Anda di halaman 1dari 44

1

REFERAT ILMU KEDOKTERAN FORENSIK

PEMERIKSAAN PENUNJANG UNTUK DUGAAN


KASUS ASFIKSIA

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas dan Melengkapi Syarat


Dalam Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter

Disusun Oleh:
Erasta Agri Ramandika
Zen Ary Prasetyo
Edward Sutanto
Kwa Angela Ricke S
Amelia K W M
Amira Azkadina
Rizka Hastari
Regina Wulandari

Dosen Pembimbing :

22010112210113
22010112210116
22010113210058
22010113210048
22010112210090
22010112210091
22010112210133
22010112210135

FK UNDIP
FK UNDIP
FK UNDIP
FK UNDIP
FK UNDIP
FK UNDIP
FK UNDIP
FK UNDIP

dr. Gatot Suharto, Sp. F, SH, M.Kes

Residen Pembimbing : dr. Bianti H. Machroes, MH(Kes)


KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU KEDOKTERAN FORENSIK DAN MEDIKOLEGAL
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS DIPONEGORO
RSUP DR. KARIADI SEMARANG
Periode 10 Maret 2014 5 April 2014

HALAMAN PENGESAHAN

Telah disetujui oleh Dosen Pembimbing, referat dari :


Nama / NIM

: Erasta Agri Ramandika

22010112210113

Zen Ary Prasetyo

22010112210116

Edward Sutanto

22010113210058

Kwa Angela Ricke S

22010113210048

Amelia K W N

22010112210090

Amira Azkadiva

22010112210091

Rizka Hastari

22010112210133

Regina Wulandari

22010112210135

Fakultas

: Fakultas Kedokteran

Universitas

: Universitas Diponegoro

Bagian

: Ilmu Kedokteran Forensik

Judul

: Pemeriksaan Penunjang untuk Dugaan Kasus


Asfiksia

Dosen Pembimbing

: dr. Gatot Suharto, Sp. F, SH, M.Kes

Residen Pembimbing

: dr. Bianti H. Machroes, MH(Kes)

Diajukan guna melengkapi tugas kepaniteraan Ilmu Kedokteran Forensik Fakultas


Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang

Semarang,

Maret 2014

Dosen Pembimbing

dr. Gatot Suharto, Sp. F, SH, M.Kes

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa
karena atas kehendak-Nyalah sehingga penyusun dapat menyelesaikan referat
dengan judul Pemeriksaan Penunjang untuk Dugaan Kasus Asfiksia. Karya
tulis ini dibuat dengan tujuan untuk melengkapi tugas kepaniteraan Ilmu
Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang.
Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada
yang terhormat:
1.

dr. Gatot Suharto, Sp.F, SH, M.Kes selaku dosen pembimbing yang
telah memberikan kepercayaan kepada penulis dalam penyusunan
karya

tulis

ini

juga

selalu

memberikan

pengarahan

dan

bimbingannya dalam penulisan karya tulis ini.


2.

dr. Bianti H. Machroes, MH(Kes) selaku residen pembimbing, atas


semua bimbingan, bantuan, dan waktu yang diberikan selama
penyusunan referat ini.

3.

Semua pihak yang telah terlibat baik secara langsung maupun tidak
langsung dalam pembuatan karya tulis ini yang penyusun tidak
dapat sebutkan satu persatu.

Penyusun menyadari bahwa karya tulis ini masih memilki banyak


kekurangan. Oleh karena itu, penyusun sangat mengharapkan adanya kritik
dan saran yang membangun agar kedepannya bisa menjadi lebih baik lagi. Akhir
kata, semoga referat ini dapat memperkaya khasanah informasi dan bermanfaat
bagi pembaca.
Semarang,

Maret 2014

Penyusun

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL.......................................................................................i
LEMBAR PENGESAHAN.............................................................................ii
KATA PENGANTAR.....................................................................................iii
DAFTAR ISI...................................................................................................vi
DAFTAR TABEL............................................................................................x
DAFTAR GAMBAR......................................................................................xi
BAB I PENDAHULUAN.............................................................................1
1.1 Latar Belakang..........................................................................................1
1.2 Masalah.....................................................................................................3
1.3 Tujuan.......................................................................................................3
1.4 Manfaat.....................................................................................................3
BAB II PEMBAHASAN.................................................................................5
2.1 Asfiksia.....................................................................................................5
2.2 Pemeriksaan Penunjang Umum pada Dugaan Kasus Asfiksia................17
2.3 Pemeriksaan Penunjang pada Tipe - Tipe Kasus Asfiksia.......................19
BAB III KESIMPULAN DAN SARAN........................................................36
3.1 Kesimpulan .............................................................................................36
3.2 Saran........................................................................................................37
DAFTAR PUSTAKA......................................................................................38

DAFTAR TABEL
Tabel 1. Spesies diatome yang sering ditemukan dalam sampel organ tubuh .....26

DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Skema Patofisiologi Asfiksia .............................................10
Gambar 2. Tardieus spot pada kulit, mata, dan jantung .........................13
Gambar 3. Lebam mayat pada kasus asfiksia...........................................14
Gambar 4. Pemeriksaan histopatologis paru pada pembekapan...20
Gambar 5. Pemeriksaan histopatologi paru pada tersedak21
Gambar 6. Contoh spesies diatome yang ditemukan di air tawar ............25
Gambar 7. Gambaran histopatologi Emphyesema aquosum ....................29
Gambar 8. Gambaran histopatologi jaringan paru yang menunjukkan adanya
material yang terkandung dalam media tenggelam.29
Gambar 9. Lebam mayat pada keracunan CO/CN33
Gambar 10. Reaksi Prussian Blue.............................................35

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1

Latar Belakang
Terhentinya suplai oksigen merupakan salah satu hal yang dapat

menyebabkan kematian. Keadaan dimana terjadinya gangguan dalam pertukaran


udara pernapasan yang normal, berakibat oksigen darah berkurang (hipoksia)
disertai dengan adanya peningkatan kadar karbondioksida (hiperkapnea) disebut
asfiksia.1
Dari segi etiologi asfiksia dapat disebabkan oleh penyebab alamiah,
trauma mekanik, dan keracunan. Akan tetapi asfiksia sebenarnya adalah anoksia
anoksik yang disebabkan karena adanya obstruksi pada saluran pernapasan atau
disebut juga asfiksia mekanik. Penyebab asfiksia mekanik, misalnya trauma yang
mengakibatkan emboli udara vena, emboli lemak, pneumotoraks bilateral,
sumbatan pada saluran nafas. Kejadian kejadian ini sering dijumpai pada
keadaan

strangulation

(pencekikan),

drowning

(tenggelam),

smothering

(pembekapan), dan suffocation (sufokasi). Asfiksia jenis inilah yang paling sering
dijumpai dalam kasus tindak pidana yang menyangkut tubuh dan nyawa
manusia.2,3
Pengetahuan mengenai asfiksia, penyebab, gambaran post mortem, serta
pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada kasus asfiksia memiliki arti yang
penting dalam proses penyidikan. Proses penyidikan untuk kepentingan peradilan
dalam menangani seorang korban yang diduga karena peristiwa tindak pidana,

