Anda di halaman 1dari 44

ULKUS DUODENUM

Fachdepy m n
1010211120

1

BiMz

2

Definisi

Putusnya kontinuitas mukosa sampai
lamina propria lambung yang meluas
sampai di bawah epitel.
Menurut definisi, ulkus peptikum
dapat terletak di setiap bagian
saluran cerna yang terkena getah
asam lambung, yaitu esofagus,
lambung, duodenum, dan setelah
gastroenterostomi, juga jejenum.
3

Definisi

Ulkus Peptikum adalah suatu luka
terbuka yang berbentuk bundar
atau oval pada lapisan lambung
atau usus dua belas jari
(duodenum), karena lapisannya
termakan oleh asam lambung dan
getah pencernaan.
Ulkus yang dangkal disebut erosi.
4

Kebanyakan duodenal ulcers berhubungan dengan Helicobacter pylori infection. .atau penggunaan gastric irritating medications seperti aspirin. atau bisphosphonates.Ulkus duodenum   Bagian dari peptic ulcer disease. nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs).

BiMz 6 .

Etiologi Endogen:  HCL  Pepsinogen/pepsin  Garam empedu  Stress  Genetik Sindroma Zollinger Ellison dan penyakit Crohn duodenal Eksogen:  Obat-obatan [0AINS]  Alkohol  Bakteri Helycobacter pylori 7 .

Patofisiologi Schwarst 1910 Histamin  Sel parietal sel peptik diLatasi &   pe permeabilitas HCLpepsinogen   kerusakan mukosa pepsinlambung  defek barier mukosa gastritis akut/kronik  difusi balik ion H+ ulkus peptikum  8 .

PG]. bikarbonat. microaerofilik berflagela hidup pada permukaan epitel.Shay and Sun : Balance Theory 1974 Terjadi bila ada gangguan keseimbangan antara faktor agresif/asam dan pepsin dengan defensif [mukus. aliran darah.  Warren and Marshall 1983 Terjadi karena infeksi HP. yang mengandung  9 . HP sendiri adalah kuman patogen gram [-] berbentuk batang/spiral.

10 .

HP  Tertahan di dalam suasana asam di lambung  Penetrasi ke mukosa  Berkolonisasi  Berproliferasi & mengabaikan sistem pertahanan tubuh Urease memecah urea  amoniak [basa lemah]  Melindungi HP dari asan HCL  Inflamasi 11 .

BiMz 12 .

B. atau AB Minum alkohol dan merokok berlebihan 13 .Predisposisi    stress atau marah yang tidak diekspresikan golongan darah A.

Asam lambung/pepsin  14 . Menghambat kerja dari enzim C0X sehingga menekan produksi PG . Efek toksik/iritasi langsung pada mukosa karena 0AINS bersifat asam 2.Helycobacter pylori faktor  0AINS eksogen Patogenesis: 1.

6. 5.0AINS 1. PG menurun Menurunnya sekresi mukus dan bikarbonat Terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa Berkurangnya aliran darah Kerusakan mikrovaskuler + kerjasama platelet dan mekanisme koagulasi Iskemia Kerusakan mukosa/tukak 15 . 3. 2. 4. 7.

Faktor Resiko  0AINS        Umur tua [>60 tahun] Riwayat tentang adanya tukak sebelumnya Dispepsia kronik Intoleransi terhadap penggunaan 0AINS sebelumnya Jenis. antikoagulan dan penggunaan 2 jenis 0AINS bersamaan Penyakit penyerta lainnya 16 . dosis dan lamanya penggunaan 0AINS Penggunaan secara bersamaan dengan kortikosteroid.

penyakit Crohn duodenal dan hiperparatiroidisme Faktor genetik 17 . mastositosis sistemik.Faktor Resiko        Merokok Stress Malnutrisi Makanan tinggi garam Defisiensi vitamin Sindroma Zollinger Ellison.

