SYOK PADA ANAK

Syok adalah syndrome gawat akut akibat ketidakcukupan perfusi dalam

memenuhi kebutuhan tubuh. Hal ini disebabkan oleh peningkatan kebutuhan
metabolik ( kebutuhan oksigen ) atau penurunan pasokan metabolik.
Ketidakcukupan akan pasokan oksigen mengakibatkan tubuh merespon
dengan merubah metabolisme energi sel menjadi anaerobic, akibatnya dapat
terjadi asidosis laktat. Jika perfusi oksigen ke jaringan terus berkurang maka
respon system endokrin, pembuluh darah, inflamasi, metabolisme, seluler dan
sistemik akan muncul dan mengakibatkan pasien menjadi tidak stabil. Syok
adalah proses yang progresif, dimana apabila tubuh tidak mampu mentoleransi
maka dapat mengakibatkan kerusakan irreversible pada organ vital dan dapat
menyebabkan kematian. Syok memiliki pola patofisiologi, manisfestasi klinis,
dan pengobatan berbeda tergantung pada etiologinya.1,6
Hypovolemic dan septic syok adalah syok yang paling sering dijumpai
pada anak- anak, cardiogenik syok dijumpai pada neonatus yang memiliki
kelainan jantung congenital juga pasca bedah kelainan jantung congenital syok
bisa terjadi pada anak yang lebih dewasa. Syok sering menimbulkan syndrome
respon inflamasi sistemik dan syndrome kegagalan multiorgan.
Kegagalan kardiovaskular diakibatkan oleh kekurangan kardiak output
(CO), sistemik vascular resistance (SVR), atau keduanya. CO adalah hasil dari
heart rate dan stroke volume. Stroke volume ditentukan oleh tekanan pengisian
ventrikel kiri dan kontraksi miokard. SVR menggambarkan tahanan ke ejeksi
ventrikel

kiri

(afterload).

Di

dalam

kamus

"shock,"

yang

didominasi

vasokonstriksi di klasifikasikan sebagai "cold shock" dan yang didominasi oleh

vasodilatasi disebut "warm shock." Pengenalan dan manajemen yang dini dari
berbagai

tipe

dan

kegagalan

sirkulasi

adalah

sangat

krusial

untuk

mengembalikan perfusi jaringan yang adekuat sebelum kerusakan organ

menjadi irreversible.1,4,6,20

Preload
d

contractility

Heart rate

Stroke volume

After load

Systemic vascular
resistance

Cardiac output

Blood pressure

Epidemiologi Syok1
Kejadian syok pada anak dan remaja sekitar 2% pada rumah sakit di
Amerika serikat, dimana angka kematian sekitar 20-50% kasus. Hampir seluruh
pasien tidak meninggal pada fase hipotensi tapi karena hasil dari satu atau
lebih komplikasi akibat syok. Disfungsi multiple organ meningkatkan resiko
kematian( satu organ 25% kematian, dua organ 60% kematian, tiga organ atau
lebih >85%)Angka kematian syok pada anak menurun sebanding dengan
tingkat edukasi yang baik, dimana pengenalan awal syok dan management
yang baik dan cepat memberi kontribusi lebih.
Patofisiologi shock16,17,20
Metabolisme aerobic sel bisa menghasilkan 36 Adenosin Triphosphate,
sedangkan pada sel yang kekurangan oksigen ( syok ) sel akan merubah
system

metabolisme

aerobic

menjadi

anaerobic,

yang

mana

hanya

menghasilkan 2 ATP molekul tiap molekul glukosa dan hasil pembentukan dan
penimbunan asam laktat. Akhirnya metabolisme sel tidak cukup menghasilkan
energi homeostasis sel, sehingga mengakibatkan gangguan pertukaran ion
melalui membrane sel. Dimana terjadi akumulasi sodium didalam sel dengan
pengeluaran potassium dan penumpukan cytosolic calsium. Sel menjadi
2

membengkak, membrane sel hancur, dan terjadilah kematian sel. Kematian

yang luas dari sel menghasilkan kegagalan pada banyak organ, jika irreversible
maka pasien meninggal. Kekacauan metabolic sel mungkin terjadi dari
kekurangan oksigen yang absolute ( hipoksia syok ) atau kombinasi hipoksia
dan kekurangan substrat khususnya glukosa, disebut sebagai iskemic syok
Anak-anak bukan orang dewasa yang kecil. Kalimat ini harus dipahami
dengan benar ketika membicarakan distribusi total cairan tubuh dan respon
kompensasi kardiovaskular pada anak-anak selama keadaan insufisiensi
sirkulasi yang progresif. Gejala dan tanda syok yang dapat dengan mudah
dilihat pada orang dewasa mungkin tidak akan terlihat pada anak,
mengakibatkan terlambatnya pengenalan dan mengabaikan keadaan syok
yang parah. Walaupun anak lebih besar persentase total cairan tubuhnya tapi
untuk melindungi mereka dari kolaps kardiovaskular, peningkatan sisa
metabolik rata-rata, peningkatan insensible water loss, dan penurunan renal
concentrating ability biasanya membuat anak lebih mudah terjadi hipoperfusi
pada organ. Gejala dan tanda awal dari berkurangnya volume dapat tidak
diketahui pada anak-anak, tapi sejalan dengan perkembangan penyakit,
penemuan gejala dan tanda menjadi dapat ditemukan sama seperti orang
dewasa.
Respon kompensasi kardiovaskular pada anak dengan keadaan
penurunan ventrikular preload, melemahkan kontraksi miokard, dan perubahan
dalam pembuluh darah berbeda dari yang terjadi pada dewasa. pada pasien
anak, CO lebih tergantung pada heart rate daripada stroke volume oleh karena
kekurangan massa otot ventrikel. Takikardi adalah yang terpenting pada anak
untuk mempertahankan CO yang adekuat pada kondisi penurunan ventricular
preload, kelemahan kontraksi miokard, atau kelainan jantung congenital yang
digolongkan oleh anatomi left-to-right shunt. Stroke volume tergantung oleh
pengisian ventrikel (preload), ejeksi ventrikel (afterload), dan fungsi pompa
intrinsik (myocardial contractility).

Tambahan pada CO, pengatur utama dari tekanan darah adalah SVR.
Anak memaksimalkan SVR untuk mempertahankan tekanan darah yang
normal, pada keadaan penurunan CO yang signifikan. Peningkatan SVR oleh
karena vasokontriksi perifer yang dipengaruhi system saraf simpatis dan
angiotensin. Hasilnya, aliran darah diredistributsi dari pembuluh nonessential
seperti kulit, otot skelet, ginjal dan organ splanknik ke otak, jantung, paru-paru
dan kelenjar adrenal. Sesuai pengaturan dari pembuluh darah, endogen atau
eksogen melalui zat-zat vasoaktif, dapat menormalkan tekanan darah tanpa
tergantung dari CO. karena itu, pada pasien anak, tekanan darah merupakan
indicator yang jelek dari hemostatis kardiovaskular. Evaluasi heart rate dan
perfusi end-organ, termasuk capillary refill, kualitas dari denyut perifer,
kesadaran, urine output, dan status asam-basa, lebih bernilai daripada tekanan
darah dalam menentukan status sirkulasi anak.
Pada

dasarnya

Syok

merupakan

suatu

keadaan

dimana

tidak

adekuatnya suplai oksigen dan substrat untuk memenuhi kebutuhan metabolik

jaringan. Akibat dari kekurangan oksigan dan substrat-substrat penting, maka
sel-sel ini tidak dapat mempertahankan produksi O2 aerobik secara efisien.
Pada keadaan normal, metabolisme aerobik menghasilkan 6 molekul adenosin
trifosfat (ATP) tiap 1 molekul glukosa. Pada keadaan syok, pengiriman O2
terganggu, sehingga sel hanya dapat menghasilkan 2 molekul ATP tiap 1
molekul glukosa, sehingga terjadi penumpukan dan produksi asam laktat. Pada
akhirnya metabolisme seluler tidak lagi bisa menghasilkan energi yang cukup
bagi komponen hemostasis seluluer, sehingga terjadi kerusakan pompa ion
membran dan terjadi penumpukan natrium intraseluler, pengeluaran kalium dan
penumpukan kalsium sitosol.
Sel membengkak, membran sel rusak, dan akhirnya terjadi kematian sel.
Kematian sel yang luas menyebabkan gagal multi sistem organ dan apabila
ireversibel, dapat terjadi kematian.
Kerusakan metabolik ini dapat disebabkan karena defisiensi absolut dari
transpor oksigen (syok hipoksik) atau disebabkan karena defisiensi transpor
substrat, biasanya glukosa ( syok iskemik). Yang paling sering terjadi adalah

