Anda di halaman 1dari 8

Hepatitis A Akut pada Dewasa

Kevin Jonatan
102013033 / F5
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Abstrak
Penyakit hepatitis A masih menjadi permasalahan di Indonesia. Selain karena faktor kebersihan yang
kurang, kesadaran masyarakat untuk memvaksinasi juga rendah. Tidak adanya vaksinasi atau
pencegahan dini membuat orang tersebut menjadi rentan terpapar oleh virus hepatitis A. Cara
penularannya yang tergolong cukup mudah membuat penyakit ini dapat menyerang siapa saja. Virus
biasanya ditularkan dari makanan yang terkontaminasi bakteri hepatitis A dari feses. Tentu kedua benda
ini sangat ironis, namun kenyataannya masih sangat sering terjadi. Makalah ini akan membahas
penyakit hepatitis A, khususnya bagi orang dewasa yang belum mendapatkan imunisasi saat bayi.
Kata kunci : hepatitis, makanan, feses, terpapar

Abstract
Hepatitis A is still a problem in Indonesia. In addition because of the lack of cleanliness, awareness
to vaccinate too low. The absence of vaccination or early prevention makes people become vulnerable
to exposure to the hepatitis A virus transmission mode that is quite easy to make the disease can affect
anyone. The virus is usually transmitted from food contaminated with hepatitis A bacteria from feces.
The second course is very ironic thing, but the reality is still very common. This paper will discuss
hepatitis A, especially for adults who have not received immunizations as a baby.
Keywords: hepatitis, food, feces, exposed
Pendahuluan

1

hal ini masih belum bisa menegakkan diagnosis. Pemeriksaan fisik Pemeriksaan fisik dilakukan dengan melihat keadaan umum pasien. Pantau adanya tanda degenerasi progresif hati yang meliputi gejala hepatitis dan tidak menghilang (misanya ikterus. Satu hari smrs buang air kecil seperti the pekat. Setelah menanyakan warna urin dan riwayat makan di luar. Komplikasi potensial dari hepatitis adalah degenerasi progresif hati. mual muntah tidak bisa makan sejak 3 hari smrs. maka riwayat makan di tempat yang kurang bersih 3 minggu yang lalu sudah memberi waktu bagi virus untuk bereplikasi dalam tubuh. barulah dapat diduga pasien menderita penyakit hepatitis A akut. Hepatitis akibat virus biasanya bersifat akut dan dapat menular. Mungkin hal yang membuat itu semua karena tidak semua penyakit yang menimbulkan gejala-gejala. Namun. feses warna tanah) dan kadar enzim hati dan tes koagulasi tidak mau kembali ke normal. nyeri epigastrik. pemeriksaan mulai dari bagian kepala dan berakhir pada anggota gerak yaitu kaki dan juga 2 . Periode kembali normal adalah 2 sampai 12 minggu. Pada kondisi tertentu. Virus penyebab adalah hepatitis A virus. Sama seperti dengan penyakit saluran cerna lainnya. dan itu dapat kita sebut sebagai penyakit yang akut. kesadaran. Jika di hubungkan dengan masa inkubasi virus yang berkisar 15-50 hari. Tiga minggu smrs os makan di tempat yang kurang bersih. Kita dapat menduga pasien menderita hepatitis A akut dari riwayat makan di luar yang tidak bersih. banyak penyakit yang menunjukkan gejala pada fase awal. 2. Selain itu cara penularan virus yang termasuk enterik makin menguatkan dugaan bahwa makanan yang dimakan pasien terpapar virus hepatitis A. tanda-tanda vital (TTV). Satu minggu smrs os demam ringan selama 3 hari. ini dapat berakhir sebagai gagal hati dan kematian namun jarang.Banyak orang yang sekarang ini kurang memperhatikan kesehatannya. hepatitis C virus. Anamnesa Dari anamnesis didapatkan bahwa pasien mengalami rasa mual muntah yang menyebabkan dia tidak bisa makan. hepatitis B virus. Pembahasan 1.1 Kasus Skenario Laki – laki 29 tahun.

