Anda di halaman 1dari 8

BAB 2

TELAAH PUSTAKA
2.1. Definisi
Sampai saat ini masih belum ada keseragaman dalam hal definisi
hipertensi dalam kehamilan. Dapat berupa kenaikkan tekanan darah pada trimester
kedua, atau tekanan darah pada trimester yang sama dengan sebelum hamil. Akan
tetapi saat ini ada beberapa consensus sudah menuju kesepakatan dalam banyak
hal mengenai terminology. Walaupun batasan hipertensi adalah tekana darah
140/90 mmHg atau lebih, masih ada yang belum sepakat, oleh karena pemakaian
batas tekanan darah ini mengakibatkan ada kelompok pasien preeclampsiaeklampsia yang tidak masuk kriteria. Dalam hal pemakaian kriteria proteinuria
lebih sulit lagi, mengingat pemeriksaan ini amat subjektif dan tidak terlalu tepat.
Saat ini dianggap pemeriksaan uji celup (dipstick test) merupakan pemeriksaan
yang cukup baik untuk membedakan proteinuria atau tidak.
1. Preeclampsia adalah hipertensi (140/90 mmHg) dan proteinuria (>300
mg/24 jam urin) yang terjadi setelah kehamilan 20 minggu pada
perempuan yang sebelumnya normotensi
2. Hipertensi kronik didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik lebih atau
sama dengan 140 mmHg dan atau tekanan darah diastolic lebih dari 90
mmHg yang telah ada sebelum kehamilan, pada saat kehamilan 20 minggu
yang bertahan sampai lebih dari 20 minggu pasca partus
3. Preeclampsia pada hipertensi kronik, adalah hipertensi pada perempuan
hamil yang kemudian mengalami proteinuria, atau pada yang sebelumnya
sudah ada hipertensi dan proteinuria, adanya kenaikkan mendadak tekanan
darah atau proteinuria, trombositopenia, atau peningkatan enzim hati.
4. Hipertensi gestasional atau yang sesaat, dapat terjadi pada saat kehamilan
20 minggu tetapi tanpa proteinuria. Pada perkembangannya dapat terjadi
proteinuria sehingga dianggap sebagai preeclampsia. Kemudian dapat juga
keadaan ini berlanjut menjadi hipertensi kronik (Suhardjono, 2009).
Eklampsia merupakan tingkat eksterm dari preeclampsia, ditandai oleh
spasitisitas vascular di seluruh tubuh, kejang klonik pada ibu, sering diikuti
dengan koma, penurunan hebat keluaran ginjal, malfungsi hati, sering kali dengan
3

hipertensi berat, dan keadaan toksik umum pada tubuh. Biasanya eklmapsia
terjadi segera sebelum kelahiran bayi. Tanpa pengobatan, persentase ibu
eklampsia yang meninggal sangat tinggi. Akan tetapi, dengan segera pengobatan,
menggunakan obat-obat vasodilator kerja cepat dan optimal untuk menurunkan
tekanan arteri menjadi normal, dan diikuti dengan terminasi kehamilan dengan
segera dilakukan seksio bila perlu (Guyton and Hall, 2007).
2.2. Perubahan Anatomi dan Fisiologi Kehamilan
Pembesaran uterus merupakan perubahan anatomi yang paling nyata pada
ibu hamil. Peningkatan konsentrasi hormon estrogen dan progesteron pada awal
kehamilan akan menyebabkan hipertrofi miometrium. Hipertrofi tersebut
dibarengi dengan peningkatan yang nyata dari jaringan elastin dan akumulasi dari
jaringan fibrosa sehingga struktur dinding uterus menjadi lebih kuat terhadap
regangan dan distensi. Hipertrofi myometrium juga disertai dengan peningkatan
vaskularisasi dan pembuluh limfatik. Peningkatan vaskularisasi, kongesti dan
edema jaringan dinding uterus dan hipertrofi kelenjar serviks menyebabkan
berbagai perubahan yang dikenali sebagai tanda Chadwick, Goodell dan Hegar
(Andreaanzs, 2008).
Tanda Chadwick adalah perubahan warna menjadi kebiruan atau keunguan
pada vulva, vagina dan serviks. Tanda Goedell adalah perubahan konsistensi
(yang dianalogikan dengan konsistensi bibir) serviks dibandingkan dengan
konsistensi kenyal (dianalogikan dengan ujung hidung) pada saat tidak hamil.
Tanda Hegar adalah pelunakan dan kompresibilitas isthmus serviks sehingga
ujung-ujung jari seakan dapat ditemukan apabila isthmus ditekan dari arah yang
berlawanan (Andreaanzs, 2008).
Pelunakan dan kompresibilitas serviks menyebabkan berkurangnya
kemampuan bagian ini untuk menahan beban yang disebabkan oleh pembesaran
uterus dan sebagai kompensasinya, uterus terjatuh ke depan (hiperantefleksio)
dalam tiga bulan pertama kehamilan (uterus masih sebagai organ pelvik). Dengan
posisi tersebut diatas, akan terjadi dorongan mekanik fundus uteri ke kandung