kombinasi dari kedua hal diatas yaitu hipoksik dan iskemik. Atas dasar hal
tersebut diatas, maka sangatlah penting untuk memberikan oksigen pada
keadaan syok.
Pengiriman oksigen (Oxygen Delivery = DO2) adalah jumlah oksigen
yang dibawa ke jaringan tubuh permenit. DO2 tergantung pada jumlah darah
yang dipompa oleh jantung permenit (Cardiac Output = CO) dan kandungan O2
arteri (CaO2), sehingga didapatkan persamaan sebagai berikut :
DO2 =CO (L/menit) x CaCO2 (ml/mL/cc)
CaCO2 tergantung pada banyaknya O2 yang terkandung di Hb (Saturasi O2 =
SaO2), sehingga didapatkan persamaan:
CaO2 = Hb (g/100ml) x SaO2 x 1,34 ml O2/g
Keadaan syok dapat terlihat secara klinis apabila terdapat gangguan
pada CaCO2, baik karena hipoksia, yang dapat menyebabkan penurunan SaO 2
maupun karena anemia yang menyebabkan penurunan kadar Hb sehingga
menurunkan kapasitas total pengiriman O2.
Cardiac output tergantung pada 2 keadaan, yaitu jumlah darah yang
dipompa tiap denyut jantung (Stroke Volume = SV) dan laju jantung (Heart
Rate = HR). Stroke volume dipengaruhi oleh volume pengisian ventrikel akhir
diastolik (ventricular preload), kontaktilitas otot jantung dan afterload. Tiap
variabel yang mempengaruhi cardiac output diatas, pada keadaan syok, dapat
mengalami gangguan atau kerusakan.

Stadium Syok20
Terdapat 4 stadium pada syok :
1. Initial

Pada tahap ini hipoperfusi menyebabkan hipoksia, dimana

mitokondria tak dapat lagi memproduksi ATP. Karena
kekurangan oksigen membrane sel rusak dan

sel

melakukan metabolisme anaerobic. Hal ini mengakibatkan

tubuh membentuk asam laktat dan piruvat sehingga tubuh
menjadi asidosis metabolic.
2. Compensatory :
Ditandai

dengan

termasuk

saraf,

terjadinya
hormone

metabolisme
dan

biokimia

fisiologis,
sebagai

kompensasi. Sebagai hasil dari asidosis, pasien akan

hiperventilasi dengan tujuan menghirup oksigen lebih
banyak. Baroreseptor di arterial akan mendeteksi shock
sebagai

hipotensi

sehingga

mencetuskan

pelepasan

adrenalin dan nor adrenalin. Akibatnya tak hanya terjadi

vasokontriksi pembuluh darah saja tapi juga peningkatan
frekuensi

jantung.

Respon

hormone

menyebabkan

vasokontriksi di ginjal, system pencernaan, dan organ lain

6

dengantujuan mengalokasikan darah untuk mencukupi

kebutuhan organ vital, yaitu jantung, paru dan otak.
Kekurangan suplai darah ke ginjal ditandai dengan
penurunan output urin.
3. Progressive

Management shock yang gagal menyebabkan proses

progsesivitas dan kegagalan kompensasi tubuh. Karena
penurunan perfusi sel, Na+ banyak didalam sel dan K+
keluar

sel.

Kelanjutan

dari

metabolisme

anaerobic

menyebabkan peningkatan asidosis metabolic didalam

tubuh, sehingga arteriole dan precapiler berkontraksi hal ini
mengakibatkan tekanan hydrostatic meningkat. Ditambah
dengan

pelepasan

histamine

mengakibatkan

cairan

intrvaskuler ekstravasasi keluar dari pembuluh darah

mengisis ruang interstisiel. Kehilangan cairan tersebut
mengakibatkan konsentrasi dan kekentalan pembuluh
darah meningkat, menyebabkan menumpukan endapan
pada micro pembuluh darah.
4. Refractory

Pada tahap ini terjadi gagal pada organ vital dan shock
sudah tidak dapat lagi di kompensasi menjadi normal. Akan
terjadi

kerusakan

dan

kematian

sel

otak

sehingga

mengakibatkan pasien meninggal dunia.

Klasifikasi dan etiologi syok1

Tipe

septic

cardiogenik

distributiv

hypovole

Obstructive

mic
Menurunn

Cardiac

ya jumlah output

shock
Karakteri

Infeksi

Kegagalan

e
-Kelainan

stik

organism

jantung

saraf:

dalam

melepask

memompa

an toksin darah
yang

Menggang cairan :
gu

untuk keseimban

memenuhi

Menyebab

osis;

kan

tekanan

gan cairan menurunn

mempeng kebutuhan

sehingga

ya cardian

aruhi

memudahk

output;

distribusi

an

asidosis

darah,

terjadinya

metabolic

cardiac

sidosis

membuat

output

- overdosis volume

dan

dosis obat intravaskul

lainnya

yang

er

menggang

berkurang

gu

dan perfusi

distribusi

kejaringan

cairan

menurun;

tubuh

rendah;sian

nadi rendah

gangguan
keseimban
gan
etiologi

Bacteri

Cardiomyopa

Anafilaksis

elektrolit
Enteritis

Tension

Virus

thy

Toxin

Perdaraha

pneumotora

jamur

Congenital

Reaksi

heart disease

alergi

Luka bakar Pericardial

Ischemic

Diabetes

insult

insipidus

tamponade

Defisinsi
adrenal

Tanda dan Gejala Syok 20

Sistem Kardiovaskuler
- Gangguan sirkulasi perifer mengakibatkan pucat, ekstremitas dingin.
Kurangnya

pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan

penurunan tekanan darah. Nadi cepat dan halus.

- Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena
adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari
volume sirkulasi darah.
- Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling baik.
- CVP rendah.

Sistem Respirasi
- Pernapasan cepat dan dangkal.

Sistem saraf pusat

- Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah
rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah
sampai tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai
yakin bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan.

Sistem Saluran Cerna

- Bisa terjadi mual dan muntah.

Sistem Saluran kemih

- Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa adalah
60 ml/jam (1/5--1 ml/kg/jam). Pada anak 1-2ml/kg/jam.

Manifestasi klinis1,2,4,5,6,7
Manifestasi klinis shock berhubungan dengan tahap ( durasi vs progresivitas )
dan proses ( awal vs terlambat )
I. Syok hipovolemic
Ini adalah shock yang paling umum ditemui, terjadi karena kekurungan
volume sirkulasi yang disebabkan karena kehilangan darah dan juga cairan
tubuh. Kehilangan darah dibagi menjadi dua yaitu perdarahan yang tampak dan
9

tidak tampak. Perdarahan yang tampak misal perdarahan dari luka dan
hematemesis, sedangkan perdarahan yang tak tampak misal perdarahan pada
saluran cerna seperti perdarahan tukak duodenum, cedera limpa, patah tulang.
Kehilangan cairan terjadi pada luka bakar yang luas dimana terjadi
kehilangan cairan pada permukaan kulit yang hangus atau terkumpul didalam
kulit yang melepuh. Muntah hebat dan diare juga mengakibatkan kehilangan
banyak cairan intrvaskuler. Obstruksi ileus juga bisa menyebabkan banyak
kehingan cairan, juga pada sepsis berat dan peritonitis bisa menyebabkan
kehingan cairan
Tanda dan gejala shock hipovolemic

