Anda di halaman 1dari 36

REFERAT

DIPLOPIA

Oleh:
Wahyu Dwihardi Raputra

10700324

Pembimbing:
dr. Supraptiningsih Sp.S

LAB/SM SARAF RSD.dr.Soebandi


UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA
2015

REFERAT
DIPLOPIA
Disusun untuk memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Madya
LAB/SMF SARAF RSD.dr.Soebandi Jember

Oleh:
Wahyu Dwihardi Raputra

147100324

Pembimbing:
dr. Supraptiningsih Sp.S

LAB/SMF SARAF RSD.dr.Soebandi


UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA
2015

DAFTAR ISI

Halaman
SAMPUL............................................................................................................ i
HALAMAN JUDUL......................................................................................... ii
DAFTAR ISI......................................................................................................iii
DAFTAR GAMBAR.........................................................................................v
DAFTAR TABEL..............................................................................................vi
BAB 1. PENDAHULUAN ............................................................................... 1
BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA ...................................................................... 2
2.1 Definisi .................................................................................................. 2
2.2 Anatomi Mata.........................................................................................2
2.3 Epidemiogi.............................................................................................6
2.4 Fisiologi Penglihatan Binokuler.............................................................7
2.5 Mekanisme Diplopia..............................................................................9
2.6 Mekanisme Klinis Diplopia ..................................................................10
2.6.1 Diplopia Monokuler ....................................................................10
2.6.2 Diplopia Binokuler.......................................................................12
2.7 Diagnosis................................................................................................18
2.7.1 Anamnesis....................................................................................18
2.7.2 Pemeriksaan untuk Lokasi Anatomik..........................................19
2.7.3 Pemeriksaan Diplopia Monokuler...............................................19
2.7.4 Pemeriksaan Diplopia Binokuler.................................................20
2.8 Penatalaksanaan ....................................................................................24

2.9 Komplikasi.............................................................................................26
2.10 Prognosis .............................................................................................26
BAB 3 PENUTUP..............................................................................................28
DAFTAR PUSTAKA.........................................................................................29

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Anatomi Bola Mata...........................................................................4


Gambar 2. Otot Penggerak Bola Mata................................................................6
Gambar3. Tampilan basal dari otak, memperlihatkan jalur visual anterior dan
posterior...............................................................................................................8
Gambar 3. Horopter Geometri dan Horopter Fisiologi.......................................9
Gambar 4. Otot Ekstraokuler..............................................................................14
Gambar 5. Kerja Otot Ekstraokuler dan Saraf Kranial dari Sisi Pemeriksa.......14

DAFTAR TABEL

Tabel 1. Tabel Penyebab Diplopia Monokuler ................................................12

BAB 1

PENDAHULUAN

Istilah diplopia berasal dari bahasa Latin: diplous yang berarti ganda, dan
ops yang berarti mata. Diplopia (penglihatan ganda) adalah keluhan subjektif yang
umum atau yang sering didapatkan selama pemeriksaan pada mata. Selain itu,
diplopia sering menjadi manifestasi pertama dari banyak kelainan, khususnya
proses muskuler atau neurologis, atau kelainan pada organ lainnya. Oleh karena
etiologinya sangat bervariasi mulai dari akibat astigmatisme yang tidak terkoreksi
sampai kelainan intrakranial yang mengancam jiwa, para klinisi harus menyadari
kepentingan untuk memberikan respons yang tepat untuk keluhan ini.1,2,3
Dari anamnesis dan pemeriksaan yang lengkap dan menyeluruh akan
didapatkan deskripsi akurat mengenai gejala-gejalanya: apakah konstan atau
intermiten; variabel atau tidak berubah; terjadi pada saat objek jaraknya dekat atau
jauh; terjadi saat melihat dengan satu mata (monokuler) atau dua mata
(binokuler); horizontal, vertikal atau obliks; apakah sama terjadi di semua
lapangan pandang (komitan) atau bervariasi sesuai arah pandang (inkomitan). Bila
anamnesis dan pemeriksaan sudah lengkap dan menyeluruh akan sangat
membantu diagnosis sekaligus menyingkirkan berbagai penyakit dengan gejala
diplopia yang sifatnya mengancam jiwa. Selain itu, diagnosis yang tepat juga akan
membuat tata laksana yang diberikan maksimal dan meminimalkan komplikasi.
1,2,3,4

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Istilah diplopia berasal dari bahasa Latin: diplous yang berarti ganda, dan
ops yang berarti mata. Diplopia atau penglihatan ganda adalah keluhan berupa
melihat dua gambaran dari satu objek. 1,3 Sedangkan menurut kamus besar
Dorland, didefinisikan sebagai adanya persepsi dua gambar dalam satu obyek. 4
Etiologi diplopia binokuler bervariasi dari parase ringan nervus kranialis yang
menginervasi otot penggerak bola mata sampai dengan kelainan intrakranial yang
mengancam jiwa. Dari seluruh keluhan diplopia yang dikeluhkan pasien 25%
adalah diplopia monokuler dan 75% adalah diplopia binokuler. Penyebab diplopia
binokuler adalah 39% kelainan infranuklear, 26% kelainan mekanik (otot dan
traumatik), 14% karena deviasi/konvergens/defisit akomodatif, 8% kelainan
supranuklear, 3% intoleransi kacamata, dan 10% tidak diketahui.5
2.2 Anatomi Mata
Mata adalah suatu struktur sferis berisi cairan yang dibungkus oleh tiga
lapisan. Dari luar ke dalam, lapisanlapisan tersebut adalah : (1) sklera/kornea, (2)
koroid/badan siliaris/iris, dan (3) retina. Di anterior (ke arah depan), lapisan luar
terdiri atas kornea transparan tempat lewatnya berkasberkas cahaya ke interior
mata. Lapisan tengah dibawah sklera adalah koroid yang sangat berpigmen dan
mengandung pembuluh-pembuluh darah untuk memberi makan retina. Lapisan
paling dalam dibawah koroid adalah retina, yang terdiri atas lapisan yang sangat
berpigmen di sebelah luar dan sebuah lapisan saraf di dalam. Retina mengandung
sel batang dan sel kerucut, fotoreseptor yang mengubah energi cahaya menjadi
impuls saraf.5
Rongga mata (orbital) bertujuan untuk melindungi bola mata. Bentuk
rongga mata adalah piramida empat sisi yang ujungnya berada di foramen optikal.
Terdapat tujuh tulang yang ikut membentuk formasi tulang orbital ini yaitu
maksilari, zigoma, frontal, ethmoidal, lakrima, palatin, dan sfenoid. Tulang-tulang

