BAB I

PENDAHULUAN
Leukemia adalah kanker dari salah satu jenis sel darah putih disumsum tulang ,
yang menyebabkan proliferasi salah satu jenis sel darah putih dengan menyingkirkan
jenis sel lain. Leukemia tampak merupakan penyakit klonal yang berarti satu sel
kanker abnormal berproliferasi tanpa terkendali, mengahsilkan sekelompok sel anak
yang abnormal1.
Data dari World Health Organization (WHO) menunjukkan bahwa angka kematian
di Amerka Serikat disebabkan oleh leukemia meningkat dua kali lipat sejak tahun
1971. Pada tahun 2007 American Cancer Society melaporkan, penyakit kanker
menempati urutan kedua penyebab kematan setelah penyakit jantung 2. Internasional
Cancer Parent Organizaton (ICPO) menunjukkan bahwa dari setiap satu juta anak
terdapat 120 anak yang mengidap kanker dan 60% diantaranya disebabkan oleh
leukemia. Leukemia akut pada anak mencapai 97%, dari semua leukemia pada anak
yang terdiri dari 2 tipe yaitu : Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) 85% dan
Leukemia Mieloblastik Akut (LMA) 18%3.
Insidensi puncak terjadinya LLA adalah pada usia 3-5 tahun. LLA lebih banyak
ditemukan pada pria daripada perempuan. Saudara kandung dari pasien LLA
mempunyai risiko empat kali lebih besar untuk berkembang menjadi LLA, sedangkan
kembar monozigot dari pasien LLA mempunyai risiko 20% untuk berkembang
menjadi LLA4.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Fisiologi Darah
2.1.1 Pengertian
Darah adalah suatu suspense partikel dalam suatu larutan koloid cair yang
mengandung elektrolit. Darah berperan sebagai medium pertukaran antara sel yang
terfiksasi dalam tubuh dan lingkungan luar, serta memiliki sifat protektif terhadap
organisme dan khususnya terhadap darah sendiri5.
Sel darah dibentuk melalui proses yang disebut hemopoiesis. Pada proses ini
semua sel darah berasal dari sel induk hemopoietik pluripotensial. Sel-sel induk ini
berpoliferasi, berkembang, dan menjadi berbagai bentuk sel darah matang khusus
didalam sumsum tulang dan organ limfoid. Jika sebuah sel induk membelah, yang
pertama kali terbentuk adalah sel-sel yang belum matang (imatur). Kemudian sel
imatur membelah, menjadi matang dan pada akhirnya menjadi sel darah merah
(eritrosit), sel darah putih (leukosit) yang terdiri dari leukosit granular (eosinophil,
neutrophil, basophil) dan leukosit agranular (monosit dan limfosit), dan platelets
(trombosit)6.
2.1.2 Bagian-bagian Darah
a. Eritrosit
Eritrosit berfungsi sebagai transport atau pertukaran oksigen (O 2) dan
karbondioksida (CO2)5. Eritrosit merupakan sel darah berbentuk piringan yang
mencekung dibagian tengah dikedua sisi, seperti donat dengan bagian tengah
menggepeng bukan lubang (yaitu, eritrosit adalah piringan 8m, ketebalan 2m di
tepi luar, dan 1m di bagian tengah). Bentuk unik berperan melalui dua cara, dalam
melakukan efesiensi sel darah merah melakukan fungsi utamanya mengangkut O2
dalam darah: (1) Bentuk bikonkaf menghasilkan luas permukaan yang lebih besar
untuk difus O2, menembus membran dibandingkan dengan bentuk sel bulat dengan
volume yang sama. (2) Tipisnya sel memungkinka O2 cepat berdifusi antara bagian
dalam sel dan eksteriot sel7.

b. Leukosit
Leukosit berfungsi untuk mengatasi infeksi5. Fungsi utama leukosit (sel darah
putih atau SDP) adalah sebagai agen pertahanan di luar darah. Untuk melaksanakan
fungsinya , leukosit umumnya menggunakan strategi cari dan hancurkan, yaitu selsel ini pergi ketempat invasi atau kerusakan jaringan. Penyebab utama SDP berada di
luar darah adalah agar cepat diangkut dari tempat produksi atau penyimpanannya ke
tempat manapun yang membutuhkan. Leukosit terbagi dalam 2 kategori, yaitu
leukosit granular (sel yang mengandung granula) bersifat polimorfonukleus (bentuk
inti beragam) diantaranya adalah neutrophil, eosinophil, dan basophil; dan leukosit
agranular (sel yang tidak memiliki granular) bersifat mononukleus (satu inti)
diantaranya adalah monosit dan limfosit7
c. Trombosit
Fungsi utama trombosit adalah membantu pembekuan darah. Trombosit adalah
unsur berbentuk paling kecil di dalam darah. Trombosit merupakan keeping-keping
sitoplasma megakariosit tidak berinti yang merupakan sel multilobular paling besar di
dalam sumsum tulang. Trombosit terbentuk dengan pelepasan sebagian sitoplasma
atau fragmen dari tepi megakariosit6.
2.2 Leukemia Limfoblastik Akut (LLA)
2.2.1 Pengertian
Leukemia adalah kanker dari salah satu jenis sel darah putih disumsum tulang ,
yang menyebabkan proliferasi salah satu jenis sel darah putih dengan menyingkirkan
jenis sel lain. Leukemia tampak merupakan penyakit klonal yang berarti satu sel
kanker abnormal berproliferasi tanpa terkendali, mengahsilkan sekelompok sel anak
yang abnormal1. LLA salah satu jenis leukemia dengan karakteristik adanya
proliferasi dan akumulasi sel-sel patologis dari sistem limfopoetik yang
mengakibatkan organomegali (pembesaran alat-alat dalam) dan kegagalan organ8.
2.2.2

Epidemiologi

Insiden LLA adalah 1/60.000 orang pertahun, dengan 75% pasien berusia kurang
dari 15 tahun. Insidensi puncak terjadinya LLA adalah pada usia 3-5 tahun. LLA lebih
banyak ditemukan pada pria daripada perempuan. Saudara kandung dari pasien LLA
3

mempunyai risiko empat kali lebih besar untuk berkembang menjadi LLA, sedangkan
kembar monozigot dari pasien LLA mempunyai risiko 20% untuk berkembang
menjadi LLA4.
2.2.3