kemih sehingga timbul gejala sering berkemih selama periode trimester pertama.
Gejala ini akan berkurang setelah usia kehamilan memasuki trimester kedua
dimana uterus semakin membesar dan keluar dari rongga pelvik sehingga tidak
lagi terjadi dorongan fundus pada kandung kemih (Andreaanzs, 2008).
Gambar 1: Uterus hamil sebagai organ pelvik

Bentuk uterus yang seperti buah alpukat kecil (pada saat sebelum hamil)
akan berubah bentuk menjadi globuler pada awal kehamilan dan ovoid
(membulat) apabila kehamilan memasuki trimester kedua. Setelah 3 bulan
kehamilan, volume uterus menjadi cepat bertambah sebagai akibat pertumbuhan
yang cepat pula dari konsepsi dan produk ikutannya. Seiring dengan semakin
membesarnya uterus, korpus uteri dan fundus semakin keluar dari rongga pelvik
sehingga lebih sesuai untuk disebut sebagai organ abdomen (Andreaanzs, 2008).

Gambar 2: Uterus hamil sebagai organ abdomen

Pertumbuhan uterus ke arah kavum abdomen disertai dengan sedikit rotasi


ke arah kanan sumbu badan ibu atau dikenal dengan istilah dekstrorotasi. Kondisi
ini disebabkan oleh adanya kolon rektosigmoid yang mengisi sebagian besar
ruang abdominopelvikum kiri. Kecepatan pembesaran uterus pada primigravida
dan multigravida dapat sedikit berbeda (kisaran 1-2 minggu) dan hal ini
menimbulkan variasi dalam estimasi besar uterus pada awal pemeriksaan
kehamilan awal atau tera usia kehamilan dengan menggunakan titik anatomi
tertentu (misalnya; fundus uteri setinggi umbilikus) (Andreaanzs, 2008).
Pembesaran dinding abdomen, sering dianggap sebagai tanda dari
terjadinya kehamilan. Pembesaran tersebut terkaitkan dengan terjadi pembesaran
uterus di rongga abdomen. Penonjolan didnding abdomen biasanya dimulai pada
usia kehamilan 16 minggu dimana uterus beralih dari organ pelvik menjadi organ
abdomen. Penonjolan dinding abdomen lebih nyata pada ibu hamil dengan posisi
berdiri dibandingkan dengan posisi berbaring. Juga lebih terlihat pada multipara
dibandingkan dengan nulipara atau primigravida akibat kendurnya otot-otot
dinding perut. Apabila uterus jatuh ke arah depan dan bawah maka dinding perut
akan menonjol seperti bandul dan hal ini disebut sebagai perut pendulum. Pada
kasus yang ekstrim, kondisi ini dapat mengganggu kemajuan proses persalinan
(Andreaanzs, 2008).
2.3. Gambaran Klinik

