Anda di halaman 1dari 19

PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS

Definisi
Perdarahan saluran cerna bagian atas adalah perdarahan saluran makanan proksimal
mulai dari esofagus, gaster, duodenum, jejunum proksimal ( batas anatomik di ligamentum
treitz ). Sebagian besar perdarahan saluran cerna bagian atas terjadi sebagai akibat penyakit
ulkus peptikum (PUD, peptic ulcer disease) yang disebabkan oleh H. Pylori atau penggunaan
obat-obat anti-inflamasi non-steroid (OAINS) atau alkohol. Robekan Mallory-Weiss, varises
esofagus, dan gastritis merupakan penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas yang
jarang.6
Epidemiologi
Upper gastrointestinal tract bleeding (UGI bleeding) atau lebih dikenal perdarahan
saluran cerna bagian atas memiliki prevalensi sekitar 75 % hingga 80 % dari seluruh kasus
perdarahan akut saluran cerna. Insidensinya telah menurun, tetapi angka kematian dari
perdarahan akut saluran cerna, masih berkisar 3 % hingga 10 %, dan belum ada perubahan
selam 50 tahun terakhir. Tidak berubahnya angka kematian ini kemungkinan besar
berhubungan dengan bertambahnya usia pasien yang menderita perdarahan saluran cerna
serta dengan meningkatnya kondisi comorbid.
Peptic ulcers adalah penyebab terbanyak pada pasien perdarahan saluran cerna,
terhitung sekitar 40 % dari seluruh kasus. Penyebab lainnya seperti erosi gastric (15 % - 25
% dari kasus), perdarahan varises (5 % - 25 % dari kasus), dan Mallory-Weiss Tear (5 % - 15
% dari kasus). Penggunaan aspirin ataupun NSAIDs memiliki prevalensi sekitar 45 % hingga
60 % dari keseluruhan kasus perdarahan akut.
Di Indonesia kejadian yang sebenarnya di populasi tidak diketahui. Berbeda dengan
di negera barat dimana perdarahan karena tukak peptik menempati urutan terbanyak maka di
Indonesia perdarahan karena ruptura varises gastroesofagei merupakan penyebab tersering
yaitu sekitar 50-60%, gastritis erosif hemoragika sekitar 25-30%, tukak peptik sekitar 1015% dan karena sebab lainnya < 5%. Mortalitas secara keseluruhan masih tinggi yaitu
1

sekitar 25%, kematian pada penderita ruptur varises bisa mencapai 60% sedangkan kematian
pada perdarahan non varises sekitar 9-12%. Sebahagian besar penderita perdarahan SCBA
meninggal bukan karena perdarahannya itu sendiri melainkan karena penyakit lain yang ada
secara bersamaan seperti penyakit gagal ginjal, stroke, penyakit jantung, penyakit hati kronis,
pneumonia dan sepsis. 7
Ulkus peptikum yakni ulkus gaster dan duodenum masuk dalam 5 besar penyebab
dispepsia. Angka kejadian lebih tinggi pada pria dan usia lanjut. Hal ini dapat dijelaskan oeh
karena berbagai penyebab, mulai dari perbedaan definisi perdarahan SCBA, karakteristik
populasi, prevalensi obat obatan penyebab ulkus dan Helicobacter pylori. Mortalitas
dikaitkan dengan usia lanjut dan adanya komorbiditas berat. Mortalitas juga meningkat
dengan perdarahan berulang yang merupakan parameter mayor.
Etiologi perdarahan, lebih sering pada perdarahan variseal dan jarang pada lesi
mukosal kecil seperti robekan Mallory Weiss. Perdarahan ulkus peptikum merupakan
penyebab tersering perdarahan SCBA berkisar 31 67 % dari semua kasus, diikuti oleh
gastritis erosif, perdarahan variceal, esofagitis, keganasan dan robekan. Di Indonesia 70 %
penyebab perdarahan SCBA adalah karena varises esofagus yang pecah. Namun demikian,
diperkirakan oleh karena semakin meningkatnya pelayanan terhadap penyakit hati kronis dan
bertambahnya populasi perdarahan oleh karena ulkus peptikum akan meningkat.8
Tabel 1. Penyebab tersering perdarahan SCBA pada pasien yang menjalani endoskopi di
RSCM selama tahun 2001 2005
Penyebab
Pecahnya varises esofagus
Perdarahan ulkus peptikum
Gastritis erosiva
Tidak ditemukan
Lain lain
Total

