Anda di halaman 1dari 13

BAB I

PENDAHULUAN

Herpes zoster atau shingles, dampa atau cacar ular telah dikenal sejak zaman Yunani
kuno. Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus yang sama dengan varisela, yaitu virus
varisela zoster (VZV). Infeksi ini merupakan reaktivasi virus varisela zoster dari infeksi
endogen yang telah menetap dalam bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus. Herpes
zoster ditandai dengan adanya nyeri hebat unilateral serta timbulnya lesi vesikuler yang
terbatas pada dermatom yang dipersarafi serabut saraf spinal maupun ganglion serabut saraf
sensorik dan nervus kranialis.Insiden herpes zoster tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada
perbedaan angka kesakitan antara pria dan wanita. Angka kesakitan meningkat dengan
peningkatan usia. Diperkirakan terdapat antara 2-5 per 1000 orang per tahun. Lebih dari 2/3
kasus berusia di atas 50 tahun dan kurang dari 10% kasus berusia di bawah 20 tahun.
Patogenesis herpes zoster belum seluruhnya diketahui. Selama terjadi varisela, virus
varisela zoster berpindah tempat dari lesi kulit dan permukaan mukosa ke ujung saraf
sensorik dan ditransportasikan secara sentripetal melalui serabut saraf sensoris ke ganglion
sensoris. Pada ganglion terjadi infeksi laten, virus tersebut tidak lagi menular dan tidak
bermultiplikasi, tetapi tetap mempunyai kemampuan untuk berubah menjadi infeksius.
Herpes zoster pada umumnya terjadi pada dermatom sesuai dengan lokasi ruam varisela yang
terpadat. Aktivasi virus varisela zoster laten diduga karena keadaan tertentu yang
berhubungan dengan imunosupresi, dan imunitas selular merupakan faktor penting
untuk pertahanan pejamu terhadap infeksi endogen.
Infeksi pada mata terjadi jika reaktivasi virus berada pada ganglion sensoris dari
nervus trigeminus (N.V), meskipun masuknya virus dari luar juga mungkin dapat terjadi.
Reaktivasi terjadi saat imunitas seluler terhadap virus menurun. Penyakit ini jarang
ditemukan pada anak-anak, tetapi terjadi konstan pada usia 20-50 tahun dan lebih tinggi pada
usia >60 tahun. Faktor risiko lainnya adalah pengobatan dengan kortikosteroid, terapi radiasi,
imunosupresi, transplantasi organ dan penyakit sistemik seperti SLE, AIDS, leukemia, atau
lymphoma. Pada orang dewasa muda lebih sering terjadi reaktivasi dikarenakan penggunaan
obat imunosupresif dan meningkatnya AIDS pada usia ini. Oleh sebab itu, karena herpes

zoster dapat terjadi pada orang dengan AIDS, maka tes sindroma ini diindikasikan pada
pasien dibawah 50 tahun.
Komplikasi herpes zoster dapat terjadi pada 10-15% kasus, komplikasi yang
terbanyak adalah neuralgia paska herpetik yaitu berupa rasa nyeri yang persisten setelah
krusta terlepas. Komplikasi jarang terjadi pada usia di bawah 40 tahun, tetapi hampir 1/3
kasus terjadi pada usia di atas 60 tahun. Penyebaran dari ganglion yang terkena secara
langsung atau lewat aliran darah sehingga terjadi herpes zoster generalisata. Hal ini dapat
terjadi oleh karena defek imunologi karena keganasan atau pengobatan imunosupresi.
Secara umum pengobatan herpes zoster mempunyai 3 tujuan utama yaitu: mengatasi
infeksi virus akut, mengatasi nyeri akut yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster dan
mencegah timbulnya neuralgia paska herpetik. Prognosis umumnya baik tergantung pada
factor predisposisi yang mendasari. Pada herpes zoster oftalmikus prognosis tergantung pada
perawatan dan pengobatan secara dini.