Etiologi

Etiologinya sampai saat ini belum jelas, diduda kemungkinan besar karena virus
(virus onkogenik). Factor lain yang turut berperanan adalah9:
a. Faktor eksogen seperti sinar X, sinar radioaktif, hormone, bahan kimia (benzol,
arsen, preparat sulfat), infeksi (virus, bakteri)
b. Faktor endogen seperti ras (orang Yahudi mudah menderita LLK), factor konstitusi
seperti kelainan kromososm (angka kejadian LMK lebih tinggi pada sindrom
Down), herediter ( kadang-kadang dijumpai kasus leukemia pada kakak-beradik
atau kembar satu telur), angka kejadian pada anak lebih tinggi sesuai dengan usia
maternal
2.2.4 Patofisiologi
Pada keadaan normal, sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan tubuh terhadap
infeksi. Sel ini secara normal berkembang sesuai perintah, dapat dikontrol sesuai
dengan kebutuhan tubuh. Pada leukemia blastosit abnormal gagal berdiferensiasi
menjadi bentuk dewasa, sementara proses pembelahan berlangsung terus, sehingga
meningkatkan produksi sel darah putih pada sumsum tulang yang lebih dari normal.
Mereka terlihat berbeda dengan sel darah normal dan tidak berfungsi seperti
biasanya. Sel-sel ini mendesak komponen hemopoitik normal sehingga terjadi
kegagalan sumsum tulang. Sel leukemi juga merusak kemampuan tubuh terhadap
infeksi, merusak produksi sel darah lain pada sumsum tulang termasuk sel darah
merah dimana sel tersebut berfungsi untuk menyuplai oksigen pada jaringan.
Disamping itu, sel-sel abnormal melalui peredaran darah melakukan infiltrasi ke
organ-organ tubuh10.
2.2.5 Klasifikasi
Berdasarkan sistem French-American-British (FAB), LLA dibagi menjadi 3
tipe5:
1.

L1, Leukemia limfositik akut anak-anak; populasi sel homogen

2.

L2, Leukemia limfositik akut pada dewasa; populasi sel heterogen

3.

L3, Leukemia jenis limfoma Burkitt: sel besar, populasi sel homogen
2.2.6 Manifestasi Klinis
Gejala klinis dari leukemia pada umumnya adalah anemia karena produksi sel
darah merah kurang akibat dari kegagalan sumsum tulang memproduksi sel darah
merah. Ditandai dengan berkurangnya konsentrasi hemoglobin, turunnya hematokrit,
jumlah sel darah merah kurang. Anak yang menderita leukemia mengalami pucat,
mudah lelah, kadang-kadang sesak nafas, trombositopenia, neutropenia10.
Suhu tubuh tinggi (demam neutropeni) dan mudah infeksi disebabkan karena
adanya penurunan leukosit, secara otomatis akan menurunkan daya tahan tubuh
karena leukosit yang berfungsi untuk mempertahankan daya tahan tubuh tidak dapat
bekerja secara optimal. Kelainan organ yang terkena infiltrasi, hipermetabolisme10.
Gejala klinis LLA sangat bervariasi. Umumnya menggambarkan kegagalan
sumsum tulang. Gejala klinis berhubungan dengan anemia (mudah lelah, letargi,
pusing, sesak, nyeri dada), infeksi dan perdarahan. Selain itu juga ditemukan
anoreksi, nyeri tulang dan sendi, hipermetabolisme. Nyeri tulang bisa dijumpai
terutama pada sternum, tibia dan femur 11.
2.2.7 Diagnosis
a. Anamnesis
Gejala dan tanda LLA menggambarkan infiltrasi sel leukemia ke sumsum tulang
dan jaringan ekstramedular.

Penekanan terhadap sistem haemopatik normal menyebabkan pucat, demam, dan

perdarahan

Infiltrasi jaringan ekstramedular menyebabkan pembesaran kelenjar getah bening

dan pembesaran perut. Terkadang terdapat nyeri tulang

Biasanya dapat ditemukan lain, seperti berat badan turun, anoreksia, dan
kelemahan umum11.

b. Pemeriksaan fisik

Anemis dan tanda perdarahan: mukosa anemis, perdarahan, ulsera

Pembesaran kelenjar limfe

Splenomegali, kadang hepatomegali

Infeksi pada kulit, paru, tulang

Pada jantung terjadi gejala akibat anemia10.

c. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan pemeriksaan darah tepi dan
pemeriksaan sumsum tulang9.

Pemeriksaan darah tepi

1. Pansitopenia (anemia, lekopenia, trombositopneia)
2. Peningkatan leukosit dapat terjadi (20.000 200.000 / l) tetapi dalam bentuk
sel blast / sel primitif

Pemeriksaan sumsum tulang

Hasil pemeriksaan sumsum tulang (BMP / Bone Marrow Punction) pada penderita

leukemia akut ditemukan keadaan hiperselular. Hampir semua sel sumsum tulang
diganti sel leukemia (blast), terdapat perubahan tiba-tiba dari sel muda (blast) ke sel
yang matang tanpa sel antara (leukemic gap). Jumlah blast > 25 % dari sel berinti
dalam sumsum tulang 10.
2.2.8

Penatalaksanaan Medis
1. Kemoterapi

Kemoterapi pada penderita LLA terjadi secara bertahap, meskipun tidak semua
fase yang digunakan untuk semua orang 9,10
a.Tahap 1 (terapi induksi)
Tujuan dari tahap pertama pengobatan adalah untuk membunuh sebagian besar selsel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang. Terapi induksi kemoterapi biasanya
memerlukan perawatan di rumah sakit yang panjang karena obat menghancurkan
banyak sel darah normal dalam proses membunuh sel leukemia. Pada tahap ini
dengan memberikan kemoterapi kombinasi yaitu daunorubisin, vincristin, prednison
dan asparaginase.
b.Tahap 2 (terapi konsolidasi/ intensifikasi)