Jumlah kasus
280 kasus
225 kasus
219 kasus
38 kasus
45 kasus
807 kasus

Persentase
33.4 %
26.9 %
26.2 %
4.5 %
9%
100 %

Etiologi dan Patofisiologi


2

Banyak kemungkinan penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas yaitu 9:


1. Duodenal ulcer
2. Gastric atau duodenal erosions
3. Varices
4. Gastric ulcer
5. Mallory Weiss tear
6. Erosive esophagitis
7. Angioma
8. Arteriovenous malformation
9. Gastrointestinal stromal tumors
Secara teoritis lengkap terjadinya penyakit atau kelainan saluran cerna bagian atas
disebabkan oleh ketidakseimbangan faktor agresif dan faktor defensif, dimana faktor agresif
meningkat atau faktor defensifnya menurun. Yang dimaksud dengan faktor agresif antara lain
asam lambung, pepsin, refluks asam empedu, nikotin, obat anti inflamasi non steroid
(OAINS) dan obat kortikosteroid, infeksi Helicobacter pylori dan faktor radikal bebas ,
khususnya pada pasien lanjut usia. Yang dimaksud dengan faktor defensif yaitu aliran darah
mukosa yang baik, sel epitel permukaan mukosa yang utuh, prostaglandin, musin atau mukus
yang cukup tebal, sekresi bikarbonat, motilitas yang normal, impermeabilitas mukosa
terhadap ion H+ dan regulasi pH intra sel.
Penyebab varises esofagus merupakan yang terbanyak di Indonesia, disebabkan oleh
penyakit sirosis hati. Sirosis hati di Indonesia masih banyak disebabkan oleh infeksi virus
hepatitis B dan hepatitis C.

Varises esofagus adalah vena collateral yang berkembang

sebagai hasil dari hipertensi sistemik ataupun hipertensi segmental portal. Saat ini, faktorfaktor terpenting yang bertanggung jawab atas terjadinya perdarahan varises adalah: tekanan
portal, ukuran varises, dinding varises dan tegangannya, dan tingkat keparahan penyakit hati.

Pada gagal hepar seperti sirosis hepatis kronis, kematian sel dalam hepar mengakibatkan
peningkatan tekanan vena porta. Sebagai akibatnya terbentuk saluran kolateral dalam
submukosa esophagus dan rektum serta pada dinding abdomen anterior untuk mengalihkan
darah dari sirkulasi splenik menjauhi hepar. Dengan meningkatnya tekanan dalam vena ini,
maka vena tersebut menjadi mengembang dan membesar (dilatasi) oleh darah dan timbul
varises. Varises bisa pecah, mengakibatkan perdarahan gastrointestinal masif. Selanjutnya
dapat mengakibatkan kehilangan darah tiba-tiba, penurunan arus balik vena ke jantung dan
penurunan curah jantung. Jika perdarahan menjadi berlebihan, maka akan mengakibatkan
penurunan perfusi jaringan.
Dalam berespon terhadap penurunan curah jantung, tubuh melakukan mekanisme
kompensasi untuk mencoba mempertahankan perfusi. Mekanisme ini merangsang tandatanda dan gejala utama yang terlihat. Jika volume darah tidak digantikan, penurunan perfusi
jaringan mengakibatkan disfungsi seluler. Sel-sel akan berubah menjadi metabolisme anaerob
dan terbentuk asam laktat. Penurunan aliran darah akan mengakibatkan/ memberi efek pada
seluruh sistem tubuh dan tanpa suplai oksigen yang mencukupi sistem tersebut akan
mengalami kegagalan.10

Gambar 2. (http://asus10.wordpress.com/hematemesis-melena)
4

Penyebab perdarahan non varises yang banyak di Indonesia yaitu gastritis erosif, tukak
peptik. Gastritis erosif dan tukak peptik ini berhubungan dengan pemakaian obat anti
inflamasi non steroid (OAINS), infeksi Helicobacter pylori dan stres. Penggunaan NSAIDs
merupakan penyebab umum terjadi tukak gaster. Penggunaan obat ini dapat mengganggu
proses peresapan mukosa, proses penghancuran mukosa, dan dapat menyebabkan cedera.
Sebanyak 30% orang dewasa yang menggunakan NSAIDs mempunyai GI yang kurang baik.
Faktor yang menyebabkan peningkatan penyakit tukak gaster dari penggunaan NSAIDs
adalah usia, jenis kelamin, pengambilan dosis yang tinggi atau kombinasi dari NSAIDs,
penggunaan NSAIDs dalam jangka waktu yang lama, penggunaan disertai antikoagulan, dan
severe comorbid illness. Walaupun prevalensi penggunaan NSAIDs pada anak tidak
diketahui, tetapi sudah tampak adanya peningkatan, terutama pada anak dengan arthritis
kronik yang dirawat dengan NSAIDs. Penggunaan kortikosteroid saja tidak meningkatkan
terjadinya tukak gaster, tetapi penggunaan bersama NSAIDs mempunyai potensi untuk
menimbulkan tukak gaster.11