BAB II
PEMBAHASAN

A. Etiologi
Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan infeksi virus varisela zoster yang
menyerang kulit dan mukosa. Infeksi ini merupakan reaktivasi virus varisela zoster dari
infeksi endogen yang telah menetap dalam bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus.
Kadang-kadang infeksi primer berlangsung subklinis. Frekuensi penyakit pada pria dan
wanita sama, lebih sering mengenai usia dewasa.1,2,3
Virus varisela zoster (VZV) tergolong virus berinti DNA, virus ini berukuran 140-200
nm, yang termasuk subfamili alfa herpes viridae. Berdasarkan sifat biologisnya seperti siklus
replikasi, penjamu, sifat sitotoksik dan sel tempat hidup laten diklasifikasikan kedalam 3
subfamili yaitu alfa, beta dan gamma. VZV dalam subfamili alfa mempunyai sifat khas
menyebabkan infeksi primer pada sel epitel yang menimbulkan lesi vaskuler. Selanjutnya
setelah infeksi primer, infeksi oleh virus herpes alfa biasanya menetap dalam bentuk laten
didalam neuron dari ganglion. Virus yang laten ini pada saatnya akan menimbulkan
kekambuhan secara periodik. Secara in vitro virus herpes alfa mempunyai jajaran penjamu
yang relatif luas dengan siklus pertumbuhan yang pendek serta mempunyai enzim yang
penting untuk replikasi meliputi virus spesifik DNA polimerase dan virus spesifik
deoxypiridine (thymidine) kinase yang disintesis di dalam sel yang terinfeksi.4,5,6,7,8
B. Patogenesis
Infeksi primer dari VZV ini pertama kali terjadi di daerah nasofaring.Disini virus
mengadakan replikasi dan dilepas ke darah sehingga terjadi viremia permulaan yang sifatnya
terbatas dan asimptomatik.Keadaan ini diikuti masuknya virus ke dalam Reticulo Endothelial
System (RES) yang kemudian mengadakan replikasi kedua yang sifat viremia nya lebih luas
dan simptomatik dengan penyebaran virus ke kulit dan mukosa. Sebagian virus juga menjalar
melalui serat-serat sensoris ke satu atau lebih ganglion sensoris dan berdiam diri atau laten
didalam neuron. Virus berdiam diri di ganglion posterior saraf tepidan ganglion kranialis
selama antibodi yang beredar didalam darah masih tinggi, reaktivasi dari virus yang laten ini
dapat dinetralisir, tetapi pada saat tertentu dimana antibodi tersebut turun dibawah titik kritis
maka terjadilah reaktivasi dari virus sehingga terjadi herpes zoster.6,9, 10

Herpes Zoster Ophtalmicus (HZO) terjadi sekitar 10-15% dari kasus Zoster.HZO terjadi
karena virus menginvasi ganglion Gasserian. Untuk alasan yang belum jelas, keterlibatan
cabang ophtalmicus (N. V1) 5 kali lebih sering daripada keterlibatan dari cabang maksilaris
(N. V2) atau cabang mandibularis (N. V3).11,12,13

C. Gejala Klinis
Gejala prodromal herpes zoster biasanya berupa rasa sakit dan parestesi pada dermatom
yang terkena.Gejala ini terjadi beberapa hari menjelang timbulnya erupsi. Gejala konstitusi,
seperti sakit kepala, malaise, dan demam, terjadi pada 5% penderita (terutama pada anakanak) dan timbul 1-2 hari sebelum terjadi erupsi.Gambaran yang paling khas pada herpes
zoster adalah erupsi yang lokalisata dan unilateral. Jarang erupsi tersebut melewati garis
tengah tubuh. Umumnya lesi terbatas pada daerah kulit yang dipersarafi oleh salah satu
ganglion saraf sensorik.Erupsi mulai dengan eritema makulopapular. Dua belas hingga dua
puluh empat jam kemudian terbentuk vesikula yang dapat berubah menjadi pustula pada hari
ketiga. Seminggu sampai sepuluh hari kemudian, lesi mengering menjadi krusta.Krusta ini
dapat menetap menjadi 2-3 minggu. Keluhan yang berat biasanya terjadi pada penderita usia