6. 8. hilang setelah makan. 5. 4. 2. 7.Gejala Klinis  Dispepsia 1. Mual-muntah Kembung Nyeri dan Rasa penuh ulu hati Sendawa Cepat merasa kenyang Anoreksia Nyeri epigastrium [Rasa terbakar/teriris/tertusuk di epigastrium tengah atau di punggung] intermiten kronis. timbul lagi setelah 2-3 jam setelah makan dan saat lambung kosong BB turun 18 . 3.

4. Kembung Rasa penuh ulu hati setelah makan Cepat merasa kenyang sendawa Dispepsia akibat tukak tukak peptik  1. 4. Dispepsia akibat gangguan motilitas 1. 2. Nyeri ulu hati Discomfort Muntah Rasa sakit setelah makan Rasa sakit di sebelah kiri 19 . 2. 3. 3. 5.

Rasa sakit Rasa sakit Rasa sakit antasida Rasa sakit perut saat lapar mampu membangunkan tidur hilang setelah makan dan minum di sebelah kanan garis tengah Tukak gaster 5. 4. mual atau muntah setelah makan karena pembengkakan jaringan yang menuju ke usus. 6. 20 . 3. bukan mengurangi nyeri perut kembung. 2. Makan bisa menyebabkan timbulnya nyeri.Tukak duodenum 1.

 Nyeri pada saat menelan Nyeri pada saat berbaring. 2.Tukak esofagus 1.  Dispepsia akibat refluks 1. 2. Nyeri ulu hati Rasa terbakar [hati-hati pasien kardiologis!] Dispepsia tidak spesifik 21 .

Diagnosis     Anamnesis Pemeriksaan fisik Pemeriksaan laboratorium tidak ada yang spesifik Pemeriksaan penunjang 22 .

nyeri yang mengganggu dan tidak terlokalisasi.Anamnesis     Nyeri epigastrium Nyeri terbakar. biasanya terjadi setelah makan dan berkurang setelah minum susu dan antasida Nyeri dini hari Nyeri muncul tiba-tiba dan menjalar ke punggung 23 . nyeri rasa lapar.

Pemeriksaan Fisik Penurunan berat badan        Nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal Bising usus mungkin tidak ada Goncangan perut  muntah Takikardi Syok hipovolemik Tanda dari perdarahan 24 .

25 .Pemeriksaan Laboratorium  Umumnya pemeriksaan laboratorium tidak memberikan banyak bantuan untuk evaluasi pasien. tapi tes seperti complete blood cell (CBC) count. amylase and lipase determinations. and liver function tests (LFTs) berguna untuk menentukan penyebab lain upper abdominal pain.

but it is more often used to evaluate the success of treatment of H pylori infection.  Urea breath test: The patient ingests radiolabeled urea. in the presence of urease produced by H pylori.Several noninvasive laboratory tests are available to aid in the diagnosis of H pylori infection. The sensitivity of most serologic tests is approximately 95%. The urea breath test can be used to diagnose infection. This test has mainly been used in pediatric settings. but the specificity is low (4171%).  Serology: Enzyme-linked immunoassay (ELISA) can detect both immunoglobulin G (IgG) and A (IgA) antibodies directed against H pylori. This test has a sensitivity of 90-95%. but that of a positive test is poor. is metabolized to carbon dioxide and ammonia. .63  Fecal antigen test: The detection of H pylori in feces is emerging as a noninvasive method of detection. which. A laboratory assay is then used to detect the radiolabeled carbon dioxide. so that the clinical utility of a negative H pylori serology test is good.

Pemeriksaan Penunjang Radiologi: barium meal kontras ganda Berupa crater/kawah dengan batas jelas disertai lipatan mukosa yang teratur keluar dari pinggiran tukak dan niche.  27 .