Gambar 3. (http://physrev.physiology.orgcontentphysrev8841547F2.large.jpg)

Sindroma Mallory-Weiss adalah sebuah kondisi di mana lapisan mukosa di bagian distal
esophagus pada gastroesophageal junction mengalami laserasi yang dapat menyebabkan
hematemesis (muntah darah). Laserasi seringkali juga menyebabkan perdarahan arteri
submukosa. Perdarahan muncul ketika luka sobekan telah melibatkan esophageal venous
atau arterial plexus. Pasien dengan hipertensi portal dapat meningkatkan resiko daripada
perdarahan dibandingkan dengan pasien hipertensi non-portal.

Sindrom Mallory-Weiss

biasanya sekunder terhadap peningkatan mendadak tekanan intraabdominal. Faktor pencetus


meliputi muntah, mengedan saat buang air besar, mengangkat beban, batuk, kejang epilepsi,
cegukan di bawah anestesi, dada tertekan, trauma abdomen, preparat kolonoskopi dan
gastroskopi.12

Gambar 4. (http://medicinembbs.blogspot.com/2010_12_01_archive.html)

Manifestasi Klinik
Saluran cerna bagian atas merupakan tempat yang sering mengalami perdarahan. Dari
seluruh kasus perdarahan saluran cerna sekitar 80% sumber perdarahannya berasal dari
esofagus,gaster dan duodenum.7
Manifestasi klinis pasien dapat berupa :
6

Hematemesis : Muntah darah dan mengindikasikan adanya perdarahan saluran cerna

atas, yang berwarna coklat merah atau coffee ground.


Melena : Kotoran (feses) yang berwarna gelap yang dikarenakan kotoran bercampur
asam lambung, biasanya mengindikasikan perdarahan saluran cerna bagian atas, atau
perdarahan daripada usus-usus ataupun colon bagian kanan dapat juga menjadi sumber

lainnya.
Penampilan klinis lainnya yang dapat terjadi adalah anemia, sinkope, instabilitas
hemodinamik karena hipovolemik dan gambaran klinis dari komorbid seperti penyakit
hati kronis, penyakit paru, penyakit jantung, penyakit ginjal.7,9

Diagnosis
Seperti dalam menghadapi pasien-pasien gawat darurat lainnya dimana dalam
melaksanakan prosedur diagnosis tidak harus selalu melakukan anamnesis yang sangat
cermat dan pemeriksaan fisik yang sangat detil, dalam hal ini yang diutamakan adalah
penanganan A - B C ( Airway Breathing Circulation ) terlebih dahulu. Bila pasien
dalam keadaan tidak stabil yang didahulukan adalah resusitasi ABC. Setelah keadaan pasien
cukup stabil maka dapat dilakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang lebih seksama.7
a. Anamnesis
Pada anamnesis yang perlu ditanyakan adalah riwayat penyakit hati kronis, riwayat
dispepsia,riwayat mengkonsumsi NSAID,obat rematik,alkohol,jamu jamuan,obat untuk
penyakit jantung,obat stroke. Kemudian ditanya riwayat penyakit ginjal,riwayat penyakit
paru dan adanya perdarahan ditempat lainnya. Riwayat muntah-muntah sebelum
terjadinya hematemesis sangat mendukung kemungkinan adanya sindroma Mallory
Weiss.
Dalam anamnesis yang perlu ditekankan13 :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Sejak kapan terjadinya perdarahan dan berapa perkiraan darah yang keluar
Riwayat perdarahan sebelumnya
Riwayat perdarahan dalam keluarga
Ada tidaknya perdarahan dibagian tubuh lain
Penggunaan obat-obatan terutama antiinflamasi nonsteroid dan antikoagulan
Kebiasaan minum alkohol