tua. Pada anak-anak hanya timbul keluhan ringan dan erupsi cepat menyembuh. Rasa sakit
segmental pada penderita lanjut usia dapat menetap, walaupun krustanya sudah menghilang.
Frekuensi herpes zoster menurut dermatom yang terbanyak pada dermatom torakal (55%),
kranial (20%), lumbal (15%), dan sakral (5%).Kelainan pada wajah diakibatkan oleh
gangguan nervus trigeminus (dengan ganglion gaseri) yang salah satu gejalanya adalah
herpes zoster ophtalmicus atau nervus fasialis dan otikus (dari ganglion genikulatum) yang
disebut Ramsay Hunt Sindrom.12, 16, 17
Pada Herpes zoster oftalmikus ditandai erupsi herpetic unilateral pada kulit.Gejala
prodromal seperti lesu, demam ringan, mual muntah dapat timbul.Gejala prodromal
berlangsung 1 sampai 4 hari sebelum kelainan kulit timbul.Tanda iritasi meningeal seperti
kaku kuduk juga dapat timbul. Selain itu timbul juga gejala fotofobia, banyak keluar air mata,
kelopak mata bengkak dan sukar dibuka karena perjalanan cabang dari nervus ophtalmicus
yang member cabang ke nervus Arnold rekuren dan N III dan N VI.7, 17
D. Diagnosis dan Pemeriksaan Klinis
Diagnosis herpes zoster pada anamnesis didapatkan keluhan berupa neuralgia beberapa
hari sebelum atau bersama-sama dengan timbulnya kelainan kulit.Adakalanya sebelum
timbul kelainan kulit didahului gejala prodromal seperti demam, pusing dan malaise.Kelainan
kulit tersebut mula-mula berupa eritema kemudian berkembang menjadi papula dan vesikula
yang dengan cepat membesar dan menyatu sehingga terbentuk bula.Isi vesikel mula-mula
jernih, setelah beberapa hari menjadi keruh dan dapat pula bercampur darah.Jika absorbsi
terjadi, vesikel dan bula dapat menjadi krusta.Dalam stadium pra erupsi, penyakit ini sering
dirancukan dengan penyebab rasa nyeri lainnya, misalnya pleuritis, infark miokard,
kolesistitis, apendisitis, kolik renal, dan sebagainya.Namun bila erupsi sudah terlihat,
diagnosis mudah ditegakkan. Karakteristik dari erupsi kulit pada herpes zoster terdiri atas
vesikel-vesikel berkelompok, dengan dasar eritematosa, unilateral, dan mengenai satu
dermatom.7, 10

Secara laboratorium, pemeriksaan sediaan apus tes Tzanck membantu menegakkan


diagnosis dengan menemukan sel datia berinti banyak. Demikian pula pemeriksaan cairan
vesikula atau material biopsi dengan mikroskop elektron, serta tes serologik.Pada
pemeriksaan histopatologi ditemukan sebukan sel limfosit yang mencolok, nekrosis sel dan
serabut saraf, proliferasi endotel pembuluh darah kecil, hemoragi fokal dan inflamasi
bungkus ganglion.Partikel virus dapat dilihat dengan mikroskop elektron dan antigen virus
herpes zoster dapat dilihat secara imunofluoresensi.Apabila gejala klinis sangat jelas tidaklah
sulit untuk menegakkan diagnosis. Akan tetapi pada keadaan yang meragukan diperlukan
pemeriksaan penunjang antara lain:
1.

Isolasi virus dengan kultur jaringan dan identifikasi morfologi dengan


mikroskop elektron

2.

Pemeriksaan antigen dengan imunofluoresen

3.

Tes serologi dengan mengukur imunoglobulin spesifik.4, 8

E. Diagnosis Banding
Herpes simpleks
Herpes simpleks ditandai dengan erupsi berupa vesikel yang bergerombol, di atas dasar
kulit yang kemerahan.Sebelum timbul vesikel, biasanya didahului oleh rasa gatal atau seperti
terbakar yang terlokalisasi, dan kemerahan pada daerah kulit.Herpes simpleks terdiri atas 2,
yaitu tipe 1 dan 2.Lesi yang disebabkan herpes simpleks tipe 1 biasanya ditemukan pada
bibir, rongga mulut, tenggorokan, dan jari tangan.Lokalisasi penyakit yang disebabkan oleh
herpes simpleks tipe 2 umumnya adalah di bawah pusat, terutama di sekitar alat genitalia
eksterna.