maka seorang penyidik berwenang mengajukan permintaan keterangan ahli


kepada ahli kedokteran kehakiman dan ahli lainnya. Seorang dokter sebagaimana
pasal 179 KUHAP wajib memberikan keterangan yang sebaik baiknya dan yang
sebenarnya menurut pengetahuan di bidang keahliannya demi keadilan. Oleh
sebab itu, seorang dokter perlu mengetahui dengan seksama perihal ilmu forensik,
salah satunya asfiksia.2
Untuk menegakan bahwa sebab kematian disebabkan oleh asfiksia, tidak
jarang dokter harus melakukan pemeriksaan penunjang laboratorium yang umum
dilakukan

dalam

kedokteran

forensik

seperti

pemeriksaan

toksikologi,

histopatologi, antropologi dan pemeriksaan forensik khusus lainnya seperti


pemeriksaan sidik jari, peneriksaan DNA, dan hingga fotografi forensik.
Pemeriksaan penunjang dalam kedokteran forensik berbeda dengan
pemeriksaan penunjang yang dilakukan dalam kedokteran medis, terutama karena
obyek pemeriksaan diperlakukan sebagai barang bukti yang dapat membantu
pihak penyidik dalam membuat terang suatu perkara. Pemeriksaan penunjang
adalah salah satu cara agar barang bukti bisa berbicara, seperti yang diungkapkan
oleh seorang ahli forensik ternama dr. Paul L Kirk dalam bukunya Crime
Investigation disebutkan Barang bukti tidak boleh dilupakan, karena barang
bukti terebut tidak akan dipengaruhi oleh keadaan, tidak bisa absen sebagaimana
saksi bisa. Barang bukti sangat faktual dan tidak akan salah, juga tidak akan
melanggar sumpah. 4
1.2

Masalah

Berdasarkan latar belakang masalah yang telah dikemukakan, maka


masalah dalam penelitian ini dirumuskan sebagai berikut:
a. Apakah yang dimaksud dengan asfiksia?
b. Apakah pemeriksaan penunjang umum yang dapat dilakukan pada
dugaan kasus asfiksia?
c. Apakah pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada tipe - tipe
kasus asfiksia?
1.3

Tujuan
1.3.1 Tujuan umum
Mengetahui tentang berbagai pemeriksaan penunjang pada dugaan kasus
asfiksia.
1.3.2 Tujuan khusus
Mengetahui tentang pemeriksaan penunjang umum pada dugaan kasus
asfiksia dan tipe tipe asfiksia:
a. Asfiksia mekanik
b. Tenggelam
c. Keracunan karbon monoksida
d. Keracunan sianida

1.4

Manfaat
1.4.1 Manfaat Teoritis
Dapat digunakan untuk menambah khasanah pengetahuan terutama
tentang pemeriksaan penunjang pada dugaan kasus asfiksia
1.4.2 Manfaat Aplikatif
a.
Bagi dokter

10

Menambah pengetahuan mengenai pemeriksaan penunjang pada


dugaan kasus asfiksia, sehingga dapat mengaplikasikannya dalam
tugas yang berkaitan (visum atau otopsi)
b.
Bagi masyarakat
Menambah informasi mengenai pemeriksaan penunjang pada
dugaan kasus asfiksia

BAB 2
PEMBAHASAN

2.1

Asfiksia

2.1.1 Pengertian
Asfiksia adalah suatu keadaan yang ditandai dengan terjadinya gangguan
pertukaran udara pernapasan, mengakibatkan oksigen darah berkurang (hipoksia)

11

disertai dengan peningkatan karbondioksida (hiperkapneu). Dengan demikian


organ tubuh mengalami kekurangan oksigen (hipoksia hipoksik) dan terjadi
kematian. Secara klinis keadaan asfiksia sering disebut anoksia atau hipoksia.1
2.1.2

Etiologi Asfiksia
Dari segi etiologi, asfiksia dapat disebabkan oleh hal berikut:1
a.

Penyebab alamiah, misalnya penyakit yang menyumbat saluran

pernapasan seperti laringitis difteri atau menimbulkan gangguan


pergerakan paru seperti fibrosis paru.
b.

Trauma mekanik yang menyebabkan asfiksia mekanik, misalnya

trauma yang mengakibatkan emboli udara vena, emboli lemak,


pneumotoraks bilateral; sumbatan atau halangan pada saluran napas,
penekanan leher atau dada, dan sebagainya.
c.

Keracunan bahan kimiawi yang menimbulkan depresi pusat

pernapasan, misalnya karbon monoksida (CO) dan sianida (CN) yang


bekerja pada tingkat molekuler dan seluler dengan menghalangi
penghantaran oksigen ke jaringan.
2.1.3

Fisiologi Asfiksia
Secara fisiologi dapat dibedakan 4 bentuk anoksia, yaitu:5
1.

Anoksia Anoksik (Anoxic anoxia)

Pada tipe ini O2 tidak dapat masuk ke dalam paru-paru karena:

12

- Tidak ada atau tidak cukup O2. Bernafas dalam ruangan tertutup, kepala
di tutupi kantong plastik, udara yang kotor atau busuk, udara lembab,
bernafas dalam selokan tetutup atau di pegunungan yang tinggi. Ini di
kenal dengan asfiksia murni atau sufokasi.
- Hambatan mekanik dari luar maupun dari dalam jalan nafas seperti
pembekapan, gantung diri, penjeratan, pencekikan, pemitingan atau korpus
alienum dalam tenggorokan. Ini di kenal dengan asfiksia mekanik.
2.

Anoksia Anemia (Anemia anoxia)

Di mana tidak cukup hemoglobin untuk membawa oksigen. Ini didapati


pada anemia berat dan perdarahan yang tiba-tiba. Keadaan ini diibaratkan
dengan sedikitnya kendaraan yang membawa bahan bakar ke pabrik.
3.

Anoksia Hambatan (Stagnant anoxia)

Tidak lancarnya sirkulasi darah yang membawa oksigen. Ini bisa karena
gagal jantung, syok dan sebagainya. Dalam keadaan ini tekanan oksigen
cukup tinggi, tetapi sirkulasi darah tidak lancar. Keadaan ini diibaratkan
lalu lintas macet tersendat jalannya.
4.

