Clinical Science Session

GANGGUAN MENTAL ORGANIK

DELIRIUM, DEMENSIA, dan GANGGUAN
AMNESTIK
Preseptor:
H. RM Haryadi Karyonon, dr., SpKJ

Disusun oleh :
Sylvanie Ratna Permatasari

130112110161

Sindi Dwijayanti

130112110076

BAGIAN ILMU KEDOKTERAN JIWA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN
RUMAH SAKIT DR. HASAN SADIKIN
BANDUNG

2013

PENDAHULUAN
Gangguan mental organik telah didefinisikan sebagai suatu
gangguan patologi yang jelas, contohnya tumor otak, penyakit
serebrovaskular, intoksikasi obat. Suatu bagian yang disebut
gangguan

mental

organik

dalam

DSM

IV

yaitu,

delirium,

demensia, gangguan amnestik gangguan kognitif lain, dan

gangguan mental karena suatu kondisi medis umum.
Gangguan Mental Organik Berdasarkan GSM IV
A. Delirium
-

delirium karena kondisi medis umum

Delirium akibat zat

Delirium yang tidak ditentukan (YTT)

B. Demensia
-

demensia tipe alzheimer

Demensia vaskular

Demensia karena kondisi medis umum:

. Demensia karena penyakit HIV
. Demensia karena trauma kepala
. Demensia karena penyakit Parkinson
. Demensia karena penyakit Hutington
. Demensia karena penyakit Pick
. Demensia karena penyakit Creutzfeldt-Jakob

Demensia menetap akibat zat

Demensia karena penyakit multipel

Demensia yang tidak ditentukan (YTT)

C. Gangguan amnestik
-

Gangguan amnestik karena kondisi medis umum

Gangguan amnestik menetap akibat zat

Gangguan amnestik yang tidak ditentukan (YTT)

D. Gangguan mental yang tidak ditentukan

I. DELIRIUM
Definisi
Delirium adalah suatu gangguan yang ditandai dengan
adanya

gangguan

kesadaran,

biasanya

terlihat

bersamaan

dengan gangguan fungsi kognitif secara global. Kelainan mood,

persepsi, dan perilaku adalah gejala psikiatrik yang umum.
Sedangkan

tremor,

asteriksis,

nistagmus,

inkordinasi,

dan

inkontinensia urin merupakan gejala neurologis yang umum.

Biasanya,

delirium

(beberapa

jam

mempunyai

atau

hari),

awitan

perjalanan

yang
yang

mendadak
singkat

dan

berfluktuasi, dan perbaikan yang cepat jika faktor penyebab

diidentifikasi

dan

dihilangkan.

Tetapi,

masing-masing

ciri

karakteristik tersebut dapat bervariasi pada pasien individual.

Delirium adalah suatu sindrom, bukan suatu penyakit, dan
memiliki banyak penyebab. Kebanyakan penyebab dari delirium
ini berasal dari luar sistem saraf pusat, contohnya kebanyakan
pada gangguan hepar dan ginjal. Seringkali delirium tidak
terdiagnosa karena dianggap sebagai bagian dari suatu penyakit
lain seperti ensefalopati metabolik, gagal otak akut, dan lain-lain.
Dokter

harus

segera

mengenali

adanya

delirium

untuk

mengidentifikasi penyakit penyerta dan mencegah komplikasi.

Komplikasi delirium antara lain kecelakaan yang tidak sengaja
akibat penurunan kesadaran dan kordinasi yang terganggu.
Epidemiologi
Delirium adalah penyakit yang sering terjadi, sekitar 1015% pasien yang ada di bangsal bedah dan 15-20% di bangsal
ilmu

penyakit

dalam mengalami

delirium

selama

dirawat.

Penyebab delirium pasca operasi termasuk stress pembedahan,

nyeri pasca operasi, gangguan keseimbangan elektrolit, infeksi,
deman, dan kehilangan darah. Insidensi delirium meningkat
seiring

dengan

bertambahnya

usia

pasien.

Faktor-faktor

predisposisi delirium antara lain usia (usia muda dan usia lanjut
lebih dari 65 tahun), kerusakan otak yang mendahului (penyakit
serebrovaskuler,

tumor),

riwayat

delirium

sebelumnya,

kecanduan alkohol, diabetes, kanker, kerusakan sensorik (seperti

kebutaan), dan malnutrisi.
Etiologi
Penyebab-penyebab

utama

delirium

adalah

gangguan

pada sistem saraf (seperti epilepsi), penyakit sistemik (seperti

gagal

jantung),

farmakologi.

intoksikasi

Ketika

obat

atau

kecanduan

mengevaluasi pasien delirium,

zat-zat
seorang

dokter harus mengetahui apakah pasien sedang dalam terapi

obat dengan efek samping delirium. Salah satu penyebab utama
delirium

adalah

toksisitas

obat

yang

memiliki

aktifitas

antikolinergik yang sering digunakan pada pasien psikiatrik

antara

lain

amitriptilin,

doxepin,

nortriptilin,

imipramine,

tioridazin, dan chlorpromazine.

Diagnosis
Kriteria diagnosis delirium berdasarkan DSM IV dibedakan
berdasarkan etiologinya.
1. Kriteria diagnostik untuk delirium akibat kondisi medis tertentu
A. Gangguan

kesadaran

dengan

penurunan

kemampuan

untuk memfokuskan diri

B. Perubahan

fungsi

kognitif

(seperti

defisit

memori,

disorientasi, gangguan bahasa)

C. Awitan yang tiba-tiba (beberapa jam atau hari), singkat dan

fluktuatif
D. Bukti dari anamnesa, pemeriksaan fisik atau laboratorium
yang menunjukan gangguan fisiologis yang berkonsekuensi
pada terjadinya delirium
2. Kriteria diagnostik untuk delirium akibat intoksikasi zat
tertentu
A. Gangguan

kesadaran

dengan

penurunan

kemampuan

untuk memfokuskan diri

B. Perubahan

fungsi

kognitif

(seperti

defisit

memori,

disorientasi, gangguan bahasa)

C. Awitan yang tiba-tiba (beberapa jam atau hari), singkat dan
fluktuatif
D. Bukti dari anamnesa, pemeriksaan fisik atau laboratorium
yang menunjukan: (1) Gejala kriteria A dan B terjadi
selama intoksikasi zat tertentu, (2) Penggunaan obat
sebagai etiologi dari delirium
3. Kriteria diagnostik untuk delirium akibat withdrawal
A. Gangguan

kesadaran

dengan

penurunan

kemampuan

untuk memfokuskan diri

B. Perubahan

fungsi

kognitif

(seperti

defisit

memori,

disorientasi, gangguan bahasa)

C. Awitan yang tiba-tiba (beberapa jam atau hari), singkat dan
fluktuatif
D. Bukti dari anamnesa, pemeriksaan fisik atau laboratorium
yang menunjukan bahwa kriteria A dan B terjadi selama
atau seketika setelah obat dihentikan (withdrawal sindrom)
4. Kriteria diagnostik untuk delirium akibat etiologi multipel
A. Gangguan kesadaran dengan penurunan kemampuan
untuk memfokuskan

diri

B. Perubahan

fungsi

kognitif

(seperti

defisit

memori,

disorientasi, gangguan bahasa)