Varisela
Gejala klinis berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi
vesikel. Bentuk vesikel ini seperti tetesan embun (tear drops). Vesikel akan berubah menjadi
pustul dan kemudian menjadi krusta. Lesi menyebar secara sentrifugal dari badan ke muka
dan ekstremitas.
Impetigo vesiko-bulosa
Terdapat lesi berupa vesikel dan bula yang mudah pecah dan menjadi krusta.Tempat
predileksi di ketiak, dada, punggung dan sering bersamaan dengan miliaria.Penyakit ini lebih
sering dijumpai pada anak-anak.
F. Penatalaksanaan
Penatalaksaan herpes zoster bertujuan untuk:
1. Mengatasi infeksi virus akut.
2. Mengatasi nyeri akut yang ditimbulkan oleh virus herpes zoster.
3. Mencegah timbulnya neuralgia pasca herpetik.12
Pengobatan Umum
Selama fase akut, pasien dianjurkan tidak keluar rumah, karena dapat menularkan
kepada orang lain yang belum pernah terinfeksi varisela dan orang dengan defisiensi imun.
Usahakan agar vesikel tidak pecah, misalnya jangan digaruk dan pakai baju yang longgar.
Untuk mencegah infeksi sekunder jaga kebersihan badan.6
Pengobatan Khusus
1. Obat Antivirus
Obat yang biasa digunakan ialah asiklovir dan modifikasinya, misalnya valasiklovir dan
famsiklovir.Asiklovir bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase pada virus.Asiklovir dapat
diberikan peroral ataupun intravena.Asiklovir Sebaiknya pada 3 hari pertama sejak lesi
muncul. Dosis asiklovir peroral yang dianjurkan adalah 5800 mg/hari selama 7 hari,
sedangkan melalui intravena biasanya hanya digunakan pada pasien yang imunokompromise
atau

penderita

yang

tidak

bisa

minum

obat.

Obat

lain

yang

dapat

digunakan sebagai terapi herpes zoster adalah valasiklovir. Valasiklovir diberikan 31000
mg/hari selama 7 hari, karena konsentrasi dalam plasma tinggi. Selain itu famsiklovir juga

dapat dipakai.Famsiklovir juga bekerja sebagai inhibitor DNA polimerase. Famsiklovir


diberikan 3200 mg/hari selama 7 hari.9, 10, 17
2. Analgetik
Analgetik diberikan untuk mengurangi neuralgia yang ditimbulkan oleh virus herpes
zoster.Obat yang biasa digunakan adalah asam mefenamat. Dosis asam mefenamat adalah
1500 mg/hari diberikan sebanyak 3 kali, atau dapat juga dipakai seperlunya ketika nyeri
muncul.9, 10, 17
3. Kortikosteroid
Indikasi pemberian kortikostreroid ialah untuk Sindrom Ramsay Hunt.Pemberian harus
sedini mungkin untuk mencegah terjadinya paralisis. Yang biasa diberikan ialah prednison
dengan dosis 320 mg/hari, setelah seminggu dosis diturunkan secara bertahap. Dengan dosis
prednison setinggi itu imunitas akan tertekan sehingga lebih baik digabung dengan obat
antivirus.12
Pengobatan topikal
Pengobatan topikal bergantung pada stadiumnya.Jika masih stadium vesikel diberikan
bedak dengan tujuan protektif untuk mencegah pecahnya vesikel agar tidak terjadi infeksi
sekunder.Bila erosif diberikan kompres terbuka. Kalau terjadi ulserasi dapat diberikan salap
antibiotik.12
Pada HZO dibutuhkan pengobatan yang agresif dan monitoring karena kemungkinan
keterlibatan infeksi mata.Keterlibatan infeksi pada mata terjadi pada setengah dari herpes
zoster ophtalmicus. Secara sederhana, keterlibatan mata ditandai dengan adanya vesikel pada
ujung hibung karena keterlibatan cabang nasociliar (hukum Hutchinson).12
G. Komplikasi
Neuralgia paska herpetik
Neuralgia paska herpetik (PHN) adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas
penyembuhan.Neuralgia ini dapat berlangsung selama berbulan-bulan sampai beberapa
tahun.Keadaan ini cenderung timbul pada umur diatas 40 tahun, persentasenya 10-15 %
dengan gradasi nyeri yang bervariasi. Semakin tua umur penderita maka semakin tinggi
persentasenya. Pada HZO, kejadian PHN lebih sering daripada manifestasi zoster yang lain.

