Anda di halaman 1dari 26

BAB I

LAPORAN KASUS

I.

II.

IDENTITAS PASIEN
Nama
: An. F A
Umur
: 6 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Suku
: Jawa
Agama
: Islam
Alamat
: Taman Alamanda, Blok ED 1 No. 09, RT/ RW 03, Mustika Sari
Pekerjaan
: Pelajar Sekolah Dasar kelas 1
ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis, dengan ibu pasien, pada
hari Kamis, 20 September 2012 pukul 10.05 WIB
Keluhan Utama :
Amandel membesar sejak 3 tahun yang lalu
Keluhan Tambahan :
-

Tidur mengorok sejak 1 tahun sebelum datang ke Poli THT


Sulit makan sejak 1 tahun sebelum datang ke Poli THT disertai berat badan sulit naik
Rasa kering dan menganjal pada tenggorokan sejak kurang lebih 2 bulan yang lalu
Demam disertai bengkak pada leher 3 hari yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien dibawa oleh ibunya ke Poli THT RSUD Bekasi berdasarkan anjuran dokter
Puskesmas dengan keluhan amandel membesar sejak 3 tahun yang lalu. Ibu pasien juga
mengeluhkan pasien sering tidur mengorok dan tidak mau makan sejak 1 tahun yang lalu
disertai berat badan yang tidak dan susah bertambah, pasien juga sering terlihat
mengantuk pada siang hari. Ibu pasien menyangkal adanya riwayat pasien terbangun atau
gelisah saat tidur. Ibu pasien juga menyangkal adanya gangguan akademis pada pasien
dan adanya bau mulut pada pasien.
Pasien mengalami demam 4 hari sebelum datang ke Poli. Demam timbul mendadak
dan tinggi diukur dengan punggung tangan ibu pasien, demam tidak disertai menggigil,
1

keringat, dan mengigau. Demam tidak disertai batuk pilek. Selain itu ditemukan bengkak
pada bagian leher kanan kiri bagian atas. Pasien dibawa ke Puskesmas oleh ibu pasien
dan diberi obat- obatan yang tidak diingat oleh ibu pasien. Pasien dianjurkan untuk
konsultasi ke dokter spesialis THT saat sudah tidak demam. Setelah 2 hari diberi obatobatan, demam dan bengkak hilang.
Pasien mengeluhkan adanya rasa mengganjal dan kering pada tenggorokan
sejak kurang lebih 2 bulan yang lalu. Pasien menyangkal adanya demam, nyeri
tenggorok, nyeri menelan, nyeri telinga, batuk pilek, napas berbau, suara serak, sesak
napas. Pasien juga menyangkal riwayat terbangun saat tidur akibat sesak napas.
Riwayat Penyakit Dahulu :
-

Pasien sering mengalami nyeri tenggorok dan nyeri menelan disertai perbesaran
amandel, demam dan batuk pilek hilang timbul sejak pasien berusia 3 tahun. Gejala
berlangsung lebih dari 3x dalam setahun selama 3 tahun berturut- turut. Gejala

membaik setelah pasien dibawa dan diobati ke Puskesmas.


Pasien didiagnosa amandel besar oleh dokter Puskesmas sejak 3 tahun lalu
Pasien menyangkal adanya riwayat alergi obat, makanan, debu dan bersin- bersin pagi

hari.
Pasien menyangkal adanya riwayat asma.

Riwayat Penyakit Keluarga :


Tidak ada anggota keluarga yang memiliki keluhan yang sama.
Riwayat Kebiasaan :
Pasien mengaku memiliki kebiasaan minum es dan mengonsumsi makanan ringan seperti
chiki.

III.

PEMERIKSAAN FISIK
A. STATUS GENERALIS

Keadaan umum

: Tampak sakit ringan


2

Kesadaran

: Compos Mentis

Tekanan darah

: Tidak diperiksa

Frekuensi nadi

: 96x/menit

Frekuensi nafas

: 20x/menit

Suhu

: 36.6 C

Berat badan

: 16 kg

Pemeriksaan sistemik
Mata
: Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Leher
: Tidak ditemukan pembesaran KGB
Paru
: Dalam batas Normal
Jantung
: Dalam batas normal
Abdomen
: Dalam batas normal
Extremitas
: Tidak ditemukan kelainan

B. STATUS THT

Pemeriksaan telinga
Pemeriksaan

Daun Telinga

Dinding Liang
Telinga

Sekret/ Serumen

Kelainan
Kel. Kongenital
Trauma
Radang
Kel. Metabolik
Nyeri Tarik
Nyeri Tekan

Dextra
-

Sinistra
-

Tragus
Lapang
Sempit
Hiperemis
Edema
Massa
Bau
Warna

Lapang
Kuning

Lapang
Kuning

Jumlah

kecoklatan
Sedikit,

kecoklatan
Sedikit,

menempel

menempel
3

pada 1/3 liang

pada 1/3 liang

Jenis

telinga luar
Serumen

telinga luar
Serumen

Warna

Putih

Putih

Reflex Cahaya
Bulging
Retraksi
Atrofi
Rinne
Schwabach

mengkilat
Arah jam 5
+
Sama dengan

mengkilat
Arah jam 7
+
Sama dengan

Weber

pemeriksa
Tidak ada

pemeriksa
Tidak ada

lateralisasi
Normal
Tidak

lateralisasi
Normal
Tidak

dilakukan

dilakukan

Membran
Timpani

Utuh

Tes Garpu Tala

Kesimpulan
Audiogram

PEMERIKSAAN KESEIMBANGAN
Tes Romberg

Baik

Tes Fukuda

Baik

Finger to Nose

Baik

Pemeriksaan Hidung
Pemeriksaan

Hidung

Kelainan
Deformitas
Kel. Kongenital
Trauma
Radang
Massa
Krepitasi

Dextra
-

Sinistra
-

Sinus Paranasal
Inspeksi

: Tidak ada tanda radang, trauma, sikatrik, massa


4

Pemeriksaan
Nyeri tekan
Nyeri ketuk

Dextra
-

Sinistra
-

Rinoskopi Anterior
Pemeriksaan
Vestibulum
Cavum nasi
Sekret

Kelainan
Radang
Lapang/Sempit
Ukuran
Warna
Permukaan
Ukuran
Warna
Permukaan
Deviasi