Anoksia Jaringan (Hystotoxic anoxia)

Gangguan terjadi di dalam jaringan sendiri, sehingga jaringan atau tubuh


tidak dapat menggunakan oksigen secara efektif. Tipe ini dibedakan atas:
- Ekstraseluler

13

Anoksia yang terjadi karena gangguan di luar sel. Pada keracunan Sianida
terjadi perusakan pada enzim sitokrom oksidase, yang dapat menyebabkan
kematian segera. Pada keracunan Barbiturat dan hipnotik lainnya,
sitokrom dihambat secara parsial sehingga kematian berlangsung perlahan.
- Intraselular
Di sini oksigen tidak dapat memasuki sel-sel tubuh karena penurunan
permeabilitas membran sel, misalnya pada keracunan zat anastetik yang
larut dalam lemak seperti kloform, eter dan sebagainya.
- Metabolik
Di sini asfiksia terjadi karena hasil metabolik yang mengganggu
pemakaian O2 oleh jaringan seperti pada keadaan uremia.

2.1.4

Jenis-jenis Asfiksia

Adapun beberapa jenis kejadian yang dapat digolongkan sebagai asfiksia,


yaitu:5
1.

2.

Strangulasi
a.

Gantung (Hanging)

b.

Penjeratan (Strangulation by Ligature)

c.

Pencekikan (Manual Strangulation)

Sufokasi (Suffocation)

14

3.

Pembengkapan (Smothering)

4.

Tenggelam (Drowning)

5.

Crush Asphyxia

6.

Keracunan CO dan sianida

2.1.5

Patofisiologi Asfiksia

Dari pandangan patologi, kematian akibat asfiksia dapat dibagi dalam 2


golongan, yaitu:5
1.

Primer (akibat langsung dari asfiksia)

Kekurangan oksigen ditemukan di seluruh tubuh, tidak tergantung pada


tipe dari asfiksia. Sel-sel otak sangat sensitif terhadap kekurangan oksigen.
Bagian-bagian otak tertentu membutuhkan lebih banyak oksigen, dengan
demikian bagian tersebut lebih rentan terhadap kekurangan oksigen.
Perubahan yang karakteristik terlihat pada sel-sel serebrum, serebellum,
dan basal ganglia.
Di sini sel-sel otak yang mati akan digantikan oleh jaringan glial,
sedangkan pada organ tubuh yang lain yakni jantung, paru-paru, hati,
ginjal dan yang lainnya perubahan akibat kekurangan oksigen langsung
atau primer tidak jelas.
2.

Sekunder (berhubungan dengan penyebab dan usaha kompensasi

dari tubuh)

15

Jantung berusaha mengkompensasi keadaan tekanan oksigen yang rendah


dengan mempertinggi outputnya, akibatnya tekanan arteri dan vena
meninggi. Karena oksigen dalam darah berkurang terus dan tidak cukup
untuk kerja jantung, maka terjadi gagal jantung dan kematian berlangsung
dengan cepat. Keadaan ini didapati pada:

Penutupan mulut dan hidung (pembekapan).

Obstruksi

jalan

napas

seperti

pada

mati

gantung,

penjeratan, pencekikan dan korpus alienum dalam saluran napas


atau pada tenggelam karena cairan menghalangi udara masuk ke
paru-paru.

Gangguan gerakan pernafasan karena terhimpit atau

berdesakan (Traumatic asphyxia).

Penghentian primer dari pernafasan akibat kegagalan pada

pusat pernafasan, misalnya pada luka listrik dan beberapa bentuk


keracunan.

16

Gambar 1. Skema Patofisiologi Asfiksia5


2.1.6

Gejala Klinis

Pada orang yang mengalami asfiksia akan timbul 4 (empat) fase gejala
klinis, yaitu:5,6
1.

Fase Dispnea

Terjadi karena kekurangan O2 disertai meningkatnya kadar CO2 dalam


plasma akan merangsang pusat pernafasan di medulla oblongata, sehingga
gerakan pernafasan (inspirasi dan ekspirasi) yang ditandai dengan meningkatnya
amplitude dan frekuensi pernapasan disertai bekerjanya otot-otot pernafasan
tambahan. Wajah cemas, bibir mulai kebiruan, mata menonjol, denyut nadi,
tekanan darah meningkat dan mulai tampak tanda-tanda sianosis terutama pada
muka dan tangan. Bila keadaan ini berlanjut, maka masuk ke fase kejang.
2.

Fase Kejang

Akibat kadar CO2 yang naik maka akan timbul rangsangan susunan saraf
pusat sehingga terjadi kejang (konvulsi), yang mula-mula berupa kejang klonik
tetapi kemudian menjadi kejang tonik dan akhirnya timbul spasme opistotonik.
Pupil mengalami dilatasi, denyut jantung menurun, dan tekanan darah perlahan

17

akan ikut menurun. Efek ini berkaitan dengan paralisis pusat yang lebih tinggi
dalam otak, akibat kekurangan O2 dan penderita akan mengalami kejang.
3.

Fase Apnea

Korban kehabisan nafas karena depresi pusat pernafasan, otot pernapasan


menjadi lemah, kesadaran menurun, tekanan darah semakin menurun, pernafasan
dangkal dan semakin memanjang, akhirnya berhenti bersamaan dengan
lumpuhnya pusat-pusat kehidupan. Walaupun nafas telah berhenti dan denyut nadi
hampir tidak teraba, pada fase ini bisa dijumpai jantung masih berdenyut beberapa
saat lagi. Dan terjadi relaksasi sfingter yang dapat terjadi pengeluaran cairan
sperma, urin dan tinja secara mendadak.
4.

Fase Akhir

Terjadi paralisis pusat pernapasan yang lengkap. Pernapasan berhenti


setelah berkontraksi otomatis otot pernapasan kecil pada leher. Jantung masih
berdenyut beberapa saat setelah pernapasan terhenti. Masa dari saat asfiksia
timbul sampai terjadinya kematian sangat bervariasi.
Masa dari saat asfiksia timbul sampai terjadinya kematian sangat
bervariasi. Umumnya berkisar antara 4-5 menit. Fase 1 dan 2 berlangsun g lebih
kurang 3-4 menit, tergantung dari tingkat penghalangan oksigen, bila tidak 100%
maka waktu kematian akan lebih lama dan tanda-tanda asfiksia akan lebih jelas
dan lengkap.5
2.1.7

Tanda Kardinal (Klasik) Asfiksia

18

Selama beberapa tahun dilakukan autopsi untuk mendiagnosis kematian


akibat asfiksia, telah ditetapkan beberapa tanda klasik, yaitu:5
1.

Tardieus spot (Petechial hemorrages)

Tardieus spot terjadi karena peningkatan tekanan vena secara akut yang
menyebabkan overdistensi dan rupturnya dinding perifer vena, terutama pada
jaringan longgar, seperti kelopak mata, dibawah kulit dahi, kulit dibagian
belakang telinga, circumoral skin, konjungtiva dan sklera mata. Selain itu juga
bisa terdapat dipermukaan jantung, paru dan otak. Bisa juga terdapat pada lapisan
viseral dari pleura, perikardium, peritoneum, timus, mukosa laring dan faring,
jarang pada mesentrium dan intestinum.

Gambar 2. Tardieus spot pada kulit, mata, dan jantung


2.

