi yang
cukup keras. Pasien mengaku tidak rutin kontrol ke dokter spesialis
paru (Sp.P) dan tidak rutin mengkonsumsi obat. Pasien memiliki MDI
(Metered Dose Inhaler) yang dibeli sendiri atas anjuran teman pasien
yang kebetulan bekerja sebagai seorang apoteker. Saat datang ke UGD
Puskesmas Sungai Pinyuh, pasien mengaku sudah menggunakan MDI
(Metered Dose Inhaler) beberapa puff namun tidak ada perubahan.
Pasien mengatakan tidak mengerti cara yang benar menggunakan MDI
(Metered Dose Inhaler) dan mengira bahwa MDI (Metered Dose
Inhaler) adalah Oksigen portable.

Riwayat Penyakit Dahulu


Asma bronkhial (+) tidak rutin kontrol ke dokter spesialis paru (Sp.P)
dan tidak rutin konsumsi obat.

Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat sakit kronis

Riwayat Sosial Ekonomi dan Lingkungan


Sosial Ekonomi: cukup
Lingkungan: cukup baik

: disangkal

Anamnesis Sistem
a. Sistem serebrospinal

: tidak kejang, sadar, composmentis

b. Sistem kardiovaskuler

: sesak napas (-), berdebar- debar (-), nyeri


dada sebelah kiri (-)

c. Sistem pernapasan

: sesak napas (+), batuk berdahak (+)

d. Sistem gastrointestinal

: nyeri perut (-)

e. Sistem muskuloskeletal : dbn

2.2.

f. Sistem urogenital

: BAK (+) N, BAB (+) N

g. Sistem integumentum

: dbn

Pemeriksaan Fisik
(Dilakukan pada tanggal 9 Oktober 2014)
Pemeriksaan Umum
Kesan Umum

: tampak sesak napas, compos mentis, tampak gemuk

Tanda Vital
Frekuensi nadi

: 100 x/menit, teratur, isi dan tegangan besar


pada keempat ekstremitas.

Frekuensi napas

: 36 x/menit ekspirasi memanjang, mengi (+)

Suhu aksilla

: 37,30 C

Tekanan darah

: 140/90 mmHg

Status Gizi
Berat Badan (BB) : 90 kg

Kulit

: tidak tampak adanya kelainan

Kelenjar Limfe : tidak teraba membesar

Otot

: eutrofi, tidak terdapat tanda radang.

Tulang

: tidak terdapat deformitas, tidak terdapat tanda radang.

Sendi

: tidak terdapat deformitas, tidak terdapat tanda radang

Pemeriksaan Khusus

Kepala
Ukuran

: normosefal

Rambut

: hitam, tidak jarang, tidak mudah dicabut.

Ubun-ubun

: menutup.

Mata

mata tidak cekung, sklera tidak ikterik, konjungtiva


tidak pucat, refleks cahaya langsung dan tidak
langsung +/+ , pupil isokor, diameter +4 mm.

Hidung
Telinga
Mulut

: tidak ada sekret , tidak ada napas cuping hidung.


: tidak ada sekret .
: bibir tidak kering, lidah tidak kotor, tepi tidak
hiperemis, tidak tremor, papil tidak atropi.

Tenggorokan

: faring tidak hiperemis, tonsil tidak hipertrofi.

Gigi

: terdapat karies pada geraham


6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6
6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6

Leher
- kaku kuduk

: tidak ada.

- kelenjar limfe

: tidak teraba membesar

- desakan vena jugularis : tidak meningkat


Dada
Bentuk normal, simetrik, tidak ada ketinggalan gerak, tidak ada retraksi
suprasternal, interkostal maupun subkostal. Hiperinflasi dada (+)
a. Jantung
Inspeksi : iktus tidak tampak bergeser dan berada 2 jari medial
(Spatium Intra Costa V) linea midclavicularis sinistra
Palpasi

: iktus kuat angkat, berdiameter 2 cm, Thrill (-),


Heaving (-), Lift (-)

Perkusi

: Batas kanan atas

: Spatium Intra Costa II linea


parasternalis dekstra

Batas kanan bawah

: Spatium Intra Costa IV linea


parasternalis dekstra

Batas kiri atas

: Spatium Intra Costa II linea


parasternal sinistra

Batas kiri bawah

: Spatium Intra Costa IV linea


medioclavicularis sinistra

Auskultasi: tidak terdengar gallop, tidak terdengar bising sistolik


maupun diastolik.
b. Paru-paru
Kanan
Inspeksi

Kiri

Simetrik,

tidak

ada Simetrik,

tidak

ada

ketinggalan gerak, tidak ada ketinggalan gerak, tidak ada


retraksi. Hiperinflasi dada (+) retraksi. Hiperinflasi dada (+)
Simetrik,tidak
ada Simetrik,
tidak
ada

Palpasi

ketinggalan gerak, fremitus ketinggalan gerak, fremitus


Perkusi

normal
normal
Hipersonor, batas paru-hati Hipersonor

Auskultasi

sela iga VI
Vesikular menurun,

tidak Vesikular

menurun,

tidak

terdapat ronkhi basah halus/ terdapat ronkhi basah halus/


krepitasi

namun

terdapat krepitasi

wheezing

namun

terdapat

wheezing (-)

Abdomen
Inspeksi

: permukaan dinding perut setinggi dinding dada, distensi(-)

Auskultasi : bising usus normal.