ini membentuk soket untuk bola mata yang memberi tempat untuk masuknya otototot mata dan berasosiasi sangat dekat dengan sinus sekitarnya dan fosa kranial.
Banyak saraf dan pembuluh darah yang melewati foramina, fisura dan kanal dari
tulang orbital.6
Periorbita adalah membran periosteal yang menutupi tulang orbital. Pada
ujung orbital, periorbita bersatu dengan durameter menutupi saraf optik. Pada
bagian depan, periorbita menyambung dengan septum orbital dan periosteum dari
tulang fasial. Garis persatuan dari ketiga lapisan pada lingkaran orbita disebut
dengan arkus marginalis.4,6
Kelopak mata berfungsi juga untuk melindungi mata serta mengeluarkan
sekresi kelenjarnya yang membentuk film air mata di depan kornea. Kulit dari
kelopak mata bagian atas sangatlah tipis sedangkan pada bagian bawah lebih
tebal. Kelopak mata terdiri lempengan tarsal yang terdiri dari jaringan fibrus yang
sangat padat, serta dilapisi kulit dan dibatasi konjungtiva. Kelopak mata ditutup
oleh otot-otot melingkar, yaitu muskulus orbikularis okuli.7
Konjungtiva merupakan membran yang menutupi sklera dan kelopak
bagian belakang. Konjungtiva mengandung kelenjar musin yang dihasilkan oleh
sel Goblet. Musin bersifat membasahi bola mata terutama kornea. Selaput ini
mencegah benda-benda asing di dalam mata seperti bulu mata atau lensa kontak,
agar tidak tergelincir ke belakang mata. Bersama-sama dengan kelenjar lakrimal
yang memproduksi air mata, selaput ini turut menjaga agar kornea tidak kering.8
Bola mata terdiri atas dinding bola mata dan isi bola mata. Dinding bola
mata terditi atas sklera dan kornea. Isi bola mata terdiri atas uvea, retina dan lensa.
Sklera membentuk putih mata dan bersambung pada bagian depan dengan sebuah
jendela membran bening yaitu kornea. Sklera melindungi struktur mata yang
sangat halus, serta membantu mempertahankan bentuk biji mata. Kornea
melindungi struktur halus yang berada di belakangnya serta membantu
memfokuskan bayangan pada retina. Kornea tidak mengandung pembuluh
darah.9,10

Gambar 1. Anatomi bola mata.


(http://ilmu-keperawatann.com/anatomi-dan-fisiologisistem-sensori.html11)
Jaringan uvea merupakan jaringan vaskular. Jaringan sklera dan uvea
dibatasi oleh ruang yang potensial mudah dimasuki darah bila terjadi perdarahan
pada ruda paksa yang disebut perdarahan suprakoroid. Jaringan uvea ini terdiri
atas iris, badan siliar, dan koroid. Pada iris didapatkan pupil yang oleh 3 susunan
otot dapat mengatur jumlah sinar masuk ke dalam bola mata. Otot siliar yang
terletak di badan siliar mengatur bentuk lensa untuk kebutuhan akomodasi.5
Iris memiliki celah ditengahnya yang disebut dengan pupil, yang berfungsi
sebagai tirai yang melindungi retina serta mengendalikan jumlah cahaya yang
masuk ke mata.5
Lensa adalah organ fokus utama yang membiaskan berkas-berkas cahaya
yang terpantul dari benda-benda yang dilihat menjadi bayangan yang jelas pada
mata.5

Pupil adalah bintik tengah yang berwarna hitam yang merupakan celah
dalam iris dimana cahaya masuk melaluinya untuk mencapai retina. Pupil yang
normal akan berkonstriksi jika terkena cahaya. Pupil midriasis adalah keadaan
pupil yang berdilatasi lebih dari 5mm, biasa terjadi karena trauma tumpul pada
uvea yang mengakibatkan kelumpuhan otot sfingter pupil. Namun bila trauma
mengakibatkan radang pada uvea anterior maka pupil akan berkonstriksi lebih
kecil dari 2mm atau pupil miosis.
Pergerakan bola mata dilakukan oleh 6 pasang otot bola mata luar yaitu :
1. Otot rektus medius, kontraksinya akan menghasilkan aduksi atau
menggulirnya mata kearah nasal dan otot ini dipersyarafi oleh syaraf ke III
(syaraf okulomotor)
2. Otot rektus lateral, kontraksinya akan menghasilkan aduksi atau
menggulirnya bola mata kearah temporal dan otot ini dipersarafi oleh saraf
ke VI (saraf abdusen)
3. Otot rektur superior, kontraksinya akan menghasilkan elevasi, aduksi dan
intorsi dari pada bola mata dan otot ini dipersyarafi saraf ke III (saraf
okulomotor)
4. Otot rektus inferior, kontraksinya akan mnghasilkan depresi, adduksi dan
intorsi, yang dipersyarafi oleh syaraf ke III
5. Otot oblik superior, kontraksinya akan menghasilkan depresi, intorsi, dan
abduksi yang dipersyarafi syaraf ke IV ( syaraf troklear )
6. Otot oblik inferior, kontraksinya akan mengakibatkan elevasi, ekstorsi dan
abduksi yang dipersyarafi oleh syaraf ke III.5

Gambar 2. Otot penggerak bola mata.


(http://files.wordpress.com/ototpenggerakbolamata.html5)
2.3 Epidemiologi
Di Indonesia sendiri, belum ada data epidemiologi yang menjelaskan
besarnya insidensi diplopia baik monokuler maupun binokuler. Namun, jika
dilihat dari besarnya angka kejadian yang dapat menyebabkan terjadinya diplopia,
kemungkinan angkanya cukup tinggi. Sebagai contoh, umumnya diplopia timbul
kelainan refraksi maupun akibat dari tindakan medik, seperti akibat tindakan
operasi pada katarak. Katarak sendiri terjadi pada 30-45 juta orang di dunia yang
mengalami kebutaan dan katarak menjadi penyebab terbesar yaitu lebih kurang
45% sebagai penyebab kebutaan ini. Katarak lebih sering ditemukan pada daerah
yang lebih sering terpapar sinar matahari, meningkat sesuai dengan usia dan lebih
tinggi pada wanita. Diplopia akibat operasi katarak, menurut penelitian

mengatakan 6,8% menderita diplopia setelah operasi katarak. Dan lebih banyak
terjadi pada perempuan serta sering pada mata kiri.7
2.4 Fisiologi Penglihatan Binokuler
Pada dasarnya, kita melihat dengan otak. Mata hanyalah sebuah organ
yang menerima rangsang sensoris. Gambaran didapatkan dari proses mengartikan
rangsangan yang diterima oleh retina. Saraf optikus dan jalur visual mengantarkan
informasi ini ke korteks visual. Sistem sensoris menghasilkan gambaran retinal
dan mengantarkan gambaran ini ke pusat pengaturan yang lebih tinggi. Sistem
motorik membantu proses ini dengan mengarahkan kedua mata pada objek
sehingga gambaran yang sama dibentuk di tiap retina. Otak kemudian memroses
informasi ini menjadi kesan penglihatan binokuler. Hubungan antara sistem
sensoris dan motoris ini tidak dapat dirasakan atau disadari.11
Terdapat 3 syarat yang menentukan kualitas penglihatan binokuler:
1. Penglihatan simultan. Retina kedua mata menerima kedua gambaran
secara simultan. Pada penglihatan binokuler yang normal, kedua mata
mempunyai titik fiksasi yang sama, yang akan berada di fovea sentralis
kedua mata. Bayangan kedua objek yang selalu sampai ke area identik di
retina, disebut sebagai titik korespondensi retina. Objek-objek yang
terletak pada lingkaran imajiner dikenal sebagai horopter geometrik
diproyeksikan pada titik-titik di retina ini. Horopter yang berbeda akan
berlaku untuk jarak fiksasi berapapun. Oleh karena itu, gambar di kedua
retina akan identik pada penglihatan binokuler yang normal. Fenomena ini
dapat diperiksa dengan menampilkan gambar yang berbeda ke masingmasing retina; normalnya kedua gambar akan diterima, menimbulkan
diplopia fisiologis.11
Diplopia fisiologis dapat didemonstrasikan dengan menempatkan 2 pensil
vertikal pada sebuah garis sesuai dengan axis visual subjek, dengan pensil
kedua jaraknya kira-kira 2 kali jauhnya dari pada subjek pertama. Ketika
subjek fokus pada 1 pensil, pensil yang lain akan tampak ganda.11