anxietas, lemas, gangguan mental karena menurunya

perfusi keotak

hypotensi karena menurunya volume sirkulasi

nadi cepat, lemah karena penurunan aliran darah

kulit dingin dan lembab karena vasokontriksi dan stimulasi

kelenjar keringat

pligouria karena vasokonstriksi arteri renalis

pernafasan cepat dan dalam karena stimulasi saraf

simpatis dan asidosis

hypothermy karena menurunya perfusi dan penguapan

keringat

haus dan mulut kering karena kekurangan cairan

lemah dan lelah karena inadequate oksigenasi

Jenis cairan yang hilang pada shock hipovolemic

darah

plasma

cairan ekstrasel

Penyebab

10

perdarahahn

luka bakar

cedera yang luas

dehidrasi

kehilangan cairan pada muntah,diare, ileus

Patofisiologi syok hipovolemic

Hipovolemic syok yaitu syok yang terjadi karena kekurangan sirkulasi
didalam pembuluh darah oleh berbagai sebab, berkurangnya sirkulasi ini
mengakibatkan darah yang kembali kejantung melalui vena akan berkuran.
Akibatnya darah yang masuk ke atrium kanan juga menurun, sebagai
kompensasi atas hal ini frekuansi jantung akan meningkat untuk menyesuaikan
agar perfusi sistemik dapat dipenuhi. Gejalanya akan tampak tekanan darah
sistolik menurun dan denyut nadi yang cepat.
Menurunya perfusi sistemik mengakibatkan organ mengalami iskemia,
sehingga akan merubah siklus metabolic dari aerobic menjadi anaerobic
dimana siklus ini menghasilkan residu asam laktat, asam amino dan asam
fosfat di jaringan. Hal ini menimbulkan asidosis metabolic yang menyebabkan
pecahnya membrane lisosom sehingga menimbulkan kematian sel. Hipoksia
dan asidosis metabolic juga menyebabkan vasokonstriksi arteri dan vena
pulmonalis,

hal

ini

menimbulkan

peninggiian

tahanan

pulmonal

yang

mengganggu perfusi dan pengembangan paru. Akibatnya dapat terjadi kolaps

paru, kongesti pembuluh darah paru, edema interstisial dan alveolar. Maka
pada penderita dengan syok hipovolemik terlihat gangguan pernafasan.
Iskemia pada otak akan menimbulkan edema otak dengan segala akibatnya.
Pada ginjal, iskemia ini akan menyebabkan gagal ginjal.
Sebagai

mekanisme

kompensasi

terhadap

hipovolemia,

cairan

interstisial akan masuk kedalam pembuluh darah sehingga hematokrit

menurun. Karena cairan interstisial jumlahnya berkurang akibat masuknya
cairan tersebut kedalam ruang intraseluler, maka penambahan cairan sangat
11

mutlak diperlukan untuk memperbaiki gangguan metabolik dan hemodinamik

ini. Pada syok juga terjadi peninggian sekresi kortisol 5-10 kali lipat. Kortisol
mempunyai efek inotrofik positif pada jantung dan memperbaiki metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein. Sekresi renin dari sel-sel juksta glomerulus
ginjal meningkat sehingga pelepasan angiotensin I dan II juga meningkat.
Angiotensin II ialah vasokonstriktor yang kuat dan merangsang pelepasan
kalium oleh ginjal.
Meningginya

sekresi

norepinefrin

akan

mengakibatkan

vasokonstriksi, selain itu juga mempunyai sedikit efek inotrofik positif pada
miokardium. Efineprin disekresikan hampir tiga kali lipat daripada norepinefrin,
terutama menyebabkan peninggian isi sekuncup dan denyut jantung. Kerja
kedua katekolamin ini dipotensiasi oleh aldosteron. Peninggian sekresi hormon
antidiuretik (ADH) dari hipofisis posterior mengakibatkan resorpsi air ditubulus
distal meningkat.
II. Syok distributive
Syok distributive adalah syok yang terjadi karena kekurangan volume
darah yang bersifat relative, dalam artian jumlah darah didalam pembuluh
darah cukup namun terjadi dilatasi pembuluh darah sehingga seolah-olah
volume darah didalam pembuluh darah berkurang. Syok distributive ada 3
bentuk
1. septic shock : disebabkan karena infeksi yang menyebabkan vasodilatasi
pembuluh darah. Contoh infeksi karena bakteri gram negative seperti

12

Escherichiacoli

Sepsis or tissue hypoxia with lactic acidosis

Nitric oxide
synthase

ATP , H+,

Lactate

Vasopressin
secresion

In muscular smooth musle

Vasopressin
stores

Nitric oxide
Open Kca
cGMP

Open K-atp

Plasma
vasopressin

Cytoplasmic
Ca2+

Phosphorylate
d myosin

vasodilatation
Diadaptasi dari text book nelson edisi 17 hal 298 tabel 57 - 21

Tanda dan gejala shock septic :

13

Gejala sama dengan shock hypovolemic, namun untuk tahap shock septic
diawali dengan :

demam atau suhu yang rendah, disebabkan oleh infeksi

bacteri

vasodilatasi dan peningkatan cardiac output

2. Anaphylactik shock

: disebabkan karena reaksi anfilaktik terhadap

allergen, antigen, obat, benda asing yang menyebabkan pelepasan histamine

yang menyebabkan vasodilatasi. Juga memudahkan terjadinya hipotensi dan
peningkatan permeabilitas kapiler
Tanda dan gejala shock anaphylactic :

erupsi kulit dan

edema local terutama pada muka

nadi cepat dan lemah

batu dan sesak nafas karena penyumbatan jalan nafas dan

radang tenggorok

3. neurogenik shock : ini adalah shock yang jarang terjadi. Disebabkan oleh
trauma pada medulla spinalis, terjadi kehilangan mendadak pada reflek otonom
dan motorik dibawah lesi. Tanpa adanya stimulasi simpatis, dinding pembuluh
darah vasodilatasi yang tak terkontrol, hasilnya penurunan resistensi pembuluh
darah perifer sehingga menyebabkan vasodilatasi dan hypotensi
Tanda dan gejala shock neurogenik sama dengan shock hypovolemic
III. Obstructive shock
Terdapat penyumbatan yang menyebabkan aliran darah terganggu, pada
beberapa kondisi hal ini bisa menyebabkan timbulnya shock.
Contoh obtruksi shock

cardiac tamponade

: biasanya terjadi karena pericarditis yang

menyebabkan penimbunan cairan didalam rongga pericardium, cairan

14

yang banyak menekan jantung sehingga venus return menurun. Hal ini
menyebabkan jantung tak mampu mensuplai darah sesuai kebutuhan
tubuh. Akibatnya tubuh bisa kekurangan oksigen, terutama pada organ
sehingga bisa menimbulkan shock

Tension pneumotorax : peningkatan tekanan intratorak sehingga

venous return terhambat, cardic output pun berkurang shock

emboli massive paru : mengurangi aliran darah dari paru ke jantung,

cardiac output menurun shock

stenosis aorta : sebabkan aliran darah keluar dari ventrikel terhambat

perfusi berkurang shock

Tanda dan gejala sama dengan shock hypovolemic tapi ditambah

dengan

peningkatan JVP

pulsus paradoksus karena tamponade jantung

IV. Cardiogenic syok

Shock tipe ini adalah shock yang terjadi karena kagagalan efektivitas
fungsi pompa jantung. Hal ini disebabkan karena kerusakan otot jantung, paling
sering yaitu infark pada myocard.shock cardiogenic juga bisa disebabkan
aritmia. Syok ini jarang terjadi pada anak-anak.
Tanda dan gejala cardiogenic shock sama dengan shock hypovelemic
ditambah dengan :
1. Takikardi dengan nadi yang sangat lemah
2. Hepatomegali
3. Gallop
4. Murmur
5. Rasa berat di precordial
6. Kardiomegali
7. Hipertrofi jantung
8. Distensi V. Jugularis, dan peningkatan JVP

15

9. ECG abnormal.
V.

Syok endokrin
Baru-baru ini telah dikenalkan tipe kelima syok yaitu syok endokrin

yang berdasarkan gangguan dari endokrin:

Hipertiroid, pada pasien yang kritis, mengurangi kardiak output dan

menyebabkan hipotensi dan insufisiensi dari pernafasan.

Tirotoksikosis dapat menyebabkan cardiomyopathy reversible.

Acute adrenal insufisiensi sering sebagai akibat tidak berlanjutnya

pengobatan kortikosteroid tanpa pengurangan dosis terlebih dahulu.