Konka inferior

Konka media
Septum
Massa

Dextra
Tidak ada
Lapang
Eutrofi
Merah muda
Licin
Tidak terlihat
Tidak terlihat
Tidak terlihat
-

Sinistra
Tidak ada
Lapang
Eutrofi
Merah muda
Licin
Tidak terlihat
Tidak terlihat
Tidak terlihat
-

Rinoskopi Posterior
Pemeriksaan tidak dilakukan karena tonsil kanan dan kiri pasien membesar.
Pemeriksaan
Koana

Kelainan
Lapang/Sempit

Dextra
Tidak dilakukan

Sinistra
Tidak dilakukan

Warna

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Mukosa konka

Ukuran

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Adenoid

Ada/Tidak

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Muara tuba

Tertutup sekret

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Eustachii

Edema mukosa

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Lokasi

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Ukuran

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Bentuk

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Permukaan

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Ada/Tidak

Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Massa

Post Nasal Drip

Transiluminasi
Pemeriksaan tidak dilakukan karena ruangan yang tidak mendukung.
Kanan
Tidak dilakukan

Transiluminasi
Sinus Frontal

Kiri
Tidak dilakukan

Tidak dilakukan

Sinus Maksilaris

Tidak dilakukan

Foto Sinus Paranasal


Pemeriksaan tidak dilakukan karena tidak ada indikasi.
Pemeriksaan Orofaring dan Mulut
Pemeriksaan
Palatum mole
dan
Arkus faring
Permukaan
Faring

Tonsil

Peritonsil
Gigi
Lidah

Kelainan
Simetris/Tidak
Warna

Dextra
Simetris
Merah muda

Sinistra
Simetris
Merah muda

Edema
Bercak/eksudat
Warna
Permukaan
Ukuran
Warna
Permukaan
Muara kripta
Detritus
Eksudat
Perlengketan

Merah muda
Licin
T3
Merah muda

Merah muda
Licin
T3
Merah muda

Melebar
+

Melebar
+

Merah muda
+
Merah muda
Normal
-

Merah muda
+
Merah muda
Normal
-

dengan pilar
Warna
Edema
Abses
Karies/radiks
Warna
Bentuk
Massa

Pemeriksaan Laring ( Laringoskopi indirek)


Pemeriksaan Laringoskopi Indirek tidak dapat dilakukan karena pasien tidak
kooperatif.
6

Pemeriksaan
Epiglotis

Keterangan
Tidak dilakukan

Aritenoid

Tidak dilakukan

Ventrikular band

Tidak dilakukan

Plica vocalis

Tidak dilakukan

Subglotis

Tidak dilakukan

Sinus Piriformis

Tidak dilakukan

Valekula

Tidak dilakukan

Pemeriksaan Kelenjar Getah Bening Leher


Tidak terdapat pembesaran KGB leher
IV.

RESUME
Pasien perempuan berusia 6 tahun datang ke Poli THT RSUD Bekasi
berdasarkan anjuran dokter Puskesmas dengan keluhan amandel membesar sejak
3 tahun yang lalu. Pasien sebelunya berobat ke Puskesmas dengan keluhan
bengkak pada leher dan demam 4 hari lalu. Setelah mendapat pengobatan dari
dokter Puskesmas bengkak dan demam menghilang. Pasien tidur mengorok sejak
1 tahun lalu dan pasien sulit makan sejak 1 tahun lalu disertai berat badan yang
tidak dan sulit bertambah. Pasien merasa kering dan mengganjal pada
tenggorokan sejak 2 bulan lalu. Pasien sering terlihat mengantuk. Pasien
menyangkal adanya nyeri tenggorok, gangguan menelan, bau mulut, batuk, pilek,
nyeri telinga, napas berbau, suara serak, sesak napas dan gangguan dalam bidang
akademis.
Pasien sering mengalami nyeri tenggorok disertai perbesaran amandel, demam
dan batuk pilek sejak usia 3 tahun dan berulang lebih dari 3x dalam setahun
selama 3 tahun berturut- turut. Pasien sering mengonsumsi makanan ringan
seperti ciki dan minuman es.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran pasien compos mentis dengan


keadaan umum tampak sakit ringan. Tanda vital pasien didapatkan normal. Pada
tonsil ditemukan ukuran yang membesar yaitu T3/T3, permukaan tidak rata, dan
muara kripti yang melebar, terdapat perlengketan pada tonsil kanan dan kiri. Pada
tepi 1/3 liang telinga kanan dan kiri bagian luar didapatkan serumen berwarna
kuning kecoklatan. Hidung dalam batas normal.
V.

DIAGNOSIS KERJA
Tonsilitis kronis
Dasar yang mendukung
-

Riwayat amandel membesar >3x dalam 1 tahun dalam 3 tahun terakhir


Tidur mengorok sejak 1 tahun terakhir
Sulit makan sejak 1 tahun terakhir
Riwayat nyeri tenggorok disertai demam dan batuk pilek yang hilang timbul

sejak 3 tahun lalu


- Rasa kering dan mengganjal sejak kurang lebih 2 bulan yang lalu
- Tonsil berukuran T3/T3 dengan kripta melebar tanpa hiperemis dan detritus,
perlengketan (+) pada pemeriksaan tenggorok
- Pada Pemeriksaan fisik tidak didapatkan demam
Diagnosis Tambahan:
VI.