Perkusi

: timpani.

Palpasi

: supel, turgor dan elastisitas normal, nyeri tekan (-)

Anogenital

Hati

: tidak teraba.

Limpa

: tidak teraba.

Anus

: tidak ada kelainan.

Genital

: organ genitalia masculina eksterna tidak ada kelainan

Anggota gerak: akral hangat, perfusi jaringan baik, telapak tangan tidak
pucat, tidak terdapat adanya edema pitting pada ekstremitas inferior dextra
dan sinistra
2.3 Diagnosis Holistik
I (aspek personal)
II (aspek klinik)
III (aspek risiko internal)
IV (aspek psikososial keluarga)
V (derajat fungsional)

: sesak napas disertai batuk berdahak


: asma bronkhiale persisten sedang
derajat serangan sedang
:::-

2.4 Terapi
Oksigen via nasal kanul 5 Liter/menit
Salbutamol 2 mg / 8 jam per oral
Ambroxol 30 mg / 8 jam per oral
Kortikosteroid 40 mg dosis terbagi 16 mg 12 mg 12 mg selama 3 hari
Edukasi mengenai cara penggunaan MDI (Metered Dose Inhaler) yang
benar
Edukasi untuk menghindari faktor pencetus asma (udara dingin)
Edukasi mengenai pentingnya rutin kontrol dan mengkonsumsi obat

BAB III
ANALISIS KASUS
Berdasarkan anamnesis yang dilakukan terhadap pasien, didapatkan sesak
napas dan batuk berdahak. Awal mula sesak napas terjadi pada pukul 02.00 WIB pagi
hari. Dari anamnesis didapatkan pasien merupakan penderita asma bronkhiale tetapi
tidak rutin kontrol ke dokter spesialis paru (Sp.P) dan tidak rutin mengkonsumsi obat.
Pasien mengaku sering menggunakan MDI (Metered Dose Inhaler) saat sesak napas.
MDI (Metered Dose Inhaler) diperoleh dari salah satu teman pasien yang kebetulan
bekerja sebagai seorang apoteker.
Dari keseluruhan anamnesis dan pemeriksaan yang dilakukan, keluhan pasien
mengarah kepada asma bronkhiale persisten sedang derajat serangan sedang.
Kebiasaan pasien yang tidak rutin kontrol ke dokter spesialis paru (Sp.P) dan tidak
rutin mengkonsumsi obat serta menggunakan MDI (Metered Dose Inhaler) tanpa
petunjuk yang jelas makin memperparah sesak napas yang ia alami.
Setelah diagnosis ditegakkan, dilakukan tindakan berupa pemberian oksigen
via nasal kanul 5 Liter/menit; pemberian Salbutamol (2 mg), Ambroxol (30 mg) dan
Methylprednisolon (40 mg) per oral. Tujuan dilakukannya pemberian oksigen agar
saturasi oksigen dapat terpelihara (Sa O2 92%) sedangkan pemberian Salbutamol
(Agonis eta 2) adalah sebagai bronkodilator (melebarkan saluran napas), Ambroxol
sebagai sekretolitik (pengencer mukus, meningkatkan klirens mukus) dan
Methylprednisolon (Kortikosteroid) untuk mengurangi inflamasi dan mencegah
kekambuhan. Pasien juga diberikan edukasi mengenai cara menggunakan MDI
(Metered Dose Inhaler) dengan benar, menghindari faktor pencetus asma (udara
dingin), rutin kontrol ke dokter spesialis paru (Sp.P) dan mengkonsumsi obat.