Setelah mencapai remisi komplit, segera dilakukan terapi intensifikasi yang

bertujuan untuk mengeliminasi sel leukemia residual untuk mencegah relaps dan juga
timbulnya sel yang resisten terhadap obat. Terapi ini dilakukan setelah 6 bulan
kemudian.
c. Tahap 3 ( profilaksis SSP)
Profilaksis SSP diberikan untuk mencegah kekambuhan pada SSP. Perawatan yang
digunakan dalam tahap ini sering diberikan pada dosis yang lebih rendah. Pada tahap
ini menggunakan obat kemoterapi yang berbeda, kadang-kadang dikombinasikan
dengan terapi radiasi, untuk mencegah leukemia memasuki otak dan sistem saraf
pusat.
d.Tahap 4 (pemeliharaan jangka panjang)
Pada tahap ini dimaksudkan untuk mempertahankan masa remisi. Tahap ini
biasanya memerlukan waktu 2-3 tahun. Angka harapan hidup yang membaik dengan
pengobatan sangat dramatis. Tidak hanya 95% anak dapat mencapai remisi penuh,
tetapi 60% menjadi sembuh. Sekitar 80% orang dewasa mencapai remisi lengkap dan
sepertiganya mengalami harapan hidup jangka panjang, yang dicapai dengan
kemoterapi agresif yang diarahkan pada sumsum tulang dan SSP.
2. Transplantasi Sumsum Tulang
Transplantasi sumsum tulang dilakukan untuk mengganti sumsum tulang yang
rusak dengan sumsum tulang yang sehat. Sumsum tulang yang rusak dapat
disebabkan oleh dosis tinggi kemoterapi atau terapi radiasi. Selain itu, transplantasi
sumsum tulang juga berguna untuk mengganti sel-sel darah yang rusak karena
kanker10.
3. Terapi Suportif
Terapi suportif berfungsi untuk mengatasi akibat-akibat yag ditimbulkan penyakit
leukemia dan mengatasi efek samping obat. Misalnya transfusi darah untuk penderita
leukemia dengan keluhan anemia, transfusi trombosit untuk mengatasi perdarahan
dan antibiotik untuk mengatasi infeksi 11.
4. Pencegahan Tertier

Pencegahan tertier ditujukan untuk membatasi atau menghalangi perkembangan

kemampuan, kondisi, atau gangguan sehingga tidak berkembang ke tahap lanjut yang
membutuhkan perawatan intensif. Untuk penderita leukemia dilakukan perawatan
atau penanganan oleh tenaga medis yang ahli di rumah sakit. Salah satu perawatan
yang diberikan yaitu perawatan paliatif dengan tujuan mempertahankan kualitas
hidup penderita dan memperlambat progresifitas penyakit. Selain itu perbaikan di
bidang psikologi, sosial dan spiritual. Dukungan moral dari orang-orang terdekat juga
diperlukan 10.
2.2.9 Prognosis
Prognosis LLA untuk pasien dewasa biasanya lebih buruk dari yang berusia lebih
muda. Untuk yang berusia 15-20 tahun prognosisnya baik dan bisa sembuh dengan
kemoterapi jika disertai faktor prognostik yang baik. Tapi pada pasien LLA dewasa
sebenarnya juga tergantung dari intensifnya terapi yang diberikan, seperti
transplantasi sumsum tulang.

BAB III
LAPORAN KASUS
3.1 Identitas Pasien
Nama

: Alkhali Faturrahman

Tanggal lahir

: 2 Maret 2009

Umur

: 5 tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Suku

: Aceh

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Belum bekerja

Pendidikan

:-

Alamat

: Cot Jambu Blang Bintang, Aceh Besar

No CM

: 1-00-38-93

No Register

: 1259438

Tanggal Masuk

: 25 April 2014

Tanggal Pemeriksaan

: 19 Juni 2014

3.2 Identitas Keluarga

A. Nama ayah

: Muzakkir

Umur

: 44 tahun

Suku

: Aceh

Agama

: Islam

Pendidikan

: S1

Pekerjaan

: PNS Kanwil Hukum dan HAM

Alamat

: Cot Jambo Blang Bintang, Aceh Besar

B. Nama ibu
Umur

: Kurniawati
: 37 tahun

Suku

: Aceh

Agama

: Islam

Pendidikan

: D3

Pekerjaan

: PNS Puskesmas Montasik

Alamat

: Cot Jambo Blang Bintang, Aceh Besar

3.3 Anamnesa
Alloanamnesa
Keluhan Utama
Demam tinggi
Keluhan Tambahan
Pucat, penonjolan kelenjar getah bening pada leher, dan kaki terasa nyeri
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan lemas, pucat, dan demam tinggi yang dirasakan 3
minggu sebelum masuk rumah sakit. Awalnya os mengeluhkan demam tinggi, lalu
ibu pasien memberikan obat Sanmol dan suhu stabil kembali, beberapa saat kemudian
suhu tubuh os kembali meningkat. Setelah beberapa hari demam pasien naik turun,
orang tua pasien membawa pasien ke praktik dokter untuk berobat dan pasien
mendapatkan beberapa obat salah satunya adalah vitamin. Setelah mendapatkan obat,
demam kembali turun namun hanya beberapa saat dan setelah itu suhu kembali
meningkat.
Pasien juga mengalami pucat pada keempat ekstremitas dan konjungtiva palpebral
inferior, pucat dialami selama pasien demam. Pasien juga mengeluhkan adanya
benjolan pada leher kanan, berjumlah single dengan konsistensi mobile. Selain itu,
pasien juga mengeluhkan nyeri pada kedua tumit kaki. Nyeri dirasakan beberapa hari
setelah demam. Udem pada ekstremitas tidak dijumpai.
Orang tua pasien membawa pasien kembali ke dokter. Dokter menganjurkan untuk
dilakukan pemeriksaan darah. Setelah dilakukan pemeriksaan laboratorium,
didapatkan atypical blast > 25% dan dokter mencurigai pasien susp ALL. Pasien
dirujuk oleh dokter ke RSUZA dan dilakukan pemeriksaan darah ulang, didapatkan

10

penurunan hemoglobin, penurunan hematokrit, penurunan eritrosit, peningkatan

leukosit, jumlah trombosit kurang dengan bentuk normal, dan atypical blast >25%.