EVALUASI KLINIS
SYOK TERKOMPENSASI DAN TIDAK TERKOMPENSASI
Untuk mengkategorikan dan menentukan penatalaksanaan yang tepat,
pertama-tama harus ditentukan tekanan darah sentral.
Tujuan pengukuran tekanan darah adalah untuk mengetahui perfusi
organ-organ penting (otak dan jantung). Kebutuhan tekanan darah minimum
dapat ditentukan dengan mengetahui persentil kelima dari tekanan darah
sistolik pada anak sehat dan perfusi baik. American Heart Association dengan
PALS (Pediatric Advance Life Support) menentukan persentil kelima dari
tekanan darah anak-anak adalah sebagai berikut :
Tabel 3. Tekanan darah sistolik pada anak
(persentil kelima)
Umur

Persentil

kelima

tekanan

Neonatus
Bayi (1 bulan-1 tahun)
Anak-anak (>1 tahun)

sistolik
60 mmHg
70 mmHg
70+2x(umur dalam tahun)

darah

Anak dengan perfusi yang buruk dan tekanan darahnya di bawah

parameter seperti tabel 3, dapat dikatakan menderita syok yang tidak
terkompensasi. Keadaan ini apabila tidak cepat ditangani maka akan mengarah
16

kepada kerusakan organ dan terjadi syok ireversibel bahkan kematian. Pada
anak-anak dengan tekanan darah sistoliknya masih adekuat, namun keadaan
klinisnya syok, maka ini disebut sebagai syok yang terkompensasi. Sehingga,
apabila perfusi pada organ-organ vital seperti jantung dan otak masih adekuat,
namun organ vital lainnya mengalami hipoperfusi dan rentan akan kerusakan,
apabila tidak segera diberikan terapi maka keadaan ini akan berlanjut menjadi
syok yang tidak terkompensasi.
Maka dalam menegakkan diagnosis diperlukan banyak indikator untuk
menentukan keadaan syok, antara lain :
DENYUT JANTUNG
Cardiac output dapat dipengaruhi oleh stroke volume dan heart rate,
sehingga apabila terjadi penurunan stroke volume maka tubuh akan berusaha
mempertahankan cardiac output dengan cara meningkatkan heart rate. Namun,
ada keadaan-keadaan tertentu dimana heart rate tidak daat meningkat, yaitu
pada blokade farmakologik dan kerusakan neurologik.
Pasien pada tahap awal syok akan mengalami takikardi. Namun tanda
ini tidak signifikan pada anak-anak, karena anak-anak dapat mengalami
takikardi pada keadaan lain, seperti demam, nyeri dan agitasi. Namun
demikian, diluar pengecualian keadaan-keadaan tersebut, takikardi biasa
muncul pada tahap awal dan merupakan temuan yang penting pada syok yang
terkompensasi maupun yang tidak terkompensasi.

PERFUSI KULIT
Kulit dapat dianggap sebagi bagian yang non vital. Pasien yang memiliki
kemampuan untuk mengkompensasi penurunan DO2 dengan menarik darah

17

dari organ yang non vital (selain otak dan jantung), menunjukkan tanda-tanda
penurunan perfusi kulit. Hal ini dikenali dengan adanya tanda-tanda denyut nadi
distal yang menghilang, kulit akan teraba dingin dan pengisian ulang kapiler
memanjang (>5 detik), yang pada keadaan normal biasanya dapat terisi dalam
2-3 detik. Cara pengukuran pengisian ulang kapiler ini yaitu dengan menekan
ujung jari(kuku) hingga pucat (kurang lebih selama 5 detik), kemudian dilepas
dan dihitung waktunya pada saat ujung jari(kuku) menjadi merah kembali.
Pada pasien dengan fase awal syok distributif (anafilaksis, sepsis) akan
terjadi vasodilatasi, sehingga kulit akan teraba hangat, denyut nadi akan teraba
kuat dan terdapat pengisian ulang kapiler yang cepat (1-2 detik). Pada keadaan
ini, perfusi kulit tidak dapat dipercaya untuk menegakkan diagnosis, sehingga
harus dicari gangguan metabolik lain seperti lactoacidosis, hal ini dapat
mendukung bahwa telah terjadi gangguan DO2.
FUNGSI SISTEM ORGAN LAIN
Pada ginjal dengan perfusi normal, dapat mengeluarkan 1-2 ml
urin/kgBB/jam atau lebih. Kerusakan ginjal dapat disebabkan karena kerusakan
awal pada keadaan iskemik-hipoksik, sehingga terjadi acute tubular necrosis
(ATN). Sehingga dapat dikatakan bahwa output urin tidak spesifik untuk
menentukan kelayakan perfusi dan volume intravaskuler.

STATUS ASAM BASA

Adanya asidosis metabolik atau penurunan serum bikarbonat dapat
membatu untuk mendiagnosa syok.
Asidosis metabolik dapat timbul karena hilangnya serum bikarbonat seperti
pada diare, yang dapat terjadi bersamaan dengan syok dan dehidrasi.
Dengan dilakukannya pengukuran level serum laktat, maka dapat diketahui
kehilangan bikarbonat akibat asidosis laktat karena syok

18

MONITORING PADA SYOK

Monitoring yang dilakukan pada syok meliputi monitoring hemodinamik
respirasi dan metabolic.
Yang harus di ketahui pada syok:
1.

PaO2 -> diperlukan monitoring terutama pada PaO2 karena oksigenasi

jaringan

2.

Asam Laktat -> asam laktat meniggi pada sepsis hiperdinamik dan
kelainan enzim piruvat dehidrogenase. Asam laktat ini meninggi 12jam
setelah terjadinya syok dan juga indikasi terjadinya MOSF

3.

Indeks transport

O2 -> dapat di catat dengan mengetahui kardiak

indeks DO2 dan VO2 yang harus di pertahankan di atas 2,1 l/mnt/m
tubuh
4.

Tekanan Vena sentral ( CVP ) -> penting untuk mengevakuasi syok

sedini mungkin.peninggian CVP dapat terjadi karena peninggian
volume intravaskuler, peninggian vasomotor, peninggian tekanan
torakis dan peninggian compliance dari ventrikel kanan

5.

Tekanan darah -> evaluasi tekanan darah lebih bermakna dari pada
hanya sekali mengukur tekanan darah

6.

Produksi urin ->produksi urin normal pada org dewasa 0,5 cc/kg/jam ,
pada anak 1-2 cc/kg/jam

7.

Pulse oksimeter ->Oksigenasi jaringan di tentukan oleh perfusi , kadar

Hb dan saturasi oksigen yang dapat di monitor dengan pulse oksimeter,
digunakan secara rutin untuk menilai syok.

Monitoring yang di lakukan :

1. Non Invasif : yakni memonitor tanda tanda vital, tekanan darah, nadi ,
PaO2 , jumlah urin, ECG, intake serta output.
2. Invasif : monitoring meliputi kateterisasi arteri,CVP, dan kateter
pulmonalis.
3. Metabolik : asam laktat

19

Tata laksana syok3,8,10,11,12,13

Pengenalan awal akan syok membutuhkan pemahaman
tentang kebiasaan anak yang normal dan keadaan anak yang memang
menderita shock. Pucat ringan, ekstremintas dingin, mengantuk ringan atau
acuh terhadap sekitar, takikardia yang taksesuai dan factor lain seperti cemas,
demam dan hal lain yang penting sering terabaikan. Oliguria adalah tanda yang
penting, anak dengan trauma berat atau sepsis membutuhkan pemasangan
kateter untuk menghitung secara cermat cairan yang keluar dan kebutuhan
cairan secara akurat. Nilai normal nadi dan tekanan darah berbeda untuk tiap
umur, terkadang nilai normal sering tak sesuai dengan panduan ketika anak
mengalami distress.
Pada tahap awal, shock memerlukan penanganan yang
segera untuk mempertahankan hidup, bagaimanapun penanganan shock
tergantung seberapa cepat untuk bisa mendapat pertolongan di rumah sakit.
Pertolongan awal shock

segera

beri

pertolongan,

jika

pasien

masih

sadar

tempatkan dengan nyaman

jika pasien sendiri, cari pertolongan, atau meminta

seseorang mencari pertolongan dan seseorang menjaga
pasien

pastikan jalan nafas dan pernafasan baik.

Lindungi pasien dengan jaket tapi jangan terlalu rapat agar

tidak terjadi vasodilatasi

Jangan beri minum

Siapkan untuk cardiopulmonary resuscitation

Berikan banyak informasi ketika ambulan datang

20

Tatalaksana shock dimulai dengan tindakan umum untuk memulihkan

perfusi jaringan dan oksigenasi sel. Tindakan ini tidak tergantung pada
penyebab syok. Diagnosa harus segera dibuat sehingga dapat diberikan
pertolongan sesuai dengan kausa.
Tujuan utama adalah mengembalikan perfusi dan oksigenasi terutama di
otak, jantung dan ginjal. Tanpa memandang etiologi syok, oksigenasi dan
perfusi jaringan dapat diperbaiki dengan memperhatikan 4 variabel ini:
1. Ventilasi dan oksigenasi ( Airway dan Breathing )

Memperbaiki jalan napas, ventilasi buatan dan oksigen

100%

Akses vena dan pemberian cairan diberikan bersamaan

dengan oksigen 100%.