BAB IV
PEMBAHASAN
4.1

Definisi Asma Bronkhiale


Asma adalah penyakit paru dengan karakteristik 1) Obstruksi saluran napas
yang reversibel (tetapi tidak lengkap pada beberapa pasien) baik secara
spontan maupun dengan pengobatan 2) Inflamasi saluran napas 3)
Peningkatan

respons

saluran

napas

terhadap

berbagai

rangsangan

(hipereaktivitas)
4.2

Etiologi Asma Bronkhiale


Faktor-faktor pencetus pada asma yaitu:
1) Infeksi virus saluran pernapasan: Influenza
2) Pemajanan terhadap alergen tungau, debu rumah, bulu binatang
3) Pemajanan terhadap iritan asap rokok, minyak wangi
4) Kegiatan jasmani: lari
5) Ekspresi emosional takut, marah, frustasi
6) Obat-obat aspirin, penyekat beta, anti-inflamasi non-steroid
7) Lingkungan kerja: uap zat kimia
8) Polusi udara; asap rokok
9) Pengawet makanan: sulfit
10) Lain-lain, misalnya haid, kehamilan, sinusitis
Dengan mengetahui faktor pencetus, kemudian menghindarinya, maka
diharapkan gejala asma dapat dicegah.

4.3

Patogenesis Asma Bronkhiale


Asma merupakan penyakit inflamasi kronis yang melibatkan beberapa
sel. Inflamasi kronis mengakibatkan dilepaskannya beberapa macam mediator
yang dapat mengaktivasi sel target di saluran nafas dan mengakibatkan
bronkokonstriksi, kebocoran mikrovaskuler dan edema, hipersekresi mukus,
dan stimulasi refleks saraf . Pada asma terjadi mekanisme hiperresponsif
bronkus dan inflamasi, kerusakan sel epitel, kebocoran mikrovaskuler, dan
mekanisme saraf.(2)
Hiperresponsif bronkus adalah respon bronkus yang berlebihan akibat
berbagai rangsangan dan menyebabkan penyempitan bronkus. Peningkatan
respons bronkus biasanya mengikuti paparan alergen, infeksi virus pada
saluran nafas atas, atau paparan bahan kimia. Hiperesponsif bronkus
dihubungkan

dengan

proses

inflamasi

saluran

napas.

Pemeriksaan

histopatologi pada penderita asma didapatkan infiltrasi sel radang, kerusakan


epitel bronkus, dan produksi sekret yang sangat kental. Meskipun ada
beberapa bentuk rangsangan, untuk terjadinya respon inflamasi pada asma
mempunyai ciri khas yaitu infiltrasi sel eosinofil dan limfosit T disertai
pelepasan epitel bronkus .
Pada saluran napas banyak didapatkan sel mast, terutama di epitel
bronkus dan dinding alveolus, sel mast mengandung neutral triptase. Triptase
mempunyai bermacam aktivitas proteolitik antara lain aktivasi komplemen,
pemecahan fibrinogen dan pembentukan kinin. Sel mast mengeluarkan
berbagai

mediator

seperti

histamin,

prostaglandin-D2

(PGD2),

dan

Leukotrien-C4 (LTC4) yang berperan pada bronkokonstriksi. Sel mast juga


mengeluarkan enzim tripase yang dapat memecah peptida yang disebut
vasoactive intestinal peptide (VIP) dan heparin. VIP bersifat sebagai
bronkodilator . Heparin berperan dalam mekanisme anti inflamasi , heparin
mengubah basic protein yang dikeluarkan oleh eosinofil menjadi tidak aktif.

Makrofag terdapat pada lumen saluran nafas dalam jumlah banyak,


diaktivasi oleh Ig E dependent mechanism sehingga makrofag berperan dalam
proses inflamasi pada penderita asma. Makrofag melepaskan mediator seperti
tromboksan A2, prostaglandin, platelet activating factor, leukotrien-B4
(LTB4), tumor necrosis factor (TNF), interleukin-1 (IL-1), reaksi komplemen
dan radikal bebas oksigen. Berbeda dengan sel mast, pelepasan mediator oleh
makrofag dapat dihambat dengan pemberian steroid tetapi tidak oleh golongan
agonis beta-2. (3)
Infiltrasi eosinofil di saluran napas, merupakan gambaran khas untuk
penderita asma. Inhalasi alergen menyebabkan peningkatan eosinofil pada
cairan bilasan bronkoalveolar pada saat itu dan beberapa saat sesudahnya
(reaksi lambat). Terdapat hubungan langsung antara jumlah eosinofil pada
darah perifer dan pada bilasan bronkoalveolar dengan hiperresponsif bronkus.
Eosinofil melepaskan mediator seperti LTC4, platelet activating factor (PAF),
radikal bebas oksigen, mayor basic protein (MBP), dan eosinofil derived
neurotoxin (EDN) yang bersifat sangat toksik untuk saluran napas. (2,3)
Neutrofil banyak dijumpai pada asma yang diakibatkan oleh kerja.
Neutrofil diduga menyebabkan kerusakan epitel oleh karena pelepasan
metabolit oksigen, protease dan bahan kationik. Neutrofil merupakan sumber
mediator seperti prostaglandin, tromboxan, leukotrien-B4 (LTB4), dan PAF.
Limfosit T diduga mempunyai peranan penting dalam respon inflamasi
asma, karena masuknya antigen ke dalam tubuh melalui antigen reseptor
complemen-D3 (CD3). Secara fungsional CD3 dibagi menjadi 2 yaitu CD4
dan CD8. Limfosit T CD4 setelah diaktivasi oleh antigen, akan melepaskan
mediator protein yang disebut limfokin. Limfokin dapat mengumpulkan dan
mengaktifkan sel granulosit. Limfosit T CD4 merupakan sumber terbesar dari
IL-5. Zat IL-5 dapat merangsang maturasi dan produksi sel granulosit dari sel
prekursor, memperpanjang kehidupan sel granulosit dari beberapa hari sampai
beberapa minggu, bersifat kemotaksis untuk sel eosinofil, merangsang