Endoscopi: suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung. perubahan inflamasi. mukosa licin dan normal disertai lipatan yang teratur keluar dari pinggiran tukak.  28 . ulkus dan lesi Luka terbuka dengan pinggiran teratur.

an antral gland of the stomach is present with some H pylori in the lumen (red-blue arrow). In the upper part. Pylori dengan biopsi. Italy. 29 . a mast cell (yellow arrow) is present (Giemsa staining. 250X). dasar tukak dan sekitar. University of Foggia. In the lower part. sitologi brushing terhadap antibody pada antigen H. Biopsi diambil dari pinggiran.Hispatologi. Courtesy of Pantaleo Bufo.  A transverse section of the gastric lamina propria is shown in a patient with Helicobacter pylori infection.

30 .

Kelebihan endoskopi x radiologi     Lesi kecil diameter <0.5 cm dapat dilihat Lesi yang ditutupi oleh gumpalan darah dengan penyemprotan air dapat dilihat Radiologi tidak dapat memastikan tukak apakah ganas atau jinak Radiologi tidak dapat menentukan adanya HP 31 .

   lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan dinding belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus 32 .

Diagnosis Banding      Dispepsia non tukak Tukak lambung Penyakit pankreatobilier Tumor saluran cerna bagian atas Penyakit gastroduodenal Crohn`s 33 .

Ulkus duodenum Ulkus peptikum Usia puncak : 40 tahun 1:1 50-60 tahun 2:1 Prevalensi 10% dari populasi Seumur hidup 10 % perbandingan 1 1 patologi 90% pada bulbus duodeni 90% pada antrum dan kurvatura monir penyulit 10% Lebih besar perdarahan 25% kejadian obstruksi Sering pada dinding posterior bulbus duodeni Sering pada dinding anterior duodenum sering keganasan Hampir nihil 4% insidensi perforasi Sering pada dinding anterior lambung Jarang 34 .

alkohol. pylori Nyeri hilang bila diberi makanan Nyeri hilang/timbul bila diberi makanan Sering timbul malam hari Dapat nyeri malam hari 35 .patogenesis gejala Ulkus duodenum Ulkus peptikum Hiperasiditas Kerusakan sawar otak Kolonisasi H. tembakau obat ulserogenik. tembakau Golongan darah 0 : frekuensi lebih tinggi Refluks empedu kronis tidak berhubungan dengan golongan darah Stress psikososial dan kecemasan Predisposisi familial akibat H. alkohol. sirosis alkoholik Gastritis akibat H. Pylori [90-95%] Pembentukan HCL normal atau rendah Penyakit lain yang berkaitan : hiperparatiroid.pylori obat ulserogenik. pankreatitis kronis. PP0K.

Terapi Tujuan  Menghilangkan keluhan/simtom [sakit atau dispepsia]  Menyembuhan/memperbaiki kesembuhan tukak  Mencegah kekambuhan/rekurensi tukak  Mencegah komplikasi 36 .

2.Klasifikasi  Non medikamentosa  Medikamentosa  Tindakan operasi  Non medikamentosa 1. Istirahat Diet [rokok dan alkohol] Obat-obatan 37 . 3.

2.      3. Medikamentosa Antasida Obat penangkal kerusakan mukus 1. Koloid bismuth Sukralfat Prostaglandin Antagonis reseptor H2/ARH2 Proton pump inhibitor Eradikasi Helycobacter pylori tujuan :mengurangi keluhan/simtom penyembuhan tukak mencegah kekambuhan 38 .

plus clarithromycin 500 mg PO bid and amoxicillin 1000 mg PO bid or metronidazole 500 mg PO bid or tetracycline 500 mg PO bid for 14 days Bismuth subsalicylate 525 mg PO qid. lansoprazole 30 mg PO [optimal dose] or omeprazole 20 mg PO [optimal dose]) for 14 days Bismuth subsalicylate 525 mg PO qid. plus metronidazole 500 mg PO tid and tetracycline 500 mg PO qid and a PPI (eg. plus metronidazole 250 mg PO qid and tetracycline 500 mg PO qid and any H2RA for 14 days . plus metronidazole 500 mg PO bid and clarithromycin 500 mg PO bid for 14 days Ranitidine bismuth citrate 400 mg PO bid.Treatment H.pylori      Lansoprazole 30 mg PO bid or omeprazole 20 mg PO bid. plus amoxicillin 1000 mg PO bid and clarithromycin 500 mg PO bid for 14 days (Other PPIs may also be substituted.) Lansoprazole 30 mg PO bid or omeprazole 20 mg PO bid.