Kongesti dan Oedema

Ini merupakan tanda yang lebih tidak spesifik dibandingkan dengan ptekie.
Kongesti adalah terbendungnya pembuluh darah, sehingga terjadi akumulasi
darah dalam organ yang diakibatkan adanya gangguan sirkulasi pada pembuluh
darah. Pada kondisi vena yang terbendung, terjadi peningkatan tekanan hidrostatik

19

intravaskular (tekanan yang mendorong darah mengalir di dalam vaskular oleh


kerja pompa jantung) menimbulkan perembesan cairan plasma ke dalam ruang
interstitium. Cairan plasma ini akan mengisi pada sela-sela jaringan ikat longgar
dan rongga badan (terjadi oedema).
3.

Sianosis

Merupakan warna kebiru-biruan yang terdapat pada kulit dan selaput


lendir yang terjadi akibat peningkatan jumlah absolut Hb tereduksi (Hb yang tidak
berikatan dengan O2). Ini tidak dapat dinyatakan sebagai anemia, harus ada
minimal 5 gram hemoglobin per 100 ml darah yang berkurang sebelum sianosis
menjadi bukti, terlepas dari jumlah total hemoglobin.
Pada kebanyakan kasus forensik dengan konstriksi leher, sianosis hampir selalu
diikuti dengan kongesti pada wajah, seperti darah vena yang kandungan
hemoglobinnya berkurang setelah perfusi kepala dan leher dibendung kembali dan
menjadi lebih biru karena akumulasi darah.
2.1.8

Gambaran Umum Post Mortem Asfiksia

2.1.8.1 Pemeriksaan Luar


Pada pemeriksaan luar jenazah didapatkan:1,5
1.

Sianosis pada bibir, ujung-ujung jari dan kuku.

2.

Pembendungan sistemik maupun pulmoner dan dilatasi jantung

kanan merupakan tanda klasik pada kematian akibat asfiksia.

20

3.

Warna lebam mayat merah-kebiruan gelap dan terbentuk lebih

cepat. Distribusi lebam mayat lebih luas akibat kadar karbondioksida yang
tinggi dan aktivitas fibrinolisin dalam darah sehingga darah sukar
membeku dan mudah mengalir.

Gambar 3. Lebam mayat pada kasus asfiksia


4.

Terdapat busa halus pada hidung dan mulut yang timbul akibat

peningkatan aktivitas pernapasan pada fase dispneu yang disertai sekresi


selaput lendir saluran napas bagian atas. Keluar masuknya udara yang
cepat dalam saluran sempit akan menimbulkan busa yang kadang-kadang
bercampur darah akibat pecahnya kapiler.
5.

Kapiler yang lebih mudah pecah adalah kapiler pada jaringan ikat

longgar, misalnya pada konjungtiva bulbi, palpebra dan subserosa lain.


Kadang-kadang dijumpai pula di kulit wajah.
6.

Gambaran pembendungan pada mata berupa pelebaran pembuluh

darah konjungtiva bulbi dan palpebra yang terjadi pada fase kejang.
Akibatnya tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah meningkat terutama
dalam vena, venula dan kapiler. Selain itu, hipoksia dapat merusak endotel

21

kapiler sehingga dinding kapiler yang terdiri dari selapis sel akan pecah
dan timbul bintik-bintik perdarahan yang dinamakan sebagai Tardieus
spot.
2.1.8.2 Pemeriksaan Dalam
Pada pemeriksaan dalam (Autopsi) jenazah didapatkan:5
1.

Darah berwarna lebih gelap dan lebih encer, karena fibrinolisin

darah yang meningkat paska kematian.


2.

Busa halus di dalam saluran pernapasan.

3.

Pembendungan sirkulasi pada seluruh organ dalam tubuh sehingga

menjadi lebih berat, berwarna lebih gelap dan pada pengirisan banyak
mengeluarkan darah.
4.

Petekie dapat ditemukan pada mukosa usus halus, epikardium pada

bagian belakang jantung belakang daerah aurikuloventrikular, subpleura


viseralis paru terutama di lobus bawah pars diafragmatika dan fisura
interlobaris, kulit kepala sebelah dalam terutama daerah otot temporal,
mukosa epiglotis dan daerah sub-glotis.
5.

Edema paru sering terjadi pada kematian yang berhubungan

dengan hipoksia.
6.

Kelainan-kelainan yang berhubungan dengan kekerasan, seperti

fraktur laring langsung atau tidak langsung, perdarahan faring terutama

22

bagian belakang rawan krikoid (pleksus vena submukosa dengan dinding


tipis).

2.2

Pemeriksaan Penunjang Umum pada Dugaan Kasus Asfiksia

2.2.1

Pemeriksaan Darah Rutin


Asfiksia akan timbul di tingkat organ jika terjadi kegagalan proses

oksigenasi di tingkat organ. Pada asfiksia akan terjadi peningkatan PaCO2,


penurunan PaO2, dan pH. Bagaimanapun, jaringan akan tetap mengkonsumsi
oksigen dalam darah sampai PaO2 mencapai kadar yang sangat rendah. Akan
terjadi hipoksia jaringan dan metabolism anaerob yang menghasilkan asam laktat.
Keadaan ini dikompensasi dengan mekanisme buffer bikarbonat dalam darah.
Gangguan dari metabolime tampak dari penurunan kadar ATP akibat metabolism
anaerob dan peningkatan kadar laktat akan berakibat kerusakan sel dan jaringan.
Kerusakan ini diakibatkan ion hidrogen pada asam laktat bersifat toksik pada sel
dan jaringan.7

23

Komplikasi metabolisme terjadi di dalam tubuh akibatnya persediaan


garam elektrolit sebagai buffer akan terganggu juga keseimbangannya. Umumnya
pada pemeriksaan elektrolit pada darah rutin akan ditemukan asidosis laktat,
hipokalsemi, hiponatremi, dan hiperkalemi. Selain itu, pada pemeriksaan gula
darah umumnya ada penderita asfikia ditemukan kondisi hipoglikemi.7
2.2.2

Analisis Gas Darah


Dari analisis gas darah dapat kita ketahui informasi mengenai oksigenasi

pada korban tersebut. Hambatan yang umumnya ditemui dalam melakukan


pemeriksaan ini adalah dalam pengambilan sampel untuk pemeriksaan.7
Pemeriksaan analisis gas darah pada asfiksia didapatkan peningkatan
kadar PaCO2, penurunan pH, PaO2, bikarbonat dan gangguan pada defisit basa.
Pada penelitiah oleh Mohan asfiksia ditetapkan bila kada PaO2 < 50m H2O,
PaCO2 > 55 mm H2O, Ph < 7,3. Sedangkan American Heart Association
menetapkan salah satu kriteria terjadinya asfiksia adalah adanya asidemia yang
ditandai dengan kadar pH < 7,3.7
2.2.2 Pemeriksaan Urin Rutin
Asfiksia akan mengakibatkan gagal ginjal akut (GGA) dikarenakan
gangguan aliran distribusi darah bersifat GGA pre renal. Hal ini tentunya akan
bermanifestasi pada pemeriksaan urin rutin dari korban.7
GGA pre renal ditandai dengan laju filtrasi glomerulus yang normal dan
meningkatnya reabsorbsi air dan elektrolit pada tubulus. Menurunnya aliran darah

24

ada nefron bagian distal akan menstimulasi apparatus juxtaglomerulus untuk


mensekresi renin yang mengakibatkan peningkatan pelepasan aldosteorn sehingga
meningkatkan reabsorbsi natrium.7
Menurunnya aliran darah akan menurunkan volume intravaskuler sehingga
menstimulasi pelepasan vasopressin dan reabsorbsi air dari duktus kolektivus. Hal
ini akan bermanifestasi sebagai oligouria, menurunnya kadar natrium dalam urin
dan meningkatnya osmolalitas urin. Hipoksia pada ginjal juga mengakibatkan
peningkatan fraksi ekskresi dari klorida sama seperti peningkatan osmolalitas urin
dan penurunan klirens dari ginjal.7

2.3

Pemeriksaan Penunjang pada Tipe - Tipe Kasus Asfiksia

2.3.1

Asfiksia Mekanis
Asfiksia mekanik adalah mati lemas yang terjadi bila udara pernapasan

terhalang memasuki saluran pernapasan oleh berbagai kekerasan (yang bersifat


mekanik), misalnya:1
1. Penutupan lubang saluran pernapasan bagian atas, seperti pembekapan
(smothering) dan penyumbatan benda asing (gagging dan choking).
2.

Penekanan

dinding

saluran

pernapasan,

seperti

penjeratan

(strangulation), pencekikan (manual strangulation, throttling) dan gantung


(hanging).

25

3. Penekanan dinding dada dari luar (asfiksia traumatik)


Terdapat beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat membantu
penegakan asfiksia mekanis seperti pada dugaan kasus pembekapan, gantung diri,
penjeratan, pencekikan, pemitingan atau tersedak yaitu:
2.3.1.1 Pemeriksaan histopatologis
Pemeriksaan mikroskopis sangat penting dilakukan untuk melihat reaksi
intravitalitas yang merupakan reaksi tubuh manusia yang hidup terhadap luka.
Reaksi ini penting untuk membedakan apakah luka terjadi pada saat seorang
masih hidup atau sudah mati. Reaksi vital yang umum berupa perdarahan yaitu
ekimosis, petekie, dan emboli.1
Gangguan jalan napas pada pembekapan akan menimbulkan suatu keadaan
dimana oksigen dalam darah berkurang yang disertai dengan peningkatan kadar
karbondioksida. Pemeriksaan secara histopatologi pada parenkim paru dapat
meminimalisir diagnosis banding dari beberapa kasus kematian yang disebabkan
karena asfiksia.1
Gambaran mikroskopis parenkim paru adanya sufokasi pada pembekapan
dapat diperoleh antara lain sebagai berikut:8

26

Gambar 4. Pemeriksaan histopatologis paru pada sufokasi


Pada gambar 4 di atas terdapat hiperinflasi duktus (ov), kolapnya alveolus
(col), dan edema interstitial (ed). Hiperinflasi duktus yang terjadi akibat
emfisiema yang akut merupakan tanda khas dari sufokasi.8
Sedangkan pada tersedak (choking/gagging), jika benda asing sudah
diinhalasi maka partikel dari benda asing dapat ditemukan menempel pada
mukosa dari trachea dan bronkus. Secara mikroskopis, pada paru akan terlihat
edema interalveolar.8

27

Gambar 5. Pemeriksaan histopatologi paru pada tersedak


Pada gambar 5 di atas terdapat area kongesti (con) dan pelebaran
pembuluh kapiler sampai mendesak lumen alveoli (panah), terdapat juga benda
benda asing pada lumen bronkiolus dan alveoli (kepala panah). Terdapat juga
perdarahan septum (panah ganda).8

2.3.2

TENGGELAM (Drowning)
Tenggelam umumnya didefinisikan sebagai kematian akibat mati lemas

(asfiksia) disebabkan masuknya cairan kedalam saluran pernapasan. Pada

28

pemeriksaan mayat akibat tenggelam, pemeriksaan harus seteliti mungkin agar


mekanisme kematian dapat ditentukan, karena seringkali mayat ditemukan sudah
dalam keadaan membusuk. Berikut adalah pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan pada dugaan kasus tenggelam:9
2.3.2.1 Pemeriksaan Biokimiawi
1.

Tes Gettler atau tes Gettler Chloride, untuk membandingkan kadar klorida
dalam darah. Darah dari jantung kanan dibandingkan dengan darah dari
jantung kiri. Bila didapatkan kadar klorida yang rendah pada sisi jantung
sebelah kanan, korban diasumsikan tenggelam dalam air asin sedangkan
bila kadar klorida lebih tinggi pada sisi jantung sebelah kanan maka

2.

diasumsikan korban tenggelam dalam air tawar. 9


Tes Durlacher, tes ini digunakan untuk menentukan perbedaan berat jenis
plasma dari jantung kanan dan kiri. Bila pada pemeriksaan ditemukan
berat jenis plasma jantung kiri lebih tinggi dibandingkan dengan jantung
kanan maka dapat diasumsikan bahwa korban meninggal akibat

3.

tenggelam.9
Rammer dan Gerdin : membandingkan osmolaritas dan kadar natriumkalium pada jantung kanan- kiri dengan cairan serebrospinal. Osmolaritas
dan kadar natrium-kalium yang lebih rendah dalam cairan serebrospinal

4.

dapat diasumsikan bahwa korban tenggelam dalam air tawar.9


Coutseliuis : terdapat peningkatan kadar magnesium dalam cairan vitreus
pada korban tenggelam dalam air laut. 9

2.3.2.2 Pemeriksaan Diatom10-13

29

Keseluruhan prosedur dalam persiapan bahan untuk analisa diatome


meliputi contoh air dari dugaan lokasi tenggelam, contoh jaringan dari hasil otopsi
korban, jaringan yang dihancurkan untuk mengumpulkan diatome, konsentrasi
diatome, dan analisa mikroskopis.
Pengumpulan bahan dari media tenggelam yang diduga harus dilakukan
semenjak penemuan jenazah, dari air permukaan dan dalam, menggunakan 1
hingga 1,5 L tempat steril untuk disimpan pada suhu 4C, di dalamnya disimpan
bahan-bahan dari korban dugaan tenggelam yang diambil dengan cara steril.,
kebanyakan berasal dari paru-paru, ginjal, otak, dan sumsum tulang. Usaha untuk
mencari diatome (binatang bersel satu) dalam tubuh korban. Karena adanya
anggapan bahwa bila orang masih hidup pada waktu tenggelam, maka akan terjadi
aspirasi, dan karena terjadi adanya usaha untuk tetap bernafas maka terjadi
kerusakan bronkioli/bronkus sehingga terdapat jalan dari diatome untuk masuk ke
dalam tubuh. Syaratnya paru-paru harus masih dalam keadaan segar, yang
diperiksa bagian kanan perifer paru-paru, dan jenis diatome harus sama dengan
diatome di perairan tersebut.
Cara melakukan pemeriksaan diatome yaitu:
1. Ambil potongan jaringan sebesar 2-5 gram (hati, ginjal, limpa dan
sumsum tulang).
2. Potongan jaringan tersebut dimasukkan 10 mL asam nitrat jenuh, 0,5 ml
asam sulfatjenuh.
3. Kemudian dimasukkan lemari asam sampai semua jaringan hancur.