Eklampsia merupakan kasus akut pada penderita preeclampsia, yang


disetai dengan kejang menyeluruh dan koma. Sama halnya dengan preeklampsia,
eklampsia dapat timbul pada ante, intra, dan postpartum. Eklampsia postpartum
umumnya hanya terjadi dalam waktu 24 jam pertama setelah persalinan. Pada
penderita preeklampsia yang akan kejang, umumnya member gejala-gejala atau
tanda-tanda yang khas, yang dapat dianggap sebagai tanda prodoma akan
terjadinya kejang. Preeklampsia yang disertai dengan tanda-tanda prodoma ini
disebut sebagai impending eclampsia atau imminent eclampsia (Prawirohardjo,
2008).
Eklampsia merupakan penyakit yang ditandai dengan adanya gejala
preeklampsia berat dan kejang yang bersifat tonik-klonik. Angka kejadian
eklampsia (tahun 1996-2001) di RSUD Dr. Soetomo Surabaya dilaporkan sebesar
0,81-1,08%. Angka kematian maternal yang terjadi sekitar 4,2%, dengan 50%
kasus eklampsia terjadi pada periode antepartum (Maulydia dan Rahardjo, 2012).
Diagnosis eklampsia terutama ditegakkan secara klinis. Adanya tandatanda hipertensi dan proteinuria sebelum terjadinya kejang, dapat disertai dengan
mual muntah, nyeri kepala, dan cortical blindness.Bila kondisi semakin
memburuk maka tanda- tanda lainnya dapat terjadi, yaitu nyeri perut, gagal fungsi
hati, sindrom HELLP, edema paru-paru dan oliguria. Sedangkan janin dapat
mengalami Intrauterine Growth Restriction (IUGR) hingga fetal distress
(Maulydia dan Rahardjo, 2012).

2.4. Patofisiologi
Patofisiologi
perubahan fisiologi

preeklampsia-eklampsia

setidaknya

berkaitan

dengan

kehamilan. Adaptasi fisiologi normal pada kehamilan

meliputi peningkatan volume plasma darah, vasodilatasi, penurunan resistensi


vaskular sistemik systemic vascular resistance (SVR), peningkatan curah jantung,
dan penurunan tekanan osmotik koloid Pada preeklampsia, volume plasma yang
beredar menurun, sehingga terjadi hemokonsentrasi dan peningkatan hematokrit

maternal. Perubahan ini membuat perfusi organ maternal menurun, termasuk


perfusi ke unit janin-uteroplasenta. Vasospasme siklik lebih lanjut menurunkan
perfusi organ dengan menghancurkan sel-sel darah merah, sehingga kapasitas
oksigen maternal menurun. Vasopasme merupakan sebagian mekanisme dasar
tanda dan gejala yang menyertai preeklampsia. Vasopasme merupakan akibat
peningkatan sensitivitas terhadap tekanan darah, seperti angiotensin II dan
kemungkinan suatu ketidakseimbangan antara prostasiklin prostagladin dan
tromboksan A2. Peneliti telah menguji kemampuan aspirin (suatu inhibitor
prostagladin) untuk mengubah patofisiologi preeklampsia dengan mengganggu
produksi tromboksan. Investigasi pemakaian aspirin sebagai suatu pengobatan
profilaksis dalam mencegah preeklampsia dan rasio untung-rugi pada ibu dan
janin (Roeshadi, 2006).
Selain kerusakan endotelil, vasospsme arterial turut menyebabkan
peningkatan permeabilitas kapiler. Keadaan ini meningkatkan edema dan lebih
lanjut

menurunkan

volume

intravaskular, mempredisposisi

pasien

yang

mengalami preeklampsia mudah menderita edema paru. Preeklampsia ialah suatu


keadaan hiperdinamik dimana temuan khas hipertensi dan proteinurea merupakan
akibat hiperfungsi ginjal. Untuk mengendalikan sejumlah besar darah yang
berfungsi di ginjal, timbul reaksi vasospasme ginjal sebagai suatu mekanisme
protektif, tetapi hal ini akhirnya akan mengakibatkan proteinuria dan hipertensi
yang khas untuk preeklampsia. Hubungan sistem imun dengan preeklampsia
menunjukkan bahwa faktor-faktor imunologi memainkan peran penting dalam
perkembangan preeklampsia. keberadaan protein asing, plasenta atau janin bisa
membangkitkan respons imunologis lanjut (Roeshadi, 2006).
Pada wanita yang mati karena eklampsia terdapat kelainan pada hati,
ginjal, otak, paru-paru dan jantung. Pada umumnya ditemukan necrose, oedema,
ischemia dan thrombosis. Pada placenta terdapat infarct karena degenerasi
syncytium. Perubahan lain yang terdapat ialah retensi air dan natrium,
haemokonsentrasi dan kadang-kadang acidosis (Roeshadi, 2006).
Eklampsia dimulai dari iskemia uterus plasenta yang diduga berhubungan
dengan berbagai faktor. Satu diantaranya adalah peningkatan resistensi intra mural