Serumen Aurikula Dextra dan Sinistra

DIAGNOSIS BANDING
Tonsilitis kronis eksaserbasi akut
Dasar yang mendukung :
-

Riwayat demam, nyeri tenggorok disertai amandel yang membesar berulang

sejak 3 tahun yang lalu


Riwayat demam disertai bengkak pada leher 3 hari yang lalu

Dasar yang tidak mendukung :


-

Tidak adanya demam, nyeri tenggorok, nyeri menelan dan bengkak pada leher
Tonsil berukuran T3/T3 dengan kripta melebar tanpa hiperemis dan detritus
pada pemeriksaan tenggorok.

VII.

RENCANA PENGOBATAN (1)


- Pemeriksaan laboratorium sebelum tonsilektomi
o Pembersihan serumen telinga kanan dan kiri
8

VIII. PEMERIKSAAN LABORATORIUM


Tanggal 20 September 2012, Jam 10.36
Hematologi
Darah Lengkap
Laju Endap Darah
Leukosit
Hitung Jenis
Basofil
Eosinofil
Batang
Segmen
Limfosit
Monosit
Eritrosit
Hemoglobin
Hematokrit
Index Eritrosit
MCV
MCH
MCHC
Trombosit

23 mm
12600 /mikroliter
0%
20%
2%
74%
22%
2%
4.81 juta/dl
14.0 g/dl
42.4 %
88.1 fL
29.1 pg
33.0%
474000/mikroliter

IX.

DIAGNOSIS KERJA
Tonsilitis kronis eksaserbasi akut
Dasar yang mendukung :
- Nilai leukosit 12.600
- Nilai LED 23 mm
- Bilai netrofil segment 76%

X.

RENCANA PENGOBATAN (2)


a. Sirup Cefadroxyl 2 x Cth I selama 5 hari
b. Cek ulang laboratorium darah setelah 3-7 hari
c. Tonsilektomi jika leukosit telah turun dalam batas normal

XI.

RENCANA PEMERIKSAAN LANJUTAN


- Pemeriksaan Biakan swab tenggorok dan tes kepekaan kuman

XII.

PROGNOSIS
a. Ad vitam
b. Ad sanationam

: Bonam
: Bonam
9

c. Ad fungtionam

: Bonam

XIII. EDUKASI
a. Berikan edukasi mengenai penyakit yang dialami dan terapinya, termasuk
tindakan tonsilektomi yang akan dijalani.
b. Jaga higiene rongga mulut dengan menggosok gigi secara teratur, minimal 2x
sehari.
c. Hindari makan makanan yang merangsang dan membuat iritasi pada
tenggorok (terlalu panas/dingin/gorengan/vetsin)

BAB II
PEMBAHASAN
Dalam kasus diatas kami mendapatkan bahwa gejala-gejala klinis yang terdapat pada
pasien menunjukkan ke arah tonsilitis kronik yang dimulai dari hasil anamnesis, keluhan
amandel membesar yang sudah terjadi sejak 3 tahun yang lalu, pasien tidur mengorok dan
tidak banyak makannya menyebabkan berat badan pasien susah bertambah dan Pasien
merasakan sesuatu yang mengganjal dan kering pada lehernya sejak kurang lebih 2 bulan
yang lalu.
Pada riwayat penyakit dahulunya pasien sering mengalami nyeri tenggorokan dan
nyeri menelan yang hilang timbul sejak 3 tahun yang lalu disertai perbesaran amandel,
demam dan batuk pilek. Pasien juga mengalami demam dan bengkak pada leher 3 hari
sebelum datang ke poli THT. Pasien sering terlihat mengantuk pada siang hari. Hal ini terjadi
karena adanya sumbatan tersebut membuat oksigen jadi sulit terdistribusi dengan baik ke
dalam paru-paru dan berimplikasi terhadap kadar oksigen di dalam otak. Karena kurangnya
10

oksigen di dalam otak pasien jadi mengantuk. Ibu pasien mengaku pasien selalu mengorok
saat tidur. Mengorok disebabkan adanya sumbatan jalan napas. Sejak pasien berusia 3 tahun
pasien sering nyeri menelan dan nyeri tenggorok yang hilang timbul dengan frekuensi lebih
dari 3 kali dalam setahun. Nyeri tenggorok biasanya disertai dengan batuk, pilek, dan demam.
Dilihat dari perjalanan riwayat penyakit dapat dikatakan penyakit pasien sudah kronis/dalam
jangka waktu lebih dari 3 bulan. Pasien selalu datang ke Puskesmas untuk mengobati
keluhannya. Oleh dokter tersebut pasien dianjurkan untuk konsultasi ke dokter THT karena
amandel pasien sudah besar. Pasien suka mengonsumsi minuman es dan produk makanan
ringan seperti ciki. Makanan ringan dengan perasa buatan dan minuman es merupakan
makanan yang dapat merangsang dan mengiritasi tonsil dan faring.
Berdasarkan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan Telinga :. Pemeriksaan Hidung : dalam
batas normal. Pemeriksaan tenggorok didapatkan besar tonsil kanan kiri T3/T3, permukaan
tonsil tidak rata dengan kripta yang melebar tidak hiperemis, tidak ada detritus, terdapat
perlengketan pada tonsil kanan dan kiri.
Kasus ini sudah sesuai dengan teori yang saya pelajari, karena tonsilitis

kronis

merupakan peradangan kronis tonsil setelah serangan akut yang terjadi berulang-ulang atau
infeksi subklinis. Tonsilitis berulang terutama terjadi pada anak-anak. Sering kali keadaan
tonsil diluar serangan terlihat membesar disertai dengan hiperemi ringan yang mengenai pilar
anterior.
Pada pasien akan

direncanakan tindakan tonsilektomi dengan indikasi tonsillitis

kronis dengan serangan tonsillitis lebih dari 3 kali pertahun walaupun telah mendapatkan
terapi yang adekuat dan adanya hipertrofi tonsil disertai sumbatan jalan nafas . Sebelumnya,
pasien diberikan informasi mengenai tindakan dan diberitahukan untuk melakukan
Pemeriksaan laboratorium. Pada hasil Pemeriksaan laboratorium pasien ditemukan leukosit
yang meninggi, mengindikasikan terdapatnya infeksi akut. Oleh karena tonsilektomi
dilakukan dalam fase tenang, maka pasien diberikan antibiotik berupa sirup cefadroxyl 2 kali
sehari, satu sendok teh selama kurang lebih 5 hari. Pasien diminta untuk melakukan
pemeriksaan ulang setelah 5-7 hari untuk mengetahui apakah tindakan tonsilektomi dapat
dikerjakan.