Infeksi sekunder
Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi.Sebaliknya
pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi H.I.V., keganasan, atau berusia lanjut dapat
disertai komplikasi.Vesikel sering manjadi ulkus dengan jaringan nekrotik.

Kelainan pada mata


Keterlibatan mata dapat mengancam penglihatan jika tidak terdeteksi dan diterapi
dengan tepat.Adanya edem orbita adalah emergensi ophtalmologi dan pasien harus dirujuk ke
spesialis mata.Iritis, iridocyclitis, glaucoma, dan ulkus kornea dapat terjadi pada kasus
ini.Keterlibatan hanya di daerah dibawah fisura palpebra inferior tanpa disertai keterlibatan
dari kelopak atas dan nasal menunjukkan tidak adanya komplikasi pada mata karena daerah
kelopak bawah diinervasi oleh nervus maksillaris superior.

Sindrom Ramsay Hunt


Sindrom Ramsay Hunt terjadi karena gangguan pada nervus fasialis dan otikus
ganglion genikulatum), sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell),
kelainan kulit yang sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan pendengaran,
nistagmus, nausea, dan gangguan pengecapan.

Paralisis motorik
Paralisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat perjalanan virus
secara kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang berdekatan.Paralisis ini
biasanya muncul dalam 2 minggu sejak munculnya lesi. Berbagai paralisis dapat terjadi
seperti: di wajah, diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria dan anus. Umumnya
akan sembuh spontan.

H. Vaksinasi
Vaksin Herpes zoster direkomenasikan pada usia diatas 60 tahun tanpa kontra indikasi
untuk pemberian vaksin. Vaksin yang diberikan dalam bentuk dosis tunggal, Zostavax.
Vaksinasi dapat diberikan pada usia 50-59 tahun. Pada umur tersebut vaksinasi sangat
efektif. Walaupun setelah pemberian vaksin terjadi penyakit tersebut , maka gejala yang
muncul akan menjadi lebih ringan. Vaksinasi diberikan pada orang yang pernah menderita
chickenpox.Vaksin yang diberikan pada seseorang yang belum terkena chickenpox cenderung
menimbulkan reaksi.
Vaksin herpes zoster tidak direkomendasikan untuk usia dibawah 50 tahun. Seseorang
yang sedang atau dalam pengobatan herpes zoster, dan penderita imunosupresor seperti pada
orang yang menderita HIV/ADIS. Zostavax diberikan dalam dosis 0,65 ml melalui injeksi
subkutan. Vaksin Zostavax lebih efektif diberikan pada usia 60-69 tahun dibandingkan
pemberian pada usia diatas 70 tahun. Efek samping setelah pemberian vaksin adalah sakit
kepala dan kelelahan.18

I. Prognosis
Terhadap penyakitnya pada dewasa dan anak-anak umumnya baik, tetapi usia tua risiko
terjadinya komplikasi semakin tinggi, dan secara kosmetika dapat menimbulkan makula
hiperpigmentasi atau sikatrik. Dengan memperhatikan higiene & perawatan yang teliti akan
memberikan prognosis yang baik & jaringan parut yang timbul akan menjadi sedikit.