Riwayat Penyakit Dahulu

Ibu pasien menyangkal bahwa pasien tidak memiliki keluhan yang sama seperti ini
sebelumnya. Pasien sebelumnya hanya mengalami demam biasa yang langsung
sembuh bila diberi obat penurun panas
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang mengeluhkan hal yang sama
Riwayat Pengobatan
Pasien mengkonsumsi obat penurun panas, seperti Sanmol
Riwayat kehamilan
Ibu Os dalam keadaan sehat selama mengandung. Rutin ANC ke bidan. Riwayat
demam dan mengkonsumsi obat-obatan disangkal
Riwayat Persalinan
Pasien lahir secara pervaginam dengan kehamilan cukup bulan, ditolong bidan,
segera menangis setelah lahir. Berat badan lahir 3000 gram. Os merupakan anak
ketiga dari tiga bersaudara
Riwayat Pemberian Makanan dan Tumbuh Kembang
Umur
0-6 bulan
6 - 24 bulan
2 Tahun Sekarang

Riwayat Pemberian
Makanan

Riwayat Tumbuh
Kembang

ASI Eksklusif

Sesuai Umur

ASI + Nasi Tim

Sesuai Umur

Makanan Keluarga

Sesuai Umur

Riwayat Imunisasi
Orang tua pasien menyatakan bahwa imunisasi dasar pasien lengkap.
3.4 Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum

: Baik

Kesadaran

: Composmentis

11

Tekanan darah

: 100/70 mmHg

Heart rate

: 104x / menit

Respiratory rate

: 20x / menit

Temperatur

: 36.7C

Berat Badan

: 11 kg

Tinggi Badan

: 41 cm

Keadaan Gizi

: Kesan gizi buruk

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Berat Badan (BB) = 13,7 kg

Tinggi Badan (TB) = 107 cm
BB/U = -2 s/d -3 SD (kesan : Gizi Kurang)
TB/U = 0 s/d -2 SD (kesan : Gizi Baik)
BB/TB = -3 SD (kesan : Gizi Buruk)
Kebutuhan kalori = 1530 cc/ hari
Kebutuhan protein = 20 gr/hari

Kulit
Warna

: sawo matang

Turgor

: kembali cepat

Parut/skar

: tidak dijumpai

Sianosis

: tidak dijumpai

Ikterus

: tidak dijumpai

Pucat

: dijumpai

Kepala
Rambut

: hitam, sukar dicabut, distribusi merata

Wajah

: simetris, udema (-), deformitas (-), hiperpigmentasi (-)

Mata

: udem palpebrae (-/-), konjungtiva pucat (+/+),

Sklera ikterik (-/-), sekret (-/-), refleks cahaya (+/+), Pupil

bulat isokor 3 mm / 3 mm
Telinga

: serumen (-/-), normotia

Hidung

: secret (-/-), Nafas Cuping Hidung (-)

Mulut
Bibir

: simetris, bibir lembab (-), pucat (+), sianosis (-)

Lidah

: beslaq (-)

12

Tonsil

: T1-T1

Faring

: mukosa faring hiperemis (-)

Leher
Inspeksi

: simetris, retraksi (-), kelainan kongenital (-)

Palpasi

: TVJR-2cmH2O, pembesaran KGB (+)

Thorax
Inspeksi

: Simetris

Statis

: Simetris, bentuk normochest.

Dinamis

: pernafasan torakoabdominal, cusmaul (-), retraksi

suprasternal (-), retraksi intercostal (-), retraksi
epigastrium (-)

Paru
Inspeksi

: simetris saat statis dan dinamis

Palpasi

: fremitus taktil normal

Perkusi

: sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi

: vesikular (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)

Jantung
Inspeksi

: ictus cordis tidak terlihat

Palpasi

: ictus cordis, irama reguler

Perkusi

:batas jantung atas ICS III, jantung kanan linea parasternal

dextra, kiri di midklavikua sinistra.

Auskultasi

: Bunyi Jantung I > Bunyi Jantung II, reguler, bising (-)

Abdomen
Inspeksi

: simetris, distensi (+), skar (-)

Palpasi

: nyeri tekan di epigastrium (-), Hepar dan spleen teraba

Perkusi

: timpani

Auskultasi

: peristaltik 3x/menit, kesan normal

Genitalia
Dalam batas normal
Anus
13

Dalam batas normal

Tulang Belakang
Bentuk : skoliosis/kifosis/lordosis (-)
Kelenjar Limfe Inguinal
Pembesaran KGB

: cervical (+), axila/inguinal (-)

Ekstremitas
Akral dingin, nyeri tumit (+), pucat ekstremitas superior dan inferior (+), udem (-/-),
sianosis (-)
3.5 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium Darah di RSUDZA tgl 25/5/2014
Hemoglobin

: 6,5 g/dl

Hematokrit

: 20 %

Eritrosit

: 2,2 x 103ul

Leukosit

: 41 x 103 ul

Trombosit

: 24 x 103 ul

Na

: 48

: 3,5

Cl

: 104

GDS

: 76

Ur

:6

Cr

: 0,29

Kesimpulan

: penurunan eritrosit
Leukositosis dijumpai
Atypical Blast blast >25%
Trombosit jumlah kurang bentuk normal

Pemeriksaan Foto thorax 20 April 2014.

Foto Thorax PA
- Cor : Bentuk dan ukuran tampak normal
-Pulmo : Tak tampak infiltrat, Sinus Phrenicocostalis kanan kiri tajam
Kesimpulan : Cor dan Pulmo tak tampak kelainan
14

3.6 Resume
Pasien datang dengan keluhan lemas, pucat, dan demam tinggi yang dirasakan 3
minggu sebelum masuk rumah sakit. Pasien juga mengeluhkan kedua tumitnya terasa
nyeri dan terdapat penonjolan pada bagian belakang leher pasien. Awalnya os
mengeluhkan demam tinggi, lalu ibu pasien memberikan obat Sanmol dan suhu stabil
kembali, beberapa saat kemudian suhu tubuh os kembali meningkat. Setelah beberapa
hari demam pasien naik turun, orang tua pasien membawa pasien ke praktik dokter
untuk berobat dan pasien mendapatkan beberapa obat salah satunya adalah vitamin.
Setelah mendapatkan obat, demam kembali turun namun hanya beberapa saat dan
setelah itu suhu kembali meningkat. Orang tua pasien membawa pasien kembali ke
dokter. Dokter menganjurkan untuk dilakukan pemeriksaan darah. Setelah dilakukan
pemeriksaan laboratorium, didapatkan sel blast >25% dan dokter mencurigai pasien
susp ALL. Pasien dirujuk oleh dokter ke RSUZA dan dilakukan pemeriksaan darah
ulang, didapatkan penurunan hemoglobin, hematocrit, dan eritrosit; dan peningkatan
leukosit pada pasien.
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan kepala dalam keadaan normocephali dan
rambut tidak mudah dicabut, konjungtiva palpebral inferior pasien pucat, telinga
normotia, tidak terdapat NCH, mulut dalam keadaan pucat. Terdapat pembesar
kelenjar getah bening pada cervical dekstra, thorak dan jantung dalam keadaan
normal. Pada abdomen didapatkan kesan hepatomegali dan splenomegaly (+), dan
pada ekstremitas superior dan inferior pucat (+)
3.7 Diagnosis Banding
Pansitopenia ec dd/ 1. ALL
2. AML
3.8 Diagnosis Sementara
Acute Limfoblastik Leukemia
3.9 Terapi
Farmakologis

IVFD D5% 10 gtt/ menit

Inj. Ceftriaxone 350 mg/ 12 jam
Asam Folat 1 x 1 tablet
15

Paracetamol syr (k/p)

Kemoterapi

3.10 Planning
Pemeriksaan BMP
MDTX
Protokol kemoterapi
3.11 Prognosis
Quo ad vitam

: dubia ad bonam

Quo ad functionam

: dubia ad bonam

Quo ad sanactionam

: dubia ad bonam

3.12 FOLLOW UP HARIAN

Tanggal/Hari

Catatan

Instruksi

Rawatan
25/5/2014
H1

S/ Pucat (+), lemas (+), mual Th/

muntah (-), riwayat tranfusi (-)
O/ TD : 100/70 mmHg
HR : 104 x/i
RR : 20 x/i
T : 36,7C
PF/
Kepala : Normocephali
Mata :Pucat (+/+)
Ikterik (-/-)
Telinga : Normotia,serumen(-)
Hidung : NCH (-), sekret (-)
tanda peradangan (-)
Mulut : Bibir edema (-),
sianosis (-), faring,
hiperemis (-)
Leher : Pembesaran KGB a/r
colli dextra(+),TVJ R-2
cmH2O
Thorak :
Inspeksi : simetris
Palpasi : SF kanan (N) SF

16

IVFD RL
Transfusi darah
golongan
O
dengan jumlah
150 cc
P/ - Protokol
hiperleukosiosis
-Hidrasi
- Balance cairan
-Cek urin
-Cek elektrolit
-Kultur Darah

kiri
Perkusi

: Sonor (paru
dextra), sonor (paru

Ausk
Cor

sinistra)
:Ves (+/), Rh (-/-),
Wh (-/-)
: BJ I > BJ II, reguler
(+) Bising(-)

Abdomen :
Inspeksi

: Simetris,

Distensi (+)
Palpasi

: Soepel, nyeri

tekan (+), hepatomegaly 4cm

BAC dextra (+), Splenomegali
3cm sinistra (+)
Perkusi
:Timpani (+)
Auskultasi
: Peristaltik (+)
Extremitas :
Sup: Edema (-/-), Pucat (+/+),
Sianosis (-/-)
Inf : Edema (-/-), Pucat (+/+),
Sianosis (-/-)
Ass/ Susp. ALL
26/5/2014
H2

S/ Lemas (+), pucat (+), BAK Th/

dan BAB (+)
O/ TD : 100 x/i
N : 100 x/i
RR : 23 x/i
T : 36,4 C
PF/
Kepala : Normocephali
Mata :Pucat (+/+)
Ikterik (-/-)
Telinga : Normotia,serumen(-)
Hidung : NCH (-), sekret (-)
tanda peradangan (-)
Mulut : Pucat (+), bibir edema

17

IVFD D5% 10
gtt/ menit
Asam Folat 1 x 1
tablet
P/
- Transfusi PRC 150 cc
- Morfologi darah tepi
- Protokol
hiperleukosiosis
-Hidrasi

(-), sianosis (-), faring

- Balance cairan

hiperemis (-)
Leher : Pembesaran KGB
dextra(+),TVJ R-2
cmH2O
Thorak :
Inspeksi : simetris
Palpasi : SF kanan (N) SF
kiri
Perkusi

: Sonor (paru
dextra), sonor (paru

Ausk
Cor

sinistra)
:Ves (+/), Rh (-/-),
Wh (-/-)
: BJ I > BJ II, reguler
(+) Bising(-)

Abdomen :
Inspeksi

: Simetris (+),

Distensi (+)
Palpasi

: Soepel, nyeri

tekan (+), Hepatomegali 4 cm

BAC dextra, splenomegali 3
cm BAC sinistra
Perkusi
:Timpani (+)
Auskultasi
: Peristaltik (+)
Extremitas :
Sup: Edema (-/-), Pucat (+/+),
Sianosis (-/-)
Inf : Edema (+/+), Pucat (+/+),

28/5/2014
H4

Sianosis (-/-)
Ass/ Susp ALL
S/ sedikit lemas (+)
O/ TD : 110/70 mmHg
HR : 100 x/i
RR : 30 x/i
T : 36,8 C

18

Th/
Asam folat 1x1
tab
IVFD D5% 10

PF/
Kepala : Normocephali (+)
Mata :Pucat (+/+)
Ikterik (-/-)
Telinga : Normotia,serumen(-)
Hidung : NCH (-), sekret (-)
tanda peradangan (-)
Mulut : Bibir edema (-),
sianosis (-), faring
hiperemis (-)
Leher : Pembesaran KGB
dextra (+), TVJ R-2
cmH2O
Thorak :
Inspeksi : simetris
Palpasi : SF kanan (N) SF
kiri
Perkusi

: Sonor (parudextra),

Ausk

sonor (paru sinistra)

:Ves (+/), Rh (-/-),

Cor

Wh (-/-)
: BJ I > BJ II, reguler
(+) Bising(-)

Abdomen :
Inspeksi

: Simetris,

Distensi (-)
Palpasi

: Soepel, nyeri

tekan (-), Hepar dan spleen

teraba (+)
Perkusi
:Timpani (+)
Auskultasi
: Peristaltik (+)
Extremitas :
Sup: Edema (-/-), Pucat (-/-),
Sianosis (-/-)
Inf : Edema (-/-), Pucat (-/-),
Sianosis (-/-)
Ass/ ALL

19

gtt/ menit
Multivitamin
sirup 3 x 1
P/- BMP
- Rencana kemoterapi
- foto thorax
- Echocardiografi
- Konsul THT
- Konsul gigi mulut

30/5/2014
H6

S/ Lemas (+), penurunan nafsu

makan (+), susah tidur (+),
BAB (+), BAK (+)
O/ N : 94 x/i
RR : 22 x/i
T : 35,7 C
PF/
Kepala : Normocephali
Mata :Pucat (+/+)
Ikterik (-/-)
Telinga : Normotia, serumen
(-)
Hidung : NCH (-), sekret (-)
tanda peradangan (-)
Mulut : Bibir edema (-), ,
sianosis (-), faring
hiperemis (-)
Leher : Pembesaran KGB
dextra(+), TVJ R-2
cmH2O
Thorak :
Inspeksi : simetris
Palpasi : SF kanan (N) SF
kiri
Perkusi

