Anda di halaman 1dari 40

BAB 1.

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Perdarahan intraserebral (PIS) adalah perdarahan kedalam
parenkim otak yang dapat meluas kedalam ventrikel, dan pada keadaan
jarang, dapat meluas ke dalam ruang subarakhnoid. Setiap tahunnya,
hampir 37.000 sampai 52.400 orang di Amerika Serikat mengalami
perdarahan intraserebral.
Perdarahan intraserebral merupakan 10 sampai 15 persen dari
keseluruhan kasus stroke dan menimbulkan angka kematian yang paling
tinggi, dimana hanya 38% dari penderita yang mengalaminya dapat
bertahan melewati tahun pertama. Tergantung kausa perdarahan yang
melatarbelakanginya, perdarahan intraserebral dibagi menjadi PIS primer
dan PIS sekunder. PIS primer (PIS spontan), yang merupakan 78 sampai 88
persen kasus, ditimbulkan oleh adanya ruptur spontan dari pembuluh darah
berukuran kecil yang mengalami kerusakan oleh hipertensi kronis atau
angiopati amiloid (amyloid angiopathy). PIS sekunder dialami pada
sebahagian kecil penderita yang ditimbulkan oleh adanya abnormalitas
vaskular (seperti: arteriovenous malformations dan aneurisma), tumor, atau
gangguan koagulasi.
Hipertensi hingga saat ini disebut sebagai faktor resiko utama PIS.
Data penelitian yang ada menunjukkan kontrol terhadap tekanan darah akan
mengurangi resiko stroke. Hipertensi akan mengganggu aliran darah
serebral dan akan berperan pada kejadian penyakit serebrovaskuler.
Meskipun hypertensive intracerebral hemorrhage (PIS yang
ditimbulkan oleh hipertensi) masih merupakan bentuk PIS yang paling
sering dijumpai, namun abnormalitas vaskular yang melatarbelakanginya
perlu juga ditelusuri oleh karena tingginya risiko perdarahan ulangan dan
telah tersedianya pilihan terapi.
1

1.2 Tujuan Penulisan
Penulisan karya tulis ini ditujukan untuk mempelajari kasus
perdarahan intraserebral yang berlandaskan teori guna memahami
bagaimana cara mengenali, mengobati dan mencegah perdarahan
intraserebral terutama yang disebabkan oleh hipertensi, sehingga dapat
mengoptimalisasi kemampuan dan pelayanan dalam merawat pasien yang
menderita penyakit tersebut.

BAB 2. TINJAUAN PUSTAKA

2

2.1 Definisi
Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan
arteri otak didalam jaringan otak (perdarahan intraserebral (PIS)) dan/atau
perdarahan arteri diantara lapisan pembungkus otak, piamater dan
arachnoidea (WHO, 2005).
2.2 Epidemiologi
Sekitar 10-15% dari seluruh kasus stroke disebabkan oleh PIS.
Angka kejdian PIS berkisar antara 10-2-/100.000 penduduk per tahun.
Angka kematian PIS dalam 30 hari setelah serangan mencapai 35-52%.
Dari jumlah ini, separuh di antaranya meninggal dalam 2 hari pertama
setelah serangan. Salah satu laporn di Amerika Serikat menyebutkan bahwa
dari 67.000 pasien stroke, hanya 20% diantaranya mandiri atau tidak
mengalami keccatan yang berarti, dalam 6 bulan setelah mengalami PIS.
Dalam salah satu studi populasi yang melibatkan 1041 pasien
PIS., 50% perdarahan terjadi di daerah subkortikal dalam, 35% di
substansia alba (lobar), 10% di serebelum, dan 6% di batang otak.
Sedangkan kematian yang terjadi dalam selang 1 tahun setelah serangan
dialami oleh 65% PIS di batang otak, 57% PIS di substansia alba (lobar),
51% PIS di subkortikal dalam, dan 42% PIS di serebelum.
2.3 Anatomi
Otak menerima darah yang dipompa dari jantung melalui arkus
aorta yang terdiri atas 3 cabang, yaitu A. brachiocephalica, A. carotis
communis kiri dan A. subclavia kiri. A. brachiocephalica kanan selanjutnya
bercabang dalam A. carotis communis kanan dan A. subclavia kanan. A.
carotis communis kiri dan kanan masing-masing bercabang menjadi A.
carotis interna dan eksterna (kiri dan kanan) dan A. subklavia kiri dan kanan

3

masing-masing mempunyai salah satu cabang yaitu vertebralis kiri dan
kanan.
Aliran darah ke otak yang melalui A. carotis interna beserta
cabang-cabangnya disebut sistem carotis, sedangkan aliran yang melalui A.
vertebralis berserta cabang-cabangnya disebut sistem vertebrobasiler.