7. Mencari kemungkinan adanya penyakit hati kronis, demam berdarah, demam tifoid,
GGK, DM, hipertensi, alergi obat-obatan
8. Riwayat transfusi sebelumnya
b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan awal perdarahan saluran cerna
Adanya stigmata penyakit hati kronik, suhu badan dan perdarahan di tempat lain,
tanda tanda Langkah awal menentukan beratnya perdarahan dengan memfokuskan
status hemodinamiknya. Pemeriksaan meliputi :

Tekanan darah dan nadi posisi baring


Perubahan ortostatik tekanan darah dan nadi
Ada tidaknya vasokonstriksi perifer ( akral dingin )
Kelayakan nafas
Tingkat kesadaran
Produksi urin.
Perdarahan akut dalam jumlah besar melebihi 20 % volume intravaskular akan

mengakibatkan kondisi hemodinamik tidak stabil dengan tanda tanda sebagai berikut:

Hipotensi ( tekanan darah < 90/60 mmHg , frekuensi nadi > 100x/menit )
Tekanan diastolik ortostatik turun > 10 mmHg atau sistolik turun > 20 mmHg
Frekuensi nadi ortostatik meningkat > 15/menit
Akral dingin
Kesadaran menurun
Anuria atau oliguria

Kecurigaan perdarahan akut dalam jumlah besar selain ditandai kondisi hemodinamik
tidak stabil ialah bila ditemukan: hematemesis, hematokezia, darah segar pada aspirasi
pipa nasogastrik dengan, hipotensi persisten, 24 jam menghabiskan transfusi darah
melebihi 800 1000 mL.13
Pada pemeriksaan fisik perlu diperhatikan kulit dan mukosa penyakit sistematik.
Perlu juga dicari stigmata pasien dengan sirosis hati karena pada pasien sirosis hati dapat
disertai gangguan pembekuan darah, perdarahan gusi, epistaksis, ikterus dengan air
kemih berwarna seperti teh pekat, muntah darah atau melena

Pemeriksaan fisik lainnya yang penting yaitu masa abdomen, nyeri abdomen,
rangsangan peritoneum,

penyakit paru,

penyakit jantung, penyakit rematik dll.

Pemeriksaan yang tidak boleh dilupakan adalah colok dubur. Warna feses ini mempunyai
nilai prognostik. Dalam prosedur diagnosis ini penting melihat aspirat dari Naso Gastric
Tube (NGT). Aspirat berwarna putih keruh menandakan perdarahan tidak aktif, aspirat
berwarna merah marun menandakan perdarahan masif sangat mungkin perdarahan arteri.
Seperti halnya warna feses maka warna aspirat pun dapat memprediksi mortalitas pasien.
Walaupun demikian pada sekitar 30% pasien dengan perdarahan tukak duodeni
ditemukan adanya aspirat yang jernih pada NGT.7
c. Pemeriksaan penunjang
Kelengkapan pemeriksaan yang perlu diperhatikan13 :
1. Elektrokardiagram (terutama pasien berusia > 40 tahun)
2. BUN, kreatinin serum
3. Elektrolit (Na, K, Cl)
4. Pemeriksaan lainnya :
1) Endoskopi
Dalam prosedur diagnosis ini pemeriksaan endoskopi merupakan gold
standard. Tindakan endoskopi selain untuk diagnostik dapat dipakai pula untuk
terapi. Prosedur ini tidak perlu dilakukan segera( bukan prosedur emergensi),
dapat dilakukan dalam kurun waktu 12 - 24 jam setelah pasien masuk dan
keadaan hemodinamik stabil . Tidak ada keuntungan yang nyata bila endoskopi
dilakukan dalam keadaan darurat. Dengan pemeriksaan endoskopi ini lebih dari
95% pasien-pasien dengan hemetemesis, melena atau hematemesis melena
dapat ditentukan lokasi perdarahan dan penyebab perdarahannya.7
Lokasi dan sumber perdarahan

Esofagus :Varises,erosi,ulkus,tumor
Gaster :Erosi,ulkus,tumor,polip,angiodisplasia,varises,gastropati kongestif
Duodenum :Ulkus,erosi,tumor,divertikulitis
Di Negara barat tukak peptic berada di urutan pertama penyebab perdarahan

SCBA dengan frekuensi sekitar 50%. Walaupun pengelolaan perdarahan SCBA


telah banyak berkembang namun mortalitasnya relative tidak berubah. Hal ini
9

dikarenakan bertambahnya kasus perdarahan dengan usia lanjut dan akibat


komorbiditas yang menyertai.13
Klasifikasi aktivitas perdarahan tukak peptic menurut Forest :