11

BAB III
KESIMPULAN
Saya melaporkan kasus tonsilitis kronik eksaserbasi akut yang merupakan
peradangan kronis tonsil setelah serangan akut yang terjadi berulang-ulang atau
infeksi subklinis dan terjadi peradangan akut pada saat pasien datang ke Poli.
Tonsilitis berulang terutama terjadi pada anak-anak dan diantara serangan tidak jarang
tonsil tampak sehat. Tetapi tidak jarang keadaan tonsil diluar serangan terlihat
membesar disertai dengan hiperemi ringan yang mengenai pilar anterior dan apabila
tonsil ditekan keluar detritus. Tonsilitis kronik secara umum disebabkan oleh
infeksi

bakteri

Grup

A beta

hemolitikus

dengan

beberapa

faktor

presidposisi yaitu asap rokok/polusi dan makanan yang merangsang dan


meniritasi tenggorok. Pengobatan yang dilakukan adalah pemberian antibiotik dan
obat

simptomatis.

Tindakan

pembedahan

dilakukan

dengan

indikasi

dan

12

kontraindikasi tertentu. Pasien dengan tonsilitis kronis tanpa komplikasi yang


respon dengan pengobatan memiliki prognosis baik.

BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
4. 1 EMBRIOLOGI TONSIL
Tonsila Palatina berasal dari proliferasi sel-sel epitel yang melapisi kantong faringeal
kedua. Perluasan ke lateral dari kantong faringeal kedua diserap dan bagian dorsalnya tetap
ada dan menjadi epitel tonsilla palatina. Pilar tonsil berasal dari arcus branchial kedua dan
ketiga. Kripta tonsillar pertama terbentuk pada usia kehamilan 12 minggu dan kapsul
terbentuk pada usia kehamilan 20 minggu. Pada sekitar bulan ketiga, tonsil secara gradual
akan diinfiltrasi oleh sel-sel limfatik atau getah bening.4,5
Secara histologis tonsil mengandung 3 unsur utama yaitu jaringan ikat atau trabekula
(sebagai rangka penunjang pembuluh darah, saraf dan limfa), folikel germinativum (sebagai

13

pusat pembentukan sel limfoid muda) serta jaringan interfolikel (jaringan limfoid dari
berbagai stadium).4
Jaringan tonsil dilapisi oleh epitel squamosa tanpa keratin. Epitel ini terdiri dari
banyak limfosit, makrofag, dan sel plasma yang berasal dari jaringan limfatik di bawah
lamina propria. Pada jaringan ini juga terdapat banyak invaginasi epitel yang disebut kripta.
Tonsil dikelilingi oleh jaringan ikat yang disebut kapsula yang membentuk septa pada
jaringan limfoid ini. Di luar kapsula tonsil dapat ditemukan kelenjar mukosa, duktus
ekskretori yang membuka ke dalam kripta, dan beberapa fasikula otot yang merupakan
bagian dari otot-otot faring.6

Gambar 1. Histologis tonsila palatina. Keterangan : LyN : nodul limfatik, Ep : epitel,


F : lipatan, LyT : jaringan limfatik, Cr : kripta, S : septa, Cp : kapsula.6
4.2 ANATOMI TONSIL
Tonsilla lingualis, tonsilla palatina, tonsilla faringeal dan tonsilla tubaria membentuk
cincin jaringan limfe pada pintu masuk saluran nafas dan saluran pencernaan. Cincin ini
dikenal dengan nama cincin Waldeyer. Kumpulan jaringan ini melindungi anak terhadap
infeksi melalui udara dan makanan. Jaringan limfe pada cincin Waldeyer menjadi hipertrofi
fisiologis pada masa kanak-kanak, adenoid mengalami perkembangan maksimal pada umur 3
tahun dan tonsil pada usia 5 tahun, dan kemudian menjadi atrofi pada masa pubertas.7

14

Gambar 1. Cincin waldeyer dilihat dari posterior7

Gambar 2. Tonsilla palatina normal dilihat dari anterior7

Tonsilla palatina adalah dua massa jaringan limfoid berbentuk ovoid yang terletak
pada dinding lateral orofaring dalam fossa tonsillaris. Tiap tonsilla ditutupi membran mukosa
dan permukaan medialnya yang bebas menonjol kedalam faring. Permukaannya tampak
berlubang-lubang kecil yang berjalan ke dalam Cryptae Tonsillares yang berjumlah 6-20
15

kripta. Pada bagian atas permukaan medial tonsilla terdapat sebuah celah intratonsil dalam.
Permukaan lateral tonsilla ditutupi selapis jaringan fibrosa yang disebut Capsula tonsilla
palatina, terletak berdekatan dengan tonsilla lingualis.7
Adapun struktur yang terdapat disekitar tonsilla palatina adalah : 8
1.

Anterior : arcus palatoglossus

2.

Posterior : arcus palatopharyngeus

3.

Superior : palatum mole

4.

Inferior : 1/3 posterior lidah

5.

Medial : ruang orofaring

6.