Gambar

1.

Anatomi
Peredarah Darah Arteri (Sumber: Google.com)

4

basilaris dan kemudian bercabang menjadi sepasang A. A. communican posterior. cerebri anterior dan media sedangkan sistem vertebrobasiler terdiri dari A. cerebri posterior. cerebri anterior) lewat A. cerebri media (dan A. cerebri posterior dihubungkan dengan A.Gambar 2. vertebra yang bergabung membentuk A. Keduanya merupakan sistem yang saling terpisah namun disatukan oleh pembuluh-pembuluh anastomosis yang membentuk sirkulus arteriosus Willisi. Sistem Karotis Ekstrakranial (Sumber: Baehr & Frotscher. Sistem carotis terdiri dari sepasang A. Kedua A. 2005) Sistem carotis yang memperdarahi 2/3 anterior otak dan sistem vertebrobasiler yang memperdarahi 1/3 posterior otak. 5 . termasuk batang otak dan cerebellum.

aliran darah dalam A. communican anterior sehingga terbentuk lingkaran yang lengkap.cerebri anterior dihubungkan oleh A. Dalam keadaan normal. 6 . communican hanyalah sedikit. Arteri ini merupa kan penyelamat bila terjadi perubahan tekanan arteri yang dramatis dengan kata lain mengkompensasi berkurangnya aliran darah pada salah satu cabang arteri. Cabang-cabang sistem carotis dan vertebrobasiler juga mempunyai pembuluh-pembuluh penghubung.

Gambar 3. 2006) 7 . Vaskularisasi Otak Tampak Kaudal (Sumber: Netter.

carotis interna sedikit berdilatasi tepat setelah percabangannya yang dinamakan sinus karotikus. carotis interna masuk ke otak dan bercabang kira-kira setinggi kiasma optikum. carotis eksterna memperdarahi wajah. carotis interna dan A. 8 . A. 2005) a. lidah dan taring. Sirkulus Willisi (Sumber: Baehr & Frotscher. Dalam sinus karotikus terdapat ujung-ujung saraf khususnya berespon terhadap perubahan tekanan darah arteri. carotis eksterna yaitu A. serebri anterior dan media. meningea media. carotis eksterna bercabang dari A. tiroid.Gambar 4. memperdarahi struktur-struktur di daerah wajah dan mengirimkan satu cabang yang besar ke daerah duramater. carotis komunis setinggi tulang rawan carotid. Sistem Arteri A. yang secara reflex mempertahankan suplai darah ke otak dan tubuh. menjadi A. Cabang dari A. A. A.

ophtalmica yang memperdarahi orbita. serebri media adalah lanjutan langsung dari A. Setelah masuk ke ruang subarakhnoid dan sebelum bercabang-cabang A. A. bagian-bagian kapsula interna dan korpus kalosum dan bagian-bagian lobus 9 . cerebri anterior menyuplai darah pada nucleus kaudatus. carotis interna. putamen.A. carotis interna mempercabangkan A.

A. parietalis dan frontalis. Arteri ini sumber darah utama girus presentralis dan postsen 10 . cerebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis.frontalis dan parietalis.

Tugasnya mendarahi sebagian diensefalon.com) 2.Gambar 5. Sistem Vertebrobasilaris A. apparatus koklearis dan organ- organ vestibular. Gambar 6. Pembuluh yang ruptur adalah satu dari arteria perforating kecil yang meninggalkan arteria serebral media dekat pangkalnya dikarotid internal dan sering dijelaskan sebagai arteria lentikulostriata. sebaian lobus oksipitalis dan temporalis. basilaris.4 Etiologi PIS primer biasa terjadi pada kapsul internal dan hematoma meluas ke medial ke substansi grisea dalam dan ke lateral melalui substansi alba yang relatif aseluler korona radiata. Arteri Otak Tampak Frontal & Lateral (Sumber: Netter. 2006) b. Pada arteria lentikulostrita pasien hipertensif terdapat banyak dilatasi aneurismal yang sangat kecil yang diduga rupturnya menjadi 11 . setinggi perbatasan pons dan medulla oblongata. Sistem Vertebrobasilar (Sumber: Google. vertebralis memasuki tengkorak melalui foramen magnum. Kedua arteri tersebut bersatu membentuk A.

dan obat-obat seperti amfetamin meninggikan risiko terjadinya PIