Anda di halaman 1dari 21

Anemia defisiensi besi et causa kurangnya asupan besi

Timothy Osho*
Alamat Korespondensi: Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Terusan Arjuna no. 6
Jakarta 11510
______________________________________________________________
Pendahuluan
Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan
besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong yang pada akhirnya mengakibatkan
pembentukan hemoglobin berkurang. ADB di tandai oleh anemia hipkromik mikrositer dan
hasil laboratorium yang menunjukkan cadangan besi kosong. Berbeda dengan ADB, pada
anemia akibat penyakit kronik penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang oleh karena
pelepasan besi dari sistem retikuloendotelial berkurang, sedangkan cadangan besi masih
normal. Pada anemia sideroblastik penyediaan besi untuk eritropoesis berkurang karena
gangguan mitokondria yang menyebabkan inkorporasi besi ke dalam heme terganggu. Oleh
karena itu ketiga jenis anemia ini digolongkan sebagai anemia dengan gangguan metabolism
besi. Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang paling sering dijumpai, terutama di
negara-negara tropic atau negara dunia ketiga, oleh karena sangat berkaitan erat dengan taraf
sosial ekonomi. Anemia ini mengenai lebih dari sepertiga penduduk dunia yang memberikan
dampak kesehatan yang sangat merugikan serta dampak sosial yang cukup serius.1

* Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana


* NIM: 10-2010-133
* Kelompok: F2
* Email:brockkoli@gmail.com
Anamnesis
1

Gejala apa yang dirasakan oleh pasien? Lelah, malaise, sesak napas, nyeri dada, atau
tanpa gejala?2

Apakah gejala tersebut muncul mendadak atau bertahap? 2

Adakah petunjuk mengenai penyebab anemia? 2

Tanyakan kecukupan makanan dan kandungan Fe. Adakah gejala yang konsisten
dengan malabsorpsi? Adakah tanda-tanda kehilangan darah dari saluran cerna (tinja
gelap, darah per rektal, muntah butiran kopi)? 2

Jika pasien seorang wanita, adakah kehilangan darah menstruasi berlebihan?


Tanyakan frekuensi dan durasi menstruasi, dan penggunaan tampon serta pembalut. 2

Adakah sumber kehilangan darah yang lain? 2

RPD

Adakah dugaan penyakit ginjal kronis sebelumnya? 2

Adakah riwayat penyakit kronis (misalnya artritis rheumatoid, atau gejala yang
menunjukan keganasa)? 2

Adakah tanda-tanda kegagalan sumsum tulang (memar, perdarahan, dan infeksi yang
tak lazim atau rekuren)? 2

Adakah tanda-tanda defisiensi vitamin seperti neuropati perifer (vitamin B12)? 2

Adakah alasan untuk mencurigai adanya hemolysis (misalnya ikterus, katub buatan
yang diketahui bocor)? 2

Adakah

riwayat

anemia

sebelumnya

atau

pemeriksaan

seperti

endoskopi

gastrointestinal? 2

Adakah disfagia (akibat lesi esophagus yang menyebabkan anemia atau selaput pada
esophagus akibat anemia defisiensi Fe)? 2

Riwayat keluarga
2

Adakah riwayat anemia dalam keluarga? Khususnya pertimbangkan penyakit sel sabit,
talasemia, dan anemia hemolitik yang diturunkan. 2
Berpergian
Tanyakan riwayat bepergian dan pertimbangkan kemungkinan infeksi parasite (misalnya
cacing tambang dan malaria). 2
Obat-obatan
Obat-obatan tertentu berhubungan dengan kehilangan darah (misalnya OAINS menyebabkan
erosi lambung atau supresi sumsum tulang akibat obat sitotoksik). 2
Pemeriksaan fisik

Apakah pasien sakit ringan atau berat? Apakah pasien sesak napas atau syok akibat
kehilangan darah akut? 2

Adaka tanda-tanda anemia? Lihat apakah konjungtiva anemis dan telapak tangan
pucat. (anemia yang signifikan mungkin timbul tanpa tanda klinis yang jelas). 2

Adakah koilonikia (kuku sendok) atau keilitis angularis seperti yang ditemukan pada
defisiensi Fe yang sudah berlangsung lama? 2

Adakah tanda-tanda ikterus (akibat anemia hemolitik)? 2

Adakah bintik-bintik di sirkumoral (sindrom Osler-Weber-Rendu)? Adakah


telangiectasia (telangiectasia hemoragik herediter)? 2

Adakah tanda-tanda kerusakan trombosit (misalnya memar, petekie)? 2

Adakah tanda-tanda leukosit abnormal atau tanda-tanda infeksi? 2

Adakah tanda-tanda keganasan? Adakah penurunan berat badan baru-baru ini, massa,
jari tabuh, atau limfadenopati? 2

Adakah hepatomegaly, splenomegaly, atau massa abdomen? 2

Apakah hasil pemeriksaan rectal normal? Adakah darah samar pada feses? 2

Adakah tanda-tanda neuropati perifer? 2


3

Pemeriksaan penunjang

Tes darah: hitung darah lengkap menunjukkan anemia mikrositik, kecuali disertai pula
oleh defisiensi vitamin B12/folat, dimana MCV bisa normal atau meningkat. 3

Status gizi zat besi:


o

Kadar besi serum; ada defisiensi besi, kadar besi serum bisa rendah atau
bahkan normal. Nilai normalnya bervariasi antara 50 sampai 175 g/dl. Kadar
tertinggi pada pagi hari dan terendah pada malam hari. Kadar besi menurun
pada keadaan inflmasi serta malignasi dan selama menstruasi. 4

Total iron binding capacity [TIBC]; TIBC dan kejenuhan transferrin


menunjukkan pasokan zat besi ke dalam jaringan tubuh. Nilai normal sekitar
300 g/dl. TIBC menurun pada penyakit kronis dan meningkat pada keadaan
defisiensi zat besi. 4

Kejenuhan trasferin; merupakan rasio besi serum dan TIBC. Nilai normalnya
33%. Pada keadaan defisiensi besi terdapat penurunan kejenuhan, sementara
pada penyakit kronis kejenuhan normal. 4

Protoporfirin; merupakan precursor heme. Protoporfirin sel darah merah yang


bebas akan meninggi jika pasokan zat besi untuk sintesis hem tidak
mencukupi. 4

Feritin serum; mencerminkan status simpanan total zat besi dalam tubuh.
Umumnya pengukuran kadar ferritin dianggap sebagai pemeriksasan pilihan
untuk memperkirakan besarnya simpanan zat besi. Nilai ferritin serum di
bawah angka sekitar 10 ng/ml dianggap sebagai petunjuk diagnostic defisiensi
zat besi. 4

Reseptor transferrin; akan bertambah pada permukaan sel dan dalam plasma
jika pasokan zat besi ke dalam sel tidak mencukup atau jika terjadi deplesi
besi. 4

Darah samar dalam feses (faecal occult blood [FOB]): pemeriksaan kimiawi untuk
hem oksigenase sangant sensitive hasil positif kuat yang persisten menunjukkan
kehilangan darah yang signifikan pada saluran pencernaan. 3
4

Endoskopi dan kolonoskopi: sebagian besar pasien defisiensi Fe membutuhkan


pemeriksaan pada saluran pencernaan bagian atas dan bawah. Pada endoskopi saluran
pencernaan bagian atas harus dilakukan biopsy duodenum untuk menyingkirkan
penyakit seliaka. Polip yang ditemukan saat endoskopi harus dijerat dengan kawat
atau simpul pada dasarnya dan diangkat. 3

Barium enema: pemeriksaan radiologi dengan kontras barium merupakan cara


alternative untuk melakukan pencitraan kolon. 3

Pencitraan

usus

hulus:

bila

tidak

ditemukan

sumber

pendarahan,

harus

dipertimbangkan untuk melakukan pencritaan usus halus (enema usus halus,


enteroskopi). 3
Working diagnosis
Untuk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi (ADB) harus dilakukan anamnesis dan
pemeriksaan fisis yang teliti disertai pemeriksaan laboratorium yang tepat. Terdapat 3 tahap
diagnosis ADB. Tahap pertama adalah menentukan adanya anemia dengan mengukur kadar
hemoglobin atau hematocrit. Tahap kedua adalah memastikan adanya defisiensi besi,
sedangkan tahap ketiga adalah menentukan penyebabb dari defisiensi besi yang terjadi. 1

Gambar 1,1 Titik cut off untuk nilai hemoglobin bagi diagnosis anemia6
Secara laboratoris unutk menegakkan diagnosis anemia defisiensi besi (tahap satu dan tahap
dua) dapat dipakai kriteria diagnosis anemia defisiensi besi sebagai berikut (kriteria Kerlin at
al): 1
Anemia hipokromik mikrositer pada hapusan darah tepi atau MCV <80fl dan MCHC <31%
dengan salah satu dari a,b,c,d. 1
a. Dua dari tiga parameter di bawah ini:
5

Besi serum < 50mg/dl

TIBC>350 mg/dl

Saturasi transferrin <15%

b. Ferritin serum <20mg/l


c. Pengecatan sumsum tulang dengan prusian blue menunjukkan cadangan besi negative
d. Dengan pemberian sulfas ferosus 3x200mg/hari selama 4 minggu disertai kenaikan
kadar hemoglobin lebih dari 2g/dl.
Pada tahap ketiga ditentukan penyakit dasar yang menjadi penyebab defisiensi besi.
Meskipun dengan pemeriksaan yang baik, sekitar 20% kasus ADB tidak diketahui
penyebabnya. Untuk pasien dewasa focus utama adalah mencari sumber pendarahan. Pada
perempuan masa reproduksi anamnesis tentang menstruasi sangat penting. Untuk laki-laki
dewasa di Indonesia dilakukan pemeriksaan feses untuk mencari telur cacing tambang. Titik
kritis cacing tmabang sebagai penyebab utama jika ditemukan telur per gram feses (TGP)
>2000 pada perempuan dan >4000 pada laki-laki. 1
Pada suatu penelitian di Bali, anemia akibat cacing tambang dijumpai pada 3,3% pasien
infeksi cacing tambang atau 12,2% dari 123 kasus anemia defisiensi besi yang dijumpai. 1
Different diagnosis
Anemia pada penyakit kronis
Anemia sering dijumpai pada pasien dengan infeksi atau inflamasi kronis maupun keganasan.
Anemia ini umumnya ringan atau sedang, disertai oleh rasa lemah dan penurunan berat badan
dan disebut anemia pada penyakit kronis. Pada umumnya, anemia pada penyakit kronis
ditandai oleh kadar hb berkisar 7-11 g/dl, kadar Fe serum menurun disertai TIBC yang
rendah, cadangan Fe yang tinggi di jaringan serta produksi sel darah merah berkurang. 1
Laporan/data penyakit tuberculosis, abses paru, endocarditis bakteri subakut, osteomyelitis,
dan infeksi jamur kronis serta HIV membuktikan bahwa hampir semua infeksi supuratif
kronis berkaitan dengan anemia. Untuk terjadi anemia memerlukan waktu 1-2 bulan setelah
infeksi terjadi dan menetap. 1
6

Tabel 1.1 Perbedaan parameter Fe pada orang normal, anemia defisiensi besi dan anemia penakit kronis 1
Normal

Anemia defisiensi besi

Anemia penyakit kronis

70-90

30

30

259-400

>450

<200

Persen saturasi

30

15

Kandungan Fe di

++

++

20-200

10

150

8-28

>28

8-28

Fe plasma (mg/L)
TIBC

makrofag
Feritin serum
Reseptor transferin
serum

Hal ini memberikan konsep bahwa anemia disebabkan oleh penurunan kemampuan Fe dalam
sintesis Hb. Penelitian akhir menunjukkan parameter Fe yang terganggu mungkin lebih
penting untuk diagnosis daripada untuk patogensis anemia tersebut. 1
Karena anemia yang terjadi umumnya derajat ringan dan sedang, sering kali gejalanya
tertutup oleh gejala penyakit dasarnya, karena kadar Hb sekitar 7-11 gr/dl, umumnya
asimtomatik. Anemia umumnya adalah normokrom-normositer meskipun banyak pasien yang
mempunyai gambaran hiporkrom monositer. 1
Anemia sideroblastik
Anemia sideroblastik adalah anemia mikrositik-hipokromik yang di tandai adanya sel-sel
darah merah abnormal (sideroblas) dalam sirkulasi dan sumsum tulang. sideroblas membawa
besi di mitokondira bukan dimolekul hemoglobin, sehingga tidak mampu untuk mengangkut
oksigen ke jaringan. Oleh sebab itu tidak terjadi defisiensi besi. 5
Berkurangnya pengangkutan oksigen menyebabkan hipoksia. Eritropoietin merangsang
pembentukan sel-sel darah merah baru di sumsum tulang. Hal ini menyebabkan sumsum
tulang mengalami kongesti dan meningkatkan pembentukan sideroblas yang memperparah
anemia. 5
Anemia sideroblastik primer dapat terjadi akibat kelainan genetic pada kromosom X yang
jarang ditemukan atau dapat terjadi spontan, terutama pada individu lanjut usia. Penyebab
sekunder anemia sideroblastik adalah obat-obat tertentu misalnya beberapa obat kemoterapi
dan ingesti timah. 5
7

Gambaran

klinisnya

memperlihatkan

tanda

sistemik

anemia,

penimbunan

besi

mengakibatkan hepatomegaly dan splenomegaly. Analisis darah memperlihatkan anemia


yang ditandai dengan sel mirkositik-hipokrom, disertai peningkatan besi plasma dan
kapasitas pengikatan besi normal. Pemeriksaan sumsum tulang memperlihatkan adanya
penimbunan besi, sideroblas, dan makrofag fagositik. 5
Talasemia
Talasemia merupakan sindrom kelainan yang diwariskan dan masuk ke dalam kelompok
hoemoglobinopati, yakni kelainan yang disebabkan oleh gangguan sintesis hemoglobin akibat
mutasi di dalam atau dekat gen globin. Terjadi penurunan kecepatan sintesis atau kemampuan
produksi satu atau lebih rantai globin a atau b, ataupun rantai globin lainnya, dapat
menimbulkan defisiensi produk sebagian atau menyeluruh rantai globin tersebut. Akibatnya,
terjadi talasemia yang jenisnya sesuai dengan rantai globin yang terganggu produksinya. 1
Pada thalassemia terjadi pengurangan atau tidak ada sama sekali produksi rantai globin satu
atau lebih rantai globin. Penurunan secara bermakna kecepatan sintesis salah satu jenis rantai
globin (rantai atau rantai ) menyebabkan sintesis rantai globin yang tidak seimbang. Bila
pada keadaan normal rantai globin yang disintesis seimbang yakni berupa 22, maka pada
thalassemia 0, di mana tidak disintesis samas sekali rantai , maka rantai globin yang
diproduksi berupa rantai yang berlebihan. Sedangkan pada thalassemia 0, di mana tidak
disintesis sama sekali rantai , maka rantai globin yang diproduksi berupa rantai yang
berlebihan. 1

Dibagi 3 sindrom klinik: 1

Thalassemia minor (trait): anemia hemolitik miikrositik hipokrom. Tampilan klinis


normal. Hepatomegaly dan splenomegaly. Biasanya anemia ringan yang tidak
bergejala. Hb terentang antara 10-13 g% dengan jumlah eritrosit normal atau sedikit
tinggi. 1

Thalassemia mayor: anemia berat yang tergantung pada tranfusi darah. Kadar Hb
rendah mencapai 3 atau 4 gr%. Eritrosit hipokrom, MCV terentang antara 50-60 fL.
Rantai globin yang berlebihan dan merusak memban sel merupakan penyebab
kematian precursor sel darah merah intramedula, sehingga menimbulkan eritropoesis
8

yang inefektif. Sumsum tulang menunjukkan hyperplasia eritroid dengan rasio eritroid
dan myeloid kurang lebih 20:1. Besi serum sangat meningkat, tetapi TIBC normal
atau sedikit meingkat. Saturasi transferrin 80% atau lebih. Ferritin serum biasanya
meningkat. 1

Thalassemia intermedia: gejala di antara thalassemia mayor dan minor.


Hemoglobinnya minimum 7 gr% atau lebih tinggi tanpa mendapat transfuse.
Gambaran klinik bervariasi dari bentuk ringan, walaupun dengan anemia sedang,
sampai dengan anemia berat yang tidak dapat mentoleransi aktivitas berat dan fraktur
patologis. Muatan besi berlebih dijumpai, walaupu ntidak mendapat transfuse darah.
Eritropoesis nyata meningkat, namun tidak efektif, sehingga menyebabkan
peningkatan turnover besi dalam plasma, kemudian merangsang penyerapan besi via
saluran cerna. 1

Thalassemia

Thalassemia silent carier: delesi 1 gen menyisakan 3 gen . Klinisnya normal, tidak
ditemukan kelainan hematologi. 1

Thalassemia trait/minor: delesi 2 gen. sindrom ini menunjukkan tampilan klinis


normal, anemia ringan dengan peningkatan eritrosit yang mikrositik hipokrom. 1

HbH disease:

hanya ada 1 gen yang memproduksi rantai globin . Penderita

mengalami hemolitik kronik ringan sampai sedang, dengan kadar Hb terentang antara
7-10 gr%. Limpa biasanya membesar. Sumsum tulang menunjukkan hyperplasia
eritroid. Splenektomi sering memberikan perbaikan. 1

Hydrops fetalis: tidak dapat bertahan hidup karena sintesis rantai globin tidak
terjadi. 1

Klasifikasi derajat defisiensi besi


Jika dilihat dari beratnya kekurangan besi dalam tubuh maka defisiensi besi dapat dibagi
menjadi 3 tingkatan: 1

Deplesi besi: cadangan besi menurun tetapi penyediaan besi untuk eritropoesis belum
terganggu.
9

Eritropoesis defisiensi besi: cadangan besi kosong, penyediaan besi untuk eritropoesis
terganggu, tetapi belum timbul anemia secara laboratorik.

Anemia defisiensi besi: cadangan besi kosong disertai anemia defisiensi besi.