30

4. Warna jaringan menjadi hitam oleh karena karbonnya.


5. Ditambahkan natrium nitrat tetes demi tetes sampai warna menjadi
jernih.
6. Kadang-kadang sifat cairan asam sehingga sukar untuk melakukan
pemeriksaan, oleh karena itu ditambahkan sedikit NaOH lemah (sering
tidak dilakukan oleh karena bila berlebihan akan menghancurkan chitine)
7. Kemudian dicuci dengan aquadest. Lalu dikonsentrasikan (seperti telur
cacing),disimpan/diambil sedikit untuk diperiksa, diteteskan pada deck
gelas lalu keringkan dengan api kecil.
8. Kemudian ditetesi minyak emersi dan diperiksa di bawah mikroskop.
Pemeriksaan diatome dinyatakan positif bila ditemukan 4-5 diatome/LPB
atau 10-20 diatome per satu sediaan, atau pada sumsum tulang cukup ditemukan
satu diatome. Pada kasus tenggelam di air tawar, keberadaan diatome di sumsum
tulang dapat digunakan untuk mendiagnosis 30% dari kasus tenggelam di air
tawar, hasil diagnose tersebut sangat bergantung oleh dinamika populasi diatome
yang dipengaruhi oleh musim, selain juga faktor ukuran dari diatome tersebut.
Diatome yang biasa ditemukan pada kasus tenggelam pada air tawar seperti
kolam, danau, sungai dan kanal adalah: Navicula pupula, N. cryptocephara,
N.graciloides, N.meniscus N. bacillum N. radiosa, N. simplex, N. pusilla,
Pinnularia mesolepta, P. gibba, P. braunii, Nitzscia mesplepta, Mastoglia
smithioi, Cymbella cistula, Camera lucida, Cymbella cymbiformi, dan Cocconeis

31

diminut. Pinnularia boreali ditemukan pada air tawar yang dingin, Pinnularia
capsoleta ditemukan pada air tawar yang dangkal.

Gambar 6. Contoh spesies diatome yang ditemukan di air tawar


A. Biddulphia sp, B. Amphipleura sp , C. yclotella sp, D. Anomoeneis sp , E.
Achnantes sp, F. Surirella sp

Berikut adalah rangkuman dari spesies diatome yang sering di temukan di


dalam organ tubuh:
Tabel 1. Spesies diatome yang sering ditemukan dalam sampel organ tubuh

32

Metode lain dalam pengidentifikasian diatome adalah dengan amplifikasi


DNA ataupun RNA diatome pada jaringan manusia, analisa mikroskopis pada
bagian jaringan, kultur diatome pada media, dan spectrofluophotometry untuk
menghitung klorofil dari plankton di paru-paru.
Metode pendeteksi diatome di darah meliputi observasi secara langsung
diatome pada membrane filter, setelah darah dihemolisa menggunakan sodium
dodecyl sulfate, atau dengan metode hemolisa kombinasi, 5 mm pori membrane
filter.Dicampur dengan asam nitrat, dan disaring ulang. Setelah pencampuran
selesai diatome dapat diisolasi dengan metode sentrifuse atau membrane
filtration. Siklus sentrifuse mengkonsentrasikan diatome dan menyingkirkan
semua sisa asam dengan pencucian berulang, supernatant diganti tiap beberapa
kali dengan air destilasi. Penggunaan saring nitroselulose adalah bagi bahan
dengan jumlah diatome yang rendah dan diikuti dengan analisa LM.

33

2.3.2.3 Pemeriksaan Getah Paru ( LONGSAP PROOF)


Merupakan pemeriksaan patognomonis untuk kasus-kasus tertentu. Dicari
benda-benda asing dalam getah paru yang diambil pada daerah subpleura, antara
lain: pasir, lumpur, telur cacing, tanaman air, dll. Cara pemeriksaan getah paru
yaitu: 10-13
1. Paru-paru dilepaskan satu persatu secara tersendiri dengan memotong
hilus.
2. Paru-paru yang sudah dilepas tidak boleh diletakkan tetapi langsung
disiram dengan air bersih (bebas diatome dan alga).
3. Permukaan paru dibersihkan dengan cara dikerik/dikerok 2-3 kali, lalu
pisau kembali dibersihkan dengan air yang mengalir.
4. Dengan mata pisau yang tegak lurus permukaan paru, kemudian
permukaan paru diiris sedangkal (subpleura), lalu pisau kembali
dibersihkan di bawah air yang megalir, lalu dikibaskan sampai kering.
5. Dengan ujung pisau, getah paru pada irisan tadi diambil kemudian
diteteskan pada objek glass lalu ditutup cover glass dan diperiksa di bawah
mikroskop.
6. Cara lain yaitu dengan menempelkan objek glass pada permukaan irisan
didaerah subpleural, lalu ditutup cover glass pada permukaan irisan
didaerah subpleural, lalu ditutup cover glass dan diperiksa di bawah
mikroskop.

34

Syarat sediaan percobaan getah paru yaitu eritrosit dalam sediaan harus
sedikit jumlahnya.Bila banyak, mungkin irisan terlalu dalam.
2.3.2.4. Pemeriksaan Histopatologi
Pada pemeriksaan histopatologi dari jaringan paru akan ditemukan hasil
hasil peneriksaan sebagai berikut 11,14
1. Deposit material yang terkandung pada media (air)
2. Emphysema aquosum, perubahan pada struktur alveoli akibat aktivasi
pneumosit tipe II dan peningkatan aktivitas fagositik
3. Edema intra-alveolar dan dilatasi dari ruang alveolar dengan kompresi
senkuder dari kapiler septum.