eosinofil untuk meningkatkan aktivitas respon efektor, mengaktivasi limfosit


B untuk membuat antibodi yang dapat menimbulkan respon imun. (1,3)
Kerusakan sel epitel saluran napas dapat disebabkan oleh karena basic
protein yang dilepaskan oleh eosinofil atau pelepasan radikal bebas oksigen
dari bermacam-macam sel inflamasi dan mengakibatkan edema mukosa . Sel
epitel sendiri juga mengeluarkan mediator. Kerusakan pada epitel bronkus
merupakan kunci terjadinya hiperresponsif bronkus, ini mungkin dapat
menerangkan berbagai mekanisme hiperresponsif bronkus oleh karena
paparan ozon, infeksi virus, dan alergen. Pada manusia, epitel bronkus dan
trakea dapat membentuk PGE2 dan PGF2 alfa serta 12 dan 15
hydroxyicosotetraenoic

(12-HETE

dan

15-HETE).

15-HETE

bersifat

kemotaksis terhadap eosinofil. Kerusakan epitel mempunyai peranan terhadap


terjadinya hiperresponsif bronkus melalui cara pelepasan epitel yang
menyebabkan hilangnya pertahanan, sehingga bila terinhalasi, bahan iritan
akan langsung mengenai submukosa yang seharusnya terlindungi. Pelepasan
epitel bronkus meningkatkan kepekaan otot polos bronkus terhadap bahan
spasmogen. Kerusakan epitel bronkus menyebabkan ujung saraf perifer
langsung terkena paparan atau teraktivasi oleh mediator inflamasi sehingga
mengakibatkan terjadinya inflamasi melalui mekanisme akson refleks. Sel
epitel mungkin dapat memproduksi enzim yang merusak mediator, yaitu
neutral actoenzym endopeptidase yang dapat merusak bradikinin dan substanP. (2,4)
Mekanisme kebocoran mikrovaskuler terjadi pada pembuluh darah
venula akhir kapiler. Beberapa mediator seperti histamin, bradikinin, dan
leukotrin dapat menyebabkan kontraksi sel endotel sehingga terjadi
ekstravasasi makromolekul. Kebocoran mikrovaskuler mengakibatkan edema
saluran napas sehingga terjadi pelepasan epitel, diikuti penebalan submukosa.
Keadaan ini menyebabkan peningkatan tahanan saluran napas dan
merangsang konstraksi otot polos bronkus. Adrenalin dan kortikosteroid dapat

mengurangi kebocoran mikrovaskuler pada saluran napas. Penurunan


adrenalin dan kortikosteroid pada malam hari mengakibatkan terjadinya
pelepasan mediator dan peningkatan kebocoran mikrovaskuler , hal ini
berperan dalam terjadinya asma pada malam hari. (4)
Pengaruh mekanisme saraf otonom pada hiperresponsif bronkus dan
patogenesis asma masih belum jelas, hal ini dikarenakan perubahan pada
tonus bronkus terjadi sangat cepat. Peranan saraf otonom kolinergik,
adrenergik, dan nonadrenergik terhadap saluran napas telah diidentifikasi.
Beberapa mediator inflamasi mempunyai efek pada pelepasan neurotransmiter
dan mengakibatkan terjadinya reaksi reseptor saraf otonom . Saraf otonom
mengatur fungsi saluran nafas melalui berbagai aspek seperti tonus otot polos
saluran napas, sekresi mukosa, aliran darah, permeabilitas mikrovaskuler,
migrasi, dan pelepasan sel inflamasi. Peran saraf kolinergik paling dominan
sebagai penyebab bronkokonstriksi pada saluran napas. Beberapa peneliti
melaporkan bahwa rangsangan yang disebabkan oleh sulfur dioksida,
prostaglandin, histamin dan bradikinin akan merangsang saraf aferen dan
menyebabkan bronkokonstriksi . Bronkokonstriksi lebih sering disebabkan
karena rangsangan reseptor sensorik pada saluran napas (reseptor iritan, Cfibre) oleh mediator inflamasi. (2,4)
Mekanisme adrenergik meliputi saraf simpatis, katekolamin yang
beredar dalam darah, reseptor alfa adrenergik, dan reseptor beta adrenergik.
Pemberian obat agonis adrenergik memperlihatkan perbaikan gejala pada
penderita asma, hal ini menunjukkan adanya defek mekanisme adrenergik
pada penderita asma. Saraf adrenergik tidak mengendalikan otot polos saluran
napas secara langsung, tetapi melalui katekolamin yang beredar dalam darah.
(2,4)