: Sonor (paru
dextra), sonor (paru

Ausk
Cor

sinistra)
:Ves (+/), Rh (-/-),
Wh (-/-)
: BJ I > BJ II, reguler
(+) Bising(-)

Abdomen :
Inspeksi

: Simetris,

Distensi (-)
Palpasi

: Soepel, nyeri

tekan (+), hepatomegali (+),

splenomegaly (+)

20

Th/- As. Folat 1x1 tab

- IVFD D5%, NaCl
0,225% 10 gtt/ menit
P/-Transfusi PRC
-pemeriksaan BMP
- Konsul ulang gigi

Perkusi
:Timpani (+)
Auskultasi
: Peristaltik (+)
Extremitas :
Sup: Edema (-/-), Pucat (+/+),
Sianosis (-/-)
Inf : Edema (-/-), Pucat (+/+),
Sianosis (-/-)
Ass/ ALL
2/6/2014
H9

S/ Lemas (+), nafsu makan Th/

membaik (+), BAB (+), BAK
(+)
IVFD D5% +
O/ N : 100 x/i
NaCl 0,225% 10
RR : 21 x/i
gtt/ menit
T : 36,5 C
Multivitamin
PF/
sirup 3 x 1
Kepala : Normocephali
Asam Folat 1 x 1
Mata :Pucat (-/-)
tablet
Ikterik (-/-)
Telinga : Normotia, serumen
P/
(-)
- Foto coli dextra
Hidung : NCH (-), sekret (-)
-BMP (senin 2/6-2014)
tanda peradangan (-)
-Pindah POC
Mulut : Bibir edema (-), ,
sianosis (-), faring
hiperemis (-)
Leher : Pembesaran KGB (+),
TVJ R-2 cmH2O
Thorak :
Inspeksi : simetris
Palpasi : SF kanan (N) SF
kiri
Perkusi

: Sonor (paru
dextra), sonor (paru

Ausk
Cor

sinistra)
:Ves (+/), Rh (-/-),
Wh (-/-)
: BJ I > BJ II, reguler
(+) Bising(-)

21

Abdomen :
Inspeksi

: Simetris,

Distensi (-)
Palpasi

: Soepel, nyeri

tekan (+), splenomegali

Perkusi
:Timpani (+)
Auskultasi
: Peristaltik (+)
Extremitas :
Sup: Edema (-/-), Pucat (-/-),
Sianosis (-/-)
Inf : Edema (-/-), Pucat (-/-),

4/6- 2014
H 11

Sianosis (-/-)
Ass/ ALL
S/ Lemas (-), nafsu makan
membaik (+), BAB (+), BAK
(+), keluhan tidur (-)

Th/ -IVFD D5% + NaCl

0,225% 10 gtt/ menit

O/ N : 120 x/i

P/

RR : 24 x/i

-Foto Coli dext

T : 36,3 C

-Protokol Allstand risk

PF/

-Mulai kemoterapi

Kepala : Normocephali

-MTX intratekal

Mata :Pucat (-/-), Ikterik (-/-)

-Prednisolon

Telinga :Normotia,serumen (-)

Hidung : NCH (-), sekret (-)
tanda peradangan (-)
Mulut : Bibir edema (-), ,
sianosis (-), faring hiperemis
(-)
Leher : Pembesaran KGB (+),
TVJ R-2 cmH2O
Thorak :

22

Inspeksi: simetris
Palpasi : SF kanan (N) SF kiri
Perkusi: Sonor (paru dextra),
sonor (paru sinistra)
Ausk:Ves (+/), Rh (-/-), Wh
(-/-)
Cor: BJ I > BJ II, reguler (+)
Bising(-)
Abdomen :
Inspeksi : Simetris, Distensi (-)
Palpasi : Soepel, nyeri tekan
(+), hepar dan splen mulai
tidak terba
Perkusi :Timpani (+)
Auskultasi : Peristaltik (+)
Extremitas :
Sup: Edema (-/-), Pucat (-/-),
Sianosis (-/-)
Inf : Edema (-/-), Pucat (-/-),
Sianosis (-/-)
Ass/ ALL
8/6-2014

S/

Th/

H15

O/ N : 120 x/i

-IVFD D5% NaCl 0,9%,

0,225% 50gtt/I mikro

RR : 22 x/i

-Inj. Ceftriaxone
400mg/12 jam

T : 36,3 C
PF/
Kepala : Normocephali
Mata :Pucat (+/+),Ikterik(-/-)

23

-Inj. Novalgin 150mg

(k/p)
-Prednisolon 3x5mg
(pulv)

Telinga :Normotia,serumen (-)

Hidung : NCH (-), sekret (-)
tanda peradangan (-)
Mulut : Bibir edema (-), ,
sianosis (-), faring hiperemis
(-)
Leher : Pembesaran KGB (+),
TVJ R-2 cmH2O
Thorak :
Inspeksi: simetris
Palpasi : SF kanan (N) SF kiri
Perkusi: Sonor (paru dextra),
sonor (paru sinistra)
Ausk:Ves (+/), Rh (-/-), Wh
(-/-)
Cor: BJ I > BJ II, reguler (+)
Bising(-)
Abdomen :
Inspeksi : Simetris, Distensi (-)
Palpasi : Soepel, kesan
hepatomegali
Perkusi :Timpani (+)
Auskultasi : Peristaltik (+)
Extremitas :
Sup: Edema (-/-), Pucat (-/-),
Sianosis (-/-)
Inf : Edema (-/-), Pucat (-/-),
Sianosis (-/-)
Ass/ ALL
12/6-2014

S/

Th/

24

H 19

O/ HR : 105 x/i

-IVFD D5% NaCl 0,9%,

0,225% 50 gtt/I mikro

RR : 25 x/i

-Inj. Novalgin 150 mg

(k/p)

T : 36,6 C
PF/
Kepala : Normocephali

-Prednisolon 3x3 mg
(pulv)

Mata :Pucat (-/-), Ikterik (-/-)

-Vincristine 0,6 mg

Telinga :Normotia,serumen (-)

Hidung : NCH (-), sekret (-)
tanda peradangan (-)
Mulut : Bibir edema (-), ,
sianosis (-), faring hiperemis
(-)
Leher : Pembesaran KGB (+),
TVJ R-2 cmH2O
Thorak :
Inspeksi: simetris
Palpasi : SF kanan (N) SF kiri
Perkusi: Sonor (paru dextra),
sonor (paru sinistra)
Ausk:Ves (+/), Rh (-/-), Wh
(-/-)
Cor: BJ I > BJ II, reguler (+)
Bising(-)
Abdomen :
Inspeksi : Simetris, Distensi (-)
Palpasi : Soepel, nyeri tekan
(+), hepar teraba
Perkusi :Timpani (+)
Auskultasi : Peristaltik (+)

