Pertusis

Oleh:
Gracella Noni Taneo
102013344/C3

Rumusan masalah
Anak

4 tahun batuk terus

menerus sejak 2 minggu yang
lalu yang tidak kunjung berhenti.

Anamnesis
Aloanamnasis
Identitas
RPS
Keluhan

Tambahan (Demam, BB)

RPD
Riwayat

Pengobatan

RPK
Riwayat

kehamilan dan persalinan

Riwayat Imunisasi
Riwayat Sosial Ekonomi
Lingkungan tempat tinggal

Pemeriksaan Fisik
Head to toe
Kesadaran
Keadaan

umum

TTV
Pemeriksaan

thorax : inspeksi,
palpasi, perkusi dan aukultasi.
Pemeriksaan antropometri (BB, TB,
LLA)

WD

= Pertusis

DD

= - Laringotrakeobronkitis
- Bronkitis
- pneumonia
- TBC

Definisi
Pertusis

adalah infeksi saluran

respiratorik akut yang disebabkan
oleh Bordetella Perstusis, yang
mengenai individu yang rentan,
ditandai oleh batuk spasmodik
yang panjang, berakhir dengan
disertai suara keras (woop) dan
muntah.

Etiologi
Penyebab

pertusis adalah
Bordetella pertusis.

Faktor-faktor kevirulenan
Bordetella pertusis :
Toksin pertussis: histamine
sensitizing factor (HSF),
lymphocytosis promoting factor,
Islet activating protein (IAP).
Adenilat siklase luarsel.
Hemaglutinin (HA): F-HA
(filamentous-HA) , PT-HA
(pertussis toxin-HA).

Transmisi dan Epidemiologi

Pertusis dapat ditularkan melalui
udara secara:
Droplet
Memegang benda yang
terkontaminasi dengan secret
nasofaring.

Distribusi dan Insidens

Hampirdi

seluruh dunia
menyerang semua umur dan
terbanyak pada penderita usia di
bawah 1 tahun
anak perempuan > anak lakilaki.
bayi kulit lebih hitam pada usia
muda mempunyai insinden lebih
tinggi

Patofisiologi
Mekanisme

patogenesis infeksi oleh

Bordetella pertusis terjadi melalui 4
tingkatan yaitu perlekatan, perlawanan
terhadap mekanisme pertahanan pejamu,
kerusakan lokal, dan akhirnya timbul
penyakit sistemik.

Bordetella

Pertusis masuk melalui saluran

pernapasan terikat pada silia epitel saluran
pernapasan, multiplikasi dan
pengeluaran toksin menyebabkan
inflamasi dan nekrosis trakea dan bronkus.

Mukosa

akan mengalami kongesti dan

infiltrasi limfosit dan polimorfonukleus
lekosit. Di samping itu terjadi hiperplasi
dari jaringan limfoid peribronkial diikuti
oleh proses nekrosis yang terjadi pada
lapisan basal dan pertengahan epitel
bronkus. .

Lesi

ini merupakan tanda khas pada

pertusis. Pada pemeriksaan dapat dijumpai
infiltrasi peribronkial dan pneumonia
interstitial.

Manifestasi Klinik
inkubasi

pertusis 6 10 hari (rata

rata 7 hari)
Berlangsungnya penyakit ini 6
8 minggu atau lebih.
Perjalanan klinis penyakit ini
dapat berlangsung 3 stadium
yaitu stadium kataralis, stadium
akut paroksismal dan stadium
konvalesens.

Stadium

Katalaris (1 2 minggu)
- Gejala awal pilek dengan lendir yang cair dan jernih
- injeksi pada konjungtiva
- lakrimasi
- batuk ringan
- demam tidak begitu tinggi.

Stadium

Paroksimal (2 4 minggu)
-adanya whoop (batuk yang berbunyi nyaring).
- penderita sering sekali memuntahkan lendir kental.
- Batuki berlangsung lama.
- selama serangan : muka merah, sianosis, lakrimasi,
petechiae. Bayi : apnoe sianosis dan kejang.

Stadium

Konvalesen (1 2

minggu)
Ditandai dengan berhentinya
whoop dan muntah muntah dan
puncak serangan paroksimal
berangsur angsur menurun.
Batuk biasanya menetap untuk
beberapa waktu dan akan
menghilang sekitar 2 3 minggu.

