PENDAHULUAN
berhubungan satu sama lain melalui suatu penghubung yang disebut orifisium
atrioventrikuler. Orifisium ini dapat terbuka atau tertutup oleh suatu katup
atrioventrikuler (katup AV). Katup AV sebelah kiri disebut katup bikuspid
(katup mitral) sedangkan katup AV sebelah kanan disebut katup trikuspid.
1) Katup Trikuspid
Katup trikuspid berada diantara atrium kanan dan ventrikel kanan. Bila katup
ini terbuka, maka darah akan mengalir dari atrium kanan menuju ventrikel
kanan. Katup trikuspid berfungsi mencegah kembalinya aliran darah menuju
atrium kanan dengan cara menutup pada saat kontraksi ventrikel. Sesuai
dengan namanya, katup trikuspid terdiri dari 3 daun katup.
2) Katup pulmonal
Setelah katup trikuspid tertutup, darah akan mengalir dari dalam ventrikel
kanan melalui trunkus pulmonalis. Trunkus pulmonalis bercabang menjadi
arteri pulmonalis kanan dan kiri yang akan berhubungan dengan jaringan
paru kanan dan kiri. Pada pangkal trunkus pulmonalis terdapat katup
pulmonalis yang terdiri dari 3 daun katup yang terbuka bila ventrikel kanan
berkontraksi dan menutup bila ventrikel kanan relaksasi, sehingga
memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan menuju arteri
pulmonalis.
3) Katup bikuspid
Katup bikuspid atau katup mitral mengatur aliran darah dari atrium kiri
menuju ventrikel kiri.. Seperti katup trikuspid, katup bikuspid menutup pada
saat kontraksi ventrikel. Katup bikuspid terdiri dari dua daun katup.
4) Katup Aorta
Katup aorta terdiri dari 3 daun katup yang terdapat pada pangkal aorta. Katup
ini akan membuka pada saat ventrikel kiri berkontraksi sehingga darah akan
mengalir keseluruh tubuh. Sebaliknya katup akan menutup pada saat
ventrikel kiri relaksasi, sehingga mencegah darah masuk kembali kedalam
ventrikel kiri.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Gagal jantung kongestif (congestive heart failure) adalah sindrom
klinis akibat penyakit jantung, ditandai dengan kesulitan bernapas serta
retensi natrium dan air yang abnormal, yang sering menyebabkan edema.
Kongesti ini dapat terjadi dalam paru atau sirkulasi perifer atau keduanya,
bergantung pada apakah gagal jantungnya pada sisi kanan atau menyeluruh.2
Gagal jantung kongestif merupakan keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya
ada jika disertai dengan peninggian volume diastolik secara abnormal. Gagal
jantung kongestif biasanya disertai dengan kegagalan pada jantung kiri dan
jantung kanan.3
2.2 Epidemiologi
Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung
dan merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien
jantung.Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4% - 2% dan meningkat
pada usia yang lebih lanjut, dengan rata-rata umur 74 tahun. Prevalensi gagal
jantung di Amerika Serikat mencapai 4,8 juta orang dengan 500 ribu kasus
baru per tahunnya. Di Indonesia belum ada angka pasti tentang prevalensi
penyakit gagal jantung, di RS Jantung Harapan Kita, setiap hari ada sekitar
400-500 pasien berobat jalan dan sekitar 65% adalah pasien gagal jantung.
Meskipun terapi gagal jantung mengalami perkembangan yang pesat, angka
kematian dalam 5-10 tahun tetap tinggi, sekitar 30-40% dari pasien penyakit
gagal jantung lanjut dan 5-10% dari pasien dengan gejala gagal jantung yang
ringan.4
Prevalensi gagal jantung di negara berkembang cukup tinggi dan
makin meningkat. Oleh karena itu gagal jantung merupakan masalah
kesehatan yang utama. Setengah dari pasien yang terdiagnosis gagal jantung
ventrikel
(misal,
stenosis
katup
atrioventrikularis)
dapat
1.
Stage A pasien beresiko tinggi untuk gagal jantung tetapi tidak memiliki
penyakit jantung struktural atau gejala-gejala dari gagal jantung
2.