Lateral : kapsul dipisahkan oleh m. constrictor pharyngis superior.

A. carotis interna terletak 2,5 cm dibelakang dan lateral tonsilla.

Gambar 4. Tonsila Palatina Pada Potongan Sagital9


Adenoid atau tonsila faringea adalah jaringan limfoepitelial berbentuk triangular yang
terletak pada aspek posterior. Adenoid berbatasan dengan kavum nasi dan sinus paranasalis
pada bagian anterior, kompleks tuba eustachius- telinga tengah- kavum mastoid pada bagian
lateral.7
16

Terbentuk sejak bulan ketiga hingga ketujuh embriogenesis. 5 Adenoid akan terus
bertumbuh hingga usia kurang lebih 6 tahun, setelah itu akan mengalami regresi. Adenoid
telah menjadi tempat kolonisasi kuman sejak lahir. Ukuran adenoid beragam antara anak
yang satu dengan yang lain. Umumnya ukuran maximum adenoid tercapai pada usia antara 37 tahun. Pembesaran yang terjadi selama usia kanak-kanak muncul sebagai respon multi
antigen seperti virus, bakteri, alergen, makanan dan iritasi lingkungan.8

Gambar 5. Adenoid
Fossa tonsil atau sinus tonsil dibatasi oleh otot-otot orofaring, yaitu batas anterior
adalah otot palatoglosus, batas lateral atau dinding luarnya adalah otot konstriktor faring
superior. Pada bagian atas fossa tonsil terdapat ruangan yang disebut fossa supratonsil.
Ruangan ini terjadi karena tonsil tidak mengisi penuh fossa tonsil.4
Pada bagian permukaan lateral dari tonsil tertutup oleh suatu membran jaringan ikat,
yang disebut kapsul. Kapsul tonsil terbentuk dari fasia faringobasilar yang kemudian
membentuk septa. 4
Plika anterior dan plika posterior bersatu di atas pada palatum mole. Ke arah bawah
berpisah dan masuk ke jaringan di pangkal lidah dan dinding lateral faring. Plika triangularis
atau plika retrotonsilaris atau plika transversalis terletak diantara pangkal lidah dengan bagian
anterior kutub bawah tonsil dan merupakan serabut yang berasal dari otot palatofaringeus.
Serabut ini dapat menjadi penyebab kesukaran saat pengangkatan tonsil dengan jerat.

17

Komplikasi yang sering terjadi adalah terdapatnya sisa tonsil atau terpotongnya pangkal
lidah.4
Vaskularisasi tonsil berasal dari cabang-cabang A. karotis eksterna yaitu A. maksilaris
eksterna (A. fasialis) yang mempunyai cabang yaitu A. tonsilaris dan A. palatina asenden, A.
maksilaris interna dengan cabang A. palatina desenden, serta A. lingualis dengan cabang A.
lingualis dorsal, dan A. faringeal asenden. Arteri tonsilaris berjalan ke atas pada bagian luar
m. konstriktor superior dan memberikan cabang untuk tonsil dan palatum mole. Arteri
palatina asenden, mengirimkan cabang-cabangnya melalui m. konstriktor posterior menuju
tonsil. Arteri faringeal asenden juga memberikan cabangnya ke tonsil melalui bagian luar m.
konstriktor superior. Arteri lingualis dorsal naik ke pangkal lidah dan mengirim cabangnya ke
tonsil, plika anterior dan plika posterior. Arteri palatina desenden atau a. palatina posterior
atau "lesser palatine artery" memberi vaskularisasi tonsil dan palatum mole dari atas dan
membentuk anastomosis dengan a. palatina asenden. Vena-vena dari tonsil membentuk
pleksus yang bergabung dengan pleksus dari faring.4
Infeksi dapat menuju ke semua bagian tubuh melalui perjalanan aliran getah bening.
Aliran limfa dari daerah tonsil akan mengalir ke rangkaian getah bening servikal profunda
atau disebut juga deep jugular node. Aliran getah bening selanjutnya menuju ke kelenjar
toraks dan pada akhirnya ke duktus torasikus.4
Innervasi tonsil bagian atas mendapat persarafan dari serabut saraf V melalui ganglion
sphenopalatina dan bagian bawah tonsil berasal dari saraf glossofaringeus (N. IX). 4
Lokasi tonsil sangat memungkinkan mendapat paparan benda asing dan patogen,
selanjutnya membawa mentranspor ke sel limfoid. Aktivitas imunologi terbesar dari tonsil
ditemukan pada usia 3 10 tahun. Pada usia lebih dari 60 tahun Ig-positif sel B dan sel T
berkurang banyak sekali pada semua kompartemen tonsil.5,10
Secara sistematik proses imunologis di tonsil terbagi menjadi 3 kejadian yaitu respon
imun tahap I, respon imun tahap II, dan migrasi limfosit. Pada respon imun tahap I terjadi
ketika antigen memasuki orofaring mengenai epitel kripte yang merupakan kompartemen
tonsil pertama sebagai barier imunologis. Sel M tidak hanya berperan mentranspor antigen
melalui barier epitel tapi juga membentuk komparten mikro intraepitel spesifik yang