2. Fusi: hanya saat kedua retina membuat impresi visual yang sama, yakni
transmisi gambar-gambar identik ke otak, 2 gambaran retinal akan
bercampur menjadi persepsi tunggal. Impair fusi dapat menimbulkan
diplopia.11
3. Penglihatan stereoskopis. Sifat ini adalah tingkat tertinggi kualitas
penglihatan binokuler dan hanya mungkin jika beberapa kondisi terpenuhi.
Agar objek-objek diproyeksikan pada titik korespondensi atau identik pada
retina, mereka harus terletak di horopter geometrik yang sama. Objek yang
berada di depan atau di belakang lingkaran ini tidak akan diproyeksikan ke
titik korespondensi tapi ke titik non-korespondensi atau disparate.
Hasilnya, objek-objek ini akan dianggap sebagai 2 benda (diplopia).
Sedangkan objek-objek yang berada dalam jangkauan sempit di depan dan
di belakang horopter difusikan sebagai gambaran tunggal. Area ini disebut
sebagai area Panum. Otak memroses gambaran nonkorespondensi retina
dalam area Panum sebagai persepsi visual tunggal 3-dimensi bukan
sebagai gambaran ganda. Sebaliknya, otak menggunakan gambaran ganda
tersebut untuk membedakan kedalaman.11

Gambar 3. Tampilan basal dari otak, memperlihatkan jalur visual


anterior dan posterior

Gambar 4a. Horopter Geometrik. Berkas sinar dari titik fiksasi mencapai fovea
sentralis pada kedua mata pada penglihatan simultan normal. Karena itu, objek A
dan B pada horopter geometrik diproyeksikan pada titik korespondensi di retina.
Gambar 4b. Horopter Fisiologis. Pada jangkauan sempit di depan dan di
belakang horopter (area Panum) 2 gambaran retinal masih bisa berfusi. Titik A
dan B yang berada di luar area Panum, diproyeksikan ke titik nonkoresponden di
retina.11
2.5 Mekanisme Diplopia
Dua mekanisme utama diplopia adalah misalignment okuler dan aberasi
okuler (misal defek kornea, iris, lensa, atau retina). Kunci paling penting untuk
mengidentifikasi mekanisme diplopia adalah dengan menentukan termasuk
diplopia monokuler atau diplopia binokuler. Misalignment okuler pada pasien
dengan penglihatan binokuler yang normal akan menimbulkan diplopia binokuler.
Misalignment okuler menyebabkan terganggunya kapasitas fusional sistem
binokuler. Koordinasi neuromuskuler yang normal tidak dapat menjaga
korespondensi visual objek pada retina kedua mata. Dengan kata lain, sebuah

objek yang sedang dilihat tidak jatuh pada fovea kedua retina, maka objek akan
tampak pada dua tempat spasial berbeda dan diplopia pun terjadi. 1,11
Pada hampir semua keadaan, diplopia monokuler disebabkan oleh aberasi
lokal pada kornea, iris, lensa, atau yang jarang yaitu retina. Diplopia monokuler
tidak pernah disebabkan oleh misalignment okuler.11
Mekanisme diplopia yang ketiga dan jarang terjadi adalah disfungsi
korteks visual primer atau sekunder. Disfungsi ini akan menimbulkan diplopia
monokuler bilateral dan harus dipertimbangkan saat tidak ditemukan aberasi
okuler pada pasien.13
Terakhir, diplopia yang terjadi tanpa penyebab patologis, biasa disebut
diplopia fungsional/ fisiologis. Pasien dengan diplopia fungsional juga sering
mengeluhkan berbagai gejala somatik atau neurologis.14,15

2.6 Mekanisme Klinis Diplopia


2.6.1 Diplopia Monokuler
Diplopia monokuler adalah penglihatan ganda yang timbul pada mata
yang sakit saat mata yang lain ditutup. Diplopia monokuler merupakan keluhan
yang dapat diberikan oleh penderita dan sebaiknya diperhatikan adalah adanya
kelainan refraksi. Bila terjadi gangguan pembiasan sinar pada mata, maka berkas
sinar tidak homogen sampai di makula yang akan menyebabkan keluhan ini.16
Aberasi optik dapat terjadi pada kornea yang ireguler akibat mengkerutnya
jaringan kornea atau permukaan kornea yang tidak teratur. Hal ini juga terjadi
pada pemakaian lensa kontak lama atau tekanan kalazion. Diplopia monokuler
sering dikeluhkan oleh penderita katarak dini. Hal ini juga akibat berkas sinar
tidak difokuskan dalam satu per satu. Kadang-kadang iridektomi sektoral juga
memberikan keluhan diplopia. 17,18,19
Kelainan di luar bola mata yang dapat menyebabkan diplopia monokuler
adalah bila melihat melalui tepi kaca mata, koreksi astigmatisme tinggi yang tidak
sempurna, sedang kelainan optik di dalam mata yang memberikan keluhan
diplopia monokuler adalah miopia tinggi, astimatireguler, dislokasi lensa, udara

atau benda transparan dalam mata, spasme ireguler dari badan silier dan
megalokornea, makulopatia, ablasi retina, iridodialis, ireguler tear film, dan
katarak. 16,18,19
1. Penyebab Oftalmik
Penyebab oftalmik paling umum untuk diplopia monokuler adalah
kelainan refraksi yang tidak terkoreksi dan defek kornea yang lain (Tabel
1). Deskripsi tertentu mengenai diplopia dapat membantu pemeriksa
menentukan penyebabnya. Pasien dengan defek kornea sering mengalami
penglihatan ganda sebagai sebuah bayangan atau gambaran kedua yang
mengelilingi objek. Mereka juga akan mengeluh penglihatannya berkabut
atau kabur. Kelainan kornea yang umum termasuk astigmatisme, jaringan
parut kornea, dan defek kornea yang diinduksi pembedahan laser mata
(LASIK).

Pembentukan

katarak

menyebabkan

kehilangan

tajam

penglihatan dan silau, namun kadang-kadang pasien melaporkan diplopia


sebagai gambaran hantu yang lebih ringan dan kurang jelas. Defek
retina yang melibatkan makula menyebabkan distorsi objek yang tampak
tertekuk atau melengkung. Beberapa defek makula (misal membran
neovaskuler subretinal) biasanya monokuler namun dapat pula binokuler.
Oftalmoskopi memungkinkan pengenalan penyakit makular dengan
mudah dan harus dilakukan saat penyakit retina dicurigai.12,18,19
2. Penyebab Neurologis
Manifestasi yang jarang terjadi pada penyakit yang melibatkan korteks
visual primer maupun sekunder adalah persepsi gambaran visual multipel
yang merupakan fenomena monokuler bilateral karena ada pada saat
penutupan mata kanan ataupun kiri. Polipia serebral (melihat 3 atau lebih
gambaran) dan diplopia serebral adalah penyakit kortikal yang jarang.
Palinopsia (gangguan kortikal), dengan keluhan gambaran objek multipel
yang segera hilang bila menoleh dari objek atau setelah objek dikeluarkan
dari lapangan penglihatan. Pasien sering menggunakan istilah strobe effect
atau setelah gambar untuk mendeskripsikan palinopsia. Lesi diskret pada
korteks oksipitoparietal atau oksipitotemporal, kejang, obat, dan migrain

dapat menyebabkan diplopia serebral, polipia serebral, atau palinopsia.