2. Curah jantung dan volume darah di sirkulasi ( Cirkulasi ). Resusitasi

cairan dan pemberian obat vasoaktif merupakan metode utama untuk
meningkatankan curah jantung dan mengembalikan. Perfusi organ vital.
a. Resusitasi cairan:
Pada syok hipovolemik apapun penyebabnya, resusitasi
cairan dimulai dengan cairan kristaloid (Rl atau garam
fisiologis) sebanyak 20 ml/kg secepatnya. Bila tidak
terlihat perbaikan (frekuensi jantung masih tinggi, perfusi
perifer jelek, kesadaran belum membaik) dan dicurigai
masih terjadi hipovolemia diberikan lagi cairan yang sama
sebanyak 20 ml/kg dan pasien dievaluasi kembali. Syok
kardiogenik dan obstruksi harus dipertimbangkan apabila
tidak ada perbaikan setelah resusitasi cairan. Sebagian
besar

pasien

dengan

syok

hipovolemik

akan

menunjukkan perbaikan terhadap pemberian cairan 40

ml/kg.
Pada syok septik, resusitasi cairan berguna untuk
mengembalikan volume intravaskular. Jenis cairan masih
konroversial, cairan kristaloid dapat menyebabkan edema

21

paru akibat penurunan tekanan onkotik intravaskular dan

memperberat kebocoran

kapiler.

Sedangkan

cairan

koloid, walaupun dapat mempertahankan tekanan onkotik

pada akhirnya dapat merembes ke ruang interstisial
akibat hilangnya integritas vaskular. Resusitasi pada syok
septik memerlukan kombinasi cairan kristaloid dan koloid
untuk mengembalikan perfusi yang adekuat.
Pada syok distributif, pemberian cairan kristaloid yang
cepat telah terbukti menyelamatkan jiwa pasien.
Pada syok endokrin gangguan yang terjadi diperbaiki.
Hipotiroid membutuhkan levothyroxine, pada hiperthyroid
produksi hormon thyroid dihambat oleh sitostatika seperti
methimazole (tapazole) atau PTU (propylthiouracil).
Insufisiensi

adrenal

diobati

dengan

suplemen

kortikosteroid.
b. Obat vasoaktif
Ada beberapa obat yang dapat digunakan sebagai
penunjang dalam penanganan syok bila resusitasi cairan belum
cukup untuk menstabilkan system kardiovaskular. Obat inotropik
meningkatan

kontraktilitas

miokard

dan

obat

kronotropik

meningkatkan frekuensi jantung. Obat vasoaktif yang paling

banyak digunakan adalah golongan amin simpatomimetik yaitu
golongan katekolamin, epinefrin, norepinefrin, dopamine endogen,
dobutamin, dan isoproternol sintetis. Obat ini bekerja merangsang
adenilsiklase yang menyebabkan terjadinya sintetis AMP siklik,
aktifasi kinase protein, fosforilasi protein intrasel, dan peningkatan
kalsium intrasel. Obat tersebut bekerja memperbaiki tekanan
darah dengan konsekuensi peningkatan resistensi vaskuler dan
penurunan aliran darah. Obat vasoaktif ini diberikan bila
pemberian

cairan

danoksigenasi

alveolar

telah

maksimal.

22

Beberapa obat vasoaktif yang dapat diberikan berikut dosisnya

dapat dilihat dalam table dibawah ini.

Dosis dan efek klinis beberapa obat vasoaktif

Obat
Dobutamin
Dopamine

Dosis
2-20 g/kg/menit

Efek klinis
Memperbaiki konraktilitas miokard

2-20 g/kg/menit

Berguna pada gagal jantung dengan syok

Dosis rendah (4-5 g/kg/menit): memperbaiki
aliran darah ginjal
Dosis tinggi: efek
Memperbaiki kontraktilitas miokard bila dosis

Efinefrin

0,05-1

ditingkatkan
Dosis rendah: efek

g/kg/menit

Dosis tinggi: efek

Berguna bila dikombinasi dengan dopamine

Norefinefrin

0,05-1

dosis rendah
Efek sangat kuat

Amrinon

g/kg/menit
0,75-4 mg/kg/kali

Hipotensi refrakter
Kombinasi dengan katekolamin

Milrinon

5-20 g/kg/menit
50-75 g/kg/kali

Memperbaiki fungsi miokard

Kombinasi dengan katekolamin

0,5-1 g/kg/kali

Memperbaiki fungsi miokard

Kapasitas angkut oksigen

Sebagian besar anak dengan syok tidak memerlukan

transfusi darah, tetapi kapasitas angkut oksigen diruang
intravaskular harus cukup untuk memenuhi kebutuhan
oksigen jaringan.

Transfusi darah dipertimbangkan apabila tidak ada

perbaikan setelah pemberian cairan isotonik sebanyak
60mL/kg

23

Transfusi darah harus diberikan berdasarkan penilaian

klinis dan tidak berdasarkan kadar hemoglobin

Pada anak dengan anemia kronis (anemia defisiensi)

darah harus diberikan dengan hati-hati. Pemberian tidak
boleh melebihi 5-10mL/kg dalam 4 jam untuk mencegah
gagal jantung kongestif, kecuali bila proses kehilangan
darah masih berlangsung.

Kelainan yang mendasari

Pasien dengan syok septik memerlukan antibiotik segera

Pasien dengan syok hipovolemik dievaluasi terhadap

kehilangan cairan melalui saluran cerna atau perdarahan.

Syok kardiogenik mungkin memerlukan terapi farmakologis

untuk menurunkan afterload atau intervensi bedah untuk
mengatasi obstruksi

Syok anafilaktik memerlukan epinefrin, eliminasi penyebab

dan antihistamin.

TERAPI CAIRAN10,13
Dalam tubuh , faal sel tergantung pada keseimbangan cairan dan
elektrolit. Jumlah air dalam tubuh harus di pertahankan dalam batas batas
tertentu untuk berlangsungnya metabolisme tubuh dengan baik.
Tubuh manusia terdiri atas :
1. Lean body mass ( tubuh tanpa jaringan lemak ), yaitu air ( 73% ), tulang,
jaringan bukan lemak.
2. Jaringan lemak
Cairan tubuh ( 60 % ) terdiri atas:
24

1.cairan intraseluler 40%

2. cairan ekstra seluler 20% :
- cairan interstisial 15%
- plasma darah 5%
Air masuk ke dalam tubuh terutama melalui penyerapan dari saluran
pencernaan. air meninggalkan tubuh terutama sebagai air kemih yang
dikeluarkan dari ginjal. ginjal bisa mengeluarkan sampai beberapa liter air
kemih dalam sehari atau dapat menahannya dengan membuang kurang dari
0,5 l air kemih dalam sehari.
Sekitar 1 liter air juga dibuang setiap harinya melalui penguapan dari
kulit dan paru-paru. keringat yang berlebihan (misalnya karena latihan berat
atau cuaca panas), bisa meningkatkan jumlah air yang hilang melalui
penguapan.
Dalam keadaan normal, sedikit air dibuang melalui saluran pencernaan.
pada muntah yang berkepanjangan atau diare yang berat, sebanyak 3,84 l air
bisa hilang melalui saluran pencernaan.
Bila asupan cairan sesuai dengan cairan yang hilang, cairan tubuh akan
tetap seimbang. Untuk menjaga keseimbangan cairan, orang sehat dengan
fungsi ginjal yang normal dan tidak berkeringat berlebihan, harus minum
sedikitnya 1 l cairan/hari. Untuk mencegah dehidrasi dan pembentukan batu
ginjal, dianjurkan untuk minum cairan sebanyak 1,5-2 l/hari.
Bila otak dan ginjal berfungsi dengan baik, tubuh dapat mengatasi
perubahan yang ekstrim dalam asupan cairan. Seseorang biasanya dapat
minum cairan yang cukup untuk menggantikan kehilangan air yang berlebihan
dan mempertahankan volume darah dan konsentrasi dari garam-garam mineral
yang terlarut (elektrolit) dalam darah. Jika seseorang tidak dapat minum air

25

yang cukup untuk menggantikan kehilangan air yang berlebihan (seperti yang
terjadi pada muntah berkelanjutan atau diare hebat), maka bisa mengalami
dehidrasi.

Jumlah air dalam tubuh berkaitan erat dengan jumlah elektrolit tubuh.
konsentrasi natrium darah merupakan indikator yang baik dari jumlah cairan
dalam tubuh. Tubuh berusaha untuk mempertahankan jumlah total cairan tubuh
sehingga kadar natrium darah tetap stabil. Jika kadar natrium terlalu tinggi,
tubuh akan menahan air untuk melarutkan kelebihan natrium, sehingga akan
timbul rasa haus dan lebih sedikit mengeluarkan air kemih. Sedangkan jika
kadar natrium terlalu rendah, ginjal mengeluarkan lebih banyak air untuk
mengembalikan kadar natrium kembali ke normal.

PEMBERIAN CAIRAN10

TERAPI CAIRAN

RESUSITASI

KRISTALOID;
Asering
Ringer Laktat
Normal Saline
Saline
hipertonik

KOLOID
Dextran-40
Dextran-70
Albumin
Kanji hidroksietil
Gelatin

RUMATAN

ELEKTROLIT
KA-EN 3B
KA-EN 3A
KA-EN 1B
KA-EN 4A
KA-EN 4B

NUTRISI
AMIPAREN
AMINOVEL-600
PAN-AMIN G
KA-EN MG3
MARTOS 10
TRIPAREN

26

Cairan Kristaloid
Cairan kristaloid yang di gunakan biasanya NaCl 0,9% dan ringer laktat.
Cairan kristaloid akan menyebar cepat ke ekstraseluler. Menurut Dillon
kehilangan 1cc darah harus di gantikan 3cc kristaloid. Akan tetapi menaiknya
permeabilitas kapiler pada syok juga dapat menyebabkan cairan kristaloid
keluar dari pembuluh darah. Pemberian cairan kristaloid dalam jumlah besar ini
mempunyai maksud :
1. larutan kristaloid dapat mengurangi gagal ginjal
2. larutan kristaloid dapat mengurangi menurunnya fungsi paru secara
progresif
secara cepat dari intravaskuler dan interstitial volume dari kristaloid 2-4
kali lebih tinggi dari koloid yang di butuhkan untuk mempertahankan
hemodinamik , namun CVP ( central venous pressure ) menjadi berkurang dan
cairan berkumpuldi interstitial sehinggamenghambat oksigenasi jaringan,
memperlambat penyembuhan luka, mengurangi gerakan gastrointestinal dan
daya obstruksi.
Pada syok hipovolemik cairan berkumpul, intra vascular, dan pemberian
cairan kristaloid dapat mengatasi deficit cairan, karena itu lebih banyak di
gunakan kristaloid daripada koloid karena di perlukan cairan terus menerus.
Tabel 1. Jenis-jenis Cairan Kristaloid untuk Resusitasi
Cairan Na+
(mEq/L)

K+
ClCa++
(mEq/L) (mEq/L) (mEq/L)

HCO3
(mEq/L)

Tekanan
Osmotik
mOsm/L

Ringer
Laktat

130

109

28*

273

Ringer
Asetat

130

109

28:

273

NaCl
0.9%

154

154

308

27

* sebagai laktat
: sebagai asetat

Cairan koloid
Cairan koloid yang dapat di gunakan pada syok adalah hemasel,
gelofusin, dekstran 70, hespan, albumin 4,5% dan albumin 20%. Penggunaan
cairan koloid yang lebih besar di butuhkan untuk mempertahankan volume
plasma untuk meningkatkan fungsi kardiovaskuler dan oksigen konsumsi,
begitu pula dengan cairan koloid dapat di kurangi pengumpulan cairan
interstitial dan cairan intravascular.
Apabila permeabilitas cairan bertambah zat ini keluar dari intravascular
dan menyebabkan meningginya tekanan onkotik interstitialdan menyebabkan
terjadinya udem. Di samping itu koloid juga menghambat diuresis oleh karena
itu masih menjadi pertanyaan penggunaan cairan koloid karena bahayanya
terutama bila permeabilitas kapiler bertambah.
Dalam keadaan kritis cairan koloid harus di berikan sebanyak kristaloid ,
yang dapat merupakan cairan :
1. Albumin
2. Dekstran
3. Hemasel
4. HAS ( Human Albumin Solution )
Ad. 1 Albumin
Albumin terdapat sebagai donor plasma. Albumin sama dengan osmotic koloid
plasma dengan masa tengah 10 15 hari. Dapat terjadi reaksi anafilaktoid
walaupun jarang dan tidak rutin di gunakan. Keadaan hipoalbuminemi dapat
bersamaan dengan hipovolemi, edema, dan ascites di berikan albumin 20%.

28

Ad.2 Dekstran
Dekstran merupakan polimer polisakarida dalam dekstrosea 5% atau NaCl
0,9% dengan berat molekul 40.000. dekstran dengan cepat di keluarkan oleh
ginjaldan

dapat

membentuk

kompleks

dengan

fibrinogen

sehingga

menyebabkan koagulopati. Dua bentuk dekstran : dekstran 40 dan dekstran 70.

dekstran 40 lebih sering di gunakan dan terdapat kemungkinan alergi.
Ad.3 Hemasel
Hemasel mengandung kalsium 10kali lebih banyak 6,3 mmol/l, dan kalium
5,1mmol/l. pemberian dalam jumlah banyak tidak di anjurkan karena
menyebabkan defek koagulasi dan tidak mempengaruhi fungsi ginjal.
Pemberian dalam jumlah besar dalam bentuk gelatin kompleks dapat
menyebabkan kebocoran pada kapiler dan menyebabkan edema paru.
Ad.4 HAS ( Human Albumin Solution )
HAS di bebaskan melalui ginjal melalui hidrolisis dengan amylase.HAS juga
tersimpan dalam RES.

Kontroversi Kristaloid versus Koloid

Pertanyaan apakah kristaloid atau koloid yang terbaik untuk resusitasi
terus merupakan bahan diskusi dan penelitian.
Banyak cairan telah di kaji untuk resusitasi cairan ,antara lain : NaCl
0,9%, larutan Ringer laktat, NaCl hipertonik , albumin, fraksi protein murni,
plasma beku segar, hetastarch, pentastarch dan dekstran 70.
a. Penganut resusitasi koloid berkilah bahwa tekanan onkotik yang
meningkat karena penggunaan zat zat ini adalah mengurangi
edema paru. Namun , vaskulatur paru memungkinkan aliran zat
dalam

jumlah

iintravaskular

besar,
dan

termasuk

interstitial.Di

protein

,di

antara

pertahankannya

ruang
tekanan

29

hidrostatik paru pada <15 mmHg tampaknya merupakan factor

lebih penting dalam mencegah edema paru
b. Alasan lain adalah dengan koloid lebih sedikit jumlah yang di
butuhkan untuk meningkatkan volume intravascular. Infus Ringer
laktat sebanyak 1 L hanya menambah volume intravascular
sebesar 194 ml. Banyak kajian membenarkan hal ini.
c. Resusitasi dengan koloid saja akan mengencerkan protein
plasma dan dengan mengurangi tekanan onkotik memudahkan
filtrasi cairan dari intravascular ke interstitial. Edema perifer bisa
mengurangi secara mencolok konsumsi O2 karena jarak antara
sel

dan

kapiler

menjadi

bertambah.

Walaupun

demikian

perbedaan prognosis belum di tunjukkan antara kristaloid dan

koloid.
d. Larutan sintetik,seperti Hetastarch, pentastarch, dan dekstran 70
memiliki beberapa keunggulan di bandingkan koloid ilmih seperti
fraksi protein murni, plasma beku segar,dan albumin. Mereka
memiliki sifat ekspansi volume sama, tetapi karena struktur dan
berat molekulnya yang tinggi, zat zat koloid ini hamper
seluruhnya tetap di ruang intravascular, sehingga mengurangi
edema interstitial. Walaupun ada keunggulan teoritis, kajian
kajian telah gagal memperlihatkan perbedaan dalam parameter
parameter ventilasi, hasil tes paru, lama penggunaan ventilator,
masa rawat inap dan kelangsungan hidup
e. Kombinasi NaCl hipertonik dan dekstran juga telah di kaji karena
bukti

terdahulu

kontraktilitas

bahwa

jantung

kombinasi

dan

ini

dapat

sirkulasi.Segera

memperbaiki

setelah

infuse

kombinasi NaCl 7,5% dan 6% dekstran 70, ekspansi volume

plasma adalah 7kali dari volume infus. Efek cairan masih di
perdebatkan. Kajian kajian di Amerika dan Jepang telah
gagalmembuktikan adanya perbedaan bila kombinasi ini di

30

Keunggulan

Kekurangan

Kristaloid
1. lebih mudah
tersedia dan murah
2. komposisi serupa
dengan plasma
( Ringer asetat /
Ringer laktat )
3. bisa disimpan
di suhu kamar
4. bebas dari reaksi

Koloid
1. ekspansi volumeplasma
tanpa ekspansi interstitial
2. ekspansi volume lebih besar
3. durasi lebih lama
4. oksigenasi jaringan
lebih baik
5.gradien oksigen
leveolar - arterial
lebih sedikit
6. insiden edema paru dan

anafilaktik
5. komplikasi minimal

/atau
edema sistemik lebih rendah

1. edema bisa mengurangi

ekspansibilitas
dinding

1. anafilaksis

dada
2. oksigenasi jaringan
terganggu karena
bertambahnya jarak kapiler
dan sel
3. memerlukan volume

2. koagulopati
3. albumin bisa memperberat
depresi miokard pada pasien
syok ( mungkin dengan
mengikat kalsium, mengurangi

4kali
lebih banyak

kadar ion kalsium )

bandingkan dengan NaCl isotonic atau Ringer laktat. Jadi,

sekalipun

banyak

tersedia

cairan

resusitasi,

rekomendasi

mutakhir masih menganjurkan penggunaan NaCl 0.9% atau

Ringer laktat.

31

TERAPI FARMAKOLOGI
Obat-obatan inotropik dapat meningkatkan kontraktilitas miokard dan
memiliki berbagai macam efek pada resisten vaskular perifer.
Obat-obatan inotropik antara lain adalah vasokonstriktor (misalnya, epinefrin,
norepinefrin),

vasodilator

(misalnya,

dobutamine,

milrinon).

Indikasi

penggunaan obat-obatan ini adalah apabila pasien memerlukan perbaikan

fungsi kontraksi atau pada pasien dengan syok yang tidak terkompensasi yang
tidak respon hanya dengan terapi cairan.
Dopamin
Dopamin sering digunakan pada pasien dengan syok septik, baik hanya
dopamin saja maupun dikombinasi dengan obat inotropik lainnya. Dopamin
berguna dalam fungsi vasodilatornya untuk perfusi end-organ seperti pembuluh
darah di ginjal maupun di intestinal dengan dosis rendahnya (2-5 mcg/kg/min
IV). Pada dosis intermediet (5-10 mcg/kg/min IV) obat ini dapat meningkatkan
kontraktilitas miokard bersama dengan efek obat agonis-beta1. Pada dosis
tinggi (10-20 mcg/kg/min IV), obat ini dapat meningkatkan vasokonstriksi perifer
dan meningkatkan tekanan darah sentral.

32

Epinefrin
Epinefrin menstimulasi kedua reseptor alfa dan beta, sehingga dapat
meningkatkan kontraktilitas miokard dan meningkatkan vasokonstriksi perifer.
Dosis pemberian biasanya diawali dengan 0.1 mcg/kg/min IV. Pada kasus
berat, pasien dapat menerima 2-3 mcg/kg/min IV atau lebih.
Dobutamin
Dobutamin merupakan agen inotropik murni, dengan efek beta-1 agonis yang
dapat meningkatkan kontraktilitas jantung. Obat ini juga dapat memberikan efek
beta-2 ringan, yaitu vasodilatasi perifer yang akan mengurangi tahanan
vaskuler sistemik dan afteload, juga dapat meningkatkan perfusi jaringan.
Karena itu, dobutamin merupakan obat yang cukup baik bagi pasien dengan
syok kardiogenik dengan tujuan untuk meningkatkan kontraktilitas otot jantung.
Dobutamin jarang menyebabkan disritmia ventrikular dibandingkan dengan
epinefrin. Dosis pemberian awal adalah 5 mcg/kg/menit IV dan dapat
ditingkatkan perlahan-lahan hingga 20 mcg/kg.menit IV.
Norepinefrin
Norepinefrin

merupakan

agonis

alfa

yang

dapat

memberikan

efek

vasokonstriksi perifer dan meningkatkan tahanan vaskular perifer. Efek

utamanya adalah sebagai pressor agent untuk meningkatkan tekanan darah di
sekitar muka pada keadaan syok setelah diberikan terapi cairan.
Beberapa ahli menyarankan untuk mengkombinasi norepinefrin dengan
dobutamin untuk mendapatkan efek vasokonstriksi melalui reseptor alfa dan
mendapatkan efek peningkatan kontraktilitas otot jantung.
Penggunaan norepinefrin diawali dengan dosis 0.1 mcg/kg/menit IV.

33

Table 4. Vasoactive Drugs in Sepsis and Usual Hemodynamic Responses

Drug

Dose

Dopamine*

2.5-20

mcg/kg/min
Norepinephr 0.05-2
ine
Epinephrine

mcg/kg/min
0.05-2

mcg/kg/min
Phenylephri 2-10
ne
mcg/kg/min
Dobutamine 2.5-10

Cardiac

Blood

Systemic Vascular

Output

Pressure

Resistance

++

++

++

++

++

++

+
+/mcg/kg/min
(www.emedicine.com/distributive shock, article by Scott P. Neeley,MD)

Glukosa
Bayi dan anak-anak memiliki simpanan glikogen yang terbatas yang dapat
cepat berkurang pada keadaan syok sehingga terjadi hipoglikemia.
Karena glukosa merupakan substrat yang penting, maka harus segera
dilakukan pemeriksaan kadar glukosa pada pasien syok. Apabila didapatkan
kadar gula yang rendah maka berikan dextrosa IV. Dosis pemberian dextrosa
adalah 0.5-1 gr/kg IV. Dextrosa sangat baik diberikan secara IV.
Sodium Bikarbonat
Penggunaan

sodium

bikarbonat

dalam

penatalaksanaan

syok

masih

kontroversial. Dalam keadaan syok, terjadi asidosis yang akan mengganggu

kontraktilitas miokardium dan fungsi optimal dari katekolamin. Namun,
pemberian bikarbonat akan memperburuk keadaan asidosis intraselular karena
sodum bikarbonat hanya mengkoreksi asidosis serum. Hal ini disebabkan
karena ion bikarbonat tidak dapat melewati membran sel semipermiabel.
Sehingga,

asidosis

dalam

serum

ditambah

dengan

bikarbonat

akan

menyebabkan produksi karbondioksida dan air, seperti yang terdapat pada

persamaan Henderson-Hasselbach. Apabila karbondioksida yang meningkat
34

tidak dikeluarkan melalui ventilasi, maka karbondioksida ini akan masuk ke

dalam sel dan terjadi reaksi Henderson-Hasselbach namun dalam arah yang
sebaliknya dan meningkatkan asidosis intraselular. Asidosis intraselular ini
akan menyebabkan penurunan kontraktilitas otot jantung (Cingolan, 1985;
Pannier,1968).

Selain

itu,

pemberian

bikarbonat

akan

menyebabkan

hipernatremia dan hiperosmolalitas.

Oleh karena itu, asidosis yang terjadi pada keadaan syok dapt dikoreksi
dengan meningkatkan perfusi dengan pemberian cairan tambahan dan
penggunaan obat-obatan kardiotropik dibarengi dengan ventilasi yang optimal.
Pada pasien dengan syok persisten dengan kehilangan bicarbonat yang terus
menerus (misalnya pada diare), pemberian bikarbonat secara hati-hati dapat
diindikasikan.
Pemberian bikarbonat dapat dihitung sebagai berikut :
HCO3- (mEq) = Defisit basa x berat badan pasien (kg) x 0,3
Jumlah pemberian awal merupakan setengah dari hasil hitungan di atas dan
dapat diulangi sambil memantau perkembangan pasien.
Atau, bikarbonat dapat juga diberikan 0.5-1 mEq/kg/dosis IV selama 1-2 menit.
Penelitian pada pasien dengan cardiovascular arrest, gagal untuk menunjukkan
perbaikan setelah diberikan terapi bikarbonat.
Kalsium
Kalsium merupakan mediator coupling reaksi eksitasi-kontraksi dalam sel,
termasuk sel jantung. Syok dapat menyebabkan perubahan dalam kadar ion
kalsium serum. Pemberian produk darah (yang mengandung sitrat) dapat
mengikat kalsium bebas, sehingga dapat menyebabkan penurunan kadar
kalsium. Karena itu, pemberian kalsium berguna pada pasien syok dengan
hipkalsemia. Pemberian kalsium juga diindikasikan untuk pasien syok yang
disebabkan oleh aritmia akibat hiperkalemia, hipermagnesemia, atau toksisitas
calcium channel bloker.
Kalsium dapat diberikan dalam bentuk kalsium glukonat atau kalsium klorida.
Kalsium klorida merupakan obat terpilih pada kasus syok, karena kalsium

35

klorida memiliki efek yang dapat lebih meninggikan dan mempertahankan kadar
kalsium dalam darah. Dosis yang direkomendasikan adalah 10-20mg/kg (0,10,2 ml/kg kalsium klorida 10%) IV, dimasukan bersama cairan ifus dengan
kecepatan tetesan tidak lebih dari 100mg/menit IV.

KESIMPULAN20
Tipe-tipe syok
patofisiologi
Hypovolemic CO, SVR
intravascular

Gejala dan tanda

HR, pulses,
delayed CR,

Penatalaksanaan
Repeat boluses of 20
mL/kg crystalloid as

interstitial volume hyperpnea, dry skin, indicated Blood products

loss
Septic

CO, SVR

sunken eyes, oliguria as indicated for acute

BP normal until late blood loss
HR, BP, pulses, Repeat boluses of 20

(classic adult,

delayed CR,

mL/kg crystalloid; may

20% pediatric)

hyperpnea, MS

need >60 mL/kg in first

36

changes, third-

hour Consider colloid if

spacing, edema

poor response to
crystalloid
Pharmacologic support of
BP with dopamine or

CO, SVR (60%

pediatric)

norepinephrine
HR, normal to BP, Repeat boluses of 20
pulses, delayed CR, mL/kg crystalloid; may
hyperpnea, MS

need >60 mL/kg in first

changes, third-

hour Consider colloid if

spacing, edema

poor response to
crystalloid
Pharmacologic support of
CO with dopamine or

CO, SVR (20%

pediatric)

HR, BP, pulses,

epinephrine
Repeat boluses of 20

delayed CR,

mL/kg crystalloid; may

hyperpnea, MS

need >60 mL/kg in first

changes, third-

hour Consider colloid if

spacing, edema

poor response to
crystalloid
Pharmacologic support of
CO and BP with dopamine

Distributive

Anaphylaxis: CO, Angioedema, rapid

SVR

or epinephrine
Repeat boluses of 20

third-spacing of

mL/kg crystalloid as

fluids, BP,

indicated Pharmacologic

respiratory distress

support of SVR with

norepinephrine or

Spinal Cord

phenylephrine
BP with normal HR, Pharmacologic support of

Injury: normal

paralysis with loss of SVR with norepinephrine

CO, SVR

vascular tone

or phenylephrine
Fluid resuscitation as
37

indicated by clinical status

Cardiogenic

CO, normal to

and associated injuries

Pharmacologic support of

Normal to HR,

SVR

pulses, delayed CR, CO with dobutamine,

oliguria, JVD,

milrinone, dopamine

hepatomegaly BP

Judicious fluid

normal until late in

replacement as indicated

course

clinically

CO=cardiac output, SVR=systemic vascular resistance, HR=heart rate,

BP=blood pressure, CR=capillary refill, MS=mental status, JVD=jugular venous
distension

Table 2. Empiric Antimicrobial Therapy in Septic Shock Based on Suspected

Site of Infection
Recommended

Suspected Source

No

source

evident

Alternative Therapy

Antibiotic Therapy
Third-generation
in cephalosporin,

healthy host

Nafcillin

and

eg, aminoglycoside*,

ceftriaxone 2 g IV q12h, imipenem,

ceftizoxime, ceftazidime

No source evident in host

who

is

immunocompromised

Ceftazidime 2 g IV q8h
aminoglycoside*

piperacillin/tazobactam
imipenem
or
piperacillin/tazobactam
aminoglycoside*
Vancomycin

plus

No source evident in a Nafcillin 2 g IV q4h plus aminoglycoside*,

user of IV drugs

Bacterial

pneumonia, Ceftriaxone 2 g IV q12-

community acquired
Bacterial

aminoglycoside*

24h plus macrolide

ceftazidime, imipenem, or
piperacillin/tazobactam
Levofloxacin 500 mg IV
q24h,

cotrimoxazole

or

imipenem plus macrolide

pneumonia, Ceftazidime 2 g IV q8h Imipenem
or

38

plus aminoglycoside*,

hospital acquired

macrolide

Urinary tract infection

piperacillin/tazobactam
plus aminoglycoside*,
macrolide

Ampicillin 2 g IV q4h plus

aminoglycoside*

Fluoroquinolone or thirdgeneration cephalosporin

aminoglycoside*

Third-generation
Mixed

aerobic/anaerobic cephalosporin

abdominal
aspiration
pelvic

or

sepsis, ampicillin 2 g IV q4h plus Fluoroquinolone

pneumonia, aminoglycoside*

plus clindamycin,

plus
imipenem,

infection, clindamycin 600 mg IV piperacillin/tazobactam

necrotizing cellulitis

q8h or metronidazole 500

mg IV q6h
Meropenem

plus

Ceftriaxone 2 g IV q12h

Meningitis

plus vancomycin

vancomycin ,
chloramphenicol

plus

cotrimoxazole

plus

vancomycin
Cellulitis/erysipelas
TSS

or

Nafcillin 2 g IV q4h

Cefazolin,

vancomycin,

clindamycin

streptococcal Clindamycin 600 mg IV Cephalosporin,

necrotizing fasciitis

q8h

vancomycin, nafcillin

(www.emedicine.com/distributive shock,article by Scott P.Neeley,MD)

39

Daftar Pustaka
1. Behrman RE , Nelson Textbook Of Pediatrics 17th Edition , W.B.
Saunders Company , Philadeplhia : 2000
2. Mansjoer Arif. 2000. KAPITA SELEKTA KEDOKTERAN. Media
Aesculapius FK UI. Jakarta
3. Tambunan L Karmel, 1990. Penatalaksanaan Gawat Darurat. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta
4. Rudolph M Abraham. Fundamentals of pediatrics. Third edition. 2002
5. Gellis & Kagans. Current Pediatric Therapi. 1996. Philadelphia
London Toronto Montreal Sydney Tokyo
6. Mc Millan MD. OskiS Pediatrics principle and practice. 1999
7. Hay W William. Current pediatric diagnosis and treatment. 13th edition.
1999
8. Graber . Prof Mark A , Terapi Cairan , Elektrolit dan Metabolik , Edisi
pertama , Farmedia , Jakarta : Januari 2002 , hal : 1 14
9. Hall . Jesse B. M.D , Schmidt ,Gregory A. M.D , Wood, Lawrence D.H
M.D Ph.D , Principles of Critical Care , second Edition , McGraw Hill ,
Illinois : 1999 , hal : 263 311
10. Pedoman Cairan Infus, Edisi Revisi VIII, PT Otsuka Indonesia : 2003
11. Staf Pengajar Bagian Anestesiologi dan Terapi intensif FKUI ,
Anestesiologi , CV. Infomedika , Jakarta : 1989 . hal : 186 195
12. Staf Pengajar Bagian Anestesiologi dan Terapi intensif FKUI ,
Anestesiologi , CV. Infomedika , Jakarta : 1989 . hal : 186 195
13. Pendidikan Ilmu Kesehatan Anak Berkelanjutan , Penatalaksanaan
syok pada anak , SMF Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Padjajaran RSUP Dr. Hasan Sadikin , Bandung : Mei 2000

40

14. http://www.mediscene.com/medpub/fluid.htm
15. http://www.medicastore.com/cybermed/detail_pyk.php?
idktg=10&iddtl=283
16. http://www.medicastore.com/cybermed/detail_pyk.php?
idktg=10&iddtl=283
17. www.mayoclinic.com
18. http://sinoemedicalassociation.org/surgery/shock.htm
19. http://www.healthatoz.com/healthatoz/Atoz/ency/shock.jsp
20. www.wikipedia.com

41

REFERAT

Syok Pada Anak

OLEH:
Budi Arifianto
030.01.040

PEMBIMBING:
Dr. RIZA MANSYOER, Sp.A(K)

DEPARTEMEN ILMU KESEHATAN ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
KEPANITERAAN KLINIK PERIODE
42

7 AGUSTUS 14 OKTOBER 2006

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOJA

43