18

membawa bersamaan dalam konsentrasi tinggi material asing, limfosit dan APC seperti
makrofag dan sel dendritik.10
Respon imun tonsila palatina tahap kedua terjadi setelah antigen melalui epitel kripte
dan mencapai daerah ekstrafolikular atau folikel limfoid. Adapun respon imun berikutnya
berupa migrasi limfosit. Perjalanan limfosit dari penelitian didapat bahwa migrasi limfosit
berlangsung terus menerus dari darah ke tonsil melalui HEV( high endothelial venules) dan
kembali ke sirkulasi melalui limfe.10
4.3. TONSILITIS KRONIS
A. Definisi
Tonsilitis Kronis adalah peradangan kronis Tonsil setelah serangan akut yang terjadi
berulang-ulang atau infeksi subklinis. Tonsilitis berulang terutama terjadi pada anak-anak dan
diantara serangan tidak jarang tonsil tampak sehat. Tetapi tidak jarang keadaan tonsil diluar
serangan terlihat membesar disertai dengan hiperemi ringan yang mengenai pilar anterior dan
apabila tonsil ditekan keluar detritus.11
B. Epidemiologi
Infeksi saluran pernapasan atas merupakan penyebab tersering morbiditas dan mortalitas
pad anak di Indonesia. Salah satu infeksi saluran pernapasan atas yang tersering terjadi pada
anak di Indonesia antara lain adalah tonsillitis.
Berdasarkan data epidemiologi penyakit THT di Indonesia pada tahun 1994-1996
prevalensi tonsilitis kronik tertinggi setelah nasofaringitis akut (4,6%) yaitu sebesar 3,8%.
C. Etiologi
Streptokokus grup A beta-hemolitikus (GABHS) adalah bakteri terbanyak yang selalu
dihubungkan dengan penyakit tonsilitis. Sejak 60 tahun setelah antibiotik ditemukan,
kebanyakan infeksi yang disebabkan oleh GABHS menjadi lebih mudah untuk diatasi. Hal
ini dibuktikan dengan terdapat peningkatan secara klinis pada anak-anak yang menderita
tonsilitis. Hanya sejumlah kecil individu yang terkena komplikasi ginjal dan jantung.
Penularan GABHS diyakini terjadi melalui penyebaran droplet. Ukuran inokulum dan
virulensi dari strain penginfeksi cenderung menjadi faktor penting dalam transmisi. Masa
19

inkubasi biasanya antara 1-4 hari. Setelah memulai terapi antimikroba, anak dapat kembali
beraktivitas di sekolah dalam 1-2 hari.12

D. Faktor Predisposisi
Beberapa faktor predisposisi timbulnya kejadian Tonsilitis Kronis, yaitu : 11

Rangsangan kronis (rokok, makanan)

Higiene mulut yang buruk

Pengaruh cuaca (udara dingin, lembab, suhu yang berubah- ubah)

Alergi (iritasi kronis dari allergen)

Keadaan umum (kurang gizi, kelelahan fisik)

Pengobatan Tonsilitis Akut yang tidak adekuat.

E. Etiopatogenesis
Kuman penyebab tonsilitis kronis sama dengan kuman yang menyebabkan terjadinya
tonsilitis akut yaitu Streptococcus hemoliticus (50%), Streptococcus viridians dan sisanya
disebabkan virus. Penyebarannya melalui percikan ludah (droplet infection). Penyakit ini ada
kecenderungan bersifat residif secara periodik. Mula-mula terjadi infiltrasi pada lapisan
epitel. Bila epitel terkikis, maka jaringan limfoid superfisial mengadakan reaksi kemudian
terjadi peradangan dengan infiltrasi leukosit polimorfonuklear. Proses ini secara klinis
tampak pada kriptus tonsil yang berisi bercak kuning yang disebut detritus. Detritus
merupakan kumpulan leukosit, bakteri dan epitel yang terlepas. Tonsilitis kronis merupakan
kelanjutan dari infeksi akut berulang atau infeksi subklinik pada tonsil. Biasanya terjadi
pembesaran tonsil sebagai akibat hipertrofi folikel-folikel kalenjar limfe.14
Pada radang kronis tonsil terdapat 2 bentuk, yaitu hipertrofi tonsil dan atrofi tonsil.
Terjadinya proses radang berulang mengakibatkan epitel mukosa dan jaringan limfoid
terkikis, sehingga pada proses penyembuhan jaringan limfoid diganti oleh jaringan ikat
fibrosa. Jaringan ikat ini sesuai dengan sifatnya akan mengalami pengerutan, sehingga ruang
20

antar kelompok jaringan limfoid melebar. Hal ini secara klinik tampak sebagai pelebaran
kriptus, dan kriptus ini diisi oleh detritus. Proses berjalan terus sehingga terbentuk kapsul,
akhirnya timbul perlengketan dengan jaringan di sekitar fosa tonsilaris. Pada anak proses ini
disertai dengan proses pembesaran kalenjar limfe submandibularis.14
Gangguan tonsilitis kronis dapat menyebar dan menimbulkan komplikasi melalui
perkontinuitatum,

hematogen

atau

limfogen.

Penyebaran

perkontinuitatum

dapat

menimbulkan rinitis kronis, sinusitis dan otitis media. Penyebaran hematogen atau limfogen
dapat menyebabkan endokarditis, artritis, miositis, nefritis, uveitis, iridosiklitis, dermatitis,
urtikaria, furunkulosis dan pruritus.14
F. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pada anamnesis
biasanya terdapat riwayat infeksi berulang, riwayat nyeri menelan atau rasa mengganjal di
tenggorokan, keluhan nafas berbau, tidur yang mendengkur, riwayat infeksi telinga tengah
berulang.15
Boies (1978) dan Paparella (1980), mengemukakan gejala tonsilitis kronis antara lain: 1)
gejala klinis, rasa nyeri di tenggorok disertai demam ringan, nyeri sendi, 2) gejala lokal,
hipertrofi tonsil, permukaan berbenjolbenjol, kripte melebar dan jika kripte ditekan keluar
massa seperti keju. Kadangkadang tonsil atrofi atau degenerasi fibrotik dan terlihat dalam
fossa tonsilaris, jika ditekan terdapat discharge purulen, dan pembesaran kelenjar limfe
regional.4.11
Tonsilitis kronik akan menyebabkan sakit tenggorokan rekuren, atau persisten dan
gangguan menelan atau pernapasa, walaupun yang terakhir disebabkan oleh kelenjar adenoid
yang membesar. Nafas penderita bersifat ofensif dan kalau terdapat hipertrofi yang hebat,
mungkin terdapat obstruksi yang cukup besar pada saluran udara bagian atas yang
mengakibatkan hipertensi pulmonal. Tonsila akan memperlihatkan berbagai derajat hipertrofi
dan dapat bertemu di garis tengah. Pada hipertrofi kroonik pada adenoid, anak
memperlihatkan pernapasan lewat mulut dan rhinitis yang kurang lebih bersifat persisten.
Anak mungkin mendengkur pada waktu tidur dan sepanjang hari cenderung tetap membuka
mulutnya, mengakibatkan kekeringan pada mulut dan bibirnya. Suara sengau, napasnya
bersifat ofensif dan penciuman penderita mengalami gangguan. Mungkin terdapat batuk yang
21

persisten. Otitis media kronik sering merupakan masalah yang menyertai.