Defek lapangan pandang homonimus (defisit pada sisi yang sama untuk
kedua mata) sering dihubungkan dengan ilusi visual kortikal ini. Meskipun
pasien tidak selalu sadar akan kehilangan lapangan pandang. 12,20,21
3. Penyebab nonpatologis
Pasien yang diplopianya fungsional umumnya memiliki keluhan samar
tentang penglihatan mereka. Pasien tidak boleh dilabel fungsional
sampai

pemeriksaan

oftalmik

dan

neurologik

yang

lengkap

mengindikasikan tidak adanya penyebab patologis. Kontrol ulang mungkin


diperlukan untuk meyakinkan bahwa etiologi dengan fase relaps dan
remiten bukanlah sumber dari diplopia. 12,22,23
Tabel 1. Penyebab Diplopia Monokuler
Kelainan refraksi
Defek kornea (astigmatisme ireguler)
Luka pada iris, iridektomi
Katarak
Defek makular (misal membran epiretinal, choroidal fold)
Opasitas media refraksi
Disfungsi kortikal serebral (diplopia monokuler bilateral)
2.6.2 Diplopia Binokuler
Diplopia binokuler adalah penglihatan ganda terjadi bila melihat dengan
kedua mata dan menghilang bila salah satu mata ditutup. Pada esotropia atau satu
mata bergulir ke dalam maka bayangan di retina terletak sebelah nasal makula dan
benda seakan-akan terletak sebelah lateral mata tersebut sehingga pada esotropia
atau strabismus konvergen didapatkan diplopia tidak bersilang (uncrossed) atau
homonimus. Sedang pada eksotropia atau strabismus divergen sebaliknya diplopia
bersilang (crossed) atau heteronimus.16
Penyebab diplopia binokuler dapat terjadi karena miastenia gravis, parese
atau paralisis otot penggerak mata ekstraokuler. Saraf kranial III yang mengenai

satu otot kemungkinan adalah lesi nuklear.18 Penyebab lain diplopia binokuler
adalah trauma langsung dan toksisitas obat anastesi retobulber.8,13
Dari mata hingga ke otak, terdapat 7 mekanisme berikut dan lokasi yang
terkait yang harus diingat saat mengumpulkan informasi mengenai diplopia
binokuler:
1. Displacement orbital atau okuler: trauma, massa atau tumor, infeksi,
oftalmopati terkait-tiroid.
2. Restriksi otot ekstraokuler: oftalmopati terkait-tiroid, massa atau tumor,
penjepitan otot ekstraokuler, lesi otot ekstraokuler, atau hematom karena
pembedahan mata.
3. Kelemahan otot ekstraokuler: miopati kongenital, miopati mitokondrial,
distrofi muskuler.
4. Kelainan neuromuscular junction: miastenia gravis, botulism.
5. Disfungsi saraf kranial III, IV, atau VI: iskemia, hemoragik, tumor atau
massa, malformasi vaskuler, aneurisme, trauma, meningitis, sklerosis
mutipel.
6. Disfungsi nuklear saraf kranial di batang otak: stroke, hemoragik, tumor
atau massa, trauma, malformasi vaskuler.
7. Disfungsi supranuklear yang melibatkan jalur ke dan antara nukleus saraf
kranial III, IV atau VI: stroke, hemoragik, tumor atau massa, trauma,
sklerosis multipel, hidrosefalus, sifilis, ensefalopati Wernicke, penyakit
neurodegeneratif.
Pasien harus ditanya diplopianya horizontal, vertikal, atau obliks,
memburuk pada arah gaze tertentu, atau memburuk saat melihat jauh atau dekat.
Diplopia horizontal disebabkan oleh impaired abduksi atau adduksi (berhubungan
dengan kontrol dan pergerakan otot rektus medial, rektus lateral, atau keduanya)
(Gambar 1 dan Gambar 2). Diplopia vertikal disebabkan oleh impaired elevasi
atau depresi (`berhubungan dengan kontrol dan pergerakan otot rektus inferior,
rektus superior, oblik inferior, oblik superior, atau kombinasi dari otot-otot ini).12
Perburukan diplopia para arah gaze tertentu menunjukkan gerakan ke arah
itu impaired. Gejala neurologis lain juga harus dinilai: kelemahan otot proksimal,

kesulitan menelan, sesak napas, misalnya menunjukkan disfungsi neuromuskuler,


dan deteriosasi visus monokuler dan proptosis menunjukkan proses orbital.

Gambar 5. Otot Ekstraokuler 12

Gambar 6. Kerja otot ekstraokuler dan saraf kranial dari sisi pemeriksa. Tanda
panah yang tebal adalah kerja primer otot, dan tanda panah tipis adalah kerja
sekunder otot. Otot rectus superior dan obliks superior intorsi (berputar ke dalam),
dan otot rectus inferior dan obliks inferior ekstorsi (berputar ke luar) yang ditandai
dengan tanda panah melengkung.12
Arah gaze yang menyebabkan diplopia atau meningkatkan pemisahan
objek dapat membantu menentukan struktur mana yang menimbulkan diplopia.

Singkatnya, jika diplopia binokuler horizontal lebih buruk pada arah gaze kiri,
maka bisa saja karena mata kiri tidak dapat abduksi (palsi saraf VI) atau karena
mata kanan tidak dapat adduksi (oftalmoplegia intranuklear kanan).12
1. Penyakit orbita atau restriksi otot ekstraokuler
Sebagian besar pasien dengan penyakit orbital atau restriksi otot
ektraokuler akan memiliki tanda periorbita atau abnormalitas orbita yang
mencolok saat pemeriksaan. Pasien harus ditanyai mengenai perubahan
bentuk karena perubahan awal atau perubahan simetris sulit dideteksi oleh
pemeriksa. Sebagai contoh, tanda seperti retraksi kelopak mata dan edema
periorbita pada penyakit seperti oftalmopati terkait tiroid yang kurang
nyata pada stadium awal penyakit. Foto lama atau foto SIM pengemudi
sangat berguna dalam deteksi perubahan yang subtil. Pasien juga harus
ditanyai tentang operasi mata, trauma dan nyeri mata sebelumnya.12
2. Kelemahan Ekstraokuler Miopatik
Miopati mitokondrial, di antaranya miopati kongenital, dan distrofi
muskuler seperti distrofi okulofaringeal, dapat dengan keluhan diplopia
karena kelemahan otot ekstraokuler yang signifikan. Jika dicurigai sebuah
miopati, gejala yang menunjukkan kelemahan otot kranial atau skeletal
lain harus diketahui. Informasi mengenai riwayat keluarga dan riwayat
kelemahan otot pada masa kanak-kanak harus dikumpulkan. Sebagai
catatan, miopati inflamatori seperti dermomiositis, polimiositis, dan
miopati diinduksi steroid tidak pernah melibatkan otot-otot ekstraokuler.
Penjelasan alternatif untuk diplopia pada kelainan ini harus dicari.12
3. Kelainan Neuromuscular Junction
Kelemahan yang berfluktuasi adalah tanda khas

dari disfungsi

neuromuscular junction, dan pasien dengan diplopia harus ditanya


mengenai variasi diurnal diplopia. Sebagai contoh, diplopia yang tidak
dijumpai pada pagi hari dan memburuk secara progresif sepanjang siang
hari atau memburuk saat membaca merupakan gejala yang umum pada
kelainan neuromuscular junction yang mempengaruhi otot ekstraokuler.
Lebih dari 50% pasien dengan miastenia gravis, yang merupakan kelainan