25

Extremitas :
Sup: Edema (-/-), Pucat (-/-),
Sianosis (-/-)
Inf : Edema (-/-), Pucat (-/-),
Sianosis (-/-)
Ass/ ALL
19/6-2014
H1

S/ Pucat (+), rewel (+),

prokemoterapi

Th/ transfuse PRC 150

cc

O/ N : 140 x/i

P/ melanjutkan
kemoterapi

RR : 35 x/i
T : 37 C
PF/
Kepala : Normocephali
Mata :Pucat (+/+), Ikterik
(-/-)
Telinga :Normotia,serumen (-)
Hidung : NCH (-), sekret (-)
tanda peradangan (-)
Mulut : Bibir edema (-), ,
sianosis (-), faring hiperemis
(-)
Leher : Pembesaran KGB (-),
TVJ R-2 cmH2O
Thorak :
Inspeksi: simetris
Palpasi : SF kanan (N) SF kiri
Perkusi: Sonor (paru dextra),
sonor (paru sinistra)
Ausk:Ves (+/), Rh (-/-), Wh
(-/-)

26

Cor: BJ I > BJ II, reguler (+)

Bising(-)
Abdomen :
Inspeksi : Simetris, Distensi (-)
Palpasi : Soepel,nyeri tekan (-),
hepar dan splen tidak teraba
Perkusi :Timpani (+)
Auskultasi : Peristaltik (+)
Extremitas :
Sup: Edema (-/-), Pucat (-/-),
Sianosis (-/-)
Inf : Edema (-/-), Pucat (-/-),
Sianosis (-/-)
Ass/ ALL
20/6-2014

S/ prokemoterapi

H2

O/ HR : 120 x/i

Th/ Kemoterapi

RR : 30 x/i
T : 36,5 C
PF/
Kepala : Normocephali
Mata :Pucat (-/-), Ikterik (-)
Telinga :Normotia,serumen (-)
Hidung : NCH (-), sekret (-)
tanda peradangan (-)
Mulut : Bibir edema (-), ,
sianosis (-), faring hiperemis
(-)
Leher : Pembesaran KGB (-),
TVJ R-2 cmH2O

27

Thorak :
Inspeksi: simetris
Palpasi : SF kanan (N) SF kiri
Perkusi: Sonor (paru dextra),
sonor (paru sinistra)
Ausk:Ves (+/), Rh (-/-), Wh
(-/-)
Cor: BJ I > BJ II, reguler (+)
Bising(-)
Abdomen :
Inspeksi : Simetris, Distensi (-)
Palpasi : Soepel, nyeri tekan
(-), hepar dan splen mulai
tidak terba
Perkusi :Timpani (+)
Auskultasi : Peristaltik (+)
Extremitas :
Sup: Edema (-/-), Pucat (-/-),
Sianosis (-/-)
Inf : Edema (-/-), Pucat (-/-),
Sianosis (-/-)
Ass/ALL

28

Rekap hasil laboratorium

Pemeriksaan

25/5/14

26/5/14

27/5/14

4/6/14

19/6/14

20/6/1
4

Hemoglobin

6,5

6,8

8,5

9,6

6,6

9,0

Hematokrit

20

19

26

28

19,2

27

Eritrosit

2,2

2,3

3,0

3,3

Leukosit

41,0

50,2

42,5

55,6

2,19
3,0
17,7
8,7
15
Trombosit

24

31

25

27

16

24

0,29

0,7

35

Ureum
Kreatinin
Retikulosit

0,8
83

MCV

88

29

29
MCH

30,2
35

34,3

MCHC
0/ 0/ 2/
3/ 42/ 53

H.Jenis:

0/ 0/ 0/
3/ 42/ 55

0/ 0/ 2/
35/ 61/ 2

Eos/ Bas/
M.Btg/ M.Seg/
Lim/ Mo
4,2
Albumin
3,5
Globulin
Natrium

148

Kalium

3,5

Klorida

104

GDS

76
19

SGOT
6
SGPT

30

0/ 1/ 1/
34/ 61/ 3

BAB IV
ANALISA KASUS

Diagnosa Akut Limfoblastik Leukemia pada kasus ini ditegakkan dari anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis keluhan pucat sejak 3
minggu sebelum masuk Rumah Sakit. Pucat dialami awalnya secara perlahan lahan
dan memberat. Pucat disertai dengan adanya demam. Demam turun dengan obat
penurun panas. Namun setelah itu pasien kembali demam. Pasien mengeluh nyeri
sendi pada kedua tumit pasien. BAB pasien konsistensi padat, perut membesar,
disertai adanya pembesaran organ, BAK tidak ada keluhan, penurunan nafsu makan
(+).
Pada kasus ini, adanya keterkaitan dengan tanda dan gejala utama ALL yaitu
adanya rasa lelah, pucat, nyeri sendi, demam dan infeksi yang disebabkan oleh
sindrom kegagalan sumsum tulang 6.
Pada umumnya anak yang dicurigai dengan akut limfoblastik leukemia
menunjukkan gejala-gejala yang khas seperti demam, perdarahan spontan. Penegakan
diagnosis leukemia dilakukan secara terperinci melalui anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan penunjang sehingga dapat diperoleh data-data yang maksimal untuk
mendukung diagnosis. Terkadang diagnosis leukemia ditemukan secara tidak sengaja
saat pasien menjalani pemeriksaan kesehatan rutin. Pemeriksaan riwayat penyakit
yang lebih teliti dilakukan dan pasien dapat melaporkan riwayat leukemia atau gejala
dan faktor resiko yang ada8.
Pada pemeriksaan laboratorium pada pasien ditemukan adanya peningkatan jumlah
leukosit yang berada pada angka 50,2. Leukositosis terjadi pada sekitar 50% kasus
ALL, sedang15% pasien mempunyai angka leukosit yang normal dan sekitar 35%
pasien mengalami netropenia. Meskipun demikian, sel-sel blast dalam jumlah yang
signifikan di darah tepi akan ditemukan pada 85% kasus ALL. Oleh karena itu sangat
penting untuk memeriksa rincian jenis sel-sel leukosit di darah tepi sebagai
pemeriksaan awal, untuk menghindari kesalahan diagnosis pada anak yang diduga
menderita ALL9,11.

