BAB I

PENDAHULUAN
Vertigo merupakan keluhan yang sering dijumpai dalam praktek klinis yang
sering digambarkan sebagai rasa berputar, rasa oleng, tak stabil (giddiness,
unsteadiness) atau rasa pusing (dizziness). Deskripsi keluhan tersebut penting
diketahui agar tidak dikacaukan dengan nyeri kepala atau sefalgia, terutama
karena di kalangan awam kedua istilah tersebut (pusing dan nyeri kepala) sering
digunakan secara bergantian. Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere yang
artinya memutar merujuk pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa
keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistem
keseimbangan1.
Pada penderita vertigo harus dipikirkan apakah vertigo tersebut tipe sentral
terjadi pada bagian batang otak atau serebelum, atau tipe perifer (BPPV/Benign
positional paroxysmal vertigo) yang terjadi di labirin atau saraf vestibuler.
Prevalensi angka kejadian vertigo perifer (BPPV) di Amerika Serikat adalah 64
dari 100.000 orang dengan kecenderungan terjadi pada wanita (64%). BPPV
diperkirakan sering terjadi pada usia rata-rata 51-57,2 tahun dan jarang pada usia
dibawah 35 tahun tanpa riwayat trauma kepala2.
Karena pasien dengan dizziness seringkali sulit menggambarkan gejala mereka
dalam menentukan penyebabnya, penting untuk membuat sebuah pendekatan
menggunakan pengetahuan dari kunci anamnesis, pemeriksaan fisik, dan temuan
radiologis akan membantu dokter untuk menegakkan diagnosis dan memberi
terapi yang tepat untuk pasien3.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi dan fisiologi sistem keseimbangan
Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak di telinga dalam (labirin),
terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara
umum adalah telinga dalam, tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat
keseimbangan. Labirin terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Labirin
membran terletak dalam labirin tulang dan bentuknya hampir seperti bentuk
labirin tulang. Antara labirin membran dan labirin tulang terdapat perilimfa,
sedangkan endolimfa terdapat di dalam labirin membran. Berat jenis cairan
endolimfa lebih tinggi daripada cairan perilimfa. Ujung saraf vestibuler berada
dalam labirin membran yang terapung dalam perilimfa, yang berada dalam labirin
tulang. Setiap labirin terdiri dari 3 kanalis semi-sirkularis (kss), yaitu kss
horizontal (lateral), kss anterior (superior) dan kss posterior (inferior). Selain 3
kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus4,5.

Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan di

sekitarnya tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ
visual dan proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut
akan diolah di SSP, sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu 4.
Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan
pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada
tiap pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di dalamnya terdapat sel-sel
reseptor keseimbangan. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis
dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang berhubungan dengan utrikulus,
disebut ampula. Di dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel
reseptor keseimbangan dan seluruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang
disebut kupula4,5.

Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan

cairan endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk.
Tekukan silia menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion
kalsium akan masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses
depolarisasi dan akan merangsang pelepasan neurotransmiter eksitator yang
selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat
keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan, maka
terjadi hiperpolarisasi4.
Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi
mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis
4

semisirkularis menjadi energi biolistrik, sehingga dapat memberi informasi

mengenai perubahan posisi tubuh akibat percepatan linier atau percepatan sudut.
Dengan demikian dapat memberi informasi mengenai semua gerak tubuh yang
sedang berlangsung. Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang
lain, sehingga kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh
bersangkutan. Gejala yang timbul dapat berupa vertigo, rasa mual dan muntah.
Pada jantung berupa bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat
dingin4.
2.2 Definisi
Vertigo adalah perasaan abnormal dan mengganggu bahwa seseorang
seakan-akan

bergerak

terhadap

lingkungannya

(Vertigo

subjektif),

atau

lingkungannya seakan-akan bergerak padahal sebenarnya tidak (Vertigo objektif)6.