Forrest Ia :Tukak dengan perdarahan aktif dari arteri


Forrest Ib :Tukak dengan perdarahan aktif berupa oozing
Forrest II : Perdarahan berhenti dan masih terdapat sisa-sisa perdarahan
Forrest III : Perdarahan berhenti tanpa sisa perdarahan

Gambar 5. Gambaran endoskopi pada pasien gastric ulcer akibat penggunaan NSAIDs
dan test H.Pylori negatif (Vakil, N., 2010)

Gambar 6. Gambaran endoskopi pada pasien duodenal ulcer dengan test H.Pylori positif
tetapi tidak ada riwayat penggunaan NSAIDs (Vakil, N., 2010)

10

Gambar 7. Gambaran endoskopi dari esophageal varices (Shah, V.H., et al., 2010)

Gambar 8. Gambaran endoskopi pada pasien Mallory-Weiss Tear (Savides, T.J., et al.,
2010)

2) Angiography
Angiography dapat digunakan untuk mendiagnosa dan menatalaksana
perdarahan berat, khususnya ketika penyebab perdarahan tidak dapat ditentukan
dengan menggunakan endoskopi atas maupun bawah.7
3) Conventional radiographic imaging
Conventional radiographic imaging biasanya tidak terlalu dibutuhkan
pada pasien dengan perdarahan saluran cerna tetapi adakalanya dapat
memberikan beberapa informasi penting. Misalnya pada CT scan; CT Scan dapat
mengidentifikasi adanya lesi massa, seperti tumor intra-abdominal ataupun
abnormalitas pada usus yang mungkin dapat menjadi sumber perdarahan.7
Tabel 2. Perbedaan perdarahan SCBA dan SCBB13
Perdarahan SCBA

Perdarahan SCBB
11

Manifestasi klinik pada umumnya


Aspirasi nasogatrik
Rasio (BUN/kreatinin)
Auskultasi Usus

Hematemesis dan atau melena


Berdarah
Meningkat > 35
hiperaktif

Hematokezia
Jernih
< 35
Normal

Penatalaksanaan
STABILISASI HEMODINAMIK PADA PERDARAHAN SALURAN CERNA
Pada kondisi hemodinamik tidak stabil, berikan infus cairan kristaloid (misalnya
cairan garam fisiologis dengan tetesan cepat dengan menggunakan dua jarum berdiameter
besar (minimal 16 G) dan pasang monitor CVP (central venous pressure); tujuannya
memulihkan tanda-tanda vital dan mempertahankan tetap stabil. Biasanya tidak sampai
memerlukan cairan koloid (misalnya dekstran) kecuali pada kondisi hipoalbuminemia berat.
Secepatnya kirim pemeriksaan darah untuk menentukan darah golongan darah, kadar
hemoglobin, hematokrit, trombosit, leukosit. Adanya kecurigaan diatesis hemoragik pelu
ditindaklanjuti dengan melakukan test rumple-leed, pemeriksaan waktu perdarahn, waktu
pembekuan, retraksi bekuan darah, PPT dan aPTT.
Kapan transfusi darah diberikan sifatnya sangat individual tergantung dengan jumlah darah
yang hilang, perdarahan masih aktif atau sudah berhenti, lamanya perdarahan berlangsung,
dan akibat klinik perdarahan tersebut. Pemberian transfusi darah dapa perdarahan saluran
cerna dipertimbangkan pada keadaan berikut ini :
1. Perdarahan dalam kondisi hemodinamik tidak stabil
2. Perdarahan baru atau masih berlangsung dan diperkirakan jumlahnya 1 liter atau lebih
3. Perdarahan baru atau masih berlangsung dengan hemoglobin kurang dari 10 gr% atau
hematokrit kurang dari 30%
4. Terdapat tanda-tanda oksigenasi jaringan yang menurun
Perlu dipahami bahwa nilai hemtokrit untuk memperkirakan jumlah perdarahan kurang
akurat bila perdarahan sedang atau baru berlangsung. Proses hemodilusi dari cairan
ekstravaskular selesai 24-72 jam setelah onset perdarahan. Target pencapaian hematokrit
setelah transfusi darah tergantung kasusyang dihadapi, untuk usia muda dengan kondisi sehat
cukup 20-25%, usia lanjut 30%, sedangkan pada hipertensi portal jangan melebihi 27-28%.13