Metabolisme besi
Metabolisme besi terutama ditujukan untuk pembentukan hemoglobin. Sumber utama
untuk reutilisasi terutama bersumber dari hemoglobin eritrosit tua yang dihancurkan oleh
makrofag sistem retikuloendotelial. Pada kondisi seimbang terdapat 25 ml eritrosit atau setara
dengan 25 mg besi yang difagositosis oleh makrofag setiap hari, tetapi sebanyak itu pula
eritrosit yang akan dibentuk dalam sumsum tulang atau besi yang dilepaskan oleh makrofag
ke dalam sirkulasi darah setiap hari. Besi dari sumber makanan yang diserap duodenum
berkisar 12 mg, sebanyak itu pula yang dapat hilang karena deskuamasi kulit, keringat, urin
dan tinja.Besi plasma atau besi yang beredar dalam sirkulasi darah terutama terikat oleh
transferin sebagai protein pengangkut besi. Kadar normal transferin plasma ialah 250 mg/dl,
secara laboratorik sering diukur sebagai protein yang menunjukkan kapasitas maksimal
mengikat besi. Secara normal 2545% transferin terikat dengan besi yang diukur sebagai
indeks saturasi transferin.Total besi yang terikat transferin ialah 4 mg atau hanya 0,1% dari
total besi tubuh.6
Sebanyak 65% besi diangkut transferin ke prekursor eritrosit di sumsum tulang yang
memiliki banyak reseptor untuk transferin. Sebanyak 4% digunakan untuk sintesis mioglobin
di otot, 1% untuk sintesis enzim pernafasan seperti sitokrom C dan katalase. Sisanya
sebanyak 30% disimpan dalam bentuk feritin dan hemosiderin. 6
Kompleks besi transferin dan reseptor transferin masuk ke dalam sitoplasma
prekursor eritrosit melalui endositosis. Sebanyak 8090% molekul besi yang masuk ke dalam
prekursor eritrosit akan dibebaskan dari endosom dan reseptor transferin akan dipakai lagi,
sedangkan transferin akan kembali ke dalam sirkulasi. Besi yang telah dibebaskan dari
endosom akan masuk ke dalam mitokondria untuk diproses menjadi hem setelah bergabung
dengan protoporfirin, sisanya tersimpan dalam bentuk feritin. 6
Dalam keadaan normal 3050% prekursor eritrosit mengandung granula besi dan disebut
sideroblast. Sejalan dengan maturasi eritrosit, baik reseptor transferin maupun feritin akan
dilepas ke dalam peredaran darah. Feritin segera difagositosis makrofag di sumsum tulang
10

dan setelah proses hemoglobinisasi selesai eritrosit akan memasuki sirkulasi darah. Ketika
eritrosit berumur 120 hari akan difagositosis makrofag sistem retikuloendotelial terutama
yang berada di limpa. Sistem tersebut berfungsi terutama melepas besi ke dalam sirkulasi
untuk reutilisasi.Terdapat jenis makrofag lain seperti makrofag alveolar paru atau makrofag
jaringan lain yang lebih bersifat menahan besi daripada melepaskannya. Proses penghancuran
eritrosit di limpa, hemoglobin dipecah menjadi hem dan globin. Dalam keadaan normal
molekul besi yang dibebaskan dari hem akan diproses secara cepat di dalam kumpulan labil
(labile pool) melalui laluan cepat pelepasan besi di dalam makrofag pada fase dini. Molekul
besi ini dilepaskan ke dalam sirkulasi, yang selanjutnya berikatan dengan transferin bila tidak
segera dilepas. Maka molekul besi akan masuk jalur fase lanjut yang akan diproses untuk
disimpan oleh apoferitin sebagai cadangan besi tubuh. Kemudian dilepas ke dalam sirkulasi
setelah beberapa hari melalui laluan lambat (the slower pathway). Penglepasan besi dari
makrofag tidak berjalan secara langsung, tetapi melalui proses oksidasi di permukaan sel agar
terjadi perubahan bentuk ferro menjadi ferri, sehingga dapat diangkut oleh transferin plasma.
Reaksi oksidasi tersebut dikatalisasi oleh seruloplasmin. Kecepatan pelepasan besi ke dalam
sirkulasi oleh makrofag lebih cepat terjadi pada pagi hari, sehingga kadar besi plasma
menunjukkan variasi diurnal. 6

Gambar 1.2 Asupan besi yang di anjurkan WHO6


Epidemiologi

11

Anemia defisiensi besi (ADB) merupakan jenis anemia yang paling sering dijumpai baik di
klinik maupun di masyarakat. Sering juga dijumpai di negara berkembang. 1
Belum ada data yang pasti mengenai prevalesi ADB di Indonesia. Martoatmojo et al
memperkirakan ADB pada laki-laki 16-50% dan 25-84% pada perempuan tidak hamil. Pada
pensiunan pegawai negeri di Bali didapatkan prevalensi anemia 36% dengan 61% disebabkan
karena defisiensi besi. Sedangkan pada penduduk suatu desa di Bali didapatkan angka
prevalensi ADB sebesar 27%. 1
Perempuan hamil merupakan segmen penduduk yang paling rentan pada ADB. Di India,
Amerika Latin dan Filipina prevalensi ADB pada perempuan hamil berkisar antara 35%
sampai 99%. Sedangkan di Bali, prevalensi anemia sebesar 50% dengan 75% anemia
disebabkan oleh defisiensi besi. 1
Di Amerika Serikat, berdasarkan survey gizi thaun 1988 sampai tahun 1994, defisiensi besi
dijumpai kurang dari 1% pada laki dewasa yang berumur kurang dari 50 tahun, 2-4% pada
laki dewasa yang berumur lebih dari 50 tahun, 9-11% pada perempuan masa reproduksi, dan
5-7% pada perempuan pascamenopause. 1

Gambar 1.3 Prevalensi anemia pada wanita di berbagai kawasan5


Etiologi
Anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh karena rendahnya masukan besi, gangguan
absorpsi, serta kehilangan besi akibat perdarahan menahun: 1
12

Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun dapat berasal dari: 1


o Saluran cerna: akibat dari tukak peptic, pemakaian NSAID, kanker lambung,
etc.
o Saluran genitalia perempuan: menorrhagia atau metrorhagia.
o Saluran kemih: hematuria.
o Saluran napas: hemoptoe.