Diagnosis banding vertigo yang pertama disebabkan oleh perifer vestibular yang
berasal dari sistem saraf perifer sedangkan yang berasal dari sistem saraf pusat
disebabkan oleh sentral verstibuler, dimana sebanyak 93% pasien yang ditemukan
di sarana kesehatan dengan tipe perifer7.
2.3 Epidemiologi
Vertigo merupakan gejala yang sering didapatkan pada individu dengan
prevalensi sebesar 7%. Beberapa studi telah mencoba untuk menyelidiki
epidemiologi dizziness, yang meliputi vertigo dan non vestibular dizziness.
Dizziness telah ditemukan menjadi keluhan yang paling sering diutarakan oleh
pasien, yaitu sebesar 20-30% dari populasi umum. Sebuah studi mengemukakan
bahwa vertigo lebih banyak ditemukan pada wanita dibanding pria (2:1), yaitu
sekitar 88% pasien mengalami episode rekuren7.
2.4 Etiologi
Vertigo merupakan suatu gejala dengan berbagai macam penyebab.
Penyebab vertigo dapat berasal dari perifer yaitu dari organ vestibuler sampai ke
inti nervus VIII sedangkan kelaian sentral dari inti nervus VIII sampai ke korteks.
Penyebab vertigo serta lokasi lesi8:
A. Perifer
1. Labirin, telinga dalam :
5

 Vertigo posisional paroksisimal benigna

Penyakit menierre
Pasca trauma
Labirinitis (viral, bakteri)
Toksik (misalnya oleh aminoglikosid, streptomisin, gentamisin)
Oklusi peredaran darah di labirin
Fistula labirin
2. Saraf otak ke VIII
Neuritis iskemik (misalnya pada DM)
Infeksi, inflamasi (misalnya pada sifilis, herpes zoster)
Neuritis vestibular
Neuroma akustikus
Tumor lain di sudut serebelopontin
3. Telinga luar dan tengah
Otitis media
Tumor
B. Sentral
1. Supratentorial
Trauma
Epilepsi
2. Infratentorial
Insufisiensi vertebrobasiler
3. Obat obatan
Beberapa obat-obatan ototoksik dapat meyebabkan vertigo yang
disertai

tinnitus

dan

hilangnya

pendengaran

antara

lain

aminoglikosid, diuretic loop, antiinflamasi nonsteroid, derivate kina

atau antineoplasitik yang mengandung platina. Streptomisin dan
gentamisin lebih bersifat vestibulotoksik. Sedangkan kanamisin,
amikasin dan netilmisin lebih bersifat ototoksik. Antimikroba yang
dikaitkan dengan gejala vestibuler, yaitu sulfonamide, asam
nalidiksat, metronidazol dan minosiklin.
2.5 Patofisiologi1
Rasa pusing atau vertigo disebabkan oleh gangguan alat keseimbangan
tubuh yang mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya
dengan apa yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat.
Ada beberapa teori yang berusaha menerangkan kejadian tersebut :
A. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
6

Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsang yang berlebihan

menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu;
akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah
B. Teori konflik sensorik
Menurut teori ini terjadi ketidakcocokan masukan sensorik yang berasal
dari berbagai reseptor sensorik perifer yaitu antara mata/visus, vestibulum dan
proprioseptik, atau ketidak- seimbangan/asimetri masukan sensorik dari sisi
kiri dan kanan. Ketidakcocokan tersebut menimbulkan kebingungan sensorik
di sentral sehingga timbul respons yang dapat berupa nistagmus (usaha
koreksi bola mata), ataksia atau sulit berjalan (gangguan vestibuler,
serebelum) atau rasa melayang, berputar (yang berasal dari sensasi kortikal).
Berbeda dengan teori rangsang berlebihan, teori ini lebih menekankan
gangguan proses pengolahan sentral sebagai penyebab.
C. Teori neural mismatch
Teori ini merupakan pengembangan teori konflik sensorik; menurut
teori ini otak mempunyai memori/ingatan tentang pola gerakan tertentu;
sehingga jika pada suatu saat dirasakan gerakan yang aneh/tidak sesuai
dengan pola gerakan yang telah tersimpan, timbul reaksi dari susunan saraf
otonom. Jika pola gerakan yang baru tersebut dilakukan berulang-ulang akan
terjadi mekanisme adaptasi sehingga berangsur-angsur tidak lagi timbul
gejala.
D. Teori otonomik
Teori ini menekankan perubahan reaksi susunan saraf otonom sebaga
usaha adaptasi gerakan/perubahan posisi; gejala klinis timbul jika sistim
simpatis terlalu dominan, sebaliknya hilang jika sistim parasimpatis mulai
berperan.
E. Teori neurohumoral
Di antaranya teori histamin (Takeda), teori dopamin (Kohl) dan terori
serotonin (Lucat) yang masing-masing menekankan peranan neurotransmiter
tertentu dalam mempengaruhi sistim saraf otonom yang menyebabkan
timbulnya gejala vertigo.
F. Teori sinap
Merupakan pengembangan teori sebelumnya yang meninjau peranan
neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada
7