31

Pada dugaan akut limfobslatik leukemia, Selain pemeriksaan fisik, pemeriksaan

yang harus dilakukan antara lain adalah pemeriksaan darah, pemeriksaan bone
marrow, yang merupakan tes diagnostik defenitif, analisis kelainan genetik dan
pencitraan. Pada kasus ini pasien direncanakan akan dilakukan pemeriksaan bone
marrow puncture untuk memastikan apakah terdapat sel blast diatas 20% pada hasil
BMP. Pada pemeriksaan hasil aspirasi bone marrow, dapat dihitung jumlah sel blast.
Menurut FAB, ALL adalah ketika terdapat lebih dari 30% sel blast di bone marrow.
Menurut klasifikasi terbaru WHO, ALL sudah tegak jika terdapat lebih dari 20% sel
blast di bone marrow11.
Pemeriksaan bone marrow merujuk kepada suatu analisis patologi terhadap sampel
bone marrow yang didapat melalui bone marrow biopsy atau yang biasa disebut
dengan trephine biopsy dan bone marrow aspiration. Pemeriksaan ini dilakukan
untuk mendiagnosa beberapa keadaan, seperti leukemia, multiple myeloma,
lymphoma, anemia dan pancytopenia. Hal ini penting dilakukan karena informasi
yang didapat akan lebih memuaskan mengingat yang diperiksa adalah sumber dari
sel-sel darah yang menggambarkan hemopoiesis. Dewasa ini pemeriksaan bone
marrow merupakan salah satu uji diagnostik paling diperhitungkan dalam
menegakkan diagnosis kelainan-kelainan hematologi11.
Anamnesis:

KASUS
Dari anamnesis

PEMBAHASAN
Gejala dan tanda LLA

keluhan pucat sejak 3 minggu

menggambarkan infiltrasi sel

sebelum masuk Rumah Sakit.

leukemia ke sumsum tulang dan

Pucat dialami awalnya secara

jaringan ekstramedular.
Penekanan terhadap sistem

perlahan lahan dan semakin

haemopatik normal

memberat. Pucat disertai dengan

menyebabkan pucat, demam,

adanya demam. Demam turun

dan perdarahan
Infiltrasi jaringan

dengan obat penurun panas.

Namun

setelah

itu

pasien

ekstramedular menyebabkan

kembali demam.

pembesaran kelenjar getah

bening dan pembesaran perut.

32

Terkadang terdapat nyeri tulang

Biasanya dapat ditemukan lain,
seperti berat badan turun,
anoreksia, dan kelemahan
Pemeriksaan

Fisik

umum11
Anemis dan tanda perdarahan:

Pada

pemeriksaan fisik didapatkan

mukosa anemis, perdarahan,

pembesaran pada hepar dan

ulsera
Pembesaran kelenjar limfe
Splenomegali, kadang

spleen teraba serta nyeri tekan

(+). Dan pembesaran Kelenjar

hepatomegali
Infeksi pada kulit, paru, tulang
Pada jantung terjadi gejala

Getah Bening

Pemeriksaan
Pemeriksaan

Penunjang
Bone

akibat anemia10.
Hasil pemeriksaan sumsum

Marrow

tulang (BMP / Bone Marrow

Puncture dan MDT menunjukan

Punction) pada penderita

adanya atypical Blast >25%

leukemia akut ditemukan

keadaan hiperselular. Hampir
semua sel sumsum tulang
diganti sel leukemia (blast),
terdapat perubahan tiba-tiba dari
sel muda (blast) ke sel yang
matang tanpa sel antara
(leukemic gap). Jumlah blast >
25 % dari sel berinti dalam
sumsum tulang 10.

BAB V
KESIMPULAN
Leukemia limfoblast akut (LLA) adalah suatu keganasan pada sel-sel prekursor
limfoid, sel darah yang nantinya akan berdiferensiasi menjadi limfosit T dan limfosit

33

B. LLA ini banyak terjadi pada anak-anak yakni 75%, sedangkan sisanya terjadi pada
orang dewasa. Lebih dari 80% dari kasus LLA adalah terjadinya keganasan pada sel
T, dan sisanya adalah keganasan pada sel B. Insidennya 1 : 60.000 orang/tahun dan
didominasi oleh anak-anak usia < 15 tahun, dengan insiden tertinggi pada usia 3-5
tahun. Bila tidak diobati, penyakit ini akan mengakibatkan kematian secara cepat
dalam waktu beberapa minggu sampai bulan sesudah diagnosis. Patogenesis utama
LMA adalah adanya blokade maturitas yang menyebabkan proses diferensiasi sel-sel
seri mieloid terhenti pada sel-sel muda (blast) dengan akibat terjadi akumulasi blast
di sumsum tulang. Akumulasi blast di dalam sumsum tulang akan menyebabkan
gangguanhematopoesis normal dan pada gilirannya akan mengakibatkan sindrom
kegagalan sumsum tulang (bone marrow failure syndrome) yang ditandai dengan
adanya sitopenia (anemia, leukopenia dan trombositopenia).

DAFTAR PUSTAKA
1. Elizabeth J. Corwin. 2009. Buku Saku Patofisiologi. EGC; Jakarta

34

2. Stiller C. WHO ENHIS: incindence of childhood leukemis. Desember 2009.

Di akses dari: http://www.scribd.com/doc/76706170 /PKM-GT-344.2012
3. American Cancer Society. Atlanta, Georgia: The Association; 2012. Leukemia
acute myeloid (myelogenous). Di akses dari: www.cancer.org/leukemia-acutemyeloid-- myelogenous--pdf. 2 November 2012
4. Kurnianda, Johan. 2009. Leukemia Limfoblastik Akut dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. Interna Publishing; Jakarta
5. Price Sylvia A, Wilson Lorraine. 2006. Patofisiologi. EGC; Jakarta
6. Eroschenko, Victor P. 2003. Atlas Histologi. EGC; Jakarta
7. Sherwood Lauralee. 2012. Fisiologi Manusia. EGC; Jakarta
8. M. William Schwartz. 2005. Pediatri. EGC, Jakarta
9. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UI. 1985. Ilmu
Kesehatan Anak. Infomedika; Jakarta
10. Bambang Permono, Dewa, Mia. 2008. Pedoman Diagnosis dan Terapi
Bag/SMF Ilmu Kesehatan Anak. RSU Dokter Soetomo; Surabaya
11. Sudigdo, sastroasmoro. 2007. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu
Kesehatan Anak. RSUP Nasional DR. Cipto Mangunkusumo; Jakarta

35