2.5 Patofisiologi
Gagal jantung merupakan kelainan multisitem dimana terjadi
gangguan pada jantung, otot skelet dan fungsi ginjal, stimulasi sistem saraf
simpatis serta perubahan neurohormonal yang kompleks. Pada disfungsi
sistolik terjadi gangguan pada ventrikel kiri yang menyebabkan terjadinya
penurunan cardiac output. Hal ini menyebabkan aktivasi mekanisme
kompensasi neurohormonal, sistem ReninAngiotensinAldosteron (sistem
RAA) serta kadar vasopresin dan natriuretik peptide yang bertujuan untuk
memperbaiki lingkungan jantung sehingga aktivitas jantung dapat terjaga.8
Aktivasi sistem simpatis melalui tekanan pada baroreseptor menjaga
cardiac output dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan
kontraktilitas serta vasokonstriksi perifer (peningkatan katekolamin). Apabila
hal ini timbul berkelanjutan dapat menyebabkan gangguan pada fungsi
jantung. Aktivasi simpatis yang berlebihan dapat menyebabkan terjadinya
apoptosis miosit, hipertofi dan nekrosis miokard fokal.8
Stimulasi sistem RAA menyebabkan peningkatan konsentrasi renin,
angiotensin
II
plasma
dan
aldosteron.
Angiotensin
II
merupakan
vasokonstriktor renal yang poten (arteriol eferen) dan sirkulasi sistemik yang
merangsang pelepasan noradrenalin dari pusat saraf simpatis, menghambat
tonus vagal dan merangsang pelepasan aldosteron. Aldosteron akan
menyebabkan retensi natrium dan air serta meningkatkan sekresi kalium.
Angiotensin II juga memiliki efek pada miosit serta berperan pada disfungsi
endotel pada gagal jantung.7,8
10
dapat
memberikan
informasi
yang
sama
tanpa
arteri
pulmonalis
dan
pengisian
ventrikel.
secara
non
farmakologis
gagal
dan
jantung
secara
meliputi
farmakologis.
12
2. Farmakologi
Terapi farmakologik
terdiri
atas
panghambat
ACE,
Antagonis
13
b. Penghambat
ACE
bermanfaat
untuk
menekan
aktivitas
dan
antiplatelet.
Aspirin
diindikasikan
untuk
kalsium
14
15
adalah
peptide
natriuretik
yang
merupakan
tekanan darah 85 100 mmHg. Jika tekanan sistolik < 85 mmHg maka
inotropik dan/atau vasopressor merupakan pilihan. Peningkatan tekanan
darah yang berlebihan akan dapat meningkatkan afterload. Tekanan darah
dianggap cukup memenuhi perfusi jaringan bila tekanan arteri rata - rata >
65 mmHg. 14
Pemberian dopamin 2 g/kg/mnt menyebabkan vasodilatasi
pembuluh darah splanknik dan ginjal. Pada dosis 2 5 g/kg/mnt akan
merangsang reseptor adrenergik beta sehingga terjadi peningkatan laju dan
curah jantung. Pada pemberian 5 15 g/kg/mnt akan merangsang
reseptor adrenergik alfa dan beta yang akan meningkatkan laju jantung
serta vasokonstriksi. Pemberian dopamin akan merangsang reseptor
adrenergik 1 dan 2, menyebabkan berkurangnya tahanan vaskular sistemik
(vasodilatasi) dan meningkatnya kontrkatilitas. Dosis umumnya 2 3
g/kg/mnt, untuk meningkatkan curah jantung diperlukan dosis 2,5 15
g/kg/mnt. Pada pasien yang telah mendapat terapi penyekat beta, dosis
yang dibutuhkan lebih tinggi yaitu 15 20 g/kg/mnt. 14
Phospodiesterase inhibitor menghambat penguraian cyclicAMP menjadi AMP sehingga terjadi efek vasodilatasi perifer dan inotropik
jantung. Yang sering digunakan dalam klinik adalah milrinone dan
enoximone. Biasanya digunakan untuk terapi penderia gagal jantung akut
dengan hipotensi yang telah mendapat terapi penyekat beta yang
memerlukan inotropik positif. Dosis milrinone intravena 25 g/kg bolus
10 20 menit kemudian infus 0,375 075 g/kg/mnt. Dosis enoximone
0,25 0,75 g/kg bolus kemudian 1,25 7,5 g/kg/mnt. 14
Pemberian vasopressor ditujukan pada penderita gagal jantung
akut yang disertai syok kardiogenik dengan tekanan darah < 70 mmHg.