12

TERAPI PERDARAHAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS


Non-Endoskopis
a. Kumbah lambung
Salah satu usaha menghentikan perdarahan yang sudah lama dilakukan adalah kumbah
lambung lewat pipa nasogastrik dengan air suhu kamar. Prosedur ini diharapkan
mengurangi distensi lambung dan memperbaiki proses hemostatik, namun demikian
manfaatnya dalam menghentikan perdarahan tidak terbukti. Kumbah lambung ini
sangat diperlukan untuk persiapan pemeriksaan endoskopi dan dapat dipakai untuk
membuat perkiraan kasar jumlah perdarahan. Berdasarkan percobaan hewan, kumbah
lambung dengan air es kurang menguntungkan, waktu perdarahan menjadi
memanjang,perfusi dinding lambung menurun dan bisa timbul ulserasi pada mukosa
lambung.

b. Pemberian vitamin K
Pemberian vitamin K pada pasien dengan penyakit hati kronis yang mengalami
perdarahan SCBA diperbolehkan, dengan pertimbangan pemberiaan tersebut tidak
merugikan dan relatif murah.
c. Vasopressin
Vasopressin dapat menghentikan perdarahan SCBA lewat efek vasokonstriksi
pembuluh darah splanknik, menyebabkan aliran darah dan tekanan vena porta melihat.
Digunakan di klinik untuk perdarahan akut varises esofagus sejak 1953. Pernah
dicobakan pada perdarahan non varises, namun berhentinya perdarahan tidak berbeda
dengan plasebo. Terdapat dua bentuk sediaan, yakni pitresinyang mengandung
vasopressin murni dan preparat pituitari gland yang mengandung vasopressin dan
oksitosin.

Pemberiaan

vasopressin

dilakukan

dengan

mengencerkan

sediaan

vasopressin 50 unit dalam 100 ml dekstrose 5%, diberikan 0,5-1 mg/menit/IV selama
20-60 menit dan dapat diulang tiap 3 sampai 6 jam; atau setelah pemberian pertama
dilanjutkan per infus 0,1-0,5 U/menit. Vasopressin dapat menimbulkan efek samping
serius berupa insufisiensi koroner mendadak, oleh karena itu pemberiannya disarankan
bersamaan preparat nitrat, misalnya nitrogliserin intravena dengan dosis awal 40

13

mcg/menit kemudian secara titrasi dinaikkan sampai maksimal 400mcg/menit dengan


tetap mempertahankan tekanan sistolik di atas 90 mmHg.
d. Somatostatin dan analognya (octreotid)
Somatostatin dan analognya (octreotid) diketahui dapat menurunkan aliran darah
splanknik, khasiatnya lebih selektif dibanding dengan vasopressin. Penggunaan di
klinik pada perdarahan akut varises esofagus dimulai sekitar tahun 1978. Somatostatin
dapat menghentikan perdarahan akut varises esofagus pada 70-80% kasus, dan dapat
pula digunakan pada perdarahan non varises. Dosis pemberian somastatin, diawali
dengan bolus 250 mcg/iv, dilanjutkan per infus 250 mcg/jam selama 12-24 jam atau
sampai perdarahan berhenti, octreotid dosis bolus 100 mcg intravena dilanjutkan
perinfus 25 mcg/jam selama 8-24 jam atau sampai perdarahan berhenti.
e. Obat-obatan golongan antisekresi asam
Obat-obatan golongan antisekresi asam yang dilaporkan bermanfaat untuk mencegah
perdarahan ulang SCBA karena tukak peptik ialah inhibitor proton dosis tinggi. Diawali
oleh bolus omeprazole 80 mg/iv kemudian dilanjutkan per infus 8 mg/KGBB/jam
selama 72 jam, perdarahan ulang pada kelompok plasebo 20% sedangkan yang diberi
omeprazole hanya 4,2%. Suntikan omeprazole yang beredar di Indonesia hanya untuk
pemberian bolus, yang bisa digunakan per infus ialah persediaan esomeprazole dan
pantoprazole dengan dosis sama seperti omeprazole. Pada perdarahan SCBA ini
antasida, sukralfat, dan antagonis reseptor H2 dalam mencegah perdarahan ulang SCBA
karena tukak peptik kurang bermanfaat.
f. Balon tamponade
Penggunaan balon tamponade untuk menghentikan perdarahan varises esofagus dimulai
sekitar tahun 1950, paling populer adalah sengstaken blakemore tube (SB-tube) yang
mempunyai 3 pipa serta 2 balon masing-masing untuk esofagus dan lambung.
Komplikasi pemasangan SB-tube yang bisa berakibat fatal ialah pneumonia aspirasi,
laserasi sampai perforasi. Pengembangan balon sebaiknya tidak melebihi 24 jam.
Pemasangan SB-tube seyogyanya dilakukan oleh tenaga medik yang berpengalaman
dan ditidaklanjuti dengan observasi yang ketat.13
ENDOSKOPIS
Terapi endoskopi ditujukan pada perdarahan tukak yang masih aktif atau tukak
dengan pembuluh darah yang tampak. Metode terapinya meliputi:
14