4.4

Diagnosa dan Klasifikasi Asma Bronkhiale


Diagnosa penyakit asma bronkial perlu dipikirkan bilamana ada gejala
batuk yang disertai dengan wheezing (mengi) yang karakteristik dan timbul
secara episodik. Gejala batuk terutama terjadi pada malam atau dini hari,
dipengaruhi oleh musim, dan aktivitas fisik. Adanya riwayat penyakit atopik
pada pasien atau keluarganya memperkuat dugaan adanya penyakit asma.
Pada anak dan dewasa muda gejala asma sering terjadi akibat hiperaktivitas
bronkus terhadap alergen, banyak diantaranya dimulai dengan adanya eksim,
rinitis, konjungtivitis, atau urtikaria. Penderita asma yang tidak memberikan
reaksi terhadap tes kulit maupun uji provokasi bronkus, tetapi mendapat
serangan asma sesudah infeksi saluran napas, disebut asma idiosinkrasi.
Dermatitis atopik dan alergi makanan merupakan penyakit alergi yang
pertama kali muncul pada usia tahun pertama anak, kemudian dapat
berkembang menjadi alergi respiratorik. Penyakit penyerta seperti otitis
media, konjungtivitis, rinitis, polip hidung, sinusitis, atau hiperplasia tonsil
sering ditemukan. Diagnosis asma dapat ditegakkan melalui gejala klinis,
gambaran radiologis paru dan test provokasi. Uji faal paru dilakukan untuk
menentukan berat ringannya obstruksi saluran napas, variasi dari fungsi
saluran napas, evaluasi hasil terapi, dan beratnya serangan asma. Variasi nilai
arus puncak ekspirasi (APE) 20% antara pagi dan sore hari mempunyai
nilai diagnostik terhadap asma, dan dapat menentukan derajat hiperreaktivitas
bronkus. Hal lain yang mendukung diagnosa asma antara lain: adanya variasi
pada arus puncak ekspirasi (APE) 15 % pada pagi dan sore hari, kenaikan
15% pada APE atau volume ekspirasi detik 1 (VEP1) setelah pemberian
bronkodilator secara inhalasi, penurunan > 20% VEP1 setelah uji provokasi
bronkus. (5) Uji kulit dengan alergen dilakukan sebagai pemeriksaan
diagnostik pada asma ekstrinsik alergi. Keadaan alergi ini dihubungkan
dengan adanya produksi antibodi Ig E. Uji provokasi bronkus dapat

menentukan derajat beratnya hiperreaktivitas bronkus. Untuk uji provokasi


dapat dilakukan inhalasi dengan histamin, metakolin, sulfur dioksis, air
dingin, atau dengan latihan fisik.
Pemeriksaan radiologis dilakukan hanya untuk menyingkirkan
kemungkinan adanya penyakit paru lain. Pemeriksaan patologi ditemukan
adanya hipertrofi otot polos bronkus, peningkatan sekresi mukus dalam lumen
bronkus, edema pada mukosa saluran nafas, inflamasi pada dinding dan lumen
saluran napas dengan infiltrasi sel eosinofil dan netrofil. (5,6)
Kay (6) membagi obstruksi bronkus atas 3 fase utama yaitu fase cepat
(spasmogenik), fase lambat menetap (late,sustained), fase subakut/kronik.
Fase cepat identik dengan respon awal yang terlihat pada uji provokasi
bronkus. Ciri utamanya adalah pelepasan histamin sebagai mediator utama
yang mengakibatkan spasme otot polos bronkus, reaksi ini terjadi sangat cepat
dan berakhir setelah 1-2 jam. Reaksi dapat menghilang dengan sendirinya atau
kemudian diikuti fase lambat menetap. Fase lambat menetap ditandai oleh
spasme bronkus dan akumulasi sel-sel neutrofil, dengan mediator utamanya
adalah leukotrin, prostaglandin dan tromboksan. Serangan dapat berlangsung
6-8 jam atau lebih. Pada fase subakut, reaksi inflamasi merupakan ciri
utamanya dan terdapat infiltrasi eosinofil dan sel mononuklear. Fase lambat
menetap dan fase subakut sangat mempengaruhi terjadinya asma kronis.