proses adaptasi, belajar dan daya ingat. Rangsang gerakan menimbulkan stres
yang akan memicu sekresi CRF (corticotropin releasing factor); peningkatan
kadar CRF selanjutnya akan mengaktifkan susunan saraf simpatik yang
selanjutnya mencetuskan mekanisme adaptasi berupa meningkatnya aktivitas
sistim saraf parasimpatik. Teori ini dapat menerangkan gejala penyerta yang
sering timbul berupa pucat, berkeringat di awal serangan vertigo akibat
aktivitas simpatis, yang berkembang menjadi gejala mual, muntah dan
hipersalivasi setelah beberapa saat akibat dominasi aktivitas susunan saraf
parasimpatis.

2.6 Klasifikasi
Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi7:
A. Vertigo sentral yang diakibatkan oleh kelainan batang otak atau cerebellum
B. Vertigo perifer yang disebabkan oleh kelaianan pada telinga dalam atau
nervus cranialis vestibulocochlear (N.VIII)
2.6.1 Vertigo Sentral
Vertigo sentral adalah vertigo yang berasal dari sistem saraf pusat. Pada
praktek klinis, vertigo tipe ini disertai oleh lesi pada nervus kranialis VIII, dimana
seseorang dengan vertigo ini akan mengalami pusing seperti berputar pada
sekitarnya. Vertigo sentral juga disebabkan oleh pendarahan atau iskemia pada
serebelum, vestibular nuclei dan batang otak. Penyebab yang lainnya adalah tumor
pada SSP, infeksi, trauma dan multiple sclerosis8,9. Untuk menentukan gangguan
di batang otak, apakah terdapat gejala lain yang khas bagi gangguan di batang
otak, misalnya diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi motorik,
serta rasa lemah10. Vertigo yang disebabkan oleh neuroma akustik juga
dikategorikan sebagai vertigo sentral. Neuroma akustik berkembang di saraf
kranial kedelapan, biasanya di dalam internal auditory canal, namun sering
berekspansi ke fossa posterior dengan efek sekunder pada saraf kranial lain dan
batang otak1.
2.6.2 Vertigo Perifer
8

Vertigo perifer disebabkan oleh manifestasi patologis pada telinga2.

Tabel 2.2 Perbedaan vertigo vestibular perifer dan sentral.
Gejala

Vertigo vestibular

Vertigo vestibular

Lebih mendadak

Lebih lambat

Berat

Ringan

Pengaruh gerakan kepala

++

+/-

Gejala

(mual,

++

pendengaran

Bangkitan vertigo
Derajat vertigo
otonom

Gangguan

Tanda fokal otak

2.7 Diagnosis
2.7.1 Anamnesis3
A. Pertama-tama ditanyakan bentuk vertigonya:

melayang, goyang, berputar, tujuh

keliling, rasa naik perahu dan sebagainya.

B. Keadaan yang memprovokasi timbulnya vertigo: perubahan posisi kepala dan tubuh,
keletihan, ketegangan.
C. Apakah timbulnya akut atau perlahan-lahan, hilang timbul, paroksimal, kronik,
progresif atau membaik. Beberapa penyakit tertentu mempunyai profil waktu yang
karakteristik.
D. Penggunaan obat-obatan seperti streptomisin, kanamisin, salisilat, antimalaria dan lain- lain
yang diketahui ototoksik/vestibulotoksik,
E. Apakah ada keluhan yang menyertai mual, muntah, gangguan pendengaran, tinnitus.
F. Adanya penyakit sistemik seperti anemia, penyakit jantung, hipertensi, hipotensi. Juga
kemungkinan trauma akustik.
2.7.2

Pemeriksaan Fisik7,8.

Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan neurologis, pemeriksaan leher

A. Pemeriksaan Neurologik
Pemeriksaan neurologik meliputi :
1. Pemeriksaan nervus cranialis untuk mencari tanda paralisis nervus, tuli sensorineural,
nistagmus. Nistagmus vertical 80% sensitive untuk lesi nucleus vestibular atau vermis
cerebellar. Nistagmus horizontal yang spontan dengan atau tanpa nistagmus rotator
konsisten dengan acute vestibular neuronitis8.
2. Pemeriksaan Keseimbangan

Rombergs sign
Pasien dengan vertigo perifer memiliki gangguan keseimbangan namun masih
dapat berjalan, sedangkan pasien dengan vertigo sentral memilki instabilitas yang
parah dan seringkali tidak dapat berjalan. walaupun Rombergs sign konsisten
dengan masalah vestibular atau propioseptif, hal ini tidak dapat dgunakan dalam
mendiagnosis vertigo. Pada sebuah studi, hanya 19% sensitive untuk gangguan
vestibular dan tidak berhubungan dengan penyebab yang lebih serius dari dizziness
(tidak hanya erbatas pada vertigo) misalnya drug related vertigo, seizure,
arrhythmia, atau cerebrovascular event.7 Penderita berdiri dengan kedua kaki
dirapatkan, mula-mula dengan kedua mata terbuka kemudian tertutup. Biarkan pada
10

posisi demikian selama 20-30 detik. Harus dipastikan bahwa penderita tidak dapat
menentukan posisinya (misalnya dengan bantuan titik cahaya atau suara tertentu).
Pada kelainan vestibuler hanya pada mata tertutup badan penderita akan bergoyang
menjauhi garis tengah kemudian kembali lagi, pada mata terbuka badan penderita
tetap tegak. Sedangkan pada kelainan serebelar badan penderita akan bergoyang
baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup

Tandem Gait
Penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri/kanan diletakkan pada ujung
jari kaki kanan/kiri ganti berganti. Pada kelainan vestibuler perjalanannya akan
menyimpang, dan pada kelainan serebeler penderita akan cenderung jatuh.

Unterberger's stepping test

Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat
dengan mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan
vestibuler posisi penderita akan menyimpang/berputar ke arah lesi dengan gerakan
seperti orang melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua
lengan bergerak ke arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya
naik. Keadaan ini disertai nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi7.

Gambar 2.2 Uji Unterberger

Past-pointing test (Uji Tunjuk Barany)

11

Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh
mengangkat lengannya ke atas, kemudian diturunkan sampai menyentuh telunjuk
tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan
tertutup. Pada kelainan vestibuler akan terlihat penyimpangan lengan penderita ke
arah lesi.
3. Pemeriksaan untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau perifer.
a. Fungsi Vestibuler

Dix-Hallpike maneuver
Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaring-kan ke
belakang dengan cepat, sehingga kepalanya meng-gantung 45 di bawah garis
horisontal, kemudian kepalanya dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri.
Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan nistagmus, dengan uji ini
dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral.
Perifer (benign positional vertigo) : vertigo dan nistagmus timbul setelah
periode laten 2-10 detik, hilang dalam waktu kurang dari 1 menit, akan
berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang beberapa kali (fatigue).
Sentral : tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo ber-langsung lebih dari
1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).

12

Gambar 2.3 Dix hallpike manouever

Test hiperventilasi
Tes ini dilakukan jika pemeriksaan-pemeriksaan yang lain hasilnya
normal. Pasien diinstruksikan untuk bernapas kuat dan dalam 30 kali. Lalu
diperiksa nistagmus dan tanyakan pasien apakah prosedur ersebut menginduksi
terjadinya vertigo. Jika pasien merasakan vertigo tanpa nistagmus maka
didiagnosis sebagai sindrom hiperventilasi. Jika nistagmus terjadi setelah
hiperventilasi menandakan adanya tumor pada nervus VIII.