C. Awitan yang tiba-tiba (beberapa jam atau hari), singkat dan
fluktuatif
D. Bukti dari anamnesa, pemeriksaan fisik atau laboratorium
yang

menunjukan bahwa delirium memiliki lebih dari 1

etiologi
5. Kriteria diagnostik untuk delirium yang tidak spesifik
Kategori ini digunakan apabila tidak tergolongkan pada
kriteria-kriteria delirium spesifik.
1. Delirium yang diperkirakan akibat kondisi medis tertentu,
atau intoksikasi namun bukti-bukti yang didapatkan tidak
cukup
2. Delirium yang disebabkan oleh suatu penyebab yang tidak
tercantum (seperti kekurangan stimulus sensorik)
Pemeriksaan Fisik dan Laboratorium
Delirium umumnya didiagnosis pada saat pemeriksaan
status mental seperti Mini Mental State Examination (MMSE)
dapat digunakan untuk mendokumentasi gangguan kognitif.
Pemeriksaan

fisik

sering

mengungkapkan

petunjuk

pada

penyebab delirium. Adanya penyakit fisik yang diketahui atau

riwayat trauma kepala atau ketergantungan alkohol atau zat lain
meningkatkan kemungkinan diagnosis.
Pemeriksaan laboratorium yang dibutuhkan terdiri dari
pemeriksaan-pemeriksaan
tergantung

situasi.

Pada

standar

sesuai

delirium

dengan

didapatka

indikasi

gambaran

elektroencephalogram (EEG) yang menunjukan perlambatan

aktivitas

dan

sangat

berguna

untuk

membedakan

antara

delirium, depresi, atau psikosis. EEG dari pasien delirium

menunjukan adanya area fokus yang mengalami hiperaktivitas.

Gambaran Klinis
Kunci

utama

dari

delirium

adalah

suatu

gangguan

kesadaran, yang dalam DSM IV digambarkan sebagai penurunan

kejernihan kesadaran terhadap lingkungan dengan penurunan
kemampuan

untuk

memusatkan,

mempertahankan,

atau

mengalihkan perhatian. Keadaan delirium mungkin didahului

selama

beberapa

hari

oleh

perkembangan

kecemasan,

mengantuk, insomnia, halusinasi transien, mimpi menakutkan di

malam hari dan kegelisahan. Tampaknya gejala tersebut pada
seorang pasien yang berada dalam resiko delirium harus
mengarahkan dokter untuk mengikuti pasien secara cermat.
A. Kesadaran
Dua pola umum kelainan kesadaran telah ditemukan pada
pasien dengan delirium. Satu pola ditandai oleh hiperaktivitas
yang berhubungan dengan peningkatan kesiagaan. Pola lain
ditandai

oleh

penurunan

kesiagaan.

Pasien

delirium

yang

berhubungan dengan putus zat seringkali mempunyai delirium

hiperaktif yang juga dapat disertai dengan tanda otonomik,
seperti kemerahan kulit, pucat, berkeringat, takikardia, pupil
dilatasi, mual, muntah, dan hipertermia. Pasien dengan gejala
hipoaktif kadang-kadang diklasifikasikan sebagai sedang depresi,
katatonik, atau mengalami demensia.
B. Orientasi
Orientasi terhadap waktu seringkali hilang, bahkan pada
kasus delirium yang ringan. Orientasi terhadap tempat dan
kemampuan untuk mengenali orang lain (sebagai contohnya

dokter, anggota keluarga) mungkin juga terganggu pada kasus

yang berat. Pasien delirium jarang kehilangan orientasi terhadap
dirinya sendiri.
C. Bahasa dan kognisi
Pasien dengan delirium seringkali mempunyai kelainan
dalam

bahasa

seperti

melantur,

tidak

relevan,

atau

membingungkan (inkoheren) dan gangguan kemampuan untuk

mengerti pembicaraan. Tetapi DSM IV tidak lagi memerlukan
adanya kelainan bahasa untuk diagnosis, karena

kelainan

tersebut tidak mungkin untuk mendiagnosis pasien yang bisu.

Fungsi kognitif lainnya yang mungkin terganggu pada
pasien delirium adalah fungsi ingatan dan kognitif umum.
Kemampuan untuk menyusun, mempertahankan, dan mengingat
kenangan mungkin terganggu, walaupun kenangan yang jauh
mungkin

dipertahankan.

Pasien

delirium

juga

mempunyai

gangguan kemampuan memecahkan masalah dan mungkin

mempunyai

waham

yang

tidak

sistematik,

kadang-kadang

paranoid.
D. Persepsi
Pasien

dengan

delirium

seringkali

mempunyai

ketidakmampuan umum untuk membedakan stimuli sensorik dan

untuk mengintegrasikan persepsi sekarang dengan pengalaman
masa lalu mereka. Dengan demikian, pasien seringkali tertarik
oleh stimuli yang tidak relevan atau menjadi teragitasi jika
dihadapkan oleh informasi baru. Halusinasi juga relatif sering
pada pasien delirium. Halusinasi paling sering adalah visual atau
auditoris, walaupun halusinasi juga dapat taktil atau olfaktoris.
Ilusi visual dan auditoris adalah sering pada delirium
E. Mood

Pasien dengan delirium juga mempunyai kelainan dalam

pengaturan mood. Gejala yang paling sering adalah kemarahan,
kegusaran, dan rasa takut yang tidak beralasan. Kelainan mood
lain yang sering ditemukan pada pasien delirium adalah apati,
depresi, dan euforia. Beberapa pasien dengan cepat berpindahpindah di antara emosi tersebut dalam perjalanan sehari.
F. Gejala Penyerta
Gangguan tidur bangun. Tidur pada pasien delirium secara
karakteristik terganggu. Pasien seringkali mengantuk selama
siang hari dan dapat ditemukan tidur sekejap di tempat tidunya
atau di ruang keluarga. Tetapi tidur pada pasien delirium hampir
selalu singkat dan terputus-putus. Seringkali keseluruhan siklus
tidur bangun pasien dengan delirium semata-mata terbalik.
Pasien seringkali mengalami eksaserbasi gejala delirium tepat
sebelu tidur, situasi klinis yang dikenal luas sebagai sundowning.
Kadang-kadang mimpi menakutkan di malam hari dan mimpi
yang mengganggu pada pasien delirium terus berlangsung ke
keadaan terjaga sebagai pengalaman halusinasi.
G. Gejala Neurologis
Pasien

dengan

delirium

seringkali

mempunyai

gejala

neurologis yang menyertai, termasuk disfasia, tremor, asteriksis,

inkordinasi dan inkontinesia urin. Tanda neurologis fokal juga
ditemukan sebagai bagian pola gejala pasien dengan delirium.
Diagnosa Banding
Demensia
Adalah penting untuk membedakan delirium dari demensia
dan sejumlah gambaran klinis membantu membedakannya.
Gambaran
Demensia
Gangguan daya ingat