Gambar 7. Gambaran histopatologi Emphyesema aquosum dengan adanya


penyempitan septum interalveolaris (H&E,40x)

35

Gambar 8. Gambaran histopatologi jaringan paru yang menunjukkan adanya


material yang terkandung dalam media tenggelam (lumpur) dan cairan akibat
edema yang terkumpul dalam alveoli

2.2.3

Keracunan Karbon Monoksida


Karbon monoksida (CO) adalah suatu gas tidak berwarna, tidak berbau

yang dihasilkan oleh pembakaran tidak sempurna material yang mengandung zat
arang atau bahan organik, baik dalam alur pengolahan hasil jadi industri, ataupun
proses di alam lingkungan. Keracunan CO disebabkan afinitasnya yang tinggi
terhadap hemoglobin sehingga oksigen yang berikatan dengan hemoglobin akan
berkurang dan akan terbentuk senyawa COHb.15,16
Jika ditemukan kadar COHb pada darah, dimana kadarnya >50%
menunjukan penyebab utamanya adalah keracunan CO, jika kadarnya 10- 50%
menunjukan bahwa jenazah menghirup asap, karbonmoniksida merupakan faktor
yang berkontribusi dalam kematian dan membuktikan bahwa jenazah masih hidup
saat kebakaran dimulai. Jika kadarnya <10% menunjukan bahwa korban telah
meninggal sebelum kebakaran terjadi atau meninggal sesaat sebelum kejadian
tersebut. Untuk mendukung pemeriksaan digunakan asam sulfurik dan saponin
(menyebabkan hemolisis pada dosis rendah).15,16
Untuk penentuan COHb secara kualitatif dapat dilakukan pemeriksaan:15,16

36

2.3.3.1 Uji Dilusi Alkali


Alat dan bahan :

2 tabung reaksi

Aquadest

Larutan NaOH 10%

Darah sampel dan darah kontrol

Cara kerja

1. Ambil 2 tabung reaksi.


2. Masukkan ke dalam tabung pertama 1 2 tetes darah korban dan
tabung kedua 1 2 tetes darah normal sebagai kontrol.
3. Encerkan masing masing darah dengan menambahkan 10 ml air
sehingga warna merah pada kedua tabung kurang lebih sama.
4. Tambahkan pada masing masing tabung 5 tetes larutan NaOH
10-20% lalu dikocok
5. Darah normal / control akan segera berubah warna menjadi merah
hijau kecoklatan karena segera terbentuk hematin alkali, sedangkan
darah yang mengandung COHb tidak berubah warnanya untuk
beberapa waktu, tergantung pada konsentrasi COHb, karena COHb
lebih resisten terhadap pengaruh alkali. COHb dengan kadar
saturasi 20% memberi warna merah muda yang bertahan beberapa
detik, dan setelah 1 menit baru berubah warna menjadi coklat
kehijauan.
2.3.3.2 Uji Formalin (Eachlolz-Liebmann)
Alat dan bahan :

37

2 tabung reaksi

Aquadest

Larutan formalin 40%

Darah sampel dan darah control

Cara kerja :
1. Ambil 2 tabung reaksi.
2. Masukkan ke dalam tabung pertama 1 2 tetes darah korban dan
tabung kedua 1 2 tetes darah normal sebagai kontrol.
3. Encerkan masing masing darah dengan menambahkan 10 ml air
sehingga warna merah pada kedua tabung kurang lebih sama.
4. Darah yang akan diperiksa ditambahkan larutan formalin 40%
sama banyaknya. Bila darah mengandung COHb 25% saturasi
maka akan terbentuk koagulat berwarna merah yang mengendap
pada dasar tabung reaksi. Semakin tinggi kada COHb, semakin
merah warna koagulatnya. Sedangkan pada darah normal akan
terbentuk koagulat yang berwarna coklat.

Sedangkan untuk penentuan COHb secara kuantitatif dapat dilakukan


dengan beberapa metode, antara lain:
2.3.3.3 Cara Gettler-Freimuth
Adalah cara pemeriksaan CO secara semi kuantitatif dengan menggunakan
prinsip :
Darah + Kalium ferisianida

CO dibebaskan dari COHb

38

CO + PdCl2 + H2O

Pd + CO2 + HCl

Paladium (Pd) ion akan diendapkan di kertas saring berupa endapan


berwana hitam. Dengan membandingkan intensitas warna hitam tersebut dengan
warna hitam yang diperoleh dari pemeriksaan terhadap darah dengan kadar COHb
yang diketahui, maka dapat ditentukan konsentrasi COHb secara semikuantitatif.
2.3.3.4 Cara Kromatografi Gas
Cara ini biasanya dilakukan pada sampel darah yang sudah tidak segar.
Prinsip dari pemeriksaan ini adalah pemisahan komponen zat yang diperiksa
berdasarkan distribusi zat pada saat fase stationer dan fase gas yang sedang
bergerak.
2.3.4

Keracunan Sianida
Sianida (CN) merupakan racun yang sangat toksik, karena garam sianida

dalam takaran kecil sudah cukup untuk menimbulkan kematian pada seseorang
dengan cepat. Pada kasus kematian karena racun sianida, dari pemeriksaan luar
dan pada saat otopsi akan tercium bau seperti amandel. Selain itu, lebam mayat
berwarna merah terang, karena darah vena kaya akan oksi-Hb/ Cyan-Met-Hb.15,16

Gambar 9. Lebam mayat pada keracunan CO/CN

39

Sedangkan untuk pemeriksaan penunjang laboratorium untuk menentukan


ada tidaknya sianida, antara lain melalui pemeriksaan:15,16
2.3.4.1 Uji Kertas Saring
Kertas saring dicelupkan kedalam larutan asam piknat jenuh, biarkan
hingga menjadi lembab. Teteskan satu tetes isi lambung atau darah korban,
diamkan sampai agak mengering, kemudian teteskan Na2CO3 10% 1 tetes. Uji
positif bila terbentuk warna ungu.
Kertas saring dicelupkan ke dalam larutan HNO3 1% kemudian ke dalam
larutan kanji 1 % dan keringkan. Setelah itu kertas saring dipotong potong
seperti kertas lakmus. Kertas dibasahi ludah di bawah lidah. Uji positif bila warna
berubah menjadi biru. Hasil uji berwarna biru muda meragukan sedangkan bila
warna tidak berubah (merah muda) maka tidak terdapat keracunan.
Kertas saring dicelup dalam larutan KCL, dikeringkan dan dipotongpotong kecil. Kertas tersebut dicelupkan ke dalam darah korban, bila positif maka
warna akan berubah menjadi merah terang karena terbentuk sianmethemoglobin.
2.3.4.2 Reaksi Schonbein-Pagenstecher
Masukan 50 mg isi lambung/ jaringan kedalam tabung elenmeyer. Kertas
saring (anjang 3-4 cm, lebar 1-2 cm) dicelupkan kedalam larutan guajacol 10%
dalam alkohol, keringkan. Lalu celupkan kedalam larutan 0,1% CusO4 dalam air
dan kertas saring digantungkan diatas jaringan dalam botol. Bila isi lambung
alkalis maka tambahkan asam tartat untuk mengasamkan, agar KCN mudah

40

terurai. Botol tersebut dihangatkan. Bila reaksi positif, akan terbntuk warna biruhijau pada kertas saring. Reaksi ini tidak spesifik, hasil positif semu didapatkan
bila isi lambung mengandung klorin, nitrogen dioksisa atau ozon, sehingga reaksi
ini hanya untuk skrining.
2.3.4.3 Reaksi Prussian Blue (Biru Berlin)
Isi lambung / jaringan didestilasi dengan destilator. 5ml destilat + 1 ml
NaOH 50% + 3 tetes FeSO4 10% + 3 tetes FeCl3 5% panaskan sampai mendidih,
lalu didinginkan dan tambahkan HCl pekat tetes demi tetes samapi terbentuk
endapan Fe(OH)3, teruskan sampai endapan larut kembali dan terbentuk biru
berlin.