Faktor nutrisi: akibatnya kurang jumlah besi total dalam makanan, atau kualitas besi
(bioavailabilitas) besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin C dan
rendah daging). 1

Kebutuhan besi meningkat: seperti pada prematuritas anak dalam masa pertumbuhan
dan kehamilan. 1

Gangguan absorpsi besi: gastrektomi, tropical sprue atau kolitis kronik. 1

Patogenesis
Perdarahan menahun menyebabkan kehilangan besi sehingga cadangan besi makin menurun.
Jika cadangan besi menurun, keadaan ini disebut iron-depleted state atau negatice iron
balance. Keadaan ini ditandai oleh penurunan kadar ferritin serum, peningkatan absorbs besi
dalam usus, serta pengecatan besi dalam sumsum tulang negative. Apabila kekurangan besi
berlanjut terus menerus maka cadangan besi menjadi kosong sama sekali, penyediaan besi
untuk eritropoesis berkurang sehingga menimbulkan gangguan pada bentuk eritrosit tetapi
anemia secara klinis belum terjadi, keadaan ini disebut sebagai iron deficiency erythropoiesis.
Pada fase ini kelainan pertama yang dijumpai ialah peningkatan kadar free protophorphyrin
atau zinc protophorphyrin dalam eritrosit. Saturasi tranferin menurun dan total iron binding
capacity (TIBC) meningkat. Akhir-akhir ini parameter yang sangat spesifik ialah peningkatan
reseptor transferrin dalam serum. Apabila jumlah besi menurun terus makan eritropoesis
semakin terganggu sehingga kadar hemoglobin mulai menurun, akibatnya timbul anemia
hipokromik mikrositer, disebut sebagai iron deficiency anemia. Pada saat ini juga terjadi
kekurangan besi pada epiterl serta pada beberapa enzim yang dapat menimbulkan gejala pada
kuku, epitel mulut dan faring serta berbagai gejala lainnya. 1
13

Manifestasi klinik
Gejala anemia defisiensi besi dapat digolongkan menjadi 3 golongan besar, yaitu: gejala
umum anemia, gejala khas akibat defisiensi besi, gejala penyakit dasar. 1
a)

Gejala umum anemia


Gejala umum anemia yang disebut juga sindrom anemia dijumpai pada anemia
defisiensi besi apabila kadar hemoglobin turun dibawah 7-8 g/dl. Gejala ini berupa
badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging.
Pada ADB karena penurunan kadar hemoglobin yang terjadi secara perlahan-lahan
sering kali sinroma anemia tidak terlalu menyolok dibandingkan dengan anemia lain
yang penurunan kadar hemoglobinnya terjadi lebih cepat, oleh karena mekanisme
kompensasi tubuh dapat berjalan dengan baik. Anemia bersifat simtomatik jika
hemoglobin telah turun di bawah 7gr/dl. Pada pemeriksaan fisik dijumpai pasien yang
pucat, terutama pada konjungtiva dan jaringan dibawah kuku. 1

b)

Gejala khas defisiensi besi


Gejala yang khas dijumpai pada defisiensi besi, tetapi tidak dijumpai pada anemia
jenis lain adalah: 1

Koilonychia: kuku sendok, kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertical dan


menjadi cekung sehingga mirip seperti sendok.

Atrofi papil lidah: permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil
lidah menghilang.

Stomatitis angularis (cheilosis): adanya keradangan pada sudut mulut sehingga


tampat sebagai bercak berwarna pucat keputihan.

Disfagia: nyeri menelah karena kerusakan epitel hipofaring.

Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia

Pica: keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim, seperti tanah liat, es,
lem, dan lain-lain.

c)

Gejala penyakit dasar


14

Pada anemia defisiensi besi dapat dijumpai gejala-gejala penyakit yang menjadi
penyebab anemia defisiensi besi tersebut. Misalnya pada anemia akibat penyakit
cacing tambang, dijumpai dyspepsia, parotis membengkak, dan kulit telapak tangan
berwarna kuning seperti jerami. Pada anemia karena perdarahan kronik akibat kanker
kolon dijumpai gejala gangguan kebiasaan buang air besar atau gejala lain bergantung
dari lokasi kanker tersebut. 1
Terapi
Terapi terhadap defisiensi besi adalah: 1
a) Terapi kausal: terapi terhadap penyebab perdarahan.
Misalnya pengobatan cacing tambang, pengobatan hemoroid, pengobatan
menorrhagia,. Terapi kasual harus dilakukan, kalau tidak makan anemia akan kambuh
kembali.
b) Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh.
Terapi besi oral. Terapi besi oral merupakan terapi pilihan pertama oleh karena efektif,
murah, dan aman. Preparat yang tersedia adalah ferrous sulphat merupakan preparat pilihan
utama oleh karena paling murah tetapi efektif. Dosis anjuran adalah 3x200 mg, absorpsi
besinya 50 mg per hari yang dapat menginkatkan eritropoesis dua sampai tiga kali normal. 1
Preparat besi oral sebaiknya diberikan saat lambung kosong, tetapi efek samping lebih sering
dibandingkan dengan pemberian setelah makan. Pada pasien mengalami intoleransi, sulfas
ferosus dapat diberikan saat makan atau setelah makan. 1
Efek samping utama besi per oral adalah gangguan gastrointestinal yang dijumpai pada 15
sampai 20% , yang sangat mengurangi kepatuhan pasien. Keluhan ini dapat berupa mual,
muntaj, serta konstipasi. Untuk mengurangi efek samping besi diberikan saat makan atau
dosis dikurangi menjadi 3x100 mg. 1
Pengobatan besi diberikan 3-6 bulan, bisa sampai 12 bulan. Setelah normal dapat diberikan
dosis pemeliharaan yang diberikan 100-200 mg. Jika tidak diberikan dosis pemeliharaan,
anemia sering kambuh kembail. Untuk meningkatkan penyerapan besi dapat diberikan
preparat vitamin V, tetapi dapat meningkatkan efek samping terapi. Dianjurkan pemberian
diet yang banyak mengandung hati dan daging yang banyak mengandung besi. 1
15

Terapi besi parentral. Terapi parentral sangat efektif tetapi mempunyai risiko lebih besar
dan harganya lebih mahal. Oleh karena risiko ini maka besi parentral hanya diberikan atas
indikasi tertentu. Indikasi pemberian besi parentral adalah: 1
1) Intoleransi terhadap pemberian besi oral
2) Kepatuhan terhadap obat yang rendah
3) Gangguan pencernaan seperti colitis ulseratif yang dapat kambuh jika diberikan besi
4) Penyerapan besi terganggu, misalnya pada gastrektomi
5) Keadaan di mana kehilangan darah yang banyak sehingga tidak cukup dikompensasi
oleh pemberian besi oral, seperti misalnya pada hereditary hemorrhagic
teleangiectasia
6) Kebutuhan besi yang besar dalam waktu pendekm seperti kehamilan trimestes tiga
atau sebelum operasi
7) Defisiensi besi fungsional relative akibat pemberian eritropoetin pada anemia gagal
ginjal kronik atau anemia akibat penyakit kronik
Preparat yang tersedia ialah iron dextran comples, iron sorbitol citric acid, etc. Dapat
diberikan secara intramuscular dalama atau intravena pelan. Pemberian secara intramuscular
memberikan rasa nyeri dan memberikan warna hitam pada kulit. Efek samping yang dapat
timbul adalah reaksi anafilaksis, meskipun jarang (0,6%). Efek samping lain adalah flebitis,
sakit kepala, flushingmual, munth, nyeri perut dan sinkop. 1
Pengobatan lain

Diet: sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein terutama yang
berasal dari protein hewani. 1

Vitamin C: vitamin C diberikan 3x100 mg per hari untuk meningkatkan absorpsi besi.
1

Transfuse darah: ADB jarang memerlukan transfuse darah. Indikasi pemberian


transfuse darah pada anemia kekurangan besi adalah: 1
o Adanya penyakit jantung anemic dengan ancaman payah jantung.
16

o Anemia yang sangat simtomatik, misalnya dengan gejala pusing yang


mencolok.
o Pasien memerlukan peningkatan kadar hemoglobin yang cepat seperti pada
kehamilan trimester akhir atau preoperasi.
Jenis darah yang diberikan adalah PRC untuk mengurangi bahaya overload. 1
Dalam pengobatan dengan preparat besi, seorang pasien dinyatakan memberikan respons
baik bila retikulosit naik pada minggu pertama, mencapai puncak pada hari ke-10 dan normal
lagi setelah hari ke-14, diikuti kenaikan Hb 0,15 g/hari atau 2 g/dl setelah 3-4 minggu.
Hemoglobin menjadi normal setelah 4-10 minggu. 1
Jika respons terhadap terapi tidak baik, maka perlu dipikirkan: 1

Pasien tidak patuh sehingga obat tidak diminum

Dosis besi kurang

Masih ada pendarahan cukup banyak

Ada penyakit lain seperti misalnya penyakit kronik, keradangan menahun atau pada
saat yang sama ada defisiensi asam folat

Diagnosis defisiensi besi salah

Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi adalah: 7

Gangguan jantung
Kardiomegali hingga gagal jantung akibat jantung harus bekerja lebih keras dalam
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik

Masalah kehamilan
Berhubungan dengan kelahiran prematur dan berat badan lahir rendah

Masalah pertumbuhan
Pada bayi dan anak-anak defisiensi besi dapat menyebabkan gangguan pertumbuhan
disertai dengan resiko lebih rawan terkena infeksi.