1) Contact thermal (monopolar atau bipolar elektrokoagulasi, heater probe)


2) Noncontact thermal (laser 3). Nonthermal (misalnya suntikan adrenalin, polidokanol,
alkohol, cyanoacrylate, atau pemakain klip).
Berbagai cara terapi endoskopi tersebut akan efektif dan aman apabila dilakukan ahli
endoskopi yang termapil dna berpengalaman. Endoskopi terapeutik ini dapat diterapkan pada
90% kasus perdarahan SCBA, sedangkan sisanya 10% sisanya tidak dapat dikerjakan karena
alasan teknis seperti darah terlalu banyak sehingga pengamatan terhalang atau letak lesi tidak
terjangkau. Secara keseluruhan 80% perdarahan tukak peptik dapat berhenti spontan, namun
pada kasus perdarahan arterial yang bisa berhenti spontan hanya 30%.
Terapi endoskopi yang relatif murah dan tanpa banyak peralatan pendukung ialah
penyuntikan submukosa sekitar titik perdarahan dengan menggunakan adrenalin 1 : 10000
sebanyak 0,5-1 ml tiap kali suntik dengan batas dosis 10 ml atau alkohol absolut (98%) tidak
melebihi 1 ml. Penyuntikan bahan sklerosan sepert alkohol absolut atau polidoklonal
umumnya tidak dianjurkan karena bahaya timbulnya tukak atau perforasi akibat nekrosis
jaringan dilokasi penyuntikan. Keberhasilan terapi endoskopi dalam menghentikan
perdarahan bisa mencapai di atas 95% dan tanpa terapi tambahan lainnya perdarahan ulang
frekuensinya sekitar 15-20%.
Hemostasis endoskopi merupakan terapi pilihan pada perdarahan karena varises esofagus.
Ligasi varises merupakan pilihan pertama untuk mengatasi perdarahan varises esofagus.
Dengan ligasi varises dapat dihindari efek samping akibat pemakaian sklerosan, lebih sedikit
frekuensi terjadinya ulserasi dan striktur. Ligasi dilakukan mulai distal mendekati kardia
bergerak spiral setiap 1-2 cm. Dilakukan pada varises yang sedang berdarah atau bila
ditemukan tanda baru mengalami perdarahan seperti bekuan yang melekat, bilur-bilur merah,
noda hematokistik, vena pada vena. Skleroterapi endoskopi sebagai alternative bila ligasi
endoskopi sulit dilakukan karena perdarahan yang massif, terus berlangsung, atau teknik
tidak memungkinkan. Sklerosan yang bisa digunakan antarla lain campuran sama banyak
polidokanol 3%, NaCl 0,9% dan alkohol absolut. Campuran dibuat sesaat sebelum
skleroterapi dikerjakan. Penyuntikan dimulai dari bagian paling distal mendekati kardia
dilanjutkan ke proksimal bergerak spiral sampai sejauh 5cm. Pada perdarahan varises

15

lambung dilakukan penyuntikan cyanoacrylate, skleroterapi untuk varises lambung kurang


baik.13
TERAPI RADIOLOGI
Terapi angiografi perlu pertimbangkan bila perdarahan tetap berlangsung dan belum
bisa ditentukan asal perdarahan, atau bila terapi endoskopi dinilai gagal dan pembedahan
sangat berisiko. Tindakan hemostasis yang bisa dilakukan dengan penyuntikan vasopressin
atau embolisasi arterial. Bila dinilai tidak ada kontra indikasi dan fasilitas dimungkinkan,
pada perdarahan varises dapat dipertimbangkan TIPS (Trans Jugular Intrahepatic Porto
Systemic Shunt). 13