neuromuscular junction terbanyak, ditandai dengan ptosis dan diplopia


tanpa gejala atau tanda kelemahan lain.12
4. Palsi Saraf Kranial III, IV, dan VI
Informasi mengenai riwayat penyakit sebaiknya dikumpulkan dengan
pemahaman yang baik mengenai jalur saraf kranial III, IV, dan VI dari
batang otak sampai orbita. Saraf kranial yang menginervasi otot-otot
ekstraokuler dapat terluka di berbagai tempat dari mata ke otak: 1) orbita,
2) fisura orbita superior, 3) sinus cavernosus, 4) ruang subarachnoid, dan
5) batang otak. Deskripsi mengenai riwayat, gejala, dan hasil pemeriksaan
yang terkait adalah vital untuk melokalisasi tempat perlukaan dan
lokalisasi akan menuju ke diagnosis banding yang akurat. Sebagai contoh,
pasien berusia 65 tahun dengan sakit kepala berat dan palsi saraf III
terisolasi dengan midriasis, dan pupil yang paralisis mengimplikasikan
luka kompresif saraf kranial III di ruang subarachnoid, dan penyebab yang
paling mungkin adalah aneurisme intrakranial yang melibatkan arteri
posterior komunikans.12
Saat palsi saraf kranial terjadi dalam isolasi, pasien harus ditanya
mengenai faktor risiko vaskuler dan diabetes karena infark iskemik
mikrovaskuler dari saraf kranial III, IV, dan VI dapat terjadi. Vaskulitis
sistemik seperti arteritis temporal, dapat dengan palsi saraf kranial; gejala
klaudikasio rahang, sakit kepala, tender kulit kepala, dan artralgia harus
ditanyakan pada pasien usia tua dengan diplopia karena palsi saraf
kranial.12
Palsi saraf kranial III biasa dengan gejala diplopia vertikal dan horizontal
yang akan membaik bila mata yang terkena diabduksi karena otot rektus
lateral dan saraf kranial VI mengabduksi mata. Palsi saraf kranial IV biasa
dengan diplopia vertikal yang memburuk atau hanya muncul saat melihat
dekat dan gaze ke bawah dalam arah yang berlawanan dari mata yang
terkena. Karena otot oblik superior mengintorsi mata, pasien dengan palsi
saraf IV juga melaporkan bahwa salah satu gambaran tampak miring.
Pasien dengan palsi saraf VI mengalami diplopia horizontal yang

memburuk saat mata yang terkena diabduksi (misal pada pandangan ke


lateral ke sisi mata yang terkena) atau saat melihat objek dari jauh karena
mata akan berdivergensi.12
5. Lesi batang otak
Lesi pada batang otak pada jalur supranuklear, nuklei saraf kranial, atau
fasikulus saraf kranial jarang menimbulkan diplopia terisolasi. Sebaliknya,
sebagian besar pasien mengalami diplopia yang terkait dengan gejala
neurologis tambahan karena struktur anatomis yang mengontrol fungsi
sensorik, motorik, koordinasi, dan gait berada dekat struktur yang
mengontrol pergerakan mata. Pengetahuan akan struktur-struktur di otak
tengah,

pons,

dan

medulla

diperlukan

untuk

melokalisasi

lesi

menggunakan informasi dari riwayat penyakit. Pasien harus ditanya


tentang mati rasa dan kelemahan fasial, kehilangan pendengaran, disfagia,
disartria, vertigo, dan ketidakseimbangan serta inkoordinasi, mati rasa,
atau kelemahan pada ekstremitas.12
6. Jalur supranuklear
Jalur supranuklear membuat koneksi ke dan antara nuclei saraf kranial dan
berasal dari korteks, batang otak, serebelum, dan struktur vestibuler
perifer. Disfungsi supranuklear dapat menimbulkan abnormalitas arah
gaze konjugat atau diskonjugat. Jika kedua mata mengalami derajat parese
yang setara pada arah gaze yang sama karena lesi supranuklear, maka
defisitnya konjugat dan pasien tidak mengalami diplopia. Defisit dapat
congenital maupun didapat.
Palsi gaze supranuklear dapat horizontal maupun vertical. Pada sebagian
besar kasus, palsi gaze horizontal konjugat berlokasi ke pons atau korteks
frontal dan palsi gaze vertical konjugata berlokasi ke otak tengah. Palsi
gaze diskonjugat memiliki beragam lokasi. Contoh dari palsi gaze
horizontal supranuklear diskonjugat adalah oftalmoplegia intranuklear.
Oftalmoplegia intranuklear dicirikan dengan deficit adduksi pada mata di
sisi yang sama dengan lesi dengan nistagmus simultan mata yang abduksi
selama gaze lateral, dan sering dikaitkan dengan sklerosis multiple atau

stroke. Contoh dari palsi vertical supranuklear diskonjugat adalah deviasi


miring. Lokasinya di batang otak, serebelum, atau sistem vestibuler
perifer. Tidak seperti palsi gaze konjugat, palsi gaze diskonjugat
menimbulkan diplopia karena misalignment okuler terjadi pada satu atau
banyak arah gaze.12
Seperti pada luka saraf kranial dan nukleinya, lesi jalur supranuklear
sering disertai gejala dan tanda neurologis lain. Banyak struktur dan
etiologi yang umumnya dikaitkan dengan lesi jalur supranuklear. Pasien
harus ditanya mengenai kelemahan, mati rasa, impairment kognitif,
ketidakseimbangan, inkoordinasi, disfagia, disartria, vertigo, mual, dan
muntah.12
2.7Diagnosis
2.7.1 Anamnesis
Anamnesis yang lengkap dan menyeluruh merupakan evaluasi yang paling
berguna dalam menangani pasien dengan diplopia. Setiap upaya dibuat untuk
menyakinkan apakah diplopia yang terjadi adalah diplopia monokuler atau
binokuler karena akan sangat menentukan mekanisme terjadi dan penyebabnya.
Pada pasien dengan diplopia binokuler, pemeriksa dapat mengevaluasi kelainankelainan yang dapat

menimbulkan misalignment okuler baik karena proses

neurologis maupun karena penyakit orbita. Sedangkan pada pasien dengan


diplopia monokuler, pemeriksa dapat memfokuskan pada kelainan di mata.1,12
Tiga gejala yang penting harus diketahui dengan jelas:
1. Apakah menutup salah satu mata membuat diplopia hilang? Jika seorang
pasien ragu apakah ia mengalami diplopia monokuler atau binokuler,
pasien disuruh melihat sebuah objek yang ada di ruang pemeriksaan yang
tampak ganda dan menentukan apakah penglihatan ganda menetap jika
mata kanan ditutup atau menetap jika mata kiri yang ditutup. Namun,
perlu diingat bahwa diplopia monokuler dapat terjadi pada kedua mata
secara simultan (disebut diplopia monokuler bilateral). 1,12

2. Apakah deviasi sama pada semua arah gaze (pandangan) atau oleh
penekukan dan pemutaran kepala dalam berbagai posisi? Hal ini
menentukan deviasi komitan, dengan tanpa perbedaan dalam pemisahan
objek-objek pada semua arah gaze. Jika taraf deviasi berubah (dan
mungkin hilang pada arah tertentu) maka deviasinya inkomitan dan
diperkirakan ada masalah inervasi, paling mungkin adalah parese otot. 1,12
3. Apakah objek kedua terlihat horizontal (bersisian) atau vertikal (atas dan
bawah)? Diplopia obliks (terpisah secara horizontal dan vertikal) dapat
dipertimbangkan sebagai manifestasi diplopia vertikal.