Penderita dengan syok kardiogenik biasanya dengan tekanan darah < 90
mmHg atau terjadi penurunan tekanan darah sistolik 30 mmHg selama 30
menit.Obat yang biasa digunakan adalah epinefrin dan norepinefrin.
Epinefrin diberikan infus kontinyu dengan dosis 0,05 0,5 g/kg/mnt.
Norepinefrin diberikan dengan dosis 0,2 1 g/kg/mnt. 14
17
aorta,
pemasangan
pacu
jantung,
implantable
cardioverter
Implantable
BAB III
KESIMPULAN
1. Diagnosis pasien ini adalah gagal jantung kronik (NHYA III Stadium C)
Didasarkan oleh anamnesis, yaitu sesak napas, lemah, kaki bengkak.
Pemeriksaan fisik ditemukan adanya edema inferior, ronki paru, peningkatan
JVP. Pemeriksaan EKG didapatkan LAD dan pemeriksaan laboratorium darah
tidak didapatkan kelainan
2. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan pada pasien ini ekokardiogram untuk
menentukan kemungkinan kelainan katub yang menyebabkan. Selain itu, perlu
dilakukan pemeriksaan tambahan lainnya meliputi fungsi hati, ginjal, dan
elektrolit untuk menilai keberhasilan pengobatan dan efek samping.
3. Penanganan pasien ini dilakukan dengan memberikan ACE inhibitor, diuretik,
beta blocker, glikosida jantung.
19
DAFTAR PUSTAKA
1. Maggioni AP. Review of the new ESC guidelines for the pharmacological
management of chronic heart failure. European Heart Journal Supplements
2005;7 (Supplement J):J15-J20.
2. Nurdjanah S. Buku ajar ilmu penyakit dalam FK UI. 2006; ed IV
3. Hauser K, Longo B, Jameson F. Harrisons principle of internal
medicine.2005; ed XVI
4. Sugeng, Barita Sitompul dan J. Irawan.Buku ajar kardiologi. jakarta : balai
penerbit fakultas kedokteran universitas indonesia, 2004.hal 7 17,115
126.
5. Wilson, Sylvia A. Price dan Lorraine M.Patofisiologi Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Edisi 6. Jakarta : EGC, 2006.hal.633-640.
6. Oemar, Hamed.Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : balai penerbit fakultas
kedokteran universitas indonesia. 2004. hal. 7-12.
7. Kumar, Cotran, Robbins.Buku Ajar Patologi. Edisi 7. Jakarta : EGC, 2007.
Vol. Volume 2.
8. Greenberg, Barry H. Congestuve Heart Failure, Philadephia, USA:
Lipincott Williams & Wilkins 2007 ; hal.167-168.
9. Goroll, Allan H., Primary medicine, office evaluation and management of
the adult patient sixth edition, Philadephia, USA: Lipincott Williams &
Wilkins 2009;.hal.275-287
10. Davis, Russell C. ABC of heart failure second edition, Australia: Blackwell
publishing 2006;hal. 10-11.
20
11. Lee TH. Practice guidelines for heart failure management. In: Dec GW,
editors. Heart failure a comprehensive guide to diagnosis and treatment.
New York: Marcel Dekker; 2005.p.449-65.
12. Gillespie ND. The diagnosis and management of chronic heart failure in the
older patient. British Medical Bulletin 2005;75 and 76: 49- 62.
13. Rodeheffer R. Cardiomyopathies in the adult (dilated, hypertrophic, and
restrictive). In: Dec GW, editor. Heart failure a comprehensive guide to
diagnosis and treatment. New York: Marcel Dekker; 2005.p.137-56.
14. Grady KL, Dracus K, Kennedy G, at al. Team management of patients with
heart failure. A statement for healthcare professionals from The
Cardiovascular Nursing Councils of The American Heart Assiciation
Circulation 2000
21