Tindakan 0perasi Indikasi  1. 3. 2.  Elektif [tukak refrakter] Darurat [komplikasi] Tukak gaster dengan sangkaan keganasan Primer akibat perubahan anatomi gaster paska operasi Semakin radikal semakin kurang kekambuhan namun semakin tinggi komplikasi Morbiditas <1-5%. 2.  Komplikasi 1. mortalitas <1 % 40 .

. Most emergent surgical procedures involve simple oversewing of the ulcer to achieve hemostasis.  In general.  With the advent of improved antisecretory therapy and with the discovery of H pylori. and (3) perforation. and (3) patient noncompliance with medications. elective surgical management of duodenal ulcers has become much less common in areas where such treatment is readily available.Urgent surgical management  The indications for urgent surgery include the following: (1) failure to achieve hemostasis endoscopically. (2) recurrent bleeding despite endoscopic attempts at achieving hemostasis (many advocate surgery after 2 failed endoscopic attempts). (2) patient intolerance to medications. 5% of bleeding ulcers eventually require operative management. Elective surgical management  The indications for elective surgical management include the following: (1) duodenal ulcer refractoriness to medical treatment.

Elective surgical approaches  Vagotomy Vagotomy involves resection of the vagus nerve. a gastric drainage procedure (eg. pyloroplasty) remains an essential component of this surgical approach. Currently. which eliminates the autonomic stimulation of the parietal cells. a truncal vagotomy was performed. These surgical approaches carry a mortality rate of approximately 1% and are currently performed much less frequently. selective vagotomies are the procedures of choice. Historically. Highly selective vagotomy results in denervation of the parietal cells but preserves nerves supplying the pyloroantral region. this led to gastric atony and subsequent stasis in as many as 20% of patients.  .  Selective vagotomy preserves the celiac and hepatic branches of the vagus nerve. however. However. thus decreasing the incidence of gastric atony.  The Billroth I and Billroth II procedures are the 2 types of truncal vagotomy and antrectomy.

In this setting. use of a COX-2 selective inhibitor may help prevent gastric and duodenal mucosal ulceration. consider a secondary cause of duodenal ulcer. Deterrence/Prevention  The most important preventive measure regarding ulcers is complete avoidance of NSAIDs. if H pylori is absent.  In certain high-risk patients. 43 .Pencegahan Inpatient & Outpatient Medications  Patients with a healing duodenal ulcer generally require maintenance PPI therapy for as long as 6-8 weeks. such as those taking NSAIDs and steroids or receiving chemotherapy. An alternate approach is the use of a traditional NSAID with a once-daily PPI. If NSAIDs are required. such as Zollinger-Ellison syndrome.  Patients with refractory ulcers may continue receiving once-daily PPI therapy indefinitely. prophylactic use of PPIs may help prevent ulcer formation.

if possible.Complications  Obstruction  Perforation  Penetration  Hemorrhage Prognosis  Patients with a duodenal ulcer have an excellent prognosis. Patient Education  Patient education involves discussion regarding the avoidance of NSAIDs.  Although the evidence that smoking is linked to duodenal ulcers is weak. Patients should be instructed to alert their physicians immediately if melena is noted.  Accepted H pylori eradication regimens generally result in cure of the infection in more than 85% of cases. avoidance of any food items that seem to trigger symptoms is advisable. .  Uncomplicated ulcers generally heal completely with adequate acid suppression. Moreover. provided that proper management is initiated. abstinence from tobacco products should be recommended to patients.  Increase patient awareness of the significance and appearance of melena stool.