1,12

Pada diplopia

oblik vertikal, obyek akan tampak doble dimana bayangan terletak diatas
bayangan lainnya dan agak diagonal. Diplopia oblik disebabkan oelh
kelumpuhan otot oblikus atau otot rektus superior dan inferior. 9,10
Dalam anamnesis juga perlu memasukkan elemen-elemen yang dapat
membantu melokalisasikan sumber masalah. Seperti biasa pemeriksa harus
mengumpulkan informasi mengenai onset, durasi, frekuensi, gejala-gejala yang
berhubungan, dan faktor yang menimbulkan atau menghilangkan keluhan. Pasien
harus ditanya dengan spefisik mengenai penurunan visus, trauma, strabismus
masa kanak-kanak, ambliopia, dan pembedahan mata atau strabismus sebelumnya.
Yang juga penting adalah meninjau seluruh sistem neurologis dan oftalmis. 1,12
2.7.2 Pemeriksaan untuk Lokalisasi Anatomik
Pemeriksaan semua fungsi sensorik visual normal dan fungsi motorik
okuler perlu dalam evaluasi diplopia. Tajam penglihatan yang paling baik
diperbaiki, lapangan pandang ke konfrontasi, penampakan pupil, dan reaksi
terhadap cahaya, dan fundus posterior harus diperiksa pada setiap pasien. Sebagai
tambahan, jika respons cahaya pupil abnormal untuk salah satu mata, maka
respons pupil saat melihat target yang dekat harus dicatat (bagian dari refleks
akomodasi). Alignment harus diperhatikan saat pasien fiksasi pada target jarak
jauh dan dekat pada semua arah gaze, dan evaluasi duksi, versi, saccade, dan
pursuit harus dilakukan. Alat yang sangat berguna untuk mengukur tajam
penglihatan adalah pinhole yang memungkinkan pasien melihat melalui lubang

kecil. Pinhole dapat mengeliminasi kelainan refraktif dan mengeliminasi diplopia


monokuler yang disebabkan oleh banyak tipe kelainan refraktif.12
2.7.3 Pemeriksaan Diplopia Monokuler
Untuk menentukan penyebab okuler spesifik dari diplopia monokuler
perlu dilakukan pemeriksaan oftalmologik lengkap termasuk pemeriksaan slit
lamp. Jika keahlian atau perlengkapan inadekuat, konsultasi oftalmologik harus
dilakukan untuk refraksi dan pemeriksaan kornea, iris, lensa, media okuler, dan
retina untuk setiap pasien yang mengeluh diplopia monokuler. Jika pinhole
mengoreksi diplopia, maka penyebabnya mungkin melibatkan kornea atau lensa.
Kelainan macula retina tidak akan membaik dengan pinhole. Amsler chart dapat
digunakan untuk mengidentifikasi penyakit macula yang harus diverifikasi dengan
oftalmoskopi direk.12
2.7.4 Pemeriksaan Diplopia Binokuler
Pemeriksaan pasien dengan misalignment okuler tidak hanya mencakup
pemeriksaan pergerakan mata. Pemeriksa harus mengukur atau memperhatikan
misalignment okuler dari berbagai arah gaze, pembengkakan periorbital,
abnormalitas orbital seperti eksoftalmus/ proptosis atau enoftalmus, injeksi
konjungtiva atau sklera, posisi palpebra, dan kelemahan otot-otot ekstraokuler
atau otot levator palpebra. Pemeriksaan neurologis lengkap perlu dilakukan.12
1. Pemeriksaan Bola Mata, Orbita, dan Kelopak Mata
Eksoftalmometer digunakan untuk mendeteksi dan mengukur proptosis
atau enoftalmus, dan pembacaan yang lebih besar dari 21 mm untuk salah
satu mata atau perbedaan lebih dari 2 mm antara tiap mata
mengindikasikan proptosis atau enoftalmus. Beberapa orang (misal wanita
Afrika-Amerika) memiliki orbita yang dangkal dan pembacaan antara 2325 mm adalah normal. Jika eksoftalmometer tidak tersedia, pemeriksa
dapat melihat mata dari satu sisi atau dari atas untuk mengevaluasi
asimetri.12

Fungsi palpebra dan posisinya juga harus diperiksa. Posisi palpebra atas
harus sedikit berada di bawah puncak iris. Jika kelopak atas berada di atas
iris dan sklera tampak, didiagnosis sebagai retraksi palpebra, dan jika
palpebra ketinggalan di belakang mata dengan gaze ke bawah disebut lid
lag. Kedua tanda ini sangat umum pada pasien dengan oftalmopati terkaittiroid. Penyakit pada otak tengah dorsal dapat menyebabkan retraksi
palpebra tapi tidak lid lag. Ptosis timbul bila jarak antara reflex cahaya
kornea di tengah pupil (terlihat saat pasien fiksasi pada cahaya yang
diarahkan padanya) dan palpebra atas kurang dari 4 mm. Penyebab
neurologis ptosis berasal dari disfungsi otot levator palpebra, yang
dikontrol oleh saraf kranial III, atau dari disfungsi otot Muller, yang
dikontrol oleh inervasi simpatis. Ptosis dari kelemahan otot Muller
disebabkan oleh sindrom Horner selalu minimal dan seringkali palpebra
bawah sedikit terangkat. Foto-foto lama membantu diferensiasi proses akut
vs kronik yang melibatkan bola mata, orbita, dan kelopak.12
2. Pemeriksaan Pergerakan Otot Ekstraokuler
Posisi gaze pokok diperiksa dengan menyuruh pasien mengikuti target atau
jari pemeriksa yang berada pada jarak 12 sampai 14 inci dari mata pasien.
Jika duksi atau versi terbatas, pemeriksa harus menentukan apakah
keterbatasan disebabkan oleh proses restriktif, kelemahan otot, disfungsi
neuromuscular junction, palsi saraf kranial, atau proses supranuklear. Tes
duksi paksa berguna untuk mendeteksi keterbatasan mekanik untuk pasien
dengan keterbatasan otot ekstraokuler yang substansial. Setelah pemberian
anestesi topical kornea dan konjungtiva, ujung kapas digunakan untuk
mencoba menggerakkan atau memaksa mata kearah di mana ada
keterbatasan. Jika tidak ada tahanan maka berarti tidak ada restriksi
mekanik.12
Pemeriksaan secara garis besar mungkin tidak sensitif untuk mengetahui
penyebab diplopia binokuler, khususnya bila berhubungan dengan palsi
saraf III atau IV parsial. Maddox rod- sebuah lensa merah dengan ridgeatau sebuah lensa merah tanpa ridge dapat dipakai untuk menentukan

keberadaan dan derajat misalignment okuler. Lensa merah dipegang di


depan mata kanan, sedangkan pasien melihat cahaya putih pinpoint dari
transluminator oftalmoskop atau dari sumber cahaya lain yang dipegang
oleh pemeriksa. Lokasi dari bar merah dilihat oleh pasien menggunakan
Maddox rod, atau cahaya merah dilihat oleh pasien menggunakan lensa
merah tanpa ridge, dalam hubungan dengan cahaya putih mengindikasikan
bagaimana mata misalignment. Torsi okuler dapat diukur menggunakan
double Maddox rod.12
3. Pemeriksaan Neuromuscular Junction
Pemeriksaan untuk tanda otot ekstraokuler fatigable dan kelemahan
palpebra fatigable dengan pemulihan kekuatan didapat dengan teknikteknik seperti sustained gaze atau penutupan mata repetitif. Kelelahan otot
ekstraokuler sulit untuk diamati namun usaha untuk mempertahankan
posisi eksentrik gaze oleh pasien yang mengalami kelainan neuromuscular
junction akan menunjukkan peningkatan strabismus, bahkan pada pasien
tanpa bukti awal misalignment okuler. Tes duksi dan versi berulang otot
ekstraokuler tanpa istirahat atau pemulihan setelah mempertahankan gaze
akan meningkatkan oftalmoplegia. Kelemahan pada otot levator palpebra
menyebabkan ptosis. Ptosis yang dicirikan pemulihan setelah istirahat
dikenal sebagai Cogans lid twitchyang diamati dengan menyuruh pasien
mempertahankan fiksasi pada gaze ke bawah selama 10-20 detiik. Pasien
kemudian refiksasi dengan saccade (gerakan mata yang cepat) pada
sebuah target pada gaze primer (lurus ke depan). Jika saat kembali ke gaze
primer palpebra yang ptosis terangkat dan jatuh dengan cepat, Cogans lid
twitch positif. Trias ptosis fatigable, kelemahan otot ekstraokuler fatigable,
dan kelemahan otot orbicularis oculi merupakan dugaan kuat miastenia.12
4. Pemeriksaan Saraf Kranial III, IV, dan VI
Pemeriksaan batas pergerakan otot ekstraokuler serta penentuan derajat
misaligment horizontal atau vertikal pada berbagai posisi gaze, dan dengan
kepala miring ke kanan atau ke kiri, dapat membantu menentukan