(17)

Selain itu,

gejalan lain yang dapat timbul adalah demam, nyeri tenggorok, dan disfagia. (18)

Gambar 6. Tonsilitis Kronis13


Adapun tingkatan-tingkatan yang terjadi pada tonsilitis, yang diperlihatkan pada gambar 7.

Gambar 7. Tingkatan/Grading tonsilitis3


Keterangan :3
T1 : berada di dalam fossa tonsilaris
T2 : telah melewati fossa tonsilaris, tetapi belummelewati garis paramedian
T3 : telah melewati garis paramedian, tetapi belum mencapai garis median
22

T4 : telah mencapai garis median


G. Diagnosis Banding
Diagnosis banding dari tonsillitis kronik adalah :3
a. Tonsillitis difteri
Disebabkan oleh kuman Corynebacterium diphteriae. Tidak semua orang
yang terinfeksi oleh kuman ini akan sakit. Keadaan ini tergantung pada
titer antitoksin dalam darah. Titer antitoksin sebesar 0,03 sat/cc darah
dapat dianggap cukup memberikan dasar imunitas. Gejalanya terbagi
menjadi 3 golongan besar, umum, local dan gejala akibat eksotoksin.
Gejala umum sama seperti gejala infeksi lain, yaitu demam subfebris,
nyeri kepala, tidak nafsu makan, badan lemah, nadi lambat dan keluhan
nyeri menelan. Gejala local yang tampak berupa tonsil membengkak
ditutupi bercak putih kotor yang makin lama makin meluas dan
membentuk pseudomembran yang melekat erat pada dasarnya sehingga
bila diangkat akan mudah berdarah. Gejala akibat eksotoksin dapat
menimbulkan kerusakan jaringan tubuh, misalnya pada jantung dapat
terjadi miokarditis sampai dekompensasi kordis, pada saraf cranial dapat
menyebabkan kelumpuhan otot palatum dan otot pernafasan serta pada
ginjal dapat menimbulkan albuminuria.
b. Angina Plaut Vincent (Stomatitis ulseromembranosa)
Gejala yang timbul adalah demam tinggi (39C), nyeri di mulut, gigi dan
kepala, sakit tenggorok, badan lemah, gusi mudah berdarah dan
hipersalivasi. Pada pemeriksaan tampak membrane putih keabuan di tonsil,
uvula, dinding faring, gusi dan prosesus alveolaris. Mukosa mulut dan
faring hiperemis. Mulut berbau (foetor ex ore) dan kelenjar submandibula
membesar.
c. Mononucleosis infeksiosa
Terjadi tonsilofaringitis ulseromembranosa bilateral. Membrane semu
yang menutup ulkus mudah diangkat tanpa timbul perdarahan, terdapat
pembesaran kelenjar limfe leher, ketiak dan region inguinal. Gambaran
darah khas yaitu terdapat leukosit mononucleosis dalam jumlah besar.
Tanda khas yang lain adalah kesanggupan serum pasien untuk
beraglutinasi terhadap sel darah merah domba (Reaksi Paul Bunnel).
d. Tonsilar hiperkeratosis

23

Terdapat nodular kekuningan, atau putih, tipis yang menunjukan sebuah


proses hiperkeratosis pada permukaan tonsil yang mana tidak bisa
e.

diangkat.
Faringitis Tuberkulosa
Merupakan proses sekunder dari TBC paru. Keadaan umum pasien
buruk karena anoreksi dan odinofagi. Pasien mengeluh nyeri hebat di
tenggorok, nyeri di telinga (Otalgia) dan pembesaran kelenjar limfa

leher.
f. Faringitis Luetika
Gambaran klinis tergantung dari stadium penyakit primer, sekunder atau
tersier. Pada penyakit ini dapat terjadi ulserasi superficial yang sembuh
disertai pembentukan jaringan ikat. Sekuele dari gumma bisa
mengakibatkan perforasi palatum mole dan pilar tonsil.
Penyakit-penyakit diatas, keluhan umumnya berhubungan dengan nyeri
tenggorok dan kesulitan menelan. Diagnosa pasti berdasarkan pada
pemeriksaan serologi, hapusan jaringan atau kultur, X-ray dan biopsy.
H. Penatalaksanaan
Pengobatan pasti untuk tonsillitis kronis adalah pembedahan dengan pengangkatan
tonsil. Tindakan ini dilakukan pada kasus-kasus dimana penatalaksanaan medis atau yang
konservatif gagal untuk meringankan gejala-gejala. Penatalaksanaan medis termasuk
pemberian penisilin yang lama, irigasi tenggorokan sehari-hari dan usaha untuk
membersihkan kripte tonsil dengan alat irigasi gigi (oral). Ukuran jaringan tonsil tidak
mempunyai hubungan dengan infeksi kronis maupun berulang.4
Indikasi tonsilektomi menurut American Academy of Otolaryngology
Head and Neck Surgery Clinical Indicators Compendium tahun 1995 menetapkan :11
1. Serangan tonsillitis lebih dari 3 kali pertahun walaupun telah mendapatkan
terapi yang adekuat.
2. Tonsil hipertrofi yang menimbulkan maloklusi gigi dan menyebabkan
gangguan pertumbuhan orofacial.
3. Sumbatan jalan nafas yang berupa hipertrofi tonsil dengan sumbatan jalan
nafas, sleep apneu, gangguan menelan, gangguan berbicara, dan cor
pulmonale.
4. Rhinitis dan sinusitis yang kronis, peritonsilitis, abses peritonsil yang tidak
hilang dengan pengobatan.
5. Nafas bau yang tidak berhasil dengan pengobatan.
6. Tonsillitis berulang yang disebabkan oleh bakteri grub A streptokokus beta
hemolitikus.
24