Tabel 2. Klasifikasi Derajat Berat Serangan Asma


Ringan
Sedang
Aktivitas
Dapat berjalan
Jalan terbatas
Dapat berbaring
Bicara
Kesadaran
Frekuensi napas

Lebih suka duduk

Beberapa kalimat
Kalimat terbatas
Mungkin terganggu Biasanya terganggu
Meningkat
Meningkat

Berat
Sukar berjalan
Duduk membungkuk ke depan
Kata demi kata
Biasanya terganggu
Sering > 30 x/menit

Retraksi otot-otot
bantu napas

Kadang kala ada

Ada

Lemah sampai

Keras

Keras

sedang
< 100

100-120

>120

Tidak ada

Mungkin ada

Sering ada

(< 10 mmHg)

(10-25 mmHg)

(> 25 mmHg)

> 80 %

60-80 %

< 60 %

< 45 mmHg
> 95 %

< 45 mmHg
91-95 %

< 45 mmHg
< 90 %

ada

Mengi
Frekuensi nadi
Pulsus
paradoksus
APE

Umumnya tidak

sesudah

bronkodilator
(% prediksi)
PaCO2
SaO2
4.5

Manajemen Asma Bronkhiale


Tujuan pengobatan asma bronkial adalah agar penderita dapat hidup
normal, bebas dari serangan asma serta memiliki faal paru senormal mungkin,
mengurangi reaktifasi saluran napas, sehingga menurunkan angka perawatan
dan angka kematian akibat asma. (8)
Suatu kesalahan dalam penatalaksanaan asma dalam jangka pendek
dapat

menyebabkan

kematian,

sedangkan

jangka

panjang

dapat

mengakibatkan peningkatan serangan atau terjadi obstruksi paru yang


menahun. Untuk pengobatan asma perlu diketahui juga perjalanan penyakit,
pemilihan obat yang tepat, cara untuk menghindari faktor pencetus.
Dalam penanganan pasien asma penting diberikan penjelasan tentang
cara penggunaan obat yang benar, pengenalan dan pengontrolan faktor alergi.
Faktor alergi banyak ditemukan dalam rumah seperti tungau debu rumah,
alergen dari hewan, jamur, dan alergen di luar rumah seperti zat yang berasal

dari tepung sari, jamur, polusi udara. Obat aspirin dan anti inflamasi non
steroid dapat menjadi faktor pencetus asma. Olah raga dan peningkatan
aktivitas secara bertahap dapat mengurangi gejala asma. Psikoterapi dan
fisioterapi perlu diberikan pada penderita asma.
Obat asma digunakan untuk menghilangkan dan mencegah timbulnya
gejala dan obstruksi saluran pernafasan. Pada saat ini obat asma dibedakan
dalam dua kelompok besar yaitu reliever dan controller. Reliever adalah obat
yang cepat menghilangkan gejala asma yaitu obstruksi saluran napas .
Controller adalah obat yang digunakan untuk mengendalikan asma yang
persisten. Obat yang termasuk golongan reliever adalah agonis beta-2,
antikolinergik, teofilin,dan kortikosteroid sistemik. Agonis beta-2 adalah
bronkodilator yang paling kuat pada pengobatan asma. Agonis Beta-2
mempunyai efek bronkodilatasi, menurunkan permeabilitas kapiler , dan
mencegah pelepasan mediator dari sel mast dan basofil. Golongan agonis
beta-2 merupakan stabilisator yang kuat bagi sel mast, tapi obat golongan ini
tidak dapat mencegah respon lambat maupun menurunkan hiperresponsif
bronkus. Obat agonis beta-2 seperti salbutamol, terbutalin, fenoterol,
prokaterol dan isoprenalin, merupakan obat golongan simpatomimetik . Efek
samping obat golongan agonis beta-2 dapat berupa gangguan kardiovaskuler,
peningkatan tekanan darah, tremor, palpitasi, takikardi dan sakit kepala .
Pemakaian agonis beta-2 secara reguler hanya diberikan pada penderita asma
kronik berat yang tidak dapat lepas dari bronkodilator. ( 5,8,9 )
Antikolinergik dapat digunakan sebagai bronkodilator, misalnya
ipratropium bromid dalam bentuk inhalasi. Ipratropium bromid mempunyai
efek menghambat reseptor kolinergik sehingga menekan enzim guanilsiklase
dan menghambat pembentukan cGMP. Efek samping ipratropium inhalasi
adalah rasa kering di mulut dan tenggorokan. Mula kerja obat ini lebih cepat
dibandingkan dengan kerja obat agonis beta- 2 yang diberikan secara inhalasi.
Ipratropium bromid digunakan sebagai obat tambahan jika pemberian agonis