keterlibatan saraf kranial untuk defisit yang terjadi. Misalignment okuler


paling nyata pada arah gaze dari otot yang mengalami kelemahan.
Saraf kranial III menginervasi otot rectus superior, inferior, dan medial;
otot obliks inferior; otot sfingter pupil; dan levator palpebra superior. Lesi
pada saraf III memiliki gejala: supraduksi terbatas, infraduksi, dan
adduksi; midriasis dan paralisis pupil total atau parsial; dan ptosis total
atau parsial dari mata yang terkena. Ketika mata yang normal fiksasi pada
target yang jauh pada gaze primer, mata yang sakit biasanya akan ke
bawah dan keluar karena kerja otot rektus obliks superior dan rectus lateral
yang diinervasi saraf IV dan VI yang tidak dapat dilawan. Paralisis total
otot ekstraokuler dan palpebra tanpa keterlibatan pupil paling karena
iskemia saraf III. Pada kasus palsi saraf III, Maddox rod atau tes kaca
merah

diperlukan

untuk

memverifikasi

diagnosis.

Maddox

rod

memperlihatkan hiperdeviasi pada mata yang sakit pada gaze ke bawah


dan hiperdeviasi mata yang sehat pada gaze ke atas dikenal sebagai
hiperdeviasi alternatif. Ada juga eksodeviasi yang memburuk saat mata
yang sakit diadduksi.12,26
Saraf kranial IV menginervasi otot obliks superior yang infraduksi dan
intorsi mata. Saat mata yang normal fiksasi pada target yang jauh pada
gaze primer, misaligment tidak tampak, untuk itu karena keterbatasan pada
gaze ke bawah sulit diamati secara langsung, palsi saraf IV kurang dikenal.
Jika tanpa keterbatasan dengan infraduksi dan adduksi jelas bagi
pemeriksa, pasien dapat disuruh melihat garis lurus pada kertas yang
ditempatkan dekat dan di bawah mata ke kanan dan ke kiri. Jika
penglihatan ganda ada, pasien menggambar gambar kedua yang salah.
Gambar yang salah harus berada di bawah garis dan miring pada kasuskasus palsi saraf IV yang membuat tanda panah yang menunjuk ke sisi
yang palsi. Oleh karena fungsi intorsi otot obliks superior, pemisahan
gambar ganda meningkat saat kepala dimiringkan ke arah sisi yang palsi
saraf IV dan defisit membaik jika kepala dimiringkan ke sisi yang

berlawanan dengan palsi saraf IV. Singkatnya palsi saraf IV memburuk


bila kepala dimiringkan. 12,26
Saraf kranial VI menginervasi otot rectus lateral yang mengabduksi mata.
Saat mata yang normal difiksasi pada target yang jauh pada gaze primer,
mata yang sakit akan deviasi ke dalam (esotropia).12
5. Pemeriksaan batang otak
Supaya dapat mengetahui fungsi batang otak, saraf III, IV, dan VI juga
saraf kranial lain- harus dites. Tes kekuatan dan sensasi fasial, sensasi
kornea, kekuatan maseter, pendengaran, elevasi palatum dan uvula,
kekuatan sternokleidomastoid dan trapezius, refleks muntah, dan posisi
dan kekuatan lidah akan melengkapi pemeriksaan saraf kranial.12
6. Pemeriksaan jalur supranuklear
Kemampuan untuk mengatasi keterbatasan motilitas okuler adalah
pemeriksaan yang penting pada defisit motilitas supranuklear. Pada kasus
dengan lesi supranuklear, nuklei yang mengontrol saraf III, IV dan VI
masih intak dan fasikulus masih berfungsi normal. Oleh karena itu,
stimulasi nuklei dengan gerakan kepala menimbulkan duksi okuler penuh.
Untuk melakukan manuver okulosefalik, pasien harus fiksasi pada objek
yang jaraknya 14-16 inci, seperti jempol pasien atau hidung pemeriksa.
Kemudian, saat pasien sedang fiksasi, kepala di putar ke kanan dan kiri
dan atas dan bawah. Gerakan kepala ini mengatasi keterbatasan duksi atau
versi karena kelainan disfungsi jalur supranuklear.12
7. Lain-lain
Individu yang histeris mungkin mengeluh diplopia. Photopsia dan skotoma
yang terjadi selama aura migraine klasik mungkin dapat dikira sebagai
diplopia. Karena axis visual hanya dapat bertempat di satu lokasi pada
ruang 3D, objek yang yang berada di depan atau belakang tampak ganda.
Hal ini dapat didemonstrasikan dengan fokus pada satu jari sejauh lengan.
Objek yang berada di belakang jari tampak kabur dan ganda. Pemindahan
fokus ke objek pada arah yang sama namun di belakang jari menyebabkan
objek jadi tunggal, sedang jari tampak kabur dan ganda. Jika seseorang

tiba-tiba sadar akan diplopia ini menunjukkan kelainan fungsi serebral


yang lebih tinggi.12,18
2.8 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan diplopia bergantung pada penyebab diplopia itu sendiri.
Setiap etiologi memiliki riwayat dan morbiditas yang terkait. 7,8Pada kasus diplopia
monokuler dilakukan koreksi refraksi. Untuk kelainan orbita pemeriksaan CT
scan dan MRI adalah suatu indikasi. Dilakukannya pemeriksaan MRI pada pasien
dengan parese nervus Kranialis III parsial dengan atau tanpa disertai sparing pupil
yang tidak ada riwayat diabetes atau hipertensi untuk menyingkirkan
kemungkinan

perdarahan

subarachnoid,

lesi

infiltratif,

atau

proses

intraparenkim.25 Pada kasus-kasus kronik, diplopia binokuler, MRI adalah suatu


indikasi kecuali jika etiologi sudah jelas. Pembedahan atau pemberian obat-obatan
atau penggunaan lensa prisma dapat mengurangi gejala diplopia bila etiologinya
telah ditemukan dan keadaan umum telah baik.15
1. Klinis
-

Menutup satu mata: menutup mata sering diperlukan, karena pasien


harus terus beraktivitas sambil menunggu intervensi.1

Lensa oklusif stick-on dapat dipakaikan ke kacamata untuk


meminimalkan handicap pada penggunaan tutup mata, sambil
mengaburkan satu mata untuk meminimalkan penglihatan ganda yang
mengganggu. 1

Prisma Fresnel: prisma ini dapat melekat ke kacamata. Meski prisma


ini hanya cocok untuk deviasi stabil yang ada di semua arah gaze,
prisma ini mengaburkan gambar dari mata itu dan berfungsi dalam
banyak hal seperti lensa oklusif. 1

Pengobatan miastenia gravis: mestinon atau agen antikolinergik kerja


lama, serta kortikosteroid.1

2. Pembedahan
-

Pembedahan strabismus kadang-kadang diperlukan. Resesi/ reseksi


khas jarang diindikasikan karena satu otot yang sering lemah
permanen, dan pembedahan standar apapun akan kehilangan efek pada
akhirnya. Pengecualian pada fraktur blow out saat dilakukan pelepasan
pada penjepitan jaringan lunak dari fraktur di dasar orbita dapat sangat
efektif. 1

Pembedahan

transposisi

(pembedahan

Hummelsheim).