Tes Kalori
Tes ini membutuhkan peralatan yang sederhana. Kepala penderita
diangkat ke belakang (menengadah) sebanyak 60. (Tujuannya ialah agar
bejana lateral di labirin berada dalam posisi vertikal, dengan demikian dapat
dipengaruhi secara maksimal oleh aliran konveksi akibat endolimf). Tabung
suntik berukuran 20 mL dengan ujung jarum yang dilindungi oleh karet ukuran
no 15 diisi dengan air bersuhu 30C (kira-kira 7 di bawah suhu badan) air
13

disemprotkan ke liang telinga dengan kecepatan 1 mL/detik, dengan demikian

gendang telinga tersiram air selama kira-kira 20 detik.
Bola mata penderita segera diamati terhadap adanya nistagmus. Arah
gerak nistagmus ialah ke sisi yang berlawanan dengan sisi telinga yang dialiri
(karena air yang disuntikkan lebih dingin dari suhu badan) Arah gerak dicatat,
demikian juga frekuensinya (biasanya 3-5 kali/detik) dan lamanya nistagmus
berlangsung dicatat.Lamanya nistagmus berlangsung berbeda pada tiap
penderita. Biasanya antara - 2 menit. Setelah istirahat 5 menit, telinga ke-2
dites.
Hal yang penting diperhatikan ialah membandingkan lamanya nistagmus
pada kedua sisi, yang pada keadaan normal hampir serupa. Pada penderita
sedemikian 5 mL air es diinjeksikan ke telinga, secara lambat, sehingga
lamanya injeksi berlangsung ialah 20 detik. Pada keadaan normal hal ini akan
mencetuskan nistagmus yang berlangsung 2-2,5 menit. Bila tidak timbul
nistagmus, dapat disuntikkan air es 20 mL selama 30 detik. Bila ini juga tidak
menimbulkan nistagmus, maka dapat dianggap bahwa labirin tidak berfungsi.
Tes ini memungkinkan kita menentukan apakah keadaan labirin normal
hipoaktif atau tidak berfungsi.

Posturografi
Dalam mempertahankan keseimbangan terdapat 3 unsur yang mempunyai
peranan penting : sistem visual, vestibular, dan somatosensorik. Tes ini
dilakukan dengan 6 tahap :
-

Pada tahap ini tempat berdiri penderita terfiksasi dan pandangan pun
dalam keadaan biasa (normal)

Pandangan dihalangi (mata ditutup) dan tempat berdiri terfiksasi (serupa

dengan tes romberg)

Pandangan melihat pemandangan yang bergoyang, dan ia berdiri pada

tempat yang terfiksasi. Dengan bergeraknya yang dipandang, maka input
visus tidak dapat digunakan sebagai patokan untuk orientasi ruangan.

14

Pandangan yang dilihat biasa, namun tumpuan untuk berdiri digoyang.

Dengan bergoyangnya tempat berpijak, maka input somatosensorik dari
badan bagian bawah dapat diganggu.

Mata ditutup dan tempat berpijak digayang.

Pandangan melihat pemandangan yang bergoyang dan tumpuan berpijak

digoyang.
Dengan

menggoyang

maka

informasi

sensorik

menjadi

rancu

(kacau;tidak akurat) sehingga penderita harus menggunakan sistem sensorik

lainnya untuk input (informasi)
b. Fungsi Pendengaran

Tes garpu tala : Rinne, Weber, Swabach. Untuk membedakan tuli konduktif dan
tuli perseptif

Audiometri : Loudness Balance Test, SISI, Bekesy Audiometry, Tone Decay.