pada pembuluh miometrium yang berkaitan dengan peninggian tegangan


miometrium yang ditimbulkan oleh janin yang besar pada primipara, anak kembar
atau hidramnion (Roeshadi, 2006).
Iskemia utero plasenta mengakibatkan timbulnya vasokonstriktor yang
bila memasuki sirkulasi menimbulkan ginjal, keadaan yang belakangan ini
mengakibatkan peningkatan produksi renin, angiotensin, dan aldosteron. Renin
angiotensin menimbulkan vasokonstriksi generalisata dan semakin memperburuk
iskemia utero plasenta. Aldosteron mengakibatkan retensi air dan elektrolit dan
odema generalisator, termasuk odema intima pada anterior (Roeshadi, 2006).
Pada eklampsia terdapat penurunan plasma dalam sirkulasi dan terjadi
peningkatan hematokrit. Perubahan ini menyebabkan penurunan perfusi ke organ,
termasuk ke utero plasental fatal unit. Vasospasme merupakan dasar dari
timbulnya proses eklampsia.Konstriksi vaskuler menyebabkan resistensi aliran
darah dan timbulnya hipertensi arterial.Vasospasme dapat diakobatkan karena
adanya peningkatan sensitivitas dari sirkulating pressor. Eklampsia yang berat
dapat mengakibatkan kerusakan organ tubuh yang lain.Gangguan perfusi plasenta
dapat sebagai pemicu timbulnya gangguan pertumbuhan plasenta, sehingga dapat
berakibat terjadinya intrauterine growth retardation (Roeshadi, 2006).

2.5. Penatalaksanaan
2.5.1. Tujuan pengobatan
1. Untuk menghentikan dan mencegah kejang
2. Mencegah dan mengatasi penyulit, khususnya krisis hipertensi
3. Sebagai penunjang untuk mencapai stabilisasi keadaan ibu seoptimal mungkin
4. Mengakhiri kehamilan dengan trauma ibu seminimal mungkin

Pengobatan Konservatif

10

Sama seperti pengobatan pre eklampsia berat kecuali bila timbul kejang-kejang
lagi maka dapat diberikan obat anti kejang (MgSO4).
Pengobatan Obstetrik
Sikap dasar : Semua kehamilan dengan eklampsia harus diakhiri dengan atau
tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin Bilamana diakhiri, maka
kehamilan diakhiri bila sudah terjadi stabilisasi (pemulihan) kondisi dan
metabolisme ibu Setelah persalinan, dilakukan pemantauan ketat untuk melihat
tanda-tanda terjadinya eklampsia. 25% kasus eklampsia terjadi setelah persalinan,
biasanya dalam waktu 2 4 hari pertama setelah persalinan. Tekanan darah
biasanya tetap tinggi selama 6 8 minggu. Jika lebih dari 8 minggu tekanan
darahnya tetap tinggi, kemungkinan penyebabnya tidak berhubungan dengan preeklampsia (Prawirohardjo, 2008).
2.5.2. Pencegahan
Usaha pencegahan preklampsia dan eklampsia sudah lama dilakukan.
Diantaranya dengan diet rendah garam dan kaya vitamin C. Selain itu, toxoperal
(vitamin E,) beta caroten, minyak ikan (eicosapen tanoic acid), zink (seng),
magnesium, diuretik, anti hipertensi, aspirin dosis rendah, dan kalium diyakini
mampu mencegah terjadinya preklampsia dan eklampsia. Sayangnya upaya itu
belum mewujudkan hasil yang menggembirakan. Belakangan juga diteliti manfaat
penggunaan anti-oksidan seperti N. Acetyl Cystein yang diberikan bersama
dengan vitamin A, B6, B12, C, E, dan berbagai mineral lainnya. Nampaknya,
upaya itu dapat menurunkan angka kejadian pre-eklampsia pada kasus risiko
tinggi Prawirohardjo, 2008).