Pemeriksaan penunjang Kegunaan dari pemeriksaan penunjang adalah untuk keakuratan diagnosis suatu penyakit.  Bilirubin Bilirubin dihasilkan oleh pemecahan hemoglobin dalam hati. Uji Serologi Pada HAV akan ditemukan IgM anti-HAV pada fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. Pada pemeriksaan hematologi rutin.1-0. Pada kasus ini kesadaran pasien compos mentis dengan keadaan umum sakit sedang. Pada pemeriksaan abdomen di temukan adanya hati yang teraba pada 1 jari di bawah arcus costae dan 2 jari di bawah procesus xiphoideus. permukaan rata. AST/SGOT pasien 692 U/L(nilai rujukan: 7-41 U/L).untuk kasus ini dilakukan pemeriksaan fisik abdomen. Bilirubin dikeluarkan melalui empedu dan dibuang melalui feses. 3.2-0. dengan tepi tajam.4 mg/dL) Bilirubin indirek: 4. Bilirubin direk: 4. jantung dan otot-otot lainnya. HbeAg dan IGM anti Hbc pada fase akut. Peningkatan kadar bilirubin menunjukan adanya penyakit hati atau saluran empedu. ALT/SGPT pasien 1800 U/L (nilai rujukan: 12-38 U/L). Kadar ALT yang tinggi mengindikasikan adanya kerusakan hati.25 mg/dL (nilai rujukan 0. Diagnosis 3 . Pemeriksaan penunjang yang bisa dilakukan untuk kasus ini adalah:2 a. kadar ALT di dalam darah adalah rendah. Tes fungsi hati:  AST/SGOT ditemukan dalam sel-sel hati. sclera.  ALT/SGPT Enzim yang ditemukan di dalam sel hati. Infeksi sebelumnya bisa diketahui dengan adanya anti HAV positif tanpa IgM anti-HAV. Dalam kondisi normal. masih pada batas normal.3 4. Pada HBV di periksa HbsAg. Ditemukan juga adanya nyeri tekan tanpa ada tanda Murphy. dan warna kulit masih di batas normal. TTV.1 mg/dL (nilai rujukan 0. Sedangkan keberadaan anti HAV yang persisten menunjukkan pasien dengan hepatitis autoimun. dan konstitensi yang lunak. Jika AST tersebut ditemukan degan kadar yang tinggi di dalam darah. hal ini mengindikasikan adanya kerusakan atau penyakit hati.9 mg/dL) b.

2. Kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama makanan terkontaminasi dan air. HAV diekskresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitas penyakit. Imunoglobulin M (IgM) antivirus hepatitis A muncul pada onset penyakit. Prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran besar. Penyakit ini bersifat endemik namun bisa terjadi epidemi kecil di sekolah atau institusi dikarenakan biasanya memakan makanan yang sama. Ekskresi feses yang memanjang (bulanan) dilaporkan pada neonatus terinfeksi. Hal ini juga diperkuat adanya riwayat makan di tempat yang kurang bersih yang menjadi salah satu jalan masuknya virus ke dalam tubuh / transmisi melalui fekal – oral. Etiologi Hepatitis A adalah pikorna virus RNA rantai tunggal dari keluarga enterovirus yang diekresi dalam tinja pada akhir masa inkubasi dan menghilang saat berkembangnya penyakit. atau infeksi yang kambuh. Epidemiologi 4 . endemisitas tinggi di negara berkembang. Rute penularan dari virus ini adalah melalui kontaminasi fecal-oral. dan menunjukkan infeksi baru terjadi. Potensi penularan infeksi hepatitis ini melalui sekret saluran cerna. Begitu ada gejala maka titer antibodi akan naik. Umumnya terjadi di daerah kumuh. Distribusi diseluruh dunia. Hepatitis A 1.Berdasarkan dari anamnesis pasien dan hasil laboratorium yang sudah dilakukan. Tak terbukti adanya penularan maternal-neonatal.3 3. HVA terdapat dalam makanan dan air yang terkontaminasi. Viremia muncil singkat (tidak lebih dari 3 minggu).3 2. maka pasien diduga menderita penyakit hepatitis A akut. Transmisi enterik (fekal-oral) predominan di antara anggota keluarga. Masa inkubasi dari virus ini adalah 2-6 minggu kemudian menunjukkan beberapa gejala klinis. Patofisiologi Masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari). Transmisi melalui transfusi darah sangat jarang. kadang-kadang sampai 90 hari pada infeksi yang membande.

Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2 juta kematian setiap tahunnya. Masa prodormal diikuti warna urin bertambah gelap dan warna tinja menjadi gelap. tetapi pasien masih lemah anoreksia. tidak nyata ataupun subklinis. saat mana pasien umumnya merasa tidak enak makan. Tinja menjadi normal kembali dan nafsu makan pulih. dan muntah.3 5.8-68.3 4. mual. Di indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit. Manifestasi klinis Fase Praikterik berlangsung selama 4-7 hari. muntah. Komplikasi 5 . Hati membesar dan nyeri tekan. Peningkatan prevalensi anti HAV didapat pada awal kehidupan. hepatitis A masih merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis akut yang dirawat yaitu berkisar dari 39. Setelah kurang lebih 1-2 minggu masa ikterik. Serangan Ikterus biasanya pada orang dewasa dimulai dengan suatu masa prodromal. Asia dan Amerika Selatan. mungkin timbul bradikardi. Ikterus mula-mula terlihat pada sclera. Pasien mengeluh sakit kepala. biasanya pasien dewasa akan sembuh. Penyembuhan pada anakanak lebih cepat lebih cepat dari orang dewasa. Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda. dan nyeri di perut kanan atas. keadaan demikian menandakan timbulnya ikterus dan berkurangnya gejala : panas badan menghilang. yaitu pada akhir bulan kedua.Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di seluruh dunia. ada nyeri di abdomen kanan atas yang bertambah pada tiap guncangan badan. 3 Fase Perbaikan. kemudian pada kulit seluruh tubuh. anoreksia. Secara global virus hepatitis merupakan penyebab utama viremia yang persisten.3%. HAV berdistribusi di seluruh dunia dan endemisitas tinggi di Negara yang berkembang. urin menjadi lebih coklat. menderita gejala digestive terutama anoreksia dan nausea dan kemudian ada panas badan ringan. kurang lebih 3-4 hari sampai 2-3 minggu. Infeksi tertinggi di Afrika. Keluhan-keluhan berkurang. Banyak episode hepatitis dengan klinik anitkterik. Setelah kelihatannya sembuh rasa lemah badan masih dapat berlangsung selama beberapa minggu.3 Fase Ikterik. kebanyaan asimtomatik atau sekurangnya anikterik. ikterus mereda. karena penyebab yang biasanya berbeda. nyeri pada otot. berlangsung selama 3-6 minggu. lemah. warna urin dan tinja menjadi normal lagi. Kematian disebabkan hepatitis fulminan meningkat seiring peningkatan usia tetapi prevalensi infeksi menurun sesuai peningkatan usia.

2 kb) dan protein polimeraase DNA dengan aktivitas reverse transcriptase.4 b. Hati merupakan tempat utama replikasi di samping tempat lainnya. Hal tersebut meliptui HbeAg negatif mutasi precorelcore. Inti HBV mengandung. lipid minor dan komponen karbohidrat. Sebanyak 1-5% dewasa. anitgen hepatitis B e (HbeAg). Satu serotipe utama dengan banyak subtipe berdasarkan keanekaragaman protein HbsAg. tanpa edema pupil. diameter 27 nm. terkait denganderajat beratnya dan respons terhadap terapi. Diagnosis hanya dapat dipastikan dengan pemeriksaan biopsi dan gambaran patologi anatomi.4 Diagnosis Banding Hepatitis B akut Virus DNA hepatropik. Terdiri atas 6 genotipe (A sampai H). Infeksi presisten fihubungkan dengan 6 . Hepadnaviridae. Hepatitis Kronik Dikatakan hepatitis kronik bila penyakit menetap.sindrom hepatorenal dan asites. Sangat penting untuk membedakan 2 bentuk tersebut sebab yang disebut pertama mempunyai prognosis yang baik dan akan sembuh sempurna. mutasi YMDD oleh karena lamivudin. Virus HV mutan merupakan konsekuensi kemampuan proof reading yang terbatas dari rreverse trancriptase atau munculnya resistensi. mutasi yang diinduksi oleh vaksin HBV. selama 6 bulan. HbsAg dalam bentuk partikel non infeksius dengan bentuk afesis 22 nm atau tubular. edema serebral. Gagal Hati Akut Ditemukan tanda-tanda ensefalopati. pemanjangan masa protrombin. yaitu hepatitis kronik persisten dan hepatitis kronik aktif. ds DNA partial (3. besar.5 Masa inkubasi 15-180 hari (rata-rata 60-90 hari). dan menegeah. protein non-struktural yang berkorelasi secara tidak sempurna dengan replikasi aktif HBV.a. densitas elektron. Ada dua bentuk hepatitis kronik. Viremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut. dan selubung luar lipoprotein dengan ketebalan 7 nm. 42 nm partikel sferis dengan inti nukleokapsid. tidak menyembuh secara klinis atau laboratorium atau pada gambaran patalogi anatomi. 90% neonatus dan 50% bayi akan berkembak menjadi hepatitis kronik dan viremia yang persisten. dengan tiga selubung protein utama. merupakan protein struktural. Selubung lipoprotein HBV mengandung anitigen permukaan hepatitis B (HbsAg). antigen hepatitis B core (HbcAg).

hanya dibutuhkan tindakan suportif. sekret servikovaginal. Imunisasi aktif diberikan dengan vaksin yang dibuat dari virus hidup yang dilemahkan. Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat 3. transmisi seksual. namun angka mortalitas untuk komplikasi tersebut masih sangat tinggi. Tindakannya adalah seperti:4 1. tindik. Rawat jalan. akupunktur. Vaksinasi untuk profilaksis paska paparan harus diberikan secepatnya. semen. penerima produk darah. penetrasi (perkuatan) atau permukosa tertusuk jarum. pasien hemodialisis. diberikan dalam waktu tidak lebih dari 1 minggu setelah kontak. Vaksin dapat memproteksi hingga 20 tahun. dan kanker hati. tak ada bukti penyebaran fekal-oral. Sedikit sekali angka persentase komplikasi hepatitis menjadi fulminan.4 7 . Obat-obat yang tidak perlu harus dihentikan. Aktivitas fisis yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari 4.smaternal-infrant. 6. Vaksin untuk dewasa dapat diberikan Havrix (1440u) 2 dosis dengan interval 6-12 bulan. Distribusi pdiseluruh dunia prevalensi karier di USA<1% dan di asia 5-15%. Pencegahan Pada HAV pencegahan yaitu dengan Human Normal Serum Imunoglobulin (HSIg) dosis 0. Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A.4 Penatalaksanaan Biasanya hepatitis akut akan sembuh sempurna.E. pekerja yang terpapar darah. cairan tubuh lain. Pembatasan aktivitas sehari-hari tergantung dari derajat kelelahan dan malaise 5. Perlindungan dari HBSIg hanya untuk 2 bulan. 6 Cara transmisi melalui darah. transmisi maternal-neonatal. Antibodi protektif (anti HAV total) terbentuk dalam 15 hari. kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan menyebabkan dehidrasi 2. pekerja kesehatan. penggunaan ulang peralatan medis yang terkontaminasi.4 Prognosis Penyakit hepatitis A akut biasanya akan sembuh sempurna. tato.hepatitis kronik. saliva. HBV ditemukan di darah.02 mL/Kg. penggunaan bersama pisau cukur dan silet. sirosis. penggunaan sikat gigi bersama. dan menyebabkan tubuh membuat sistem kekebalan IgG anti-HAV yang bertahan seumur hidup. IVDU.

Kosasih R. Iskandar I. editor. Bahan ajar gastroenterohepatologi. penyakit ini masih menjadi masalah karena kurangnya kebersihan dan pengetahuan masyarakat. Setiyohadi B. Edward H. Barlass P. Jakarta: Internal Publishing. 2013 3. Sudiono H. Welsby PD. Edisi ke-2. Longo D L. Philadelphia: McGraw-Hill. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. namun gejala klinisnya memiliki efek yang berbahaya. Pencegahan untuk penyakit ini masih sangat harus disosialisasikan kepada masyarakat untuk mengurangi pertumbuhan penyakit. 2013 8 . Jakarta: EGC. 2008. akan kebal terhadap virus HAV karena tubuh memproduksi IgG-anti HAV yang bertahan seumur hidup. 2010 2. Patologi klinik: kimia klinik. pasien terdiagnosis menderita penyakit hepatitis A. Jakarta: Fakultas Kedokteran UKRIDA. Daftar Pustaka 1. Ndraha S. Oxford: BIOS Scientific Publisher. Harrison’s gastroenterology and hepatology. Di Indonesia. Sudoyo AW. Simadibrata M. Bagi penderita yang telah sembuh dari hepatitis A ini. Fauci A S. Hepatitis disease. Meski penyakit dapat sembuh sempurna. Alwi S. 6. 2013 5. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I. 2009 4.Kesimpulan Pada kasus di atas. Halim SL. Setiati S. Jakarta: Fakultas Kedokteran UKRIDA.