7. Hipertrofi tonsil yang dicurigai adanya keganasan.


8. Otitis media efusi atau otitis media supuratif.
Terdapat beberapa teknik operasi tonsilektomi, antara lain cara guillotine, diseksi
electrosurgery,

radiofrekuensi,

skalpel

harmonik,

coblation,

tonsilektomi

parsial

intraskapular, dan teknik laser (CO2-KTP). Teknik tersering yang dilakukan di Indonesia
adalah teknik guillotine dan diseksi. Teknik guillotine dilakukan dengan mengangkat tonsil
dan memotong uvula yang edematosa atau elongasi dengan menggunakan tonsilotomi atau
guillotine. Teknik ini merupakan teknik tonsilektomi tertua dan aman. Teknik diseksi
memiliki prinsip yang sama, meliputi fiksasi tonsil, membawanya ke garis tengah, insisi
membran mukosa, mencari kapsul tonsil, mengangkat dasar tonsil dan mengangkatnya dari
fossa dengan manipulasi hati-hati. Lalu dilakukan hemostasis dengan elektokauter atau
ikatan. Selanjutnya dilakukan irigasi pada daerah tersebut dengan salin. Teknik
electrosurgery,

radiofrekuensi,

scalpel

harmonik,

coblation,

tonsilektomi

parsial

intraskapular, dan teknik laser merupakan modifikasi lain dari teknik diseksi.16
I. Komplikasi
Radang kronik tonsil dapat menimbulkan komplikasi ke daerah sekitarnya berupa
rinitis kronik, sinusitis atau otitis media secara perkontinuitatum. Komplikasi jauh terjadi
secara hematogen atau limfogen dan dapat timbul endokarditis, artritis, miositits, nefritis,
uveitis, iridosiklitis, dermatitis, pruritus, urtikaria dan furunkulosis.1
J. Prognosis
Sejumlah literatur menyatakan penururnan angka infeksi faring yang signifikan setelah
tonsilektomi. Pada pasien dengan Obstructive Sleep Apnea jalan nafas yang dapat kembali
normal mencapai 25 %.

DAFTAR PUSTAKA
1. Notosiswoyo M, Martomijoyo R, Supardi S, Riyadina W. Pengetahuan dan Perilaku
Ibu / Anak Balita serta persepsi masyarakat dalam kaitannya dengan penyakit ISPA
dan pnemonia. Bul. Penelit. Kes. 2003; 31:60-71.
2. Probst R, Grevers G, Iro H. Basic Otorhinolaringology. German : Thieme. 2005; 119120
25

3. Jackson C, Jackson CL. Disease of the Nose, Throat and Ear, 2nd ed.. Philadelphia:
WB Saunders Co. 1959; 239-257.
4. Adams LG, Boies RL, Higler AP, BOIES Fundamentals of Otolaryngology. 6 th Ed.
Edisi Bahasa Indonesia. Jakarta : EGC. 2001; 263-368.
5. Sadler TW. Embriologi Kedokteran LANGMAN, ed. 7. Jakarta : EGC. 1997; 318321.
6. Krstic RV. Human Microscopic Anatomy, 3rd ed.. Switzerland : Springer-Verlag.
1997; 71-72
7. Verlag GT. Thieme Atlas of Anatomy. German : Thieme. 2007; 110-112.
8. Martin, FH. Fundamentals of Anatomy & Physiology, 8th ed..USA : Pearson
Benjamin Cummings. 2009; 831-832
9. Hollishead WH. Anatomy for Surgeons. 3rd ed.. Philadelphia : Harper & Row. 1982.
10. Bailey BJ, Johnson JT. Head & Neck Surgery Otolaryngology, 4th ed.. USA :
Lippincott Williams & Wilkins. 2006; 1186-1192.
11. Soepardi AE.dr, Iskandar N.Dr.Prof, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung
Tenggorok Kepala Leher, FKUI : Jakarta, 2001; 223-224.
12. Mitchell RB, Pereira KD. Pediatric Otolaryngology for The Clinician. New York :
Human Press. 2009; 187-189.
13. Onerci MT. Diagnosis in Otorhinolaryngology. Berlin : Springer Verlag. 2009; 124.
14. Suwento R. Epidemiologi Penyakit THT di 7 Propinsi. Kumpulan makalah dan
pedoman kesehatan telinga. Lokakarya THT Komunitas. PIT PERHATI-KL,
Palembang, 2001: 8-12.
15. Aritomoyo D. Insiden tonsilitis akuta dan kronika pada klinik THT RSUP Dr. Kariadi
Semarang, Kumpulan naskah ilmiah KONAS VI PERHATI, Medan, 1980: 249-55.
16. Lipton AJ. Obstructive sleep apnea syndrome :http://www.emedicine.com/ped/topic
1630.htm.2002.
17. Delf MH, Manning RT. Major Diagnosis Fisik. Edisi Bahasa Indonesia. Jakarta:
Penerbit Buku EGC; 1996.
18. Meadow R, Newell S. Lecture notes on Paediatrics. 7 th Ed. Oxford: Blackwell
science; 2001.

26