Delirium
+++

+++
Gangguan berpikir

+++

+++
Gangguan pertimbangan

+++

+++
Pengaburan kesadaran

+++

Defisit perhatian mayor

+++

+
Fluktuasi

+++

+
Disorientasi

+++

++
Gangguan persepsi yang jelas

++

+
Bicara inkoheren

++

+
Gangguan siklus tidur bangun

++

+
Eksaserbasi nokturnal

++

+
Insight of illness

++

+
Awitan akut atau sub akut

++

Usia
Onset
Perjalanan
Penyakit
Riwayat
Kesiagaan
Tanda-tanda
Organik

DEMENSIA
Biasanya tua
Tidak jelas
Lambat,
memburuk pada
malam hari
Penyakit sistemis
atau obat- obatan
Tidak siaga
Sering muncul

DELIRIUM
Tidak spesifik
Beberapa hari
minggu
Cepat, sepanjang
hari
Gangguan Mood
Siaga, disress
Tidak ada

Kognisi

Sangat menonjol

Pemeriksaan
status mental

- Konsisten,
spotty deficit
- mengira-ngira,
konfabulasi,
perservasi
- Menekankan
pada prestasi/
kecakapan
- Mood dangkal
Appropriate
sampai gangguan
kognitif derajat
tertentu
Kooperasi tetapi
frustasi

Perilaku

Kerjasama
CT dan EEG

Perubahan
kepribadian
- deficit
bervariasi
- apatis
- menekankan
pada kesalahan
- depresi
Inkongruen
dengan gangguan
kognitif
Tidak kooperatif
dangan sedikit
usaha
normal

Abnormal

Psikosis atau Depresi

Delirium

juga

harus

dibedakan

dari

skizofrenia

dan

gangguan depresi. Pasien dengan gangguan buatan mungkin

berusaha untuk mensimulasi gejala dari delirium terapi mereka
biasanya

mengunkapkan

sifat

berpura-pura

dari

gejalanya

dengan inkonsistensi pada pemeriksaan status mentalnya, dan

EEG

dapat

secara

mudah

memisahkan

kedua

diagnosis.

Beberapa pasien dengan gangguan psikotik, biasanya skizofrenia

atau episode manik mungkin mempunyai episode perilaku yang
sangat terdisorganisasi yang mungkin sulit dibedakan dari
delirium. Tetapi pada umumnya halusinasi dan waham pada
pasien skizofrenik adalah lebih konstan dan terorganisasi lebih
baik dari pasien delirium. Pasien skizofrenik juga biasanya tidak
mengalami
orientasinya.

perubahan
Pasien

dalam

dengan

tingkat

gejala

kesadaran

hipoaktif

dari

atau

delirium

mungkin tampak lebih mirip dengan pasien dengan depresi berat

tetapi dapat dibedakan dengan EEG. Diagnostik psikiatrik lain

10

yang dipertimbangkan dalam diagnosis banding delirium adalah

gangguan psikotik singkat, gangguan skizofrenik form dan
gangguan disosiatif.
Perjalanan Penyakit dan Prognosis
Walaupun awitan delirium biasanya mendadak, gejala
prodormal ( contohnya kegelisahan dan ketakutan) dapat terjadi
pada hari sebelum awitan yang jelas gejala delirium biasanya
berlangsung selama faktor penyebab yang relevan ditemukan,
walaupun delirium biasanya berlangsung selama satu minggu.
Setelah identifikasi dan menghilangkan faktor penyebab, gejala
delirium biasanya menghilang dalam periode 3 sampai 7 hari,
walaupun beberapa gejala mungkin memerlukan waktu sampai 2
minggu untuk menghilang secara lengkap. Semakin lanjut usia
pasien dan semakin lama pasien mengalami delirium, semakin
lama waktu yang diperlukan bagi delirium menghilang. Ingatan
tentang apa yang dialami selama delirium, jika delirium telah
berlalu,

biasanya

hilang

timbul,

dan

pasien

mungkin

mengganggapnya sebagai mimpi buruk atau pengalaman buruk

yang diingat secara samar-samar.
Apakah delirium berkambang menjadi demensia belum
ditunjukan dalam penelitian terkontrol dan cermat, walaupun
banyak dokter percaya bahwa mereka telah melihat perkembang
tersebut. Delirium dapat diikuti dengan depresi atau gangguan
stress pasca trauma.
Terapi
Tujuan utama terapi adalah mengobati gangguan dasar
yang menyebabkan delirium. Jika penyebabnya adalah toksisitas
aktif

kolinergik

maka

digunakan

physostigmine

salicylate

11

(antilirium) 1-2 mg iv atau im dengan dosis ulang dalam 15-30

menit.

Tujuan

pengobatan

yang

penting

lainnya

adalah

memberikan bantuan fisik, sensorik dan lingkungan. Bantuan

fisik diperlukan sehingga pasien delirium tidak masuk dalam
situasi

yang

menyebabkan

mereka

mungkin

mengalami

kecelakaan. Pasien dengan delirium sebaiknya tidak diberi

ransangan sensorik yang berlebihan ataupun tanpa ransangan
sensorik. Sebaiknya pasien delirium ditemani oleh teman atau
sanak keluarga di dalam ruangan atau adanya penunggu yang
teratur. Terdapat juga jam atau kalender sehingga timbul
orientasi ruang, tempat, waktu dan orang. Delirium kadangkadang dapat terjadi pada pasien lanjut usia yang menggunakan
penutup mata pasca operasi katarak (black patch delirium)
sebaiknya pasien seperti ini dipasang pin hole pada penutup
matanya untuk memberikan stimulus.
Farmakoterapi:
Dua gejala utama dari delirum yang membutuhkan terapi
farmakologis adalah psikosis dan insomnia. Obat pilihan untuk
psikosis adalah haloperidol, suatu obat anti psikotik golongan
butyrophenone. Tergantung pada usia, berat badan, kondisi fisik
pasien, dosis awal 2-10mg im, diulang dalam 1 jam jika pasien
tetap teragitasi. Segera setelah pasien tenang, medikasi oral
dalam cairan konsentrat atau berupa tablet dapat dimulai. 2
dosis oral harian harus mencukupi, dengan 2/3 dosis diberikan
sebelum tidur untuk mencapai efek terapeutik yang sama, dosis
oral harus kira-kira 1,5 kali lebih tinggi dibandingkan dosis
pareteral. Dosis harian total haloperidol 5-50mg untuk sebagian
besar pasien delirium.
Droperidol (inapsine) adalah suatu butirophenon yang
tersedia sebagai suatu formula intravena alternatif, walaupun

12

monitoring EKG adalah penting pada pengobatan ini. Golongan

phenotiazine harus dihindari karena disertai aktivitas kolinergik
yang bermakna.
Insomnia

paling

benzodiazepin

baik

dengan

diobati

paruh

dengan

waktu

golongan

pendek

atau

obat

dengan

hydroksizine (vistaril) 25-100 mg.