4. Pemeriksaan Kepala dan Leher

Pemeriksaan kepala dan leher meliputi :
a. Pemeriksaan membrane timpani untuk menemukan vesikel (misalnya herpes zoster
auticus (Ramsay Hunt Syndrome)) atau kolesteaatoma3.
b. Hennebert sign (vertigo atau nistagmus yangterjadi ketika mendorong tragus dan
meatus akustikus eksternus pada siis yang bermasalah) mengindikasikan fistula
perikimfatik8.
c. Valsava maneuver (exhalasi dengan mulut dan hidung ditutup untuk meningkat
tekanan melawan tuba eusthacius dan telinga dalam) dapat menyebabkan vertigo
pada pasien dengan fistula perilimfatik atau dehiscence kanalis semisirkularis
anterior. Namun nilai diagnostic berdasarkan klinis ini masih terbatas11.
d. Head impulses test
Pasien duduk tegak dengan mata terfiksasi pada objek sejauh 3 m dan
diinstruksikan untuk tetap melihat objek ketika pemeriksa menolehkan kepala
pasien. Dimulai dengan pemeriksa menolehkan kepala pasien ke salah satu sisi
pelan-pelan setelah itu pemeriksa menolehkan kepala pasien sisi lainnya horizontal
20 o dengan cepat. Pada orang yang normal tidak ada saccades mengindikasikan

15

pandangan mereka terfiksasi di objek. Jika ada sakade setelahnya maka

mengindikasikan bahwa terdapat lesi pada vestibular perifer pada sisi itu.

Gambar 2.4 Head impulses test

2.8 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan vertigo terbagi menjadi 3 bagian utama, yaitu10:
A. Terapi kausal
Sebagian besar kasus vertigo tidak diketahui kausanya sehingga terapi lebih
banyak bersifat simtomatik dan rehabilitatif.
B. Terapi Simptomatis
Pengobatan ini ditujukan pada dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar,
melayang) dan gejala otonom (mual, muntah).

16

Tabel. Obat antivertigo, dosis obat per oral

Nama kelompok

Nama Generik

Dosis sekali

Interval

Antikolinergik

Skopolamin

0,2-0,4 mg

3-6 jam

Antihistamin

Difenihidramin

50-100 mg

6 jam

Dimenhidrinat
Simpatomimetik d-Amfetamin
Efedrin
Penenang

50-100 mg
10 mg
25-50 mg

6 jamk
12 jam
4-6 jam

Minor

Fenobarbital

15-60 mg

6-8 jam

Diazepam

5-10 mg

4-6 jam

Prometazin

25-50 mg

4-6 jam

Klorpromazin

10-25 mg

4.6 jam

Mayor

pemberian

C. Terapi rehabilitative10
Terapi rehabilitasi bertujuan untuk membangkitkan dan meningkatkan kompensasi
sentral dan habituasi pada pasien dengan gangguan vestibular. (print artikel) Timbulnya
mekanisme bisa berasal baik dari system saraf tepi maupun dari system saraf pusat, dalam
usaha memperoleh keseimbangan baru sehingga tanda kegawatan (alarm reaction) yang
merupakan sebab terjadinya vertigo akan dihilangkan.
Mekanisme kompensasi ini dapat dipacu tumbuhnya dengan jalan memberikan
rangsangan terhadap alat keseimbangan di telinga bagian dalam (vestibule), rangsangan
terhadap visus dan juga proprioseptik.
Rangsangan dilakukan secara bertahap namun intensif setiap kali latihan sehingga
timbul gejala nausea, dan dilakukan secara berulang-ulang. Beberapa cara latihan untuk
penderita vertigo yang dapat dikemukakan antara lain :
1.
2.
3.
4.

Latihan gerakan tubuh dengan kepala-leher-mata dalam posisi tetap (stasioner)

Mata dan kepala bergerak mengikuti objek penglihatan yang bergerak.
Latihan dengan alat sejenis pembangkit nistagmus.
Latihan keseimbangan tubuh diatas papan dinamis.

BAB III
KESIMPULAN

17

Vertigo merupakan keluhan yang dapat dijumpai dalam praktek klinis. Vertigo dapat
dibagi menjadi dua yaitu vertigo perifer dan vertigo sentral. Pemeriksaan yang dilakukan
pada pasien vertigo berupa pemeriksaan neurologis, pemeriksaan untuk membedakan lesi
perifer atau sentral serta pemeriksaan kepala dan leher. Pengobatan vertigo ditujukan pada
dua gejala utama yaitu rasa vertigo (berputar, melayang) dan gejala otonom (mual,
muntah).

18