Prognosis
17

Anemia defisiensi besi adalah suatu gangguan yang mudah diterapi dengan prognosis yang
sangat baik. Namun prognosis yang buruk mungkin dapat ditemukan pada pasien dengan
kondisi penyerta maupun komorbiditas yang berat seperti neoplasia dan penyakit arteri
koronaria. Anemia defisiensi besi kronik yang sedang maupun berat dapat menyebabkan
hipoksia yang menyebabkan kambuhnya gangguan pulmonar maupun kardiovaskular yang
dimiliki pasien. Kematian akibat hipoksia dapat terjadi pada pasien yang menolak diberi
transfusi darah karena alasan religious atau pada pasien dengan perdarahan akut yang berat.
Pada anak yang lebih muda, anemia defisiensi besi berhubungan dengan IQ yang lebih
rendah,kurangnya kemampuan belajar, dan kecepatan pertumbuhan yang suboptimal.7
Pencegahan

Pendidikan kesehatan: 1
o Kesehatan lingkungan, misalnya tentang pemakaian jamban, perbaikan
lingkungan kerja, misalnya pemakaian alas kaki sehingga dapat mencegah
penyakit cacing tambang
o Penyuluhan gizi untuk mendorong konsumsi makanan yang membantu
absorpsi besi

Pemberantasan infeksi cacing tambang sebagai sumber perdarahan kronik paling


sering dijumpai di daerah tropic. Pengobatan masal dengan antihelmentik dan
perbaikan sanitasi.

Suplementasi besi yaitu pemberian besi profilaksis pada segmen pendidik yang
rentan, seperti ibu hamil dan anak balita. Di Indonesia diberikan pada perempuan
hamil dan anak balita memakai pil besi dan folat.

Fortifikasi bahan makanan dengan besi, yaitu mencampurkan besi pada bahan makan.
Di negara barat dilakukan dengan mencapur tepung untuk roti atau bubuk susu
dengan besi.

Analisis data
Berikut merupakan tabel perbandingan antara anemia defisiensi besi dengan DD lainnya.

18

Gambar 1.4 Diagnosis anemia mikrotik8

19

Kesimpulan
Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang sering terjadi, terutama pada negara
berkembang. Penyebab defisiensi besinya banyak, bisa dikarenakan kurangnya asupan, atau
perdarahan yang mengakibatkan keluarnya darah serta besi yang di dalamnya. Terapinya
tentu diberikan preparat besi, bisa oral maupun injeksi. Bila anemianya parah bisa diberikan
transfuse PRC. Secara umum prognosis anemia defisiensi besi baik karena mudah diterapi,
namun akan lebih buruk bila disertai penyakit kormobid seperti neoplasma.

20

Daftar Pustaka
1. Bakta IM, Suega K, Dharmayuda TG. Anemia defisiensi besi. Dalam: Sudoyono AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S, editor. Ilmu penyakit dalam. Edisi
ke-5. Jilid ke-2. Jakarta: InternalPublishing; 2009.h. 1127-36
2. Safitri A, editor. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Edisi ke-8. Jakarta:
Erlangga; 2003. h. 84-5
3. Safitri A, editor. At a glance medicine. Jakata: Penerbit Erlangga; 2005.h. 208-9
4. Vijayaraghanvan K. Anemia karena defisiensi zat besi. Dalam: Widyastuti P,
Hardiyanti EA, editor. Gizi kesehatan masyarakat. Jakarta: Penerbit EGC; 2009.h.
276-82
5. Yudha EK, Wahyuningsih E, Yulianti D, Karyuni PE, editor. Buku saku patofisiologi.
Edisi ke-3. Jakarta: Penerbit EGC: 2009.h. 427-9
6. McPhee S J, Ganong WF. Patofisiologi penyakit: pengantar menuju kedokteran klinis.
Edisi ke-5. Jakarta: EGC; 2010.h. 136-40
7. Mehta AB, Hoffbrand AV. At a glance hematologi. Edisi ke-2. Jakarta: Penerbit
Erlangga; 2008.h. 84-5
8. Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. Harrisons principles of internal
medicine. 18th edition. 1 st Volume. United States: The McGraw Hill
Companies;2011.pg. 848

21