Diagnosis
Pada

anamnesis adanya riwayat

kontak
serangan khas yaitu paroksismal
dan bunyi whoop
riwayat imunisasi.
Gejala klinis yang didapat pada
pemeriksaan fisik tergantung dari
stadium saat pasien diperiksa.

Pemeriksaan penunjang
Tes

darah lengkap : pemerikssan

laboratorium leukositosis 20.000
50.000/ Ul dengan limfositosis.
Isolasi Bordetella pertusis dari sekret
nasofaring dipakai untuk membuat
diagnosis pertusis.
Serologi berguna untuk stadium lanjut.
IgG toksin pertusis merupakan tes
yang paling sensitive dan spesifik
untuk mengetahui infeksi alami.

Diagnosis Banding
Laringotrakeobronkitis
. Etiologi
Viral Viral croup /
laringotrakeitis akut yang
disebabkan oleh Human
Parainfluenza Virus terutama tipe 1
(HPIV1), HPIV-2, HPIV-3, dan HPIV-4.
Bakteri difteri oleh
Corynebacterium diphtheriae
1.

Gejala

klinis di awali dengan

suara serak, batuk menggonggong
dan stridor inspirasi.

Patofisisologi

Laring adalah bagian tersempit saluran

pernafasan atas sehingga sangat mudah
untuk terjadinya obstruksi.
infeksi
virus/bakteri
menyebabkan
peradangan difus eritema dan edema pada
dinding mukosa saluran pernapasan dan
menganggu mobilitas pita suara.
Penyempitan saluran udara ini
menyebabkan bunyi stridor inspirasi dapat
didengar, dan pita suara yang edema
menyebabkan suara serak.

2. Bronkitis
Etiologi
Bronkitis dapat disebabkan oleh :
Infeksi

virus: influenza virus,respiratory syncyrial virus(RSV),

adenovirus, coronavirus.

Infeksi

bakteri: Bordatella pertusis, Bordatella parapertusis,

Haemophilus influenza, Streptococcus pneumonia, atau bakteri
atipik (Mycoplasma pneumonia, Chlamydia pneumonia,
Legionella).

Penyebab

bronkitis akut yang paling sering adalah infeksi virus

yakni sebanyak 90% dan infeksi bakteri hanya sekitar <10%.

Gejala klinis
Batuk

berdahak
Sesak napas ketika melakukan olah raga
atau aktivitas ringan
Sering menderita infeksi pernapasan
(flu)mengi atau sesak
Batuk biasanya merupakan tanda
dimulainya bronkitis. Pada awalnya batuk
tidak berdahak, tetapi 1-2 hari kemudian
akan mengeluarkan dahak berwarna putih
atau kuning. Selanjutnya dahak akan
bertambah banyak, berwarna kuning atau
hijau.

Patofisiologi

3. Pneumonia
Etiologi

Penyebab pneumonia bermacammacam, virus merupakan penyebab

pada kebanyakan kasus, seperti :
adenovirus, respiratory syncytial,
parainfluenza, serta virus influenza,
Mycoplasma
peneumonia,
Streptococcus pneumoniae (anak2).

Patogenesis
Pneumonia oleh karena bakteri pada
parenkim paru menimbulkan
konsolidasi bila terjadi pada lobular
paru (bronchopneumonia), bisa terjadi
pada lobar maupun interstitial.
Diawali tahap Red Hepatization
dengan hiperemi oleh karena
pembesaran pembuluh darah, timbul
eksudat intraalveolar, deposit fibrin,
infiltrasi neutrofil.

selanjutnya Gray Hepatization

didominasi oleh deposit fibrin, disintegrasi sel
inflamasi secara progresif, kemudian terjadi
resolusi (8-10 hari) dimana eksudat yang muncul
dibersihkan melalui mekanisme batuk dan
dihancurkan dengan enzym pencernaan.

Tahap

Tahap

Konsolidasi dari jaringan paru

menurunkan lung compliance dan kapasitas vital
paru menyebabkan hypoxemia dengan
kompensasi meningkatkan aliran darah ke paru
sehingga kerja jantung menjadi meningkat.
Apabila meluas ke rongga pleura menimbulkan
empyema.
Penebalan fibrous terjadi pada tahap resolusi

Manifestasi

Klinis
- Gejala yang sering terlihat adalah takipneu,
retraksi, sianosis, batuk, panas, dan iritabel.
khas akan dijumpai adanya nafas cuping
hidung.
- auskultasi, dapat terdengar suara pernapasan
menurun. Fine crackles (ronki basah halus)
- perkusi, vokal fremitus menurun, suara napas
menurun.
- Iritasi pleura akan mengakibatkan nyeri dada,
bila berat gerakan dada menurun waktu
inspirasi anak berbaring ke arah yang sakit
dengan kaki fleksi. Rasa nyeri, dapat menjalar
ke leher, bahu, dan perut.

4. Tuberculosis (TBC)
Etiologi Penyebab tuberkulosis
adalah Mycobacterium tuberculosae
disebut sebagai bakteri tahan asam
(BTA). Sifat lain kuman ini adalah
aerob.

Patogenesis
Penularan

tuberkulosis paru melalui

droplet nuclei dalam udara. Bila kuman
menetap dalam jaringan paru, ia akan
bertumbuh dan berkembang biak
dalam sitoplasma makrofag. Kuman
yang bersarang di jaringan paru paru
akan berbentuk sarang pneumonia
kecil dan disebut sarang primer atau
sarang (fokus) Ghon. Bila menjalar ke
pleura , maka terjadilah efusi pleura.

Kuman

juga dapat masuk melalui

saluran gastrointestinal, jaringan limfe,
orofaring, dan kulit, terjadi limfadenopati
regional kemudian bakteri masuk dalam
vena dan menjalar ke seluruh organ
seperti paru, otak, ginjal, tulang.
Bila masuk ke arteri pulmonalis maka
terjadi penjalaran ke seluruh bagian
paru menjadi TB milier atau TB Primer.
Semua proses ini memakan waktu 3 8
minggu.

Tuberkulosis Post primer

(tuberkulosis sekunder)
Tuberkulosis sekunder terjadi
karena imunitas menurun seperti
malnutrisi, alkohol, penyakit
maligna, diabetes, AIDS, gagal
ginjal.

Klasifikasi
TB

Tuberkulosis

paru

Menyerang jaringan (parenkim paru)

Tidak termasuk pleura (selaput paru) dan
kelenjar pada hilus
TB

ekstra paru

Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA), TB paru

dibagi menjadi:
Tuberkulosis paru BTA (+) adalah :
2 dari 3 spesimen hasil BTA positif.
satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan
radiologi menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif.
Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak
menunjukkan BTA positif dan biakan positif.

Tuberkulosis paru BTA (-)

Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA
negatif, gambaran klinis dan kelainan radiologi
menunjukkan tuberkulosis tidak aktif.
Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA
negatif dan biakan M. tuberkulosis negative .

Diagnosis
Gejala

respiratorik

batuk minimal 3 minggu

batuk darah
sesak nafas
nyeri dada

Gejala

sistemik

demam
gejala

sistemik lain : malaise, keringat

malam, anoreksia, berat badan
menurun.

Pemeriksaan

fisik
ditemukan konjungtiva mata atau kulit
yang pucat karena anemia, suhu demam
(subfebris), badan kurus atau berat
badan menurun.
Tempat

kelainan lesi TB paru yang paling

dicurigai adalah bagian apeks paru. Bila
dicurigai ada infiltrat yang agak luas,
maka didapatkan perkusi yang redup dan
auskultasi suara napas bronkial.

Komplikasi pertusis
Bronkopneumonia
Otitis

media
Broncitis
Atelektasis
Emfisema pulmonnal
Bronkietaksis

Pengobatan

- Eritromisin 40-50 mg/kgBB/hari,

14 hari
- Azithromisin 10 mg/kgBB/hari, 5
hari
- Claritromisin 15 mg/kgBB/hari, 7
hari.
- trimethoprim-sulfamethoxazole
6-8 mg/kgBB/hari

Antimikroba

Terapi suportif
Lingkungan

perawatan yang tenang

Pemberian makanan, hindari makanan
yang sulit ditelan, sebaiknya diberikan
makanan yang berbentuk cair.
Bila penderita muntah muntah
sebaiknya diberikan cairan dan
elektrolit secara parenteral.
Pembersihan jalan napas.
Oksigen, terutama pada serangan batuk
yang hebat yang disertai sianosis.

Pencegahan
Imunisasi

berikan vaksin DPT

dengan dosis pada imunisasi
dasar dianjurkan 12 IU dan
diberikan tiga kali sejak umur 2
bulan, dengan jarak 8 minggu.

Prognosis
Prognosis

tergantung usia, anak

yang lebih tua mempunyai
prognosis yang lebih baik. Pada
bayi resiko kemtaian (0,5 1 %)
disebabkan enselopati.
Dubia ad bonam