BAB III

KESIMPULAN

Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela-zoster yang
menyerang kulit dan mukosa, infeksi ini merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah
infeksi primer. Berdasarkan lokasi lesi, herpes zoster dibagi atas: herpes zoster oftalmikus,
fasialis, brakialis, torakalis, lumbalis dan sakralis. Manifestasi klinis herpes zoster dapat
berupa kelompok-kelompok vesikel sampai bula di atas daerah yang eritematosa.Lesi yang
khas bersifat unilateral pada dermatom yang sesuai dengan letak syaraf yang terinfeksi virus.
Diagnosa herpes zoster dapat ditegakkan dengan mudah melalui anamnesis dan
pemeriksaan fisik.Jika diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium sederhana, yaitu
tes Tzanck dengan menemukan sel datia berinti banyak.Pada umumnya penyakit herpes
zoster dapat sembuh sendiri (self limiting disease), tetapi pada beberapa kasus seperti herpes
zoster ophtalmicus dan Ramsay Hunt Sindrom dapat timbul komplikasi sehingga butuh
pengobatan yang agresif. Semakin lanjut usia, semakin tinggi frekuensi timbulnya
komplikasi.

DAFTAR PUSTAKA

1.
2.
3.

Rassner. Buku Ajar Dan Atlas Dermatologi. 4 ed. Jakarta: EGC.


Graham-Brown R. Dermatologi Dasar. Jakarta: EGC.
Indrarini, Soepardiman L. Penatalaksaan Infeksi Virus Varisela-Zoster pada Bayi
dan Anak. Media Dermato-Venereologica Indonesiana. Volume 27. Jakarta:

4.
5.
6.

Perdoski, 2000; 65s-71s.


Harahap PdM.Infeksi Virus. Ilmu Penyakit Kulit. Jakarta: Hipokrates, 2000; 92-4.
Burns RG-BdT. Dermatologi. Jakarta: Erlangga.
Djuanda, Adhi. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin Edisi Keenam. Fakultas

7.

Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta : 2010


Niode NJ, Suling PL. Insiden Herpes Zoster Pada Anak di Poliklinik Kulit dan
Kelamin RSUP Manado. Perkembangan Penyakit Kulit dan Kelamin di Indonesia

8.
9.

Menjelang Abad 21. Perdoski. Surabaya: Airlangga University Press, 1999 ; 215.
MD TPH. Skin Disease Diagnosis and Treatment: Saunders.
Stankus SJ, Dlugopolski M, Packer D. Management of Herpes Zoster and Post
Herpetic

Neuralgia.

eMedicine

World

Medical

Library:http://www.emedicine.com/info_herpes_zoster.htm [diakses pada tanggal


10.

10 Juni 2015].
Price, Sylvia Anderson. Infeksi Kulit. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses

11.

Penyakit. Edisi Ke-6. Jakarta: EGC, 2006; 1447.


Wolff K. Fitzpatrick's Color Atlas And Synopsis Of Clinical Dermatology. 6 ed.

12.

Jakarta: Salemba Medika.


Naros WE. Tinjauan Retrospektif Penyakit Herpes Zoster Pada Penderita Yang
Dirawat Di Bagian Kulit Dan Kelamin RSUP DR. M. Djamil Padang Periode

13.
14.

1993-1997. Skripsi. Padang: 1999; 5-9.


Burns T. Rook's Textbook of Dermatology. 8 ed: Wiley-Blackwell.
Martodihardjo S. Penanganan Herpes Zoster dan Herpes Progenitalis. Ilmu

15.
16.

Penyakit kulit dan Kelamin. Surabaya: Airlangga University Press, 2001.


Marschall S. Runge M, PhD. Netter's Internal Medicine. 2 ed: Saunders.
Melton CD. Herpes Zoster. eMedicine World Medical Library:
http://www.emedicine.com/EMERG/topic823.htm [diakses pada tanggal 10 Juni

17.

2015].
Moon

JE.

Herpes

Zoster.

eMedicine

World

Medical

Library:

http://www.emedicine.com/med/topic1007.htm [diakses pada tanggal 10 Juni


18.

2015].
Jurnal Zoster Vaccine For Australian Adults : Information For Immunisation
Provider. By: National Centre For Immunisation Research & Surveillance
(NCIRS). Fact sheet: December 2014