Gambar 10. Reaksi Prussian Blue


2.3.4.4 Cara Gettler Goldbaum
Dengan menggunakan 2 buah flange (piringan) dan diantara kedua flange
dijepitkan kertas saring Whatman No 50 yang digunting sebesar flange. Kertas
saring dicelupkan ke dalam larutan FeSO4 10% selama 5 menit, keringkan lalu
dicelupkan ke dalam larutan NaOH 20% selama beberapa detik. Letakkan dan

41

jepitkan kertas saring di antara kedua flange. Panaskan bahan dan salurkan uap
yang terbentuk hingga melewati kertas saring bereagensia antara ke dua flange.
Hasil positif bila terjadi perubahan warna pada kertas saring menjadi biru.

BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN

3.1 Kesimpulan
Asfiksia adalah suatu keadaan yang ditandai dengan terjadinya gangguan
pertukaran udara pernapasan, mengakibatkan oksigen darah berkurang (hipoksia)
disertai dengan peningkatan karbondioksida (hiperkapneu). Dengan demikian
organ tubuh mengalami kekurangan oksigen (hipoksia hipoksik) dan terjadi
kematian.
Penyebab asfiksia mekanik sering dijumpai pada keadaan strangulation
(pencekikan), drowning (tenggelam), smothering (pembekapan), dan suffocation

42

(sufokasi). Asfiksia jenis inilah yang paling sering dijumpai dalam kasus tindak
pidana.
Pemeriksaan penunjang dalam ilmu fornsik menjadi sangat penting sejak
barang bukti memegang peranan penting untuk membuat terang suatu perkara.
Adapun pemeriksaan penunjang pada dugaan kasus asfiksia disesuaikan dengan
penyebabnya.
Pada kasus tenggelam, dapat dilakukan pemeriksaan biokimiawi berupa
tes Gettler atau tes Gettler Chloride, tes Durlacher, tes Rammer dan Gerdin, dan
tes Coutseliuis. Pemeriksaan diatom dan pemeriksaan getah paru merupakan
pemeriksaan yang patognomonis untuk kasus tersebut. Pada pemeriksaan
histopatologi umumnya akan ditemukan deposit material, emphysema aquosum,
edema intra-alveolar dan dilatasi dari ruang alveolar dengan kompresi sekuder
dari kapiler septum.
Pada keracunan CO dapat dilakukan pemeriksaan baik kualitatif maupun
kuantitatif. Pemeriksaan kualitatif yang dapat dilakukan adalah uji dilusi alkali
dan uji formalin (Eachlolz-Liebmann). Sedangkan pemeriksaan kuantitatif yang
dilakukan antara lain cara Gettler-Freimuth dan kromatografi gas.
Pada keracunan sianida, umumnya terdapat empat pemeriksaan yaitu uji
kertas saring, reaksi Schonbein-Pagenstecher, reaksi Prussian Blue (Biru Berlin),
dan cara Gettler Goldbaum.
3.2 Saran

43

Pengetahuan mengenai asfiksia, penyebab, gambaran post mortem, serta


pemeriksaan penunjang yang dilakukan memiliki arti yang penting dalam proses
penyidikan. Karena itu penyusun menyarankan agar tanda dan pemeriksaan
penunjang yang dapat mengarahkan pada dugaan asfiksia yang ditemukan pada
jenazah hendaknya dipahami betul oleh dokter agar dapat membantu penyidik di
lapangan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Budiyanto A., Widiatmaka W., Sudiono S, et al., Kematian Karena
Asfiksia Mekanik, Ilmu Kedokteran Forensik Universitas Indonesia,
Jakarta: 1997.
2. Dahlan S, Asfiksia, Ilmu Kedokteran Forensik, Badan Penerbit Universitas
Diponegoro, Semarang: 2000.
3. Iedris M, dr., Tjiptomartono A.L, dr., Asfiksia., Penerapan Ilmu
Kedokteran Forensik dalam Proses Penyidikan., Sagung Seto., Jakarta:
2008.
4. Kirk, P.L. Introduction in Crime Investigation, 2nd e. John Wiley & Sons,
New York, 1974.
5. Amir A, Rangkaian Ilmu Kedokteran Forensik, ed 2, Bagian Ilmu
Kedokteran Forensik dan Medikolegal Fakultas Kedokteran Universitas
Sumatera Utara, Medan, 2007.
6. Abraham S, dkk. Tanya Jawab Ilmu Kedokteran Forensik. Badan Penerbit
Universitas Diponegoro Semarang. Cetakan I : 2010.
7. Wardhani, AK. Hubungan Antara Asfiksia Sedang Dan Berat Dengan
Gagal Ginjal Akut Pada Neonatus Di RSUP Dr. Kariadi Semarang Periode

44

Januari s/d Desember 2007. Undergraduate thesis, Medical Faculty, 2008.


Tersedia di: http://eprints.undip.ac.id/13521/
8. Delmonte, Carlos M.D., Ph.D.; Capelozzi, Vera Luiza M.D., Ph.D
Morphologic Determinants of Asphyxia in Lungs : A Semiquantitative
Study in Forensic Autopsies. American Journal of Forensic Medicine &
Pathology; Juni 2011, 22 (2):139-149.
9. Audrey F, Bertrand L. Diagnostic of Drowning in Forensic Medicine in
Forensic Medicine- From Old Problems to New Challenges. InTech. 2011.
Chapter 3.
10. Michael T. Forensic Pathology Reviews Vol 3. Humana Press. 2005
11. Reinhard D. Forensic Histopathology: Fundamentals and Perspectives.
Springer. 2014
12. M.H.A. Piette, E.A. De Letter. Drowning: Still a difficult autopsy
diagnosis. Forensic Science International 163 (2006) 19
13. Warih W. Pemeriksaan Diatom pada Korban Diduga Tenggelam (Review)
Jurnal Kedokteran Forensik Indonesia 14 No. 3, Juli September 2012
14. Peter M.C, Darin P.T, Kimberley MS. Atlas of Forensic
Histopathology.Cambridge. University Press. 2011.
15. Darmono, Farmasi Forensik Dan Toksikologi, Penerapannya Dalam
Penyidik Kasus Tindak Pidana Kejahatan, Universitas Indonesia Press,
Jakarta, 2009.
16. Mohan S. Dharma, Dkk., Makalah Investigasi Kematian Dengan
Toksikologi

Forensik

FK,

2008,

Tersedia

http://yayanakhyar.files.wordpress.com/2008/11/investigasi-kematiandengan-toksikologi-forensik-files-of-drsmed.pdf.

di: