Anda di halaman 1dari 35

LAPORAN KASUS

RINITIS KRONIS

PEMBIMBING
dr. Hamsu Kadriyan Sp.THT-KL

OLEH
Akbar Gazali
H1A010008

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA


BAGIAN ILMU PENYAKIT TELINGA, HIDUNG, DAN TENGGOROKAN
RUMAH SAKIT UMUM PROVINSI NTB
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAM
2015
BAB I
PENDAHULUAN
Rinitis berasal dari dua kata bahasa Greek rhin/rhino (hidung) dan itis
(radang). Demikian Rinitis berarti radang hidung atau tepatnya radang selaput
lendir (membran mukosa) hidung. Rinitis tergolong infeksi saluran napas yang
dapat muncul akut atau kronik. Rinitis akut adalah radang akut pada mukosa

hidung yang disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri. Selain itu, Rinitis akut
dapat juga timbul sebagai reaksi sekunder akibat iritasi lokal atau trauma.
Penyakit ini seringkali ditemukan dalam kehidupan sehari-hari. Yang termasuk ke
dalam Rinitis akut diantaranya adalah Rinitis simpleks, Rinitis influenza, dan
Rinitis bakteri akut supuratif.1
Rinitis disebut kronik bila radang berlangsung lebih dari 1 bulan. Pembagian
Rinitis kronis berdasarkan ada tidaknya peradangan sebagai penyebabnya. Rinitis
kronik yang disebabkan oleh peradangan dapat kita temukan pada Rinitis
hipertrofi, Rinitis sika (sicca), dan Rinitis spesifik (difteri, atrofi, sifilis,
tuberkulosa, dan jamur). Rinitis kronis yang tidak disebabkan oleh peradangan
dapat dijumpai pada Rinitis alergi, Rinitis vasomotor, dan Rinitis medikamentosa.1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Hidung
Hidung terdiri dari hidung bagian luar atau piramid hidung dan rongga
hidung dengan pendarahan serta persarafannya, serta fisiologi hidung. Hidung
luar berbentuk piramid dengan bagian-bagiannya dari atas ke bawah2:
a. Pangkal hidung (bridge)
b. Batang hidung (dorsum nasi)
2

c.
d.
e.
f.

Puncak hidung (hip)


Ala nasi
Kolumela
Lubang hidung ( nares anterior )
Rongga hidung atau kavum nasi berbentuk terowongan dari depan ke

belakang dipisahkan oleh septum nasi di bagian tengahnya menjadi kavum nasi
kanan dan kiri. Lubang masuk kavum nasi bagian depan disebut nares anterior,
tepat dibelakang disebut dengan vestibulum. Vestibulum dilapisi oleh kulit yang
mempunyai banyak kelenjar subasea dan rambut panjang yang disebut vibrise.
Sedangkan nares posterior (koana) yang menghubungkan kavum nasi dengan
nasofaring. Tiap kavum nasi mempunyai empat buah dinding, yaitu dinding
lateral, medial, inferior, dan superior.2

Gambar 1. Anatomi Hidung

Gambar 2. Batas lateral kavum nasi (lubang hidung)


Dinding medial hidung ialah septum nasi. Septum dibentuk oleh tulang dan
tulang rawan. Bagian tulang adalah2:
1.
2.

Lamina perpendikularis os etmoid


Vomer

3. Krista nasalis os maksila

4.

krista nasalis os palatine

Bagian tulang rawan adalah:


1.
2.

Kartilago septum (lamina kuadrangularis)


Kolumela

Gambar 3. Kartilago septum nasi sisi lateral


Dinding lateral terdapat 4 buah konka yaitu yang terbesar bagian bawah
konka inferior kemudian lebih kecil adalah konka media dan lebih kecil lagi
konka superior dan yang terkecil disebut konka suprema yang biasanya
rudimenter. Diantara konka dan dinding lateral hidung terdapat meatus nasi yang
jumlahnya tiga buah, yaitu meatus inferior, meatus media, dan meatus superior.
Meatus inferior terletak diantara konka inferior dengan dasar hidung dan dinding
lateral rongga hidung. Pada meatus inferior terdapat muara (ostium) duktus
nasolakrimalis. Meatus medius terletak di antara konka media dan dinding lateral
rongga hidung yang bermuara pada sinus frontalis, sinus etmoid anterior dan sinus
maksilaris. Pada meatus superior yang merupakan ruang di antara konka superior
dan konka media terdapat muara sinus etmoid posterior dan sinus sphenoid. 2

Gambar 4. Konka nasi


Dinding inferior merupakan dasar rongga hidung dan dibentuk oleh os
maksila dan os palatum. Dinding superior atau atap hidung sangat sempit dan
dibentuk oleh lamina kribriformis, yang memisahkan rongga tengkorak dari
rongga hidung. Lamina kribriformis merupakan lempeng tulang berasal dari os
etmoid, tulang ini berlubang-lubang (kribrosa=saringan) tempat masuknya
serabut-serabut saraf olfaktorius. Di bagian posterior, atap rongga hidung
dibentuk oleh os sphenoid. 2
Rongga hidung dilapisi oleh mukosa secara histologi dan fungsional dibagi
atas mukosa pernafasan (mukosa respiratori) dan mukosa penghidu (mukosa
olfaktori). Mukosa pernafasan dilapisi oleh epitel pseudokolumnar berlapis yang
mempunyai silia dan terdapat sel-sel goblet. Dalam keadaan normal warna
mukosa adalah merah muda dan selalu basah karena diliputi oleh palut lendir.
Gangguan pada fungsi silia akan menyebabkan banyak sekret terkumpul dan
menimbulkan keluhan hidung tersumbat. Gangguan gerakan silia dapat
disebabkan oleh pengeringan udara yang berlebihan, radang, sekret kental, dan
obat-obatan. Mukosa penghidu terdapat pada atap rongga hidung, konka superior,
dan sepertiga bagian atas septum. Mukosa dilapisi oleh epitel pseudostratified
columnar tidak bersilia. Daerah mukosa penghidu berwarna coklat kekuningan.2
Rongga hidung bagian bawah mendapat perdarahan dari cabang arteri
maksilaris interna, diantaranya adalah ujung a. Palatina mayor dan a.
Splenopalatina

yang

keluar

dari

foramen

splenopalatina

bersama

n.

Splenopalatina. Hidung bagian depan mendapat perdarahan dari a. Fasialis. Pada


bagian depan septum terdapat anastomosis cabang a. Splenopalatina, a.
5

Etmoidalis anterior, a. Palatina mayor, dan a. Labialis superior yang membentuk


Pleksus Kiesselbach yang mudah cedera oleh trauma sehingga sering menjadi
sumber epistaksis anterior. Bagian depan dan atas rongga hidung mendapat
persarafan sensoris dari n. Etmoidalis anterior yang merupakan cabang dari n.
Nasosiliaris yang berasal dari n. Ophtalmikus. Rongga hidung lainnya sebagian
lainnya mendapat persarafan sensoris dari n. Maksilaris melalui ganglion
Spenopalatina. Ganglion Spenopalatina selain memberikan persarafan sensoris
juga memberikan persarafan vasomotor atau otonom untuk mukosa hidung.
Ganglion ini menerima serabut sensoris dari n. Maksilaris (N V2), serabut
parasimpatis dari n. Petrosus superfisialis mayor dan serabut simpatis dari n.
Petrosus profunda.2
Ganglion spenopalatina terletak di belakang dan sedikit di atas ujung
posterior konka media. N. olfaktorius turun melalui lamina kribrosa dari
permukaan bawah bulbus olfaktorius dan kemudian berakhir pada sel-sel reseptor
penghidu pada mukosa olfaktorius di sepertiga atas hidung.2

2.2 Fisiologi Hidung


Berdasarkan teori struktural, teori evolusioner dan teori fungsional. Fungsi
hidung dan sinus paranasal adalah2:
1. Fungsi respirasi untuk mengatur kondisi udara (air conditioning),
penyaring udara, humidifikasi, penyeimbang dalam pertukaran tekanan
dan mekanisme imunologik lokal
2. Fungsi penghidu karena terdapatnya mukosa olfaktorius dan reservoir
udara untuk menampung stimulus penghidu
3. Fungsi fonetik berguna untuk resonansi suara, membantu proses bicara
dan mencegah hantaran suara sendiri melalui konduksi tulang
4. Fungsi statis dan mekanik untuk meringankan beban kepala, proteksi
terhadap trauma, dan pelindung panas
5. Refleks nasal
Ketika seseorang mencium sesuatu, substansi kimia yang berbau (odorant)
masuk ketika udara naik ke lubang hidung luar (nares), ketika odorant sampai di

atas membran mukosa olfaktorius, odorant berikatan dengan olfaktoorius reseptor


protein pada olfactory hairs. Setelah olfaktorius reseptor protein berikatan dengan
odorant, olfaktori reseptor sel berpasangan dengan protein G dan mengaktifkan
enzim adenilat siklase dan dihasilkan cAMP yang merangsang pembukaan kanal
Na+ dan K+ sehingga terjadi perpindahan ion-ion yang menimbulkan depolarisasi
dan terbentuknya potensial aksi. Kemudian potensial aksi disalurkan sepanjang
reseptor olfaktorius, dari reseptor olfaktorius dihantarkan ke nervus olfaktorius,
bulbus olfaktorius, dan berjalan sepanjang traktus olfaktorius sampai ke daerahdaerah di sistim limbik, khususnya di sisi medial bawah lobus temporalis (yang
dianggap senagai korteks olfaktorius primer).3

2.3 Rinitis
Rinitis berasal dari dua kata bahasa Greek rhin/rhino (hidung) dan itis
(radang). Demikian rinitis berarti radang hidung atau tepatnya radang selaput
lendir (membran mukosa) hidung. Rinitis tergolong infeksi saluran napas yang
dapat muncul akut atau kronik. Rinitis akut adalah radang akut pada mukosa
hidung yang disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri. Selain itu, Rinitis akut
dapat juga timbul sebagai reaksi sekunder akibat iritasi lokal atau trauma.
Penyakit ini seringkali ditemukan dalam kehidupan sehari-hari. Yang termasuk ke
dalam rinitis akut diantaranya adalah rinitis simpleks, rinitis influenza, dan rinitis
bakteri akut supuratif. Rinitis disebut kronik bila radang berlangsung lebih dari 1
bulan. Pembagian Rinitis kronis berdasarkan ada tidaknya peradangan sebagai
penyebabnya. Rinitis kronik yang disebabkan oleh peradangan dapat kita temukan
pada Rinitis hipertrofi, Rinitis sika (sicca), dan Rinitis spesifik (difteri, atrofi,
sifilis, tuberkulosa, dan jamur). Rinitis kronis yang tidak disebabkan oleh
peradangan dapat dijumpai pada Rinitis alergi, Rinitis vasomotor, dan Rinitis
medikamentosa.1,2

2.3.1 Rinitis Kronik


2.3.1.1 Rinitis Hipertrofi
a. Etiologi
Rinitis hipertrofi dapat timbul akibat infeksi berulang dalam hidung dan
sinus atau sebagai lanjutan dari Rinitis alergi dan vasomotor.4
b. Manifestasi klinis
Gejala utama adalah sumbatan hidung. Sekret biasanya

banyak,

mukopurulen dan sering ada keluhan nyeri kepala. Konka inferior hipertrofi,
permukaannya berbenjol-benjol ditutupi oleh mukosa yang juga hipertrofi. 4
c. Terapi
Pengobatan yang tepat adalah mengobati faktor penyebab timbulnya rinitis
hipertrofi. Kauterisasi konka dengan zat kimia (nitras argenti atau asam
trikloroasetat) atau dengan kauter listrik dan bila tidak menolong perlu dilakukan
konkotomi. 4,5
2.3.1.2 Rinitis Sika
a. Etiologi
Penyakit ini biasanya ditemukan pada orang tua dan pada orang yang
bekerja di lingkungan yang berdebu, panas, dan kering. Juga pada pasien dengan
anemia, peminum alkohol, dan gizi buruk.1
b. Manifestasi klinis
Pada Rinitis sika mukosa hidung kering, krusta biasanya sedikit atau tidak
ada. Pasien mengeluh rasa iritasi atau rasa kering di hidung dan kadang-kadang
disertai epitaksis.1
c. Terapi
Pengobatan tergantung penyebabnya. Dapat diberikan obat cuci hidung.1
2.3.1.3 Rinitis Spesifik
Yang termasuk ke dalam Rinitis spesifik adalah:
a. Rinitis difteri
1) Etiologi
Penyakit ini disebabkan oleh Corynebacterium diphteriae. 5
2) Manifestasi klinis
Gejala Rinitis difteri akut adalah demam, toksemia,
limfadenitis, paralisis, sekret hidung bercampur darah, ditemukan
pseudomembran putih yang mudah berdarah, terdapat krusta coklat
di nares dan kavum nasi. Sedangkan Rinitis difteri kronik
gejalanya lebih ringan. 5
3) Terapi

Terapi Rinitis difteri kronis adalah ADS (anti difteri serum),


penisilin lokal, dan intramuskular. 5
b. Rinitis atrofi
1) Etiologi
Ada beberapa hal yang dianggap sebagai penyebab Rinitis
atrofi, yaitu infeksi kuman Klebsiella, defisiensi Fe, defisiensi
vitamin A, sinusitis kronis, kelainan hormonal, dan penyakit
kolagen. 5
2) Manifestasi klinis
Rinitis atrofi ditandai dengan adanya atrofi progresif mukosa
dan tulang hidung. Mukosa hidung menghasilkan sekret kental dan
cepat mengering, sehingga terbentuk krusta yang berbau busuk.
Keluhan biasanya nafas berbau, ingus kental berwarna hijau, ada
krusta hijau, gangguan penghidu, sakit kepala, dan hidung
tersumbat. 5
3) Terapi
Pengobatan

dapat

diberikan

secara

konservatif

dengan

memberikan antibiotika berspektrum luas, obat cuci hidung,


vitamin A, dan preparat Fe. Jika tidak ada perbaikan, maka
dilakukan

operasi

penutupan

lubang

hidung

untuk

mengistirahatkan mukosa hidung sehingga mukosa menjadi normal


kembali. 5
c. Rinitis sifilis
1) Etiologi
Penyebab Rinitis sifilis adalah kuman Treponema pallidum. 5
2) Manifestasi klinis
Gejala Rinitis sifilis yang primer dan sekunder serupa dengan
Rinitis akut lainnya. Hanya pada Rinitis sifilis terdapat bercak pada
mukosa. Sedangkan pada Rinitis sifilis tertier ditemukan gumma
atau ulkus yang dapat mengakibatkan perforasi septum. Sekret
yang dihasilkan merupakan sekret mukopurulen yang berbau. 5
3) Terapi
Sebagai pengobatan diberikan penisilin dan obat cuci hidung. 5
d. Rinitis tuberkulosa
1) Etiologi
Penyebab Rinitis tuberkulosa adalah kuman Mycobacterium
tuberculosis. 5
9

2) Manifestasi klinis
Terdapat keluhan hidung tersumbat karena dihasilkannya sekret
yang mukopurulen dan krusta. Tuberkulosis pada hidung dapat
berbentuk noduler atau ulkus, jika mengenai tulang rawan septum
dapat mengakibatkan perforasi. 5
3) Terapi
Pengobatannya diberikan antituberkulosis dan obat cuci
hidung. 5
e. Rinitis lepra
1) Etiologi
Rinitis lepra disebabkan oleh Mycobacterium leprae. 5
2) Manifestasi klinis
Gejala yang timbul diantaranya adalah hidung tersumbat,
gangguan bau, dan produksi sekret yang sangat infeksius.
Deformitas dapat terjadi karena adanya destruksi tulang dan
kartilago hidung. 5
3) Terapi
Pengobatan Rinitis lepra adalah dengan pemberian dapson,
rifampisin, dan clofazimin selama beberapa tahun atau dapat pula
seumur hidup. 5
f. Rinitis jamur
1) Etiologi
Penyebab Rinitis jamur diantaranya adalah Aspergillus yang
menyebabkan aspergilosis, Rhizopus oryzae yang menyebabkan
mukormikosis, dan Candida yang menyebabkan kandidiasis. 5
2) Manifestasi klinis
Pada aspergilosis yang khas adalah sekret mukopurulen yang
berwarna hijau kecoklatan. Pada mukomikosis biasanya pasien
datang dengan keluhan nyeri kepala, demam, oftalmoplegia interna
dan eksterna, sinusitis paranasalis, dan sekret hidung yang pekat,
gelap, dan berdarah. 5
3) Terapi
Untuk terapinya diberikan obat anti jamur, yaitu amfoterisin B
dan obat cuci hidung. 5
2.3.1.4 Rinitis Alergi
a. Definisi
Rinitis alergi merupakan penyakit inflamasi pada mukosa hidung yang
disebabkan oleh reaksi yang dimediasi IgE terhadap paparan alergen. Menurut
10

WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001 Rinitis alergi
adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan
tersumbat setelah mukosa hidung yang terpapar alergen yang diperantarai oleh
IgE.2,4
b. Epidemiologi
Rinitis alergi merupakan bentuk yang paling sering dari semua penyakit
atopi, diperkirakan mencapai prevalensi 5-22%. Dimana dalam dekade terakhir ini
peningkatan prevalensi Rinitis alergi di seluruh dunia sekitar 6%-8%. Namun,
prevalensi ini bisa menjadi lebih tinggi, dikarenakan banyaknya pasien yang
mengobati diri sendiri tanpa berkonsultasi ke dokter, maupun penderita yang tidak
terhitung pada survei resmi. Disebutkan bahwa di Indonesia pravalensi Rinitis
alergi pada anak berkisar antar 9%-27% dan dewasa 22%.2,4
c. Etiologi
Rinitis alergi dan atopi secara umum disebabkan oleh interaksi dari pasien
yang secara genetik memiliki potensi alergi dengan lingkungan. Genetik secara
jelas memiliki peran penting. Pada 20 30% semua populasi dan pada 10 15%
anak semuanya atopi. Apabila kedua orang tua atopi, maka risiko atopi menjadi 4
kali lebih besar atau mencapai 50%. Beberapa penelitian menunjukan hubungan
gambaran polimorfik pada kromosom 5q pada penderita atopi. Peran lingkungan
dalam dalam Rinitis alergi yaitu alergen, yang terdapat di seluruh lingkungan,
terpapar dan merangsang respon imun yang secara genetik telah memiliki
kecenderungan alergi. 2,4
Adapun alergen yang biasa dijumpai berupa alergen inhalan yang masuk
bersama udara pernapasan yaitu debu rumah, tungau, kotoran serangga, kutu
binatang, jamur, serbuk sari, dan lain-lain. 2,4
Berdasarkan cara masuknya alergen dibagi atas 2,4:
1. Alergen inhalan, yang masuk bersama udara pernapasan, misalnya tungau
debu rumah, kecoa, serpihan epitel kulit binatang (anjing dan kucing),
rerumputan (bermuda grass), serta jamur (Aspergillus, Alternaria).
2. Alergen ingestan yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya
susu, sapi, telur, coklat, ikan laut, udang, kepiting, kacang-kacangan.
3. Alergen injektan, misalnya penisilin dan sengatan lebah.
4. Alergen kontaktan, misalnya bahan perhiasan dan kosmetik.

11

Satu macam alergen dapat merangsang lebih dari satu organ sasaran sehingga
memberi gejala campuran misalnya tungau debu rumah yang menimbulkan gejala
asma bronkial dan Rinitis alergi. 5
d. Klasifikasi
Rinitis alergi menurut guideline ARIA (2001) Rinitis alergi menurut guideline
ARIA (2001). Berdasarkan lamanya terjadi gejala 2,4:
1. Intermiten. Seorang pasien dengan Rinitis alergi intermiten menunjukkan
gejala kurang dari empat hari per minggu atau kurang dari empat minggu.
2. Persisten. Pasien dengan Rinitis alergi persisten menunjukkan gejala yang
lebih dari empat hari per minggu atau selama lebih dari empat minggu.
Berdasarkan keparahan dan kualitas hidup 2,4:
1. Ringan. Seorang pasien dengan diagnosis gejala ringan yaitu jika gejalagejalanya tidak mempengaruhi tidur, kegiatan sehari-hari, pekerjaan, sekolah,
olahraga atau bersantai.
2. Sedang sampai berat. Seorang pasien dengan diagnosis gejala Rinitis alergi
sedang sampai berat adalah jika penyakitnya berdampak terhadap gejala tidur,
kegiatan sehari-hari, kerja, sekolah, olahraga atau bersantai, serta jika ada
gejala merepotkan. pasien dengan Rinitis alergi yang berlangsung selama
enam minggu dengan gejala mengganggu aktivitas normal akan dapat
didiagnosis dengan moderat sampai parah dan persisten.
e. Gejala klinis
Produksi mukus berlebihan, kongesti, Rhinorrhea (hidung meler), hidung
tersumbat, mata berair, gatal serta bersin, bersifat reversibel secara spontan atau
sebagai akibat pengobatan. Rinitis mempunyai jenis yang bervariasi, hampir
semua jenis Rinitis yang non infeksi disebut alergi. 2,4
f. Patofisiologi
Secara klasik, Rinitis alergi dianggap sebagai inflamasi nasal yang terjadi
dengan perantaraan IgE. Pada pemeriksaan patologi, ditemukan infiltrat inflamasi
yang terdiri dari berbagai macam sel. Pada Rinitis alergi selain granulosit,
perubahan kualitatif monosit merupakan hal penting dan ternyata IgE rupanya
tidak saja diproduksi lokal pada mukosa hidung. Tetapi terjadi respons selular
yang meliputi: kemotaksis, pergerakan selektif, dan migrasi sel-sel transendotel.
Pelepasan sitokin dan kemokin antara lain IL-8 dan IL-13 yang berpengaruh pada
penarikan sel-sel radang yang selanjutnya menyebabkan inflamasi alergi. 2,4

12

Aktivasi dan deferensiasi bermacam-macam tipe sel termasuk: eosinofil, sel T


CD4+, sel mast, dan sel epitel. Alergen menginduksi Sel Th-2, selanjutnya terjadi
peningkatan ekspresi sitokin termasuk di dalamnya adalah IL-3, IL-4, IL-5, IL-9,
IL-10 yang merangsang IgE, dan sel mast. Selanjutnya sel mast menghasilkan IL4, IL-5, IL-6, dan tryptase pada epitel. Mediator dan sitokin akan mengadakan
upregulasi ICAM-1. Khemoattractant IL-5 menyebabkan infiltrasi eosinofil,
basofil, sel Th-2, dan sel mast. Perpanjangan masa hidup sel terutama dipengaruhi
oleh IL5. Pelepasan mediator oleh sel-sel yang diaktifkan, di antaranya histamin
dan cystenil-leukotrien yang merupakan mediator utama dalam Rinitis alergi
menyebabkan gejala rinorea dan gatal. Penyusupan eosinofil menyebabkan
kerusakan mukosa sehingga memungkinkan terjadinya iritasi langsung polutan
dan alergen pada syaraf parasimpatik, bersama mediator Eosinophil Derivative
Neurotoxin (EDN) dan histamin menyebabkan gejala bersin. Terdapat hubungan
antara sistem imun dan sumsum tulang. Fakta ini membuktikan bahwa epitel
mukosa hidung memproduksi Stem Cell Factor (SCF) dan berperan dalam atraksi,
proliferasi, dan aktivasi sel mast dalam inflamasi alergi pada mukosa hidung.
Hipereaktivitas nasal merupakan akibat dari respons imun di atas adalah tanda
penting rinitis alergi. 2,4
Pada sensitisasi awal, alergen spesifik IgE terikat pada reseptor sel mast dan
basofil diikuti oleh respon inflamasi dan alergi pada alergen yang terpapar. Pada
mukosa nasal proses ini menyebabkan cross-linking pada IgE di permukaan
mukosa sel, sel mast, dan basofil, diikuti dengan granulasi dari sel-sel inflamasi
menyebabkan lepasnya mediator inflamasi seperti histamin lima menit, setelah
terpapar alergen (respon fase awal). Respon yang berikutnya biasanya 15 menit.
Sintetis dari mediator (misal leukotrin, prostaglandin, aktivasi faktor platelet), dan
beberapa sitokin) menyebabkan vasodilatasi, peningkatan sekresi glandula, dan
stimulasi nervus sensoris menyebabkan symptom immediate berupa bersin,
rhinorrhea, gatal, dan kongesti nasal. Respons fase lambat terjadi setelah 4 sampai
24 jam setelah terpapar alergen dicirikan recruitment sel inflamasi dari darah
misal basofil, monosit, limfosit, dan monosit, melepaskan mediator inflamasi

13

tambahan dan kerusakan jaringan. Mengakibatkan peningkatan gejala berupa


nasal kongesti. 2,4
g. Diagnosis
Diagnosis Rinitis alergi didasarkan pada anamnesa (riwayat individu dan
riwayat keluarga yang didapatkan secara terperinci, riwayat klinis dari gejala
tipikal), pemeriksaan fisik (nasal examination/anterior rhinoscopy), dan
pemeriksaan penunjang (Skin prick test atau pengukuran antibody spesifik
alergen IgE, fibreoptic rhinoscopy, cytology of nasal secretions, nasal challenge
with allergen andrhinomanometry, conventional radiography (RX); dan CT scan).
1) Anamnesis2,4
Dimulai dengan menanyakan riwayat penyakit alergi dalam keluarga.
Perlu ditanya gejala spesifik; pola gejala (hilang timbul, menetap) beserta
onset dan keparahannya, identifikasi faktor predisposisi, respon terhadap
pengobatan, kondisi lingkungan dan pekerjaan.
Gejala Rinitis alergi yang khas adalah terdapatnya serangan bersin
berulang. Sebetulnya bersin merupakan gejala yang normal, terutama pada
pagi hari atau bila terdapat kontak dengan sejumlah besar debu. Hal ini
merupakan mekanisme fisiologik, yaitu proses membersihkan sendiri (self
cleaning process). Bersin dianggap patologik, bila terjadinya lebih dari lima
kali setiap serangan, terutama merupakan gejala pada RAFC (Reaksi Alergi
Fase Cepat) dan kadang-kadang pada RAFL (Reaksi Alergi Fase Lambat)
sebagai akibat dilepaskannya histamin. Gejala lain ialah keluar ingus yang
encer dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, yang kadangkadang disertai dengan banyak air mata keluar (lakrimasi). Rinitis alergi
sering disertai oleh gejala Konjungtivitis alergi. Sering kali gejala yang timbul
tidak lengkap, terutama pada anak. Kadang-kadang keluhan hidung tersumbat
merupakan keluhan utama atau satu-satunya gejala yang diutarakan oleh
pasien.
2) Pemeriksaan fisik2,4
Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema, basah, berwarna pucat
disertai adanya sekret encer yang banyak. Bila gejala persisten, mukosa
inferior tampak hipertrofi. Pemeriksaan nasoendoskopi dapat dilakukan bila
fasilitas tersedia. Gejala spesifik lain pada anak adalah terdapatnya bayangan
14

gelap di daerah bawah mata yang terjadi karena stasis vena sekunder akibat
obstruksi hidung. Gejala ini disebut allergic shiner. Selain dari itu sering juga
tampak anak menggosok-gosok hidung, karena gatal, dengan punggung
tangan. Keadaan ini disebut sebagai allergic salute. Keadaan menggosok ini
lama kelamaan akan mengakibatkan timbulnya garis melintang di dorsum nasi
bagian sepertiga bawah, yang disebut sebagai allergic crease. Mulut sering
terbuka, sehingga akan menyebabkan gangguan pertumbuhan gigi geligi
(facies adenoid). Dinding posterior faring tampak granuler dan edema
(cobblestone appearance), serta dinding lateral faring menebal. Lidah tampak
seperti gambaran peta (geographic tongue).
3) Pemeriksaan penunjang2,4
a) Pemeriksaan sitologi hidung
Apabila pada pemeriksaan sitologi sekret hidung didapatkan lebih dari
10% eosinofil maka dapat diindikasikan Rinitis alergi. Namun kadangkala
adanya eosinofil dalam sekret hidung dapat dijumpai pada non-Rinitis
alergi. Eosinofil tidak dapat ditemukan pada penderita yang mengalami
perbaikan, infeksi, dan mendapat terapi kortikosteroid fokal atau sistemik.
b) IgE total
IgE total dianggap meningkat bila lebih dari 100-159 kU/I, ini dapat
terjadi pada penderita alergi atau pada penderita dengan infeksi parasit dan
50% penderita Rinitis alergi musiman kadar IgEnya normal,

jadi

pemeriksaan igE total terbatas manfaatnya.


c) Tes kulit
Tes kulit terhadap suatu alergen diindikasikan untuk memberikan bukti
adanya dasar alergi pada gejala penderita, untuk mengkonfirmasi
penyebab keluhan yang dicurigai atau untuk melihat derajat sensitifitas
untuk alergi terrtentu. Tes kulit ini lebih disukai karena sederhana, cepat,
mudah, relatif murah, dan sensitifitas tinggi. Pada saat pemeriksaan kulit,
harus dikerjakan dengan teknik yang benar untuk mendapatkan hasil yang
akurat. Intepretasi hasil tes kulit yang tepat perlu pengetahuan,
aeroallergen apa yang penting secara lokal dan klinis penting
memungkinkan adanya reaksi silang. Tes kulit melibatkan perkenalan yang
dikendalikan alergen dan zat kontrol ke dalam kulit.

15

Test Percutaneous adalah jenis yang paling umum yang di uji pada
kulit dan lebih disukai dalam primer care karena nyaman, aman, dan luas,
dapat diterima. Kadang-kadang test intradermal digunakan (kebanyakan
oleh peneliti dan subspesialis alergi), adalah lebih sensitif tetapi kurang
spesifik daripada tes percutaneous. Tidak jelas metode mana lebih unggul,
namun terdapat peningkatan kekhawatiran keamanan menggunakan tes
kulit intradermal.
Rinitis alergi memiliki respon immediate atau respon delayed. Tes kulit
(Skin test) dapat ditimbulkan dari kedua respon tersebut. Namun tujuan
utama skin test adalah untuk mendeteksi langsung respon alergi yang
ditimbulkan oleh pelepasan sel mast atau basofil mediator spesifik Ig E.
yang mana menyebabkan reaksi setelah 15 menit. Pada respon delayed
terjadi empat sampai delapan jam setelah terpapar alergen tersensitiasasi
dan kurang berguna dalam diagnos klinis.
Tes kulit (skin-test) alergi dilakukan dengan uji tusukan yaitu dengan
menempatkan setetes larutan uji pada kulit dan menusuk melalui drop
dengan alat yang tajam, atau melalui uji intracutaneous (intradermal)
dimana sejumlah kecil larutan uji disuntikkan ke dalam kulit. Menurut
literatur, uji tusukan lebih disukai untuk pengujian awal, karena lebih
murah, lebih cepat, kurang nyaman, dan kepekaan klinisnya lebih baik
daripada uji intrakutaneus.
d) Tes provokasi
Tes provokasi hidung dengan alergen sangat bermanfaat pada
penelitian, namun potensi terjadinya serangan alergi, sehingga tidak
dilakukan untuk pemeriksaan rutin. Dalam tes provokasi hidung mukosa
hidung dipaparkan dengan alergen atau bahan iritan dan kemudian reaksi
dipantau. Provokasi adalah alat yang berguna dalam pekerjaan penelitian
dan dalam kasus untuk verifikasi diagnosis alergi dibutuhkan. Dalam
pekerjaan klinis, mayoritas pengujian provokasi dilakukan dengan alergen.
Selain itu digunakan untuk menilai reaktivitas non-spesifik pada hidung
dan reaksi yang telah diinduksi dengan beberapa zat kimia dan juga
dengan rangsangan fisik.

16

Ada beberapa teknik provokasi hidung yaitu dengan agen larut yang
ditetes kedalam hidung, dengan disemprot atau dinebul ke dalam hidung
(diuapkan) atau rongga hidung dicuci dengan larutan uji untuk aplikasi
topikal dapat dilakukan dengan kertas disk.
Hasil dari provokasi dapat dinilai dengan pengamatan berupa bersin,
discharge hidung dan pembengkakkan mukosa dengan rhinoscopy. Sensasi
sekresi hidung subjek, gatal-gatal dan kongesti pada semiquantitative
score atau skala analog visual. Menghitung bersin merupakan cara yang
sederhana untuk menilai respon iritasi.
Metode lain yang sederhana adalah dengan mengukur volume sekresi
yang timbul, dikumpulkan dengan membiarkan menetes ke dalam saluran
dengan mengisap. Ditimbang

disaputangan, sekresi ke disk kertas

preweighed dan reweighed. Perbedaan bobot mencerminkan jumlah


sekresi dikumpulkan dalam jangka waktu yang tetap. Rinomanometri
diterima secara luas sebagai metode objektif yang akurat sebagai respon
dalam mengukur perubahan dalam saluran napas hidung resistensi.
e) Immunoassay
Pemeriksaan rasioallergo test (RAST) dan enzyme link immune
sorbent test (ELISA), untuk memeriksa pelepasan mediator selama reaksi
alergi dengan mengukur mediator/enzim yang dilepaskan dalam darah.
Test alergen antibody spesifik IgE radioallergosorbent testing (RAST)
adalah bermanfaat pada primary care, jika tes perkutaneus tidak praktis
misalnya, masalah dengan penyimpanan reagen, keahlian, frekuensi
penggunaan, staf pelatihan atau jika pasien menjalani pengobatan yang
terganggu dengan adanya test pada kulit (skin test) misalnya, antidepresan
trisiklik, antihistamin. RAST sangat spesifik namun umumnya tidak
sensitif seperti skin test.
RAST berguna untuk mengidentifikasi alergen umum (misalnya, bulu
hewan peliharaan, tungau debu, serbuk sari), tetapi kurang berguna dalam
mengidentifikasi makanan, racun, atau alergi obat. Tes alergi pada anakanak memiliki tantangan tersendiri. Banyak literatur memberikan
rekomendasi berdasarkan bukti untuk test alergi pada anak dengan

17

berbagai penyakit alergi (misalnya, Rinitis, Asma dan Alergi makanan).


Tes perkutaneus sesuai untuk anak-anak tiga tahun atau lebih tua
dan RAST biasanya tepat pada usia berapa pun. Beberapa literatur
merekomendasikan bahwa dasar keputusan melakukan test oleh sang
dokter adalah berdasarkan riwayat klinis, rekomendasi usia dewasa. Tes
hanya bila diperlukan untuk mengubah terapi atau untuk memperjelas
diagnosis.

f) Penatalaksanaan
1) Non farmakoterapi2,4
Menghindari faktor alergen merupakan terapi yang pertama kali
perlu dilakukan. Menghindari alergen kausal merupakan dasar
pendekatan untuk mencegah munculnya gejala alergi.
2) Farmakoterapi2,4
Saat memilih terapi yang cocok bagi Rinitis alergi, beberapa hal
yang menjadi pertimbangan adalah keadaan penyakit penderita saat itu,
gejala yang paling dominan, umur, gejala saluran pernafasan lain yang
ada di penderita serta riwayat pengobatan yang sebelumnya.
a) Antihistamin
Antihistamin banyak dipilih sebagai terapi lini pertama dan banyak
dari tipe antihistamin bisa dibeli tanpa resep dokter. Obat ini
memblokir reseptor H1 menghalangi terjadinya reaksi histamin seperti
mencegah peningkatan permeabilitas vaskuler, mencegah kontraksi
otot polos, meningkatkan produksi mukus dan mencegah pruritus.
Oleh karena obat ini menghilangkan gejala reaksi histamin di kulit,
penderita tidak dianjurkan untuk mengkonsumsinya beberapa hari
sebelum dilakukan tes cukit kulit karena hasilnya dapat menjadi
negatif. Pada tes in vitro, mengkonsumsi antihistamin tidak akan
berpengaruh pada hasil tes. Antihistamin sangat efektif pada reaksi
alergi fase cepat (RAFC) sehingga dapat mencegah gejala bersin,
rinore, dan pruritus namun kurang berpengaruh pada reaksi alergi fase
lambat

(RAFL)

contohnya

sumbatan

hidung

(nasal

18

congestion/blockers). Antihistamin generasi pertama yang banyak bisa


dibeli tanpa resep mempunyai efek sedasi sehingga berpengaruh
terhadap penurunan prestasi dan tumpuan penderita efek samping
yang lain adalah efek antikolinergik yang dapat mengakibatkan mulut
kering contohnnya difenhidramin, hidroksizin, klorfeniramin dan
bromfeniramin. Generasi kedua sangat kecil sekali kemungkinan
mengikat reseptor H1 sentral, sehingga mengurangi efek sedasi serta
tidak berefek antikolinergik. Golongan ini diabsorpsi secara baik,
kerja cepat dan menghilangkan gejala dalam waktu sejam.
Pemakaiannya cukup sekali sehari dan tidak menimbulkan efek
penggunaan jangka panjang contohnya loratadin dan levosetirisin.
b) Kortikosteroid intranasal
Kortikosteroid intranasal mungkin adalah terapi yang paling efektif
bagi tiap tingkat gejala Rinitis alergi. Keberhasilan maksimal timbul
pada minggu pertama sampai kedua dari hari pertama penggunaan.
Efektifitasnya tergantung pemakaian yang sering dan keadaan hidung
yang adekuat untuk inhalasi obat. Obat ini turut bekerja pada reaksi
alergi fase lambat (RAFL) sehingga mencegah terjadinya peningkatan
sel inflamasi yang mendadak. Formulasi mutakhir seperti triamsinolon,
budesonid dan flutikason mempunyai ciri absorpsi sistemik yang
minimal dengan hampir tidak ada efek samping sistemik sehingga
aman pada tiap golongan umur termasuk anak-anak. Efek samping
lokal seperti hidung kering dan epistaksis dapat diregulasi dengan
instruksi pemakaian yang benar.
c) Kortikosteroid sistemik
Preparat ini sesuai bagi gejala sangat berat yang menetap.
Pemberiannya adalah melalui intramuskular atau per oral. Jika lewat
oral, penurunan dosis secara tapering off diberikan dalam tiga sampai
tujuh hari. Obat ini bertindak terhadap inflamasi justru menurunkan
gejala rinitis alergi secara signifikan. Namun pada penggunaan jangka

19

panjang dapat timbul efek samping kortikosteroid sistemik yang lazim


ditemukan.
d) Dekongestan
Dekongestan

bekerja

pada

reseptor

-adrenergik

di

hidung,

menimbulkan efek vasokonstriksi sehingga kongesti nasal dikurangi.


Kongesti rongga hidung berkurang namun obat ini tidak mengatasi
gejala lainnya seperti rinore, bersin, dan pruritus. Obat ini banyak
ditemukan dalam preparat flu yang bisa dibeli tanpa resep namun
pemakaian pada penderita dengan kelainan jantung dan hipertensi
harus

dengan

berhati-hati.

Dekongestan

intranasal

seperti

oksimetazolin dapat menimbulkan kekambuhan kongesti nasal serta


menimbulkan ketergantungan pada pemakaian lebih dari tiga hari
(rinitis medikamentosa).
e) Antikolinergik intranasal
Obat ini berpengaruh dalam mengurangi gejala rinore namun tidak
gejala lainnya. Contohnya adalah ipatrium bromida dan obat ini dapat
digunakan dengan obat alergi lainnya terutama bagi penderita dengan
Rinitis alergi tipe sepanjang tahun (perennial).
f) Kromolin intranasal
Preparat ini harus digunakan sebelum munculnya gejala untuk menjadi
efektif. Penggunaannya harus sepanjang paparan terhadap alergen
dengan dosis sehingga empat kali sehari dan cukup aman bagi
penderita.
g) Inhibitor leukotrin
Obat ini dapat membantu dalam menangani Rinitis alergi namun masih
jauh ketinggalan efeknya dengan antihistamin dan kortikosteroid
intranasal.
h) Imunoterapi
Tujuan terapi ini adalah untuk meningkatkan ambang batas (threshold)
sebelum munculnya gejala pada penderita yang terpapar pada alergen.
Mekanisme kerja terapi imun ini masih belum jelas dimengerti.
Indikasi imunoterapi adalah penggunaan farmakoterapi jangka
20

panjang, terapi farmakologi yang tidak adekuat dan tidak dapat


ditoleransi oleh penderita serta sensitifitas signifikan terhadap alergen.
Sebelum memulai imunoterapi, harus ditentukan alergen yang tepat
pada penderita. Di Amerika Serikat yang biasa dilakukan adalah
penyuntikan alergen secara subkutan yang gradual sehingga timbul
reaksi sistemik yang ringan atau reaksi lokal yang berat. Teknik lain
adalah pemberian secara sublingual yang terutama dianuti di Eropa.
Teknik ini lebih aman dan mudah dilakukan sendiri oleh penderita di
rumah.
i) Operatif
Tindakan konkotomi (pemotongan konka inferior) perlu dipikirkan bila
konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan
cara kauterisasi memakai AgNO3 25% atau triklor asetat. 2,4
j) Komplikasi
Komplikasi Rinitis alergi yang sering ialah:
1. Polip hidung
Beberapa peneliti mendapatkan, bahwa alergi hidung merupakan salah
satu faktor penyebab terbentuknya polip hidung dan kekambuhan polip
hidung.
2. Otitis media efusi yang sering residif, terutama pada anak-anak.
3. Sinusitis paranasal.
Kedua komplikasi yang terakhir bukanlah sebagai akibat langsung dari
Rinitis alergi, tetapi karena adanya sumbatan hidung, sehingga
menghambat drainase. 2,4
k) Prognosis
Sebagian besar pasien dapat hidup normal. Hanya pasien yang
mendapat imunoterapi untuk alergen spesifik yang dapat sembuh dari
penyakitnya dan banyak juga pasien yang melakukan pengobatan
simtomatik saja secara intermiten dengan baik. Rinitis alergi mungkin
dapat timbul kembali dalam 2-3 tahun setelah pemberhentian imunoterapi.
Gejala Rinitis alergi akan menurun pada pasien bila mencapai umur 4
dekade. 2,4
2.3.1.5 Rinitis Vasomotor
a. Definisi

21

Rinitis vasomotor adalah suatu keadaan idiopatik yang didiagnosis tanpa


adanya infeksi, alergi, eosinofilia, perubahan hormonal (kehamilan, hipertiroid),
dan pajanan obat (kontrasepsi oral, antihipertensi, B-bloker, aspirin, klorpromazin
dan obat topikal hidung dekongestan). 2,4
b. Etiologi
Penyebab pasti rinitis vasomotor ini belum diketahui secara pasti, diduga
akibat gangguan keseimbangan vasomotor. Keseimbangan vasomotor ini
dipengaruhi berbagai hal, antara lain:
1. Obat-obatan yang menekan dan menghambat kerja saraf simpatis, misal
ergotamin, clorpromazin, obat antihipertensi, dan obat vasokonstriktor lokal.
2. Faktor fisik, seperti asap rokok, udara dingin, kelembaban udara yang tinggi,
dan bau yang merangsang.
3. Faktor endokrin, seperti kehamilan, pubertas, dan hipotiroidisme.
4. Faktor psikis seperti cemas, tegang. 2,4
c. Manifestasi klinis
Gejala penderita rinitis alergi atau rinitis vasomotor kadang-kadang sulit
dibedakan karena gejala-gejalanya mirip, yaitu obstruksi hidung, rinorea dan
bersin. Biasanya penderita rinitis alergik lebih merasakan gatal dan bersin
berulang seperti staccato. Biasanya ia tidak ditemukan atau tidak jelas pada
rinitis vasomotor. Reaksi bisa disebabkan oleh disfungsi sistem saraf autonom,
tetapi disamping itu, obstruksi hidung, rinorea dan bersin dapat disebabkan oleh
faktor iritasi, fisik, endokrin dan faktor lain. Hidung mungkin sensitif terhadap
pengaruh hormon, oleh karena itu reaksi rinitis vasomotor mungkin berhubungan
dengan kehamilan atau kontrasepsi per oral, tetapi rinitis vasomotor pada
kehamilan segera menyembuh setelah melahirkan dan mungkin berhubungan
dengan keseimbangan hormon. Biasanya penderita rinitis vasomotor tidak
mempunyai riwayat alergi pada keluarganya. Mereka menjelaskan fenomena
iritatifnya dimulai di usia dewasa. Jarang terjadi bersin dan rasa gatal.
Hidung tersumbat, bergantian kiri dan kanan, tergantung pada posisi
pasien. Terdapat rinorea yang mukus atau serosa, kadang agak banyak. Jarang
disertai bersin dan tidak disertai gatal di mata. Gejala memburuk pada pagi hari
waktu bangun tidur karena perubahan suhu yang ekstrim, udara lembab, juga
karena asap rokok dan sebagainya. 2,4
d. Patogenesis2,4
22

Ada beberapa mekanisme yang berinteraksi dengan hidung yang


menyebabkan terjadinya Rinitis vasomotor pada berbagai kondisi lingkungan.
Sistem saraf otonom mengontrol suplai darah ke dalam mukosa nasal dan sekresi
mukus. Diameter dari arteri hidung diatur oleh saraf simpatis sedangkan saraf
parasimpatis mengontrol sekresi glandula dan mengurangi tingkat kekentalannya,
serta menekan efek dari pembuluh darah (kapiler). Efek dari hipoaktivitas saraf
simpatis atau hiperaktivitas saraf parasimpatis bisa berpengaruh pada pembuluh
darah tersebut yaitu menyebabkan terjadinya peningkatan edema interstisial dan
akhirnya terjadi kongesti yang bermanifestasi klinis sebagai hidung tersumbat.
Aktivasi dari saraf parasimpatis juga meningkatkan sekresi mukus yang
menyebabkan terjadinya rinorea yang eksesif. Teori lain menyebutkan adanya
peningkatan peptida vasoaktif yang dikeluarkan sel-sel seperti sel mast. Peptida
ini termasuk histamin, leukotrien, prostaglandin, dan kinin. Peningkatan peptida
vasoaktif ini tidak hanya mengontrol diameter pembuluh darah yang
menyebabkan kongesti, hidung tersumbat, juga meningkatkan efek dari asetilkolin
pada sistem saraf parasimpatis pada sekresi nasal, yang meningkatkan terjadinya
rinorea. Pelepasan dari peptida ini bukan diperantarai oleh IgE seperti pada Rinitis
alergik. Pada beberapa kasus Rinitis vasomotor, eosinofil atau sel mast
kemungkinan didapatkan peningkatan pada mukosa hidung. Terlalu hiperaktifnya
reseptor iritans yang berperan pada terjadinya Rinitis vasomotor. Banyak kasus
Rinitis vasomotor berkaitan dengan agen spesifik atau kondisi tertentu. Contoh
beberapa agen atau kondisi yag mempengaruhi kondisi tersebut adalah perubahan
temperatur, kelembaban udara, parfum, aroma masakan yang terlalu kuat, asap
rokok, debu, polusi udara, dan stres (fisik dan psikis).
Mekanisme terjadinya Rinitis vasomotor oleh karena aroma dan emosi
secara langsung melibatkan kerja dari hipotalamus. Aroma yang kuat akan
merangsang sel-sel olfaktorius terdapat pada mukosa olfaktori. Kemudian berjalan
melalui traktus olfaktorius dan berakhir secara primer maupun sesudah
menyampaikan neuron pada dua daerah utama otak, yaitu daerah olfaktoris medial
dan olfaktoris lateral. Daerah olfaktoris medial terletak pada bagian anterior
hipotalamus. Jika bagian anterior hipotalamus teraktivasi misalnya oleh aroma

23

yang kuat serta emosi, maka akan menimbulkan reaksi parasimpatetik di perifer
sehingga terjadi dominasi fungsi saraf parasimpatis di perifer, termasuk di hidung
yang dapat menimbulkan manifestasi klinis berupa Rinitis vasomotor. 1,2
Dari penelitian telah diketahui bahwa vaskularisasi hidung dipersarafi
sistem adrenergik maupun oleh kolinergik. Sistem saraf otonom ini yang
mengontrol vaskularisasi pada umumnya dan sinusoid vena pada khususnya,
memungkinan kita memahami mekanisme bendungan koana. Stimulasi kolinergik
menimbulkan vasodilatasi sehingga koana membengkak atau terbendung, hasilnya
terjadi obstruksi saluran hidung. Stimulasi simpatis servikalis menimbulkan
vasokonstriksi hidung. 2,4
Dianggap bahwa sistem saraf otonom, karena pengaruh dan kontrolnya
atas mekanisme hidung, dapat menimbulkan gejala yang mirip Rinitis alergi.
Rinopati vasomotor disebabkan oleh gangguan sistem saraf autonom dan dikenal
sebagai disfungsi vasomotor. Reaksi vasomotor ini terutama akibat stimulasi
parasimpatis (atau inhibisi simpatis) yang menyebabkan vasodilatasi, peningkatan
permeabilitas vaskular disertai edema dan peningkatan sekresi kelenjar. Bila
dibandingkan mekanisme kerja pada Rinitis alergi dengan Rinitis vasomotor,
maka reaksi alergi merupakan akibat interaksi antigen antibodi dengan pelepasan
mediator yang menyebabkan dilatasi arteri dan kapiler disertai peningkatan
permeabilitas yang menimbulkan gejala obstruksi saluran pernafasan hidung serta
gejala bersin dan rasa gatal. Pelepasan mediator juga meningkatan aktivitas
kelenjar dan meningkatkan sekresi, sehingga mengakibatkan gejala rinorea. Pada
reaksi vasomotor yang khas, terdapat disfungsi sistem saraf otonom yang
menimbulkan peningkatan kerja parasimpatis (penurunan kerja simpatis) yang
akhirnya menimbulkan peningkatan dilatasi arteriola dan kapiler disertai
peningkatan permeabilitas yang menyebabkan transudasi cairan dan edema. Hal
ini menimbulkan gejala obstruksi saluran pernafasan hidung serta gejala bersin
dan gatal. Peningkatan aktivitas parasimpatis meningkatkan aktivitas kelenjar dan
menimbulkan peningkatan sekresi hidung yang menyebabkan gejala rinorea. Pada
reaksi alergi dan disfungsi vasomotor menghasilkan gejala yang sama melalui
mekanisme yang berbeda. Pada reaksi alergi, disebabkan interaksi antigen-

24

antibodi, sedangkan pada reaksi vasomotor disebabkan oleh disfungsi sistem saraf
autonom. 2,4
e. Diagnosis
Diagnosis

umumnya

ditegakkan

dengan

cara

eksklusi,

yaitu

menyingkirkan adanya rinitis infeksi, alergi, okupasi, hormonal dan akibat obat.
Dalam anamnesa dicari faktor yang mempengaruhi timbunya gejala. Rinitis
vasomotor dibuat dengan menyingkirkan kemungkinan lainnya dengan anamnesa,
pemeriksaan fisik pada hidung dengan rinoskopi anterior didapatkan konka
nasalis berwarna merah gelap atau merah tua, tetapi dapat pula pucat, edema
mukosa hidung dan permukaan konka dapat licin atau berbenjol-benjol
(hipertrofi). Pada rongga hidung terdapat sekret mukoid, biasanya sedikit. Akan
tetapi pada golongan rinore sekret yang ditemukan serosa yang banyak
jumlahnya. Pada pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menyingkirkan
Rinitis alerg karena dapat ditemukan eosinofil di dalam sekresi hidung, akan
tetapi dalam jumlah sedikit. Tes cukit kulit biasanya negatif, kadar IgE spesifik
tidak meningkat. Perubahan foto rontgen, penebalan membran mukosa sinus tidak
spesifik dan tidak bernilai untuk diagnosis. Rinitis vasomotor bisa terjadi
bersama-sama dengan rinitis alergik. 1,2,4
f. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang digunakan pada Rinitis vasomotor bervariasi,
tergantung pada faktor penyebab dan gejala yang menonjol. Secara garis besar
penatalaksanaan dibagi menjadi tiga macam, yaitu2,4:
1) Non farmakologik
Menghindari penyebab. Jika agen iritan diketahui, terapi terbaik adalah
dengan pencegahan dan menghindari. Jika tidak diketahui, pembersihan mukosa
nasal secara periodik mungkin bisa membantu. Bisa dilakukan dengan
menggunakan semprotan larutan saline atau alat irigator seperti Grossan irigator.
2) Farmakologik
Antihistamin mempunyai respon yang beragam. Membantu pada pasien
dengan gejala utama rinorea. Selain antihistamin, pemakaian antikolinergik juga
efektif pada pasien dengan gejala utama rinorea. Obat ini adalah antagonis
muskarinik. Obat yang disarankan seperti Ipratropium bromida, juga terdapat

25

formula topikal dan atrovent, yang mempunyai efek sistemik lebih sedikit.
Penggunaan obat ini harus dihindari pada pasien dengan takikardi dan glaukoma
sudut sempit.
Steroid topikal membantu pada pasien dengan gejala utama kongesti,
rinorea dan bersin. Obat ini menekan respon inflamasi lokal yang disebabkan oleh
vasoaktif mediator yang dapat menghambat Phospolipase A2, mengurangi
aktivitas reseptor asetilkolin, menurunkan basofil, sel mast dan eosinofil. Efek
dari kortikostreroid tidak bisa segera, tapi dengan penggunaan jangka panjang,
minimal sampai 2 gr sebelum hasil yang diinginkan tercapai. Steroid topikal yang
dianjurkan seperti Beclomethason, Flunisolide dan Fluticasone. Efek samping
penggunaan steroid yaitu edema mukosa dan eritema ringan.
Dekongestan atau simpatomimetik agen digunakan pada gejala utama
hidung tersumbat. Untuk gejala yang multipel, penggunan dekongestan yang
diformulasikan dengan antihistamin dapat digunakan. Obat yang disarankan
seperti

Pseudoefedrin,

Phenilprophanolamin

dan

Phenilephrin

serta

Oxymetazoline (semprot hidung). Obat ini merupakan agonis reseptor dan baik
untuk meringankan serangan akut. Pada penggunaan topikal yang terlalu lama (>
5 hari) dapat terjadi Rinitis medikamentosa yaitu rebound kongesti yang terjadi
setelah penggunaan obat topikal > 5 hari. Kontraindikasi pemakaian dekongestan
adalah penderita dengan hipertensi yang berat serta tekanan darah yang labil.
Pemberian preparat kalsium seperti dumocalsin atau preparat kalk dapat
juga digunakan. Pada rinitis vasomotor terjadi peningkatan asetilkolin sebagai
akibat dari dominasi parasimpatis untuk menurunkan kadar asetilkolin maka
diperlukan adanya enzim asetilkolin esterase. Dengan pemberian prerat Kalk
dapat meningkatkan kerja enzim asetilkolin esterase sehingga dapat memecah
asetilkolin yang menumpuk tersebut.
3) Bedah
Jika Rinitis vasomotor tidak berkurang dengan terapi diatas, prosedur
pembedahan dapat dilakukan antara lain dengan Cryosurgery atau Bedah Cryo
yang berpengaruh pada mukosa dan submukosa. Operasi ini merupakan tindakan
yang cukup sukses untuk mengatasi kongesti, tetapi ada kemungkinan untuk
terjadinya hidung tersumbat post operasi yang berlangsung lama dan kerusakan
dari septum nasi. Neurectomi n.Vidianus merusak baik hantaran simpatis and
26

parasimpatis ke mukosa sehingga dapat menghilangkan gejala rinorea. Kauterisasi


dengan AgNO3 atau electric cauter dapat dilakukan tetapi hanya pada lapisan
mukosa. Cryosurgery lebih dipertimbangkan daripada kauterisasi karena dapat
mencapai lapisan submukosa. Reseksi total atau parsial pada konka inferior
berhasil baik.
g. Komplikasi
Biasanya komplikasi yang sering terjadi dari rinitis vasomotor ini adalah
polip hidung dan terjadinya sinusitis. 2,4
2.3.1.6 Rinitis Medikamentosa
a. Etiologi
Rinitis medikamentosa adalah kelainan hidung berupa gangguan respon
normal vasomotor sebagai akibat pemakaian vasokontriktor topikal dalam waktu
lama dan berlebihan sehingga menyebabkan sumbatan hidung yang menetap.
Obat vasokonstriktor topikal dari golongan simpatomimetik akan menyebabkan
siklus nasal terganggu dan akan berfungsi kembali bila pemakaian dihentikan.
Pemakaian vasokontriktor topikal yang berulang dan waktu lama akan
menyebabkan terjadinya fase dilatasi ulang (rebound dilatation) setelah
vasokontriksi, sehingga timbul obstruksi. Bila pemakaian obat diteruskan maka
akan terjadi dilatasi dan kongesti jaringan, pertambahan mukosa jaringan dan
rangsangan sel-sel mukoid sehingga sumbatan akan menetap dan produksi sekret
berlebihan. Selain vasokontriktor topikal, obat-obatan yang dapat menyebabkan
edema mukosa diantaranya adalah asam salisilat, kontrasepsi oral, hydantoin,
estrogen, fenotiazin, dan guanetidin. Sedangkan obat-obatan yang menyebabkan
kekeringan pada mukosa hidung adalah atropin, beladona, kortikosteroid dan
derivat katekolamin. 2,4
b. Manifestasi klinis
Pada rinitis medikamentosa terdapat gejala hidung tersumbat terus
menerus, berair. Pada pemeriksaan edema atau hipertrofi konka dengan sekret
hidung berlebihan. Apabila diberi tampon adrenalin, edema konka tidak
berkurang. 2,4
c. Terapi

27

Pengobatan rinitis medikamentosa adalah dengan menghentikan obat


tetes/semprot hidung, kortikosteroid secara penurunan bertahap untuk mengatasi
sumbatan berulang, dekongestan oral. 2,4

BAB III
LAPORAN KASUS
3.1

3.2

Identitas Pasien
Nama
: Ny.D
Umur
: 32 tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Alamat
: Lingsar, Lombok Barat
Pekerjaan
: IRT
No Rekam Medis : 120349
Tanggal berobat : 27 Mei 2015
Anamnesis

Keluhan utama:
Hidung tersumbat

28

Riwayat penyakit sekarang :


Pasien datang ke poli THT RSUP NTB dengan keluhan hidung tersumbat
yang dirasakan hilang timbul sejak 4 bulan lalu yang lalu, memberat 1 minggu
terakhir. Pasien mengatakan, hidung tersumbat dirasakan terutama saat pagi hari
dan udara dingin disertai dengan keluhan bersin-bersin hampir 10 15 kali tiap
pagi, pilek (+) dan kadang menimbulkan rasa gatal pada hidung. Bersin dan
hidung tersumbat saat ada debu (+), menggunakan kipas angin (-), karpet (-),
kasur kapuk (-). Keluhan lain, nyeri menelan (-), keluhan telinga terasa penuh (-),
nyeri daerah pipi (-), nyeri dahi (-), mata berair(-), penciuman berkurang (-),
demam (-).
Riwayat penyakit dahulu :
Pasien mengaku sering mengalami keluhan serupa terutama saat dingin
dan saat terkena debu sejak 10 tahun yang lalu

Riwayat penyakit keluarga :


Tidak ada keluarga pasien yang memiliki keluhan yang sama dengan
pasien
Riwayat pengobatan :
Pasien belum berobat untuk keluhan yang dialami sekarang, penggunaan
obat-obatan dalam jangka waktu yang lama (-).
Riwayat alergi :
Pasien tidak memiliki riwayat alergi makanan dan obat-obatan.
3.3

Pemeriksaan Fisik
- Keadaan umum: Baik
- Kesadaran
: Compos mentis
- Tanda vital
:
- Tekanan darah: 120/70 mmHg

29

Pernafasan
Nadi
Suhu

: 18 x/menit
: 88 x/menit
: 37,0 oC

Status lokalis
(1) Pemeriksaan Telinga
No

Pemeriksaan
Telinga

1.

Tragus

2.

Telinga kanan

Telinga kiri

Nyeri tekan (-), edema (-)

Nyeri tekan (-), edema (-)

Daun telinga

Bentuk dan ukuran dalam


batas normal, hematoma (-),
nyeri tarik aurikula (-)

Bentuk dan ukuran dalam


batas normal, hematoma (-),
nyeri tarik aurikula (-)

3.

Liang telinga

Serumen (-), hiperemis (-),


furunkel (-), edema (-),
otorhea (-)

Serumen (-), hiperemis (-),


furunkel (-), edema (-),
otorhea (-).

4.

Membran
timpani

Membran timpani intak (+),


Retraksi (-), bulging (-),
hiperemi (-), edema (-),
perforasi (-), cone of light (+)

Membran timpani intak (+),


Retraksi (-), bulging (-),
hiperemi (-), edema (-),
cone of light (+)

(2) Pemeriksaan Hidung


Pemeriksaan
Hidung
Hidung luar

Vestibulum

Hidung Kanan

Hidung Kiri

Bentuk normal, hiperemi (-) Bentuk normal, hiperemi (-)


nyeri tekan (-), deformitas (-), nyeri tekan (-), massa (-),
massa (-)
deformitaas (-)
Rinoskopi Anterior
Normal, ulkus (-)
Normal, Ulkus (-)

30

nasi
Cavum nasi

Edema mukosa (-), hiperemis


(-), ulkus (-), benda asing(-),
perdarahan (-), massa (-)
Meatus nasi
Hiperemis (-), Sekret (+),
media
massa (-)
Konka
nasi Edema (+), hiperemis (-), livid
inferior
(+)
Septum nasi
Deviasi
(-),
ulkus
(-),
perdarahan (-)

Edema mukosa (-), hiperemis


(-), ulkus (-), benda asing(-),
perdarahan (-), massa (-)
Hiperemis (-), Sekret (+),
massa (-)
Edema (+), hiperemis (-),
livid (+)
Deviasi (-), ulkus (-),
perdarahan (-)

Edema (+), livid (+), sekret


(+)
Edema (+), livid (+), sekret
(+)
(3) Pemeriksaan Sinus Paranasal

- Inspeksi

: edema (-), hiperemis (-) pada sinus maksilaris, sinus

ethmoidales dan sinus frontalis


- Palpasi
: nyeri tekan pada sinus maksilla (-/-), sinus ethmoidales
(-/-), sinus frontalis (-)
- Transiluminasi : Sinus frontalis, maksilla normal dextra dan sinistra.
(4) Pemeriksaan Tenggorok

Bibir & mulut


Geligi
Lidah
Uvula

Mukosa bibir & mulut basah, berwarna merah


muda
Tidak ada lubang atau tanda infeksi pada gigi
rahang atas.
Tidak ada ulkus, pseudomembrane (-)
Bentuk normal, hiperemi (-), edema (-),
pseudomembran (-)

31

Palatum mole
Faring
Tonsila palatine

Ulkus (-), hiperemi (-)


Mukosa hiperemi (-)
Kanan: T1, Hiperemi (-), detritus (-), kripte
melebar (-)
Kiri: T1, Hiperemi (-), detritus (-), kripte
melebar (-)

3.4 Assesment
Rinitis Kronis
3.5 DD
1. Rinitis Alergi
2. Rinitis Vasomotor
3.6 Planning
3.6.1 Diagnostik
- Cek Darah Lengkap
- Eosinofil Count
- Cek IgE total
- IgE spesifik dengan RAST atau ELISA
- Skin prick test (test cukit kulit)
3.6.2 Terapi
Medikamentosa
- Cuci hidung dengan larutan garam fisiologis
- Tablet Cetirizine 2x10mg
- Tablet campuran diminum 3 kali sehari yang terdiri dari :
i. Pseudoefedrin 7,5 mg
ii. Paracetamol 500mg
iii. Cholpheniramin maleat 2 mg
- Tablet Metilprednisolon 2x4mg
3.6.3 Edukasi
- Hindari faktor-faktor penyebab alergi
- Pasien dianjurkan istirahat dan minum obat secara teratur dan
menggunakan masker untuk meminimalkan paparan terhadap
-

berbagai alergi
Dianjurkan untuk tetap berolahraga secara teratur 2 3 kali

seminggu
- Pasien dianjurkan menggunakan masker saat membersihkan rumah
3.7 Prognosis
-

Quo ad vitam: bonam

Quo ad sanationam: dubia ad bonam

Quo ad fungsional: dubia ad bonam

32

BAB IV
PEMBAHASAN

33

Definisi menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma)
tahun 2001 adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa
gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung yang terpapar alergen yang
diperantarai oleh IgE. 2,4 Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf
vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin.
Histamin juga akan menyebabkan sel mukosa dan sel goblet mengalami
hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingg terjadi rinorea. Gejala
lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamin
merangsang ujung saraf vidianus, juga menyebabkan ragsangan pad amukosa
hidung sehingga terjadi pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1
(ICAM1).
Pada kasus ini, pasien didiagnosis dengan rinitis kronis dengan penyebab
yang belum jelas. Dari anamnesis didapatkan keluhan hidung tersumbat sejak 4
bulan lalu yang lalu, memberat 1 minggu terakhir, tersumbat dirasakan terutama
saat pagi hari dan udara dingin disertai dengan keluhan bersin-bersin hampir 10
15 kali tiap pagi, pilek dan kadang menimbulkan rasa gatal pada hidung. Bersin
dan hidung tersumbat saat dingin dan terkena debu. Dari pemeriksaan rinoskopi
anterior ditemukan adanya edema,livide, sekret. Penanganan yang dilakukan pada
penderita ini berupa menghindari faktor alergen, pemberian antihistamin,
dekongestan, kotikosteroid, dan pemberian alagesik bila perlu.

BAB V
PENUTUP
Rinitis adalah suatu inflamasi (peradangan) pada membran mukosa di
hidung. Rinitis tergolong infeksi saluran napas yang dapat muncul akut atau
kronik. Rinitis akut adalah radang akut pada mukosa hidung yang disebabkan oleh
infeksi virus atau bakteri. Selain itu, Rinitis akut dapat juga timbul sebagai reaksi

34

sekunder akibat iritasi lokal atau trauma. Penyakit ini seringkali ditemukan dalam
kehidupan sehari-hari. Yang termasuk ke dalam Rinitis akut diantaranya adalah
Rinitis simpleks, Rinitis influenza dan Rinitis bakteri akut supuratif. Rinitis
disebut kronik bila radang berlangsung lebih dari 1 bulan. Pembagian Rinitis
kronis berdasarkan ada tidaknya peradangan sebagai penyebabnya. Rinitis kronis
yang disebabkan oleh peradangan dapat kita temukan pada Rinitis hipertrofi,
Rinitis sika (sicca), dan Rinitis spesifik (difteri, atrofi, sifilis, tuberkulosa &
jamur). Rinitis kronik yang tidak disebabkan oleh peradangan dapat kita jumpai
pada Rinitis alergi, Rinitis vasomotor, dan Rinitis medikamentosa.

DAFTAR PUSTAKA
1. Settipane RA, Lieberman P. Update on nonallergic rhinitis. Annals of Allergy,
Asthma & Immunology 2001; 86; 494-508
2. Soepardi A., Iskandar N., Bashiruddin J., dan Restuti D. 2007. Buku Ajar Ilmu
Kesehatan Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala dan Leher Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. Edisi 6. Jakarta, Hal: 118-122
3. Sherwood, L. 2001. Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem, Edisi ke-2, EGC,
Jakarta, Hal: 190-192
4. Adams G., Boies L., Higler P., 1997. Buku Ajar Penyakit THT. Edisi ke enam.
Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta: 221
5. Maran., Diseases of the Nose, Throat and Ear. Singapore.

35