beta-2 belum memberikan efek yang optimal. Penambahan obat ini terutama
bermanfaat untuk penderita asma dengan hiperaktivitas bronkus yang ekstrem
atau pada penderita yang disertai dengan bronkitis yang kronis.
Obat golongan xantin seperti teofilin dan aminofilin adalah obat
bronkodilator yang lemah, tetapi jenis ini banyak digunakan oleh pasien
karena efektif, aman, dan harganya murah . Dosis teofilin peroral 4
mg/kgBB/kali, pada orang dewasa biasanya diberikan 125-200 mg/kali. Efek
samping yang ditimbulkan pada pemberian teofilin peroral terutama mengenai
sistem gastrointestinal seperti mual, muntah, rasa kembung dan nafsu makan
berkurang. Efek samping yang lain ialah diuresis. Pada pemberian teofilin
dengan dosis tinggi dapat menyebabkan terjadinya hipotensi , takikardi dan
aritmia, stimulasi sistem saraf pusat . ( 5,8,9)
Obat yang termasuk dalam golongan controller adalah obat anti
inflamasi seperti kortikosteroid, natrium kromoglikat, natrium nedokromil ,
dan antihistamin aksi lambat. Obat agonis beta-2 aksi lambat dan teofilin
lepas lambat dapat juga digunakan sebagai controller. Natrium kromoglikat
dapat mencegah bronkikonstriksi respon cepat atau lambat, dan mengurangi
gejala klinis penderita asma. Natrium kromoglikat lebih sering digunakan
pada anak karena dianggap lebih aman daripada kortikosteroid .
Perkembangan

terbaru

natrium

kromoglikat

menghasilkan

natrium

nedoksomil yang lebih poten. Obat ini digunakan sebagai tambahan pada
penderita asma yang sudah mendapat terapi kortikosteroid tetapi belum
mendapat hasil yang optimal.
Antihistamin tidak digunakan sebagai obat utama untuk mengobati
asma., biasanya hanya diberikan pada pasien yang mempunyai riwayat
penyakit atopik seperti rinitis alergi. Pemberian antihistamin selama 3 bulan
pada sebagian penderita asma dengan dasar alergi dapat mengurangi gejala
asma.

Kortikosteroid merupakan anti inflamasi yang paling kuat .


Kortikosteroid menekan respons inflamasi dengan cara mengurangi kebocoran
mikrovaskuler, menghambat produksi dan sekresi sitokin, mencegah
kemotaksis dan aktivitas sel inflamasi, mengurangi sel inflamasi, dan
menghambat sintesis leukotrin. Kortikosteroid dapat meningkatkan sensitifitas
otot pernafasan yang dipengaruhi oleh stimulasi beta-2 melalui peningkatan
reseptor beta adrenergik. Pemberian steroid dianjurkan dengan dosis
seminimal mungkin. Pemberian kortikosteroid peroral dapat diberikan secara
intermiten beberapa hari dalam sebulan atau dosis tunggal pagi selang sehari
(alternate day), atau dosis tunggal pagi hari. (8,9,10) Pemberian
kortikosteroid peroral sering menimbulkan efek samping pada saluran cerna
seperti gastritis, penurunan daya tahan tubuh, osteoporosis, peningkatan kadar
gula darah dan tekanan darah, gangguan psikiatri, hipokalemi, moonface,
retensi natrium dan cairan, obesitas, cushing syndrom , bullneck dan yang
paling ditakutkan adalah terjadinya supresi kelenjar adrenal. (10) Efek
samping timbul terutama pada pemberian sistemik dalam jangka lama, maka
lebih baik diberikan obat steroid kerja pendek misalnya prednison,
hidrokortison, atau metilprednisolon. Prednison diberikan 40-60 mg/hari/oral ,
kemudian diturunkan secara bertahap 50% setiap 3-5 hari. Hidrokortison
diberikan 4 mg/kgBB secara bolus diikuti 3mg/kgBB/6jam. Metilprednisolon
diberikan 50-100 mg/6 jam secara intravena. Sekarang ini tersedia
kortikosteroid dalam bentuk inhalasi seperti budesonide, fluticasone. Dosis
budesonide inhalasi untuk orang dewasa bervariasi, dosis awal yang
dianjurkan adalah 400-1600 mikrogram /hari dibagi dalam 2-4 dosis,
sedangkan untuk anak dianjurkan 200-400 mikrogram/hari dibagi dalam 2-4
dosis.
Pemberian kortikosteroid secara inhalasi lebih baik dibandingkan
pemberian secara sistemik, karena konsentrasi obat yang tinggi pada tempat
pemberian langsung dibawa melalui pernafasan dan bekerja langsung pada