II. DEMENSIA
Definisi
Demensia merupakan suatu sindrom yang ditandai oleh
berbagai gangguan fungsi kognitif tanpa gangguan kesadaran.
Fungsi kognitif yang dapat dipengaruhi pada demensia adalah
intelegensia

umum,

belajar

dan

ingatan,

berbahasa,

memecahkan masalah, daya orientasi, persepsi, perhatian dan

konsentrasi, pertimbangan, dan kemampuan sosial. Kepribadian
pasien juga dapat dipengaruhi. Jika pasien mempunyai suatu
gangguan kesadaran, maka pasien kemungkinan memenuhi
kriteria

diagnostik

untuk

delirium.

Di

samping

itu,

suatu

diagnosis demensia menurut DSM IV mengharuskan bahwa

gejala menyebabkan gangguan fungsi sosial atau pekerjaan yang
berat dan merupakan suatu penurunan dari tingkat fungsi
sebelumnya.
Butir klinis penting dari demensia adalah identifikasi
sindroma
Gangguan

dan

pemeriksaan

mungkin

progresif

klinis
atau

tentang
statis,

penyebabnya.

permanen

atau

reversibel. Kemungkinan pemulihan (reversibilitas) demensia

adalah berhubungan dengan patologi dasar dan ketersediaan
serta penerapan pengobatan yang efektif.
Epidemiologi

13

Demensia sebenarnya penyakit penuaan. Di antara orang

Amerika yang berusia 60 tahun, kira-kira 5% mengalami
demensia berat dan 15% mengalami demensia ringan. Pada usia
>80 tahun sekitar 20% mengalami demensia berat. 50-60%
pasien demensia mengalami demensia tipe Alzheimer yang
merupakan demensia tipe tersering. Lebih dari 2 juta orang
dengan demensia dirwat di rumah. Faktor resiko terjadinya
demensia tipe Alzheimer meliputi wanita, memiliki first degree
relative dengan penyakit tersebut, dan memiliki riwayat trauma
kepala. Sindrom Down juga berhubungan dengan terjadinya
demensia tipe Alzheimer.
Demensia tersering kedua adalah demensia vaskular yang
disebabkan oleh penyakit serebrovaskular. Hipertensi merupakan
faktor predisposisi pada penyakit ini. Demensia vaskular terjadi
15-30% pada semua kasus demensia. Demensia vaskular paling
banyak terjadi pada orang-orang berusia 60-70 tahun dan lebih
sering pada pria. 10-15% pasien mengalami demensia vaskular
dan demensia Alzheimer. Sekatar 1-5% dari kasus demensia
memiliki penyebab lainnya antara lain trauma kepala, demensia
yang

berhubungan

dengan

alkohol,

penyakit

Huntington,

penyakit Parkinson, dan lain-lain.

Etiologi
Demensia memiliki banyak penyebab namun demensia
tipe Alzheimer dan vaskular mencakup 75% kasus.
Demensia Alzheimer
Diagnosis pasti demensia Alzheimer ini diperoleh dengan
pemeriksaan

neuropatologi,

namun

umumnya

didiagnosis

setelah penyebab-penyebab demensia lain yang tersingkirkan

dengan pemeriksaan klinis.

14

Faktor genetik. Penyebab pasti demensia masih belum

diketahui berdasarkan penelitian molekular didapatka adanya
deposit amiloid pada jaringan otak. 40% penderita Alzheimer
didapatkan riwayat keluarga dengan penyakit yang sama,
bahkan pada beberapa kasus transmisi genetik ini bersifat
autosomal dominan.
Neuropatologi.

Pada

pemeriksaan

otak

penderita

Alzheimer didapatkan atrofi yang bersifat difus dengan sulkus

korteks yang mendatar dan ventrikel otak yang membesar. Pada
gambaran mikroskopisnya didapatkan plak senilis, kekusutan
serat-serat neuron, hilangnya sel-sel neuron, hilangnya sinaps,
dan adanya degenerasi neurovaskular.
Neurotransmitter. Neurotransmiter yang berperan dalam
patofisiologi Alzheimer adalah asetilkolin dan norepinefrin, yang
didapatkan kurangnya aktivitas kolinergik dan norepinefrin.
Beberapa penelitian menunjukan hasil yang mendukung hipotesa
adanya degenerasi neuron kolinergik. Selain itu didapatkan juga
konsentrasi asetilkolin dan kolin asetiltransferase yang menurun.
Kolin asetiltransferase adalah enzim penting untuk sintesis
asetilkolin. Hipotesis adanya defisit neurologis ini juga didukung
oleh suatu penelitian observasional yaitu penggunaan antagonis
kolinergik (seperti skopolamin dan atropin) yang mengganggu
fungsi kognitif, dan penggunaan agonis kolinergik (seperti
physostigmine dan arecoline) yang meningkatkan kemampuan
kognitif. Terdapat 2 neurotransmiter lain yang diduga berperan
juga pada patofisiologi penyakit Alzheimer yaitu somatostatin
dan kortikotropin.
Penyebab lainnya. Penyebab lain yang diduga dapat
menyebabkan penyakit Alzheimer adalah metabolisme fosfolipid
membran saraf yang terganggu dan toksisitas alumunium.

15

Demensia Vaskular
Demensia

vaskular

diduga

akibat

penyakit

vaskular

serebral yang bersifat multipel. Demensia vaskular umumnya

terjadi pada pria, khususnya mereka yang memiliki hipertensi
atau faktor resiko penyakit kardiovaskular. Demensia vaskular
merupakan akibat dari adanya oklusi pembuluh darah otak yang
kemudian menyebabkan infark dan membentuk lesi parenkim
yang bersifat multipel. Oklusi ini dapat berasal dari plak
arteriosklerosis atau trombo emboli (misalnya berasal dari katup
jantung).
Binswangers

disease.

Disebut

juga

ensefalopati

arteriosklerotik subkortikal, merupakan bagian dari demensia

vaskular, yang didapatkan infark-infark kecil yang bersifat
multipel pada substansi alba.
-

Penyakit Pick
Pada penyakit Pick ditemukan adanya atrofi pada regio
frontotemporal yang luas. Penyebab penyakit ini belum
diketahui. Penyakit ini terjadi sebanyak 5% dari total
jumlah demensia ireversibel dan banyak terjadi pada pria.

Penyakit Creutzfeldt-Jakob
Merupakan

penyakit

degeneratif

otak

yang

jarang.

Disebabkan oleh agen yang progresif secara lambat dan

ditransmisikan,

paling

mungkin

suatu

prion,

yang

merupakan agen proteinaseus yang tidak mengandung

DNA atau RNA.
-

Penyakit Huntington
Demensia

pada

[enyakit

Huntington

memperlihatkan

gerakan motorik yang lambat, namun memori dan bahasa

relatif intak pada stadium awal penyakit. Demensia pada

16

penyakit huntington yang berat didapatka depresi dan

psikosis

yang

tinggi

serta

didapatkan

gerakan

koreoartetoid yang klasik.

-

Penyakit Parkinson
Terjadi akibat adanya gangguan pada ganglia basalis dan
umumnya berhubungan dengan demensia dan depresi.
Gerakan motorik yang lambat pada penyakit parkinson
disertai juga dengan kemampuan berpikir yang lambat.

demensia yang berhubungan dengan HIV

Infeksi HIV sering menyebabkan demensia dan gejala
psikiatrik lainnya. Kuman infeksius lainya yang sering
menyebabkan demensia adalah cryptococus.

demensia yang berhubungan dengan trauma kepala

demensia dapat merupakan suatu sekuele dari trauma
kepala, demikian juga berbagai sindrom neuropsikiatrik.

Diagnosis
Diagnosis demensia berdasarkan DSM IV terdiri dari
Kriteria diagnosis demensia tipe alzheimer.
A. adanya

gangguan

kognitif

yang

multupel

dengan

manifestasi
1. gangguan
mengingat

memori
informasi

(gangguan
baru

dan

kemampuan
memanggil

untuk
kembali

informasi lama)
2. satu atau lebih gangguan kognitif berikut
a. Afasia atau gangguan bahasa
b. Apraksia

atau

gangguan

kemampuan

untuk

melakukan aktivitas motorik walaupun fungsi motorik

adalah utuh

17

c. Agnosia

(kegagalan

untuk

mengenali

atau

mengindentifikasi benda walaupun fungsi sensorik

adalah utuh
d. Gangguan

dalam

fungsi

eksekutif

(seperti

perencanaan, perorganisasian, berpikir abstrak)

B. gangguan fungsi kognitif dalam kriteria A1 dan A2 masingmasing
menyebabkan gangguan yang bermakna dalam fungsi
sosial atau pekerjaan dan menunjukan suatu penurunan
bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya
C. Perjalanan penyakit ditandai oleh onset yang bertahap dan
penurunan kognitif yang terus-menerus
D. Defisit kognitif dalam kriteria A1 dan A2 bukan karena
salah satu dari berikut:
a. Kondisi sistem saraf pusat lain yang menyebabkan
defisit

progesif

(misalnya

dalam

penyakit

daya

ingat

cerebrovaskular,

dan

kognisi

parkinson,

huntington, hematosubdural, hidrocephalus tekanan

normal, tumor otak)
b.

Penyakit sistemik yang diketahui menyebabkan

demensia (misalnya hipotiroidisme, def. Vit. B12,
asam folat, def. Niacin, hiperkalsemia, neurosiphilis,
infeksi HIV)

c. Kondisi akibat zat.

E. Defisit tidak terjadi semata-mata selama suatu perjalanan
delirium.
F. Gangguan tidak lebih baik diperankan oleh gangguan axis
1

lainnya

(misalnya

gangguan

depresif

berat,

schizoprenia)

18

Kriteria diagnosis demensia vaskular

A. Tanda dan gejala neurologis fokal (misalnya peninggian
refleks tendon dalam, respon ekstensor plantar, palsi
pseudobulbar, kelainan gaya berjalanan, kelemahan pada
satu ekstremitas) atau tanda-tanda laboratorium indikatif
untuk cerebrovaskular (misalnya infark multipel yang
mengenai korteks dan substansia putih dibawahnya) yang
dianggap berhubungan secara etiologi dengan gangguan.
B. Defisit

tidak

terjadi

semata-mata

selama

perjalanan

delirium.
Kriteria diagnosis demensia karena kondisi medis umum lain
Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik, atau
temuan

laboratorium bahwa gangguan adalah akibat fisiologis

langsung dari kondisi medis.

Kriteria diagnosis demensia menetap akibat zat
A. Defisit tidak terjadi semata-mata hanya selama perjalanan
suatu delirium dan menetap melebihi lama yang lazim dari
intoksikasi atau putus zat.
B. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik,
atau

penemuan

etiologis

laboratorium

berhubungan

dengan

bahwa
efek

defisit

secara

menetap

dari

pemakaian zat (misalnya obat yang disalah gunakan,

medikasi)
Kriteria diagnosis demensia karena penyebab multipel
A. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik,
atau penemuan laboratorium bahwa gangguan memiliki
lebih dari satu penyebab (misalnya trauma kepala kepala

19

ditambah penggunaan alkohol kronis, demensia

alzheimer

dengan

perkembangan

demensia

tipe

vaskular

selanjutnya).
B. Defisit

tidak

terjadi

semata-mata

selama

perjalanan

delirium.
Kriteria diagnosis demensia yang tidak ditentukan
Kategori ini digunakan untuk mendiagnosis demensia yang tidak
memenuhi kriteria tipe spesifik yang dijelaskan dalam bagian ini.
Sebagai

contoh

yaitu

manifestasi

klinis

demensia

dimana

terdapat kekurangan bukti-bukti untuk menegakkan penyebab

spesifik.
Gambaran klinis
Gejala gejala yang umum terjadi pada gangguan otak demensia
adalah:
1. Gangguan daya ingat
2. Orientasi
3. Gangguan bahasa
4. Perubahan Kepribadian
5. Psikosis
6. Gangguan lain
a. Psikiatris
b. Neurologis
c. Reaksi katastropik
d. Sindrom sundowner
Pada demensia, terdapat suatu penurunan fungsi otak
yang biasanya merupakan kelainan akibat adanya penyakit otak,
biasanya bersifat kronik atau progesif serta terdapat gangguan

20

fungsi luhur (fungsi kortikal yang multipel), termasuk daya ingat,

daya pikir, , daya pemahaman, berhitung, kemampuan belajar,
dan daya kemampuan menilai. Biasanya disertai hendaya fungsi
kognitif dan ada kalanya diawali oleh kemerosotan (deterioration)
dalam pengendalian emosi, perilaku sosial, atau motivasi.
Sindrom

ini

terjadi

pada

penyakit

Alzheimer,

penyakit

serebrovaskuler, dan pada kondisi lain yang secara primer atau

sekunder mengenai otak.
Dalam menilai ada atau tidaknya demensia, perhatian
khusus perlu diberikan untuk menghindari tanda yang positif
palsu, yaitu faktor motivasional atau emosional, terutama
depresi, sebagai penyebab dari kegagalan untuk berkarya,
disamping gejala tambahan, seperti kelambanan motorik dan
kelemahan fisik secara umum, dan jangan hanya menduga
sebagai penyebab hilangnya kemampuan intelektual.
Demensia menimbulkan penurunan yang cukup besar
dalam fungsi intelektual, dan biasanya agak mengganggu
kegiatan seseorang dalam kehidupan sehari-hari, seperti mandi,
berpakaian, makan, kebersihan diri, buang air kecil dan besar.
Manifestasi

dari

bergantung

pada

penurunan

kemampuan

lingkungan

sosial

dan

ini

kebanyakan

budaya

pasien.

Perubahan dalam kinerja peran, seperti penurunan kemampuan

mempertahankan atau mencari pekerjaan, jangan digunakan
sebagai

criteria

penegakkan

diagnosis

demensia

sebab

perbedaan besar antar budaya, dan karena sering terdapat

perubahan-perubahan

yang

ditimbulkan

dari

luar

dalam

tersedianya pekerjaan dalam suatu budaya tertentu.

Pedoman Diagnostik

21

Syarat utama untuk penegakkan diagnosis adalah bukti

adanya penurunan kemampuan, baik dalam daya ingat maupun
daya pikir seseorang sehingga mengganggu kegiatan sehari-hari
seperti telah disebutkan diatas. Hendaya daya ingat secara khas
mempengaruhi proses registrasi, penyimpanan, dan memperoleh
kembali informasi baru, tetapi ingatan yang biasa dan sudah
dipelajari sebelumnya dapat juga hilang, khususnya dalam
stadium akhir. Demensia merupakan suatu keadaan yang lebih
berat daripada dismnesia : juga juga terdapat hendaya daya pikir
dan kemampuan nalar (reasoning) dan berkurangnya alur
gagasan. Pemahaman informasi yang baru terganggu, karenanya
ia merasa makin sukar untuk memberi perhatian terhadap lebih
dar satu ransangan pada saat yang sama, seperti ikut serta
dalam

percakapan

beberapa

orang,

dan

berpindah

fokus

perhatiaan dari satu topik ke topik yang lain. Bila demensia

merupakan satu-satunya diagnosis, harus terbukti tidak adanya
gangguan kesadaran. Namun, diagnosis ganda seperti seperti
delirium yang bertumpang tindih dengan demensia sering
ditemukan. Gejala dan hendaya di atas harus sudah nyata untuk
setidak-tidaknya 6 bulan bila ingin membuat diagnosis klinis
dimensia yang mantap.
Diagnosis Banding
Pertimbangkan

gangguan

depresif,

yang

dapat

menunjukan banyak gambaran dari demensia dini, terutama

hendaya daya ingat, lambannya daya pikir, dan kurangnya
spontanita; delirium; retardasi mental yang ringan dan sedang;
keadaan subnormal dari fungsi kognitif karena lingkungan sosial
yang amat miskin dan pendidikan yang terbatas; dan gangguan
iatrogenik karena medikasi.

22

Terapi
Perawatan medis suportif, bantuan emosional untuk pasien dan
keluarga
dan pengobatan farmakologis untuk gejala spesifik. Selain itu
diperlukan pemeliharaan kesehatan fisik seperti kebersihan
pasien, lingkungan yang mendukung. Untuk demensia vaskuler,
faktor resiko yang berperan pada penyakit kardiovaskular harus
diidentifikasi dan terapi. Contohnya faktor hipertensi, obesitas,
diabetes. Kebiasaan merokok juga harus dihentikan.
Pengobatan farmakologis
Benzodiazepin untuk insomnia dan kecemasan, antidepresan
untuk

depresi,

antipsikotik

untuk

waham

dan

halusinasi.

Kemungkinan efek idiosinkrasi dari obat pada usia lanjut seperti

rangsangan
Antikolinergik

paradoksikal,
aktivitas

konfusi,

tinggi

harus

peningkatan
dihindari,

sedasi.
walaupun

beberapa data menyatakan tioridazin yang mempunyai efek ini

merupakan obat yang efektif pada pasien jika diberikan dengan
dosis kecil. Benzodiazepin kerja singkat dalam dosis kecil adalah
medikasi ansiolitik dan sedatif yang lebih disukai untuk pasien
demensia. Selain itu zolpidem juga digunakan untuk tujuan
sedatif.

Tetrahidroaminocridin dianjurkan oleh FDA (Food and

Drugs Administration) untuk Alzheimer.

II.1 DEMENSIA PADA PENYAKIT ALZHEIMER
Penyakit Alzheimer ialah satu penyakit degeneratif otak
primer yang etiologinya tidak diketahui, dengan gambaran
neuropatologis dan neurokimiawi yang khas. Biasanya onset dan
berkembang secara lambat laun tetapi pasti dalam beberapa

23

tahun, kurun waktunya dapat sependek 2 atau 3 tahun, tetapi

suatu waktu dapat juga lebih lama. Onsetnya dapat dimulai pada
umur dewasa menengah atau lebih dini (penyakit alzheimer yang
beonset prasenil), tetapi angka kejadiannya lebih tinggi pada
usia lanjut (penyakit alzheimer yang onset masa senil). Dalam
kasus yang beronset sebelum usia 65-70 tahun, biasanya
terdapat riwayat keluarga yang sama menderita demensia,
perjalanan penyakit yang cepat, dan gambaran yang menonjol
dari kerusakan lobi temporalis dan parietalis, termasuk disfasia
dan dispraksia. Pada kasus yang onsetnya pada usia lebih tua,
perjalanan penyakit cenderung lebih lambat dan ditandai oleh
hendaya

umum

fungsi

kortikal

yang

lebih

tinggi

untuk

berkembang menjadi penyakit alzheimer.

Terdapat
berkurangnya

perubahan
secara

yang

nyata

khas

jumlah

di

dalam

neuron,

otak

terutama

:
di

hipokampus, subtansia inominata, lokus seruleus, dan korteks

temporoparietal dan frontal; timbulnya kekusutan neurofibliar
yang terbentuk dari pasangan filamen helik, bercak neuritik
(argentofil), yang terdiri dari sebagian besar amiloid, dan
menunjukan perkembangan yang progesif dan pasti (meskipun
bercak

tanpa

amiloid

juga

ada)

dan

bangunan

(body)

granulovakuolar. Perubahan neuro kimiawi juga ditemukan,

termasuk penurunan jumlah enzim kolin asetilkolin, dan juga
neurotransmiter dan neuromodulator lainnya.
Gambaran klinis
Gambaran klinis penyakit alzheimer cukup jelas dan dapat
diduga diagnosisnya berdasarkan gejala klinis saja. Demensia
pada penyakit alzheimer hingga saat ini diketahui ireversibel.

24

Pedoman Diagnostik
Gambaran

tersebut

dibawah

ini

dianggap

penting

untuk

pemastian diagnosis:
a. Terdapatnya gejala demensia seperti disebut diatas.
b. Onset

yang

tersembunyi

dengan

deteriosasi

lambat.

Sementara onset sulit ditentukan saatnya, kenyataan

orang lain bisa mendadak menyadari adanya kelainan
tersebut.
c. Tidak adanya bukti klinis, atau temuan dari penyelidikan
khusus, yang menyatakan bahwa kondisi mental itu dapat
disebabkan oleh penyakit otak atau sistemik lain yang
dapat

menimbulkan

demensia

(misalnya

hipotiroidi,

hiperkalsemia, defisiensi vitamin B12, defisiensi niasin,

neurosifilis,

hidrosefalus

bertekanan

normal,

atau

hematoma subdural).
d. Tidak adanya serangan apopletik mendadak, atau gejala
neurologis

kerusakan

otak

fokal

seperti

hemiparesi,

hilangnya daya sensorik, defek lapangan pandang mata,

dan inkoordinasi yang terjadi dalam masa dini dari
gangguan itu (walaupun fenomena ini di kemudian hari
dapat bertumpang tindih)

Diagnosis Banding
Pertimbangkan: gangguan depresif (F30-F39); delirium
(F05); sindrom amnestik organik (F04); demensia primer lainnya
seteri pada penyakit Pick. Creutzfeldt-Jakoh atau Huntungton
(F02.-); demensia sekunder berkaitan dengan berbagai penyakit
fisik, kondisi toksik, dsb. (F02.6); retardasi mental ringan, sedang
dan berat (F70-F22).

25

Demensia pada Penyakit Alzheimer Onset Dini

Demensia pada penyakit Alzheimer mulai sebelum usia 65
tahun. Secara relatif terdapat deteriosasi yang cepat, dengan
gangguan multiplel yang nyata dari fungsi kortikal luhur. Afasia,
agrafia, aleksia, dan apraksia terjadi relatif dini dalam perjalanan
dari demensia.
Demensia yang onsetnya sebelum usia 65 tahun seperti di
atas, biasanya disertai perkembangan gejala yang cepat dan
progesif. Adanya riwayat keluarga yang berpenyakit alzheimer
merupakan satu faktor yang menyokong diagnosis tetapi tidak
harus dipenuhi, sebagaimana ditemukan pada riwayat keluarga
dengan sindrom down atau limfoma.
Termasuk : - penyakit Alzheimer tipe 2
- demensia prasenil tipe alzheimer
Demensia pada Penyakit Alzheimer Onset Lambat
Demensia pada penyakit alzheimer yang onsetnya secara
klinis terlihat sesudah usia 65 tahun dan biasanya pada akhir
usia

70-an

atau

sesudahnya,

dengan

perjalanan

penyakit

kemerosotan yang lamban, dan biasanya dengan gangguan daya

ingat sebagai gambaran utamanya.
Untuk

demensia

yang

disebut

diatas,

dengan

memperhatikan ada atau tiadanya gambaran yang membedakan

gangguan ini dai sub tipe onset dini. Termasuk: - Penyakit
Alzheimer tipe 1
- demensia senilis tipe Alzheimer
Demensia pada Penyakit Alzheimer, Tipe Tak Khas atau Tipe
Campuran

26

Demensia
pedoman

untuk

diklasifikasikan

yang

tidak

alzheimer
pada

cocok
onset

golongan

dengan
dini

ini;

gambaran

atau

lambat

campuran

dan
harus

demensia

alzheimer dan vaskular juga dimasukan pada golongan ini.

II.2 DEMENSIA VASKULAR

Demensia

vaskular

dahulu

dinamakan

demensia

arteriosklerotik. Termasuk demensia multi-infark, dibedakan dari

demensia pada penyakit alzheimer dalam hal riwayat onsetnya,
gambaran klinis, dan perjalanan penyakitnya. Yang khas, adanya
riwayat serangan iskemia sepintas (transient ischemic attack)
dengan gangguan kesadaran sepintas, paresis yang sejenak atau
hilangnya penglihatan. Demensia juga dapat terjadi akibat
serangkaian gangguan serebrovaskular atau satu serangan
stroke yang besar. Hendaya daya ingat dan daya pikir menjadi
nyata. Awal terjadinya dapat mendadak, biasanya pada usia
agak lanjut, sesudah satu episode iskemik yang jelas, atau
mulainya lambat laun. Biasanya demensia itu akibat suatu infark
otak. Biasanya demensia itu akibat suatu infark otak karena
penyakit

vaskular,

serebrovaskular.

termasuk

Biasanya

penyakit

infarknya

kecil

hipertensif

tetapi

efeknya

kumulatif.
Pedoman Diagnostik
Diagnosis dugaan adanya demensia seperti tercantum di
atas. Hendaya fungsi kognitif biasanya tidak merata, jadi
mungkin terdapat hilangnya daya ingat,hendaya intelek, dan
tanda neurologi foka. Daya tilik diri (insight) dan daya nilai
(judgement)

secara

relatif

tetap

baik.

Suatu

onset

yang

27

mendadak atau kemunduran yang lambat laun serta terdapatnya

tanda dan gejala neurologis fokal, meningkatkan kemungkinan
diagnosis

demensia

vaskular

itu,

pada

beberapa

kasus,

penetapan hanya dapat dilakukan dengan pemeriksaan CT-Scan

(computerized

axial

tomography)

atau

pemeriksaan

neuropatologis.
Gambaran penyerta:
-

hipertensi

bising karotid

labilitas emosional dengan afek sementara

tangis dan tawa yang meledak

episode kekasadaran berkabut berkabut atau delirium

kepribadiannya sering dipertahankan pada taraf yang baik,

tetapi perubahan kepribadian dapat nyata pada beberapa kasus

apati, disinhibisi, atau aksentuasi dari ciri kepribadian yang
sebelumnya sudah ada seperti egosentrisitas, sikap paranoid,
atau iritabilitas.
Diagnosis Banding
Pertimbangkan: Delirium; demensia lain, terutama penyakit
alzheimer; gangguan suasana perasaan (mood afektif); retardasi
mental ringan dan sedang; perdarahan subdural (traumatik),
nontraumatik.
Demensia Vaskular Onset Akut
Biasanya terjadi secara cepat sesudah serangkaian stroke
akibat trombosis serebro vaskular, embolisme atau perdarahan.
Kemungkinan dapat terjadi walaupun jarang satu infark besar
sebagai penyebabnya.
Demensia Multi-infark

28

Onsetnya lebih lambat lambat daripada bentuk akutnya,

biasanya setelah serangkaian episode iskemik minor yang
menimbulkan akumulasi dari infark pada parenkim otak.
Termasuk : demensia terutama kortikal
Demensia Vaskular Subkortikal
Mungkin terdapat riwayat hipertensi dan fokus kerusakan
akibat iskemia pada substansial alba di hemisferi serebral, yang
dapat diduga secara klinis dan dibuktikan dengan CT-Scan.
Korteks serebri biasanya tetap baik, dan berbeda dengan
gambaran klinis yang mirip dengan demensia pada penyakit
alzheimer.
Demensia Vaskular Campuran Kortikal dan Subkortikal
Komponen

campuran

kortikal

dan

subkortikal

dari

demensia vaskular ini dapat diduga dari gambaran klinis, dan

hasil pemeriksaan (termasuk autopsi), atau keduanya.
II. 3 DEMENSIA PADA PENYAKIT PICK
Demensia yang progesif muncul pada usia pertengahan
(biasanya antara usia 50-60 tahun), ditandai oleh perubahan
kemerosotan

watak

secar

lambat-laun

dan

kemerosotan

hubungan sosial seseorang, (diikuti oleh) hendaya fungsi intelek,

daya ingat, dan bahas, apati, euforia dan kadang fenomena
ekstrapiramidal. Gambaran neuropatologisnya

berupa

suatu

atrofi selektif dari lobi frontalis dan temporalis, tanpa bercak

neuritik dan kekusutan neurofibrilar yang melebihi proses menua
normal.

Kasus

yang

beronset dini

cenderung

menunjukan

perjalanan penyakit yang lebih ganas. Manifestasi gangguan

29

sosial dan perilakunya

sering mendahului

gangguan daya

ingatnya.
Pedoman Diagnostik
Gambaran di bawah ini perlu untuk pemastian diagnosis:
a. demensia yang progesif;
b. gambaran lobus fronbalis yang menonjol dengan euforia,
emosi dangkal, dan perilaku sosial yang kasar, disinhibisi
dan apati atau gelisah;
c. manifestasi

gangguan

perilaku

umunya

mendahului

gangguan daya ingat.

Gambaran

gangguan

lobus

frontalis

lebih

nyata

daripada

temporalis dan parietalis, tidak seperti pada penyakit Alzheimer.

Diagnosis Banding
Pertimbangkan

demensia

pada

penyakit

Alzheimer;

demensia vaskular; demensia sekunder akibat gangguan lain

sepeti neurosifilis; hidrosefalus bertekanan normal (ditandai
keterlambatan psikomotor yang ekstrem, dan gangguan gaya
berjalan serta gangguan pengendalian stinkter); gangguan
neurologis dan metabolik lainya.
II. 4 DEMENSIA PADA PENYAKIT CREUTZFELDT-JAKOB
Suatu demensia yang progesif dengan tanda neurologis
yang

luas

(enselopati

akibat

perubahan

spongiform

subakut)

neuropatologis
yang

diduga

yang

khas

disebabkan

disebabkan oleh penyebab yang dapat ditularkan (transmissible

agent). Onset pada usia menengah atau lanjut, terutama pada
usia 50-an, tetapi mungkin pada usia dewasa. Perjalanan

30

penyakitnya subakut hingga berakhir dengan kematian dalam

waktu 1-2 tahun.
Pedoman Diagnostik
Perjalanan penyakitnya progesif dan cepat dalam waktu
beberapa bulan sampai 1-2 tahun yang disetai gejala neurologis
multipel.

Biasanya

terdapat

paralisis

spatik

yang

progesif

merusak yang progesif dari ekstremitas, disertai dengan tanda

ekstrapiramidal

dengan

tremor,

kekakuan,

dan

gerakan

koreoatetoid. Bentuk lain mungkin termasuk ataksia, kegagalan

penglihatan, fibrilasi otot, atau atrofi tipe neuron motor atas.
Trias yang mengarah pada diagnosis penyakit ini ialah :
-

demensia yang progesif merusak

penyakit piramidal dan ekstra piramidal dengan mioklonus

elektroensefalogram yang khas (trifasik).

III. GANGGUAN AMNESTIK

Definisi
Gangguan yang ditandai dengan gejala tunggal suatu
gangguan daya ingat yang menyebabkan gangguan fungsi sosial
atau

pekerjaan.

Diagnosis

tidak

dapat

dibuat

jika

pasien

mempunyai tanda lain dari gangguan kognitif seperti pada

demensia atau gangguan perhatian dan kesadaran seperti pada
delirium. Gangguan amnestik dibedakan dari gangguan disosiatif
dengan ditemukan adanya kondisi medis yang berhubungan
sebab akibat, contohnya riwayat trauma kepala dan keracunan
CO.
Epidemiologi

31

Tidak ada penelitian yang adekuat tentang insidensi dan

prevalensi gangguan amnestik. Amnesia paling sering ditemukan
pada penggunaan alkohol dan cedera kepala.
Etiologi
Struktur anatomi utama yang terlibat adalah struktur
diensefalik

dan

struktur

lobus

midtemporalis.

Bukti-bukti

menunjukan hemisfer kiri mungkin lebih kritikal dibandingkan

hemisfer kanan. Beberapa penyebab yang potensial adalah
defisiensi tiamin, hipoglikemi, hipoksia, dan ensefalitis herpes
simpleks

dengan

hipokampus.

predileksi

Penyebab

lain

lobus

temporalis

diantaranya

tumor,

khususnya
penyakit

serebrovaskular, prosedur bedah, atau plak multipelsklerosis.

Diagnosis
Kriteria diagnostik gangguan amnestik karena kondisi medis
umum
A. Perkembangan gangguan daya ingat seperti dimanifestasikan
oleh gangguan kemampuan untuk mempelajari informasi baru
atau ketidakmampuan untuk informasi yang telah dipelajari
sebelumnya.
B. Gangguan daya ingat menyebabkan gangguan bermakna
dalam fungsi sosial atau pekerjaan dan merupakan penurunan
bermakna dari tingkat fungsi sebelumnya.
C. Gangguan daya ingat tidak terjadi semata-mata selama
perjalanan suatu delirium atau demensia.
D. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik,
laboratorium

bahwa

gangguan

adalah

akibat

fisiologis

langsung dari kondisi medis umum (termasuk trauma fisik).

32

Kriteria diagnostik gangguan amnestik menetap akibat zat

A. Gangguan daya ingat tidak terjadi semata-mata selama
perjalanan suatu delirium atau demensia dan menetap lebih
lama dari lama yang lazim dari intoksikasi atau putus
B. Terdapat bukti dari riwayat penyakit, pemeriksaan fisik,
laboratorium bahwa gangguan daya ingat secara etiologis
berhubungan dengan efek menetap dari pemakaian zat
(misalnya suatu obat yang disalahgunakan, medikasi)
Kriteria diagnostik gangguan amnestik yang tidak ditentukan
Kategori

ini

harus

digunakan

untuk

mendiagnosis

suatu

gangguan amnestik yang tidak memenuhi kriteria.

C. Diagnosis Banding
Amnesia merupakan bagian dari delirium dan demensia,
tetapi kelainan ini melibatkan gangguan area kognitif lain.
Gangguan

disosiatif

dibedakan

dengan

adanya

gangguan

orientasi diri dan defisit memori yang lebih selektif dibanding

gangguan amnestik.
D. Pengobatan
Identifikasi

penyebab

dan

memperbaiki

keadaan

jika

memungkinkan, disertai terapi suportif seperti pemberian cairan,

dan pemeliharaan tekanan darah.
Transient Global Amnesia
Adalah episode amnesia yang tiba-tiba dalam setiap
modalitas, dengan memori jauh masih intak, terjadi pada usia
separuh baya atau tua, berlangsung dalam beberapa jam,
setelah terjadinya serangan pasien bingung dan bertanya
tentang apa yang telah terjadi pada dirinya, sering kali berkaitan

33

dengan penyakit serebrovaskular, dan kondisi medis episodic

seperti kejang.

34

DAFTAR PUSTAKA
1. Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan & Sadocks Pocket Handbook of
Clinical Psychiatry, 3th ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins. 2001.
2. Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan & Sadocks Synopsis of
Psychiatry, 9th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
2003.
3. Pedoman Penggolongan dan Gangguan Jiwa di Indonesia III,
Departmen Kesehatan, edisi 1, 1993.

35