Dengan

paralisis permanen otot rectus lateral, mengatasi kerja otot rectus


medial yang tidak dilawan, mungkin dilakukan dengan membagi otot
rectus superior dan inferior dan dengan memasukkan setengah lateral
dari kedua otot itu ke insersio otot rectus lateral. Jika tidak, resesi otot
rectus medial yang tercapai hanya dalam waktu sementara. Meskipun
dapat melihat tunggal pada pandangan lurus, diplopia tetap ada dengan
pandangan ke otot yang paralisis. 1
-

Paralisis otot obliks superior Knapp


Dengan kelemahan permanen otot obliks superior, mungkin dapat
dilakukan pelemahan otot yoke mata yang lain (otot rectus superior)
juga yang merupakan antagonis direk (otot obliks inferior) pada mata
yang sama, bersama-sama dengan pemendekan otot yang terkena,
dapat meminimalkan deviasi. 1

Kemodenervasi
Membantu mencegah kontraktur di mata dengan paresis otot
ekstraokuler, khususnya saat kembalinya fungsi diharapkan. Injeksi
multipel selama beberapa bulan dengan toxin botulinum ke otot rectus
medial mengurangi kontraktur karena kelemahan otot rectus lateral
akibat paralisis saraf VI. Efeknya lebih permanen dibanding dengan
yang diharapkan, otot yang tidak disuntik malah membantu
pemendekan dan kontraktur. 1

2.9 Komplikasi
Pada bayi dan balita, diplopia dapat menyebabkan supresi atau ambliopia.1
Ambliopia adalah suatu keadaan mata dimana tajam penglihatan tidak mencapai
optimal sesuai dengan usia dan intelegensinya walaupun sudah sudah dikoreksi
kelainan refraksinya. Pada ambliopia terjadi penurunan tajam penglihatan
unilateral atau bilateral disebabkan karena kehilangan pengenalan bentuk,
interaksi binokuler abnormal, atau keduanya, dimana tidak ditemukan kausa
organik pada pemeriksaan fisik mata dan pada kasus yang keadaan baik, dapat
dikembalikan fungsinya dengan pengobatan.16
2.10 Prognosis
Penyebab diplopia bervariasi dari yang ringan hingga kondisi yang
memiliki konsekuensi kesehatan yang besar. 1
-

Sebagai patokan, pasien dengan multipleks mononeuritis diabetik yang


sembuh spontan dalam 6 minggu.

Penyebab optikal (misal dislokasi lensa, kelainan korneal) dapat diperbaiki.

Fraktur blow out memiliki prognosis berbeda tergantung jumlah jaringan


yang rusak

Pusat (neurologik) menyebabkan diplopia dapat memiliki konsekuensi yang


serius dan dalam hal tumor primer atau sekunder, prognosisnya jelek.

BAB 3
PENUTUP
Diplopia adalah kelainan mata yang terjadi akibat lesi pada organ mata
maupun faktor lainnya. Kelainan ini basanya menyebabkan adanya penglihatan
ganda pada seseorang. Diplopia dapat terjadi pada semua kalangan usia. Diplopia
dapat diketahui penyebabnya dengan cara menemukan lesi yang spesifik pada
organ mata dengan metode pemeriksaan tertentu.
Diplopia dapat menyerang siapa saja dan kapan saja, oleh karena itu
diharapkan dan disarankan kepada setiap individu, setelah membaca dan
memahami mengenai diplopia dan cara pencegahan untuk dapat mengaplikasikan
bentuk-bentuk tindakan yang tepat demi meminimalisirkan dampak negatif yang
terjadi.

DAFTAR PUSTAKA
1. Patel, Anil. 2008. Etiologi and Management of Diplopia. Geriatric and
Aging June 2003 Vol 6, Num 6
2. Wessels IF. 2014.Diplopia. Available from: URL:
http://emedicine.medscape.com/article/1214490-overview

HIPERLINK

3. Finlay A. 2014. The differential diagnosis of diplopia. Available from:


URL: HIPERLINK http://www.optometry.co.uk
4. Rucker JC. 2008. Nystagmus and Related Ocular Motility Disorders. In:
Kidd DP, Newman NJ, Biousse V, editors. Neuro-ophthalmology.
Philadelphia: Butterworth-Heinemann
5. Blake P, Mark A, Kattah J, Kolsky M. MR of Oculomotor Nerve Palsy.
Am J Neuroradiology 1995; 16: 1665-72
6. Kathryn Colby, MD, PhD. 2009. Diplopia ( double vision ). Diunduh dari
http://www.merckmanuals.com/professional/sec09/ch098/ch098e.html
7. Del Monte, MA. Symposium: An approach tostrabismus and diplopia in
the adult patient.Am Orthopt J 1994;44:1-65
8. The Differential Diagnosis of Diplopia. Available at http:
optometry.co.uk/files/2c8b0cc4c7b2636385085b3991c91c9f03efinlay2000
1006.pdf
9. Kanski JJ. Third nerve, fourth nerve and Sixth nerve. Clinical
Opthalmology A systematic Approach 5th ed. Page: 631-8
10. Langston D. Cranial Nerve Palsy. E-book Manual of Ocular Diagnosis and
Therapy 5th ed, Little Brown 2002; 20-21
11. Anatomi
bola
mata.http://ilmu-keperawatann.com/anatomi-danfisiologisistem-sensori.htm
12. Diplopia. Dorlands illustrated medical dictionary. 28th ed. Philadelphia:
W.B. Saunders, 1994:475
13. Diplopia
and
eye
movement
disorders.
Available
from:
https://spiral.imperial.ac.uk/bitstream/10044/1/439/1/Diplopia%20and
%20eye%20movement.pdf

14. Pearce EC.. Anatomi dan fisiologi untuk paramedis. Alih bahasa:
Handoyono SM. Jakarta. PT Gramedia.2009 :314-324
15. Double vision (Diplopia). Available from : http://www.webmd.com/eyehealth/double-vision-diplopia-causes-symptoms-diagnosis-treatment
16. Ilyas, Sidarta. 2012. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Badan Penerbit
Fakultas Kedokteran UI
17. Izak F Wessels, MBBCh, MMed, FRCSE, FRCO. 2009. Diplopia
Differential
Diagnoses
&
Workup.
diunduh
dari
http://emedicine.medscape.com/article/1214490-diagnosis
18. Pelak VS. 2004.Evaluation of diplopia: An anatomic and systemic
approach. Hospital Physician: March, 2004.
19. Lutwak, Nancy. 2011. Binocular Double Vision A Review. American
Journal of Clinical Medicine-Fall 2011-Volume Eight Number Three.
20. Fraunfelder FW, Fraunfelder FT. 2009. Diplopia and fluoroquinolones.
Ophthalmol. 2009;116(9):1814-7.
21. Rucker JC, Tomsak RL. 2005. Binocular diplopia. A practical approach.
Neurologist. 2005;11(2):98-110.
22. Rucker
JC.
2007.
2007:Jul;27(3):244-56.

Oculomotor

disorders.

Semin

Neurol.

23. Friedman DI. 2010. Pearls: diplopia. Semin Neurol. 2010;Feb;30(1):54-65


24. Hartono. Patologi Gerak Bola Mata. Sari Neurooftalmologi. Yogyakarta.
Pustaka Cendikia Press; 2006; 48-59.
25. Hans S, Kim J, Hwang J. Presistent Diplopia After Retrobulber
Anasthesia. Journal of Cataract and Refractive Surgery 2004: 30: 1248-53