PEMBEDAHAN
Pembedahan pada dasarnya dilakukan bila terapi medik, endoskopi dan radiologi
dinilai gagal. Ahli bedah seyogyanya dilibatkan sejak awal dalam bentuk tim multi disipliner
pada pengelolaan kasus perdarahan SCBA untuk menentukan waktu yang tepat kapan
tindakan bedah baiknya dilakukan. 13

16

Gambar 9. Penanganan Perdarahan Saluran Cerna14


Prognosis
Identifikasi letak perdarahan adalah langkah awal yang paling penting dalam
pengobatan. Setelah letak perdarahan terlokalisir, pilihan pengobatan dibuat secara langsung
dan kuratif. Meskipun metode diagnostik untuk menentukan letak perdarahan yang tepat
telah sangat meningkat dalam 3 dekade terakhir, 10-20% dari pasien dengan perdarahan
saluran cerna bagian bawah tidak dapat dibuktikan sumber perdarahannya. Oleh karena itu,
masalah yang kompleks ini membutuhkan evaluasi yang sistematis dan teratur untuk

17

mengurangi persentase kasus perdarahan saluran cerna yang tidak terdiagnosis dan tidak
terobati.
Dalam penatalaksanaan perdarahan SCBA banyak faktor yang berperan terhadap
hasil pengobatan. Ada beberapa prediktor buruk dari perdarahan SCBA antara lain, umur
diatas 60 tahun, adanya penyakit komorbid lain yang bersamaan, adanya hipotensi atau syok,
adanya koagulopati, onset perdarahan yang cepat, kebutuhan transfusi lebih dari 6 unit,
perdarahan rekurens dari lesi yang sama. Setelah diobati dan berhenti, perdarahan SCBA
dapat berulang lagi atau rekurens. Secara endoskopik ada beberapa gambaran endoskopik
yang dapat memprediksi akan terjadinya perdarahan ulang antara lain tukak peptik dengan
bekuan darah yang menutupi lesi, adanya visible vessel tak berdarah, perdarahan segar yang
masih berlangsung.15

18

DAFTAR PUSTAKA
1. Makanan

Diet

Sehat,

sistem

pencernaan

manusia.

Available

from:

http://makanandietsehat.com/sistem-pencernaan-manusia/. ( Accessed 7 Mei 2014)


2. Sherwood, L. 2011. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi ke-6. Jakarta: EGC
3. Faradillah, Firman, dan Anita. 2009. Gastro Intestinal Track Anatomical Aspect.
Surakarta : Keluarga Besar Asisten Anatomi FKUNS.
4. Price S. Wilson L.2012. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed 6. Vol 1.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
5. Guyton, AC dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed: ke-9 . Jakarta: EGC
6. Dubey, S., 2008. Perdarahan Gastrointestinal Atas. Dalam: Greenberg, M.I., et
al. Teks Atlas Kedokteran Kedaruratan Greenberg Vol 1. Jakarta: Penerbit Erlangga
7. Djumhana A;Hadi S;Abdurachman SA;Wijojo J;Saketi R: Upper GI bleeding in Hasan
8. Holster IL, Kuipers EJ. Management of acute nonvariceal upper gastrointestinal bleeding:
current policies and future perspectives. World J Gastroenteral. 2012; 18:1207-7
9. Porter, R.S., et al., 2008. The Merck Manual of Patient Symptoms. USA: Merck Research
Laboratories
10. de Franchis R. Evolving Consensus in Portal Hypertension Report of the Baveno IV
Consensus Workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension
-Special report. J Hepatology 2005;43:167-176
11. Anand, B.S., Katz, J., 2011. Peptic Ulcer Disease, Medscape Reference, Professor.
Department of Internal Medicine, Division of Gastroenterology, Baylor College of
Medicine. Available from:http://emedicine.medscape.com/ ( Accessed 23 April 2011)
12. Jutabha, R., et al. 2003. Acute Upper Gastrointestinal Bleeding. Dalam: Friedman, S.L.,
et al. Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology 2 ed. USA: McGraw-Hill
Companies, 53 67.
13. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Marcellus SK, Setiati S. 2007. Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
14. Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. Available From :
http://www.dokterbedahherryyudha.com/. (Accesed 29 Juni 2009)
15. Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. Available Form :
http://juke.kedokteran.unila.ac.id/index.php/medula/article/viewFile/75/78. (Accesed
September 2013)
16.

19