saluran napas sehingga memberikan efek samping sistemik yang lebih kecil.
(7,11,12) Penelitian dari Agertoft dan Pedersen (13) menunjukkan bahwa
pemakaian budesonide tidak mengganggu pertumbuhan anak. Penggunaan
kortikosteroid inhalasi merupakan pilihan pertama untuk menggantikan
steroid sistemik pada penderita asma kronik yang berat. Efek samping yang
sering ditimbulkan dapat berupa kandidiasis orofaring, refleks batuk, suara
serak, infeksi paru, dan kerusakan mukosa. Pernah dilaporkan efek samping
dispnoe dan bronkospasme pada penggunaan kortikosteroid inhalasi. Dalam
beberapa penelitian diketahui bahwa penggunaan kortikosteroid secara
inhalasi tidak menyebabkan terjadinya osteoporosis, gangguan pertumbuhan,
dan gangguan toleransi glukosa. (7,11,13) Pemberian kortikosteroid sistemik
lebih sering menimbulkan efek samping, maka sekarang dikembangkan
pemberian obat secara inhalasi. Keuntungan pemberian obat inhalasi yaitu
mula kerja yang cepat karena obat bekerja langsung pada target organ,
diperlukan dosis yang kecil secara lokal, dan efek samping yang minimal.
Dengan demikian untuk mengatasi asma kortikosteroid inhalasi merupakan
pilihan yang lebih baik.
4.6

Manajemen Asma Bronkhiale Akut


Tujuan pengobatan serangan asma yaitu: a) menghilangkan obstruksi
saluran napas dengan segera b) mengatasi hipoksemia c) mengembalikan
fungsi paru ke arah normal secepat mungkin d) mencegah terjadinya serangan
berikutnya e) memberikan penyuluhan kepada pasien dan keluarganya
mengenai cara-cara mengatasi dan mencegah serangan asma.
Dalam penatalaksanaan serangan asma perlu diketahui lebih dahulu
derajat beratnya serangan asma baik berdasarkan cara bicara, aktivitas, tandatanda fisis, nilai APE, dan bila mungkin analisis gas darah. Hal lain yang juga
perlu diketahui apakah pasien termasuk pasien asma beresiko tinggi untuk
kematian karena asma, yaitu pasien yang:

Sedang

memakai atau baru saja lepas dari kortikosteroid

sistemik.

Riwayat rawat inap atau kunjungan ke unit gawat darurat


karena asma dalam setahun terakhir

Gangguan kejiwaan atau psikososial

Pasien yang tidak taat mengikuti rencana pengobatan.

Prinsip pengobatan asma akut adalah memelihara saturasi oksigen


yang cukup (Sa O2 92%) dengan memberikan oksigen, melebarkan saluran
napas dengan pemberian bronkodilator aerosol (agonis eta 2 dan Ipratropium
bromida) dan mengurangi inflamasi serta mencegah kekambuhan dengan
memberikan kortikosteroid sistemik. Pemberian oksigen 1-3 liter/menit,
diusahakan mencapai Sa O2 92%, sehingga bila pasien telah mempunyai Sa
O2 92% sebenarnya tidak lagi membutuhkan inhalasi oksigen.
Bronkodilator khususnya agonis eta 2 hirup (kerja pendek) nerupakan
obat anti-asma pada serangan asma, baik dengan MDI atau nebulizer. Pada
serangan asma ringan atau sedang, pemberian aerosol 2-4 kali setiap 20 menit
cukup memadai untuk mengatasi serangan. Obat-obat anti-asma yang lain
seperti antikolinergik hirup, teofilin, dan agonis beta 2 oral merupakan obatobat alternatif karena mula kerja yang lama serta efek sampingnya lebih besar.
Pada serangan asma yang lebih berat, dosis agonis beta 2
ditingkatkan.

Sebagian

peneliti

menganjurkan

pemberian

hirup dapat
kombinasi

Ipratropium bromida dengan salbutamol, karena dapat mengurangi perawatan


rumah sakit dan mengurangi biaya pengobatan.
Kortikosteroid sistemik diberikan bila respon terhadap agonis beta 2
hirup tidak memuaskan. Dosis prednisolon antara 0.5-1 mg/kgBB atau
ekuivalennya. perbaikan biasanya terjadi secara bertahap, oleh karena itu
pengobatan diteruskan untuk beberapa hari. Tetapi bila tidak ada perbaikan
atau minimal, segera pasien dirujuk kefasilitas pengobatan yang lebih baik.

Pasien harus segera dirujuk bila: 1) Pasien dengan resiko tinggi untuk
kematian karena Asma 2) Serangan Asma berat APE < 60% nilai prediksi 3)
Respon bronkodilator tidak segera, dan bila respon hanya bertahan kurang
dari 3 jam 4) Tidak ada perbaikan dalam waktu 2-6 jam setelah mendapatkan
pengobatan Kortikosteroid 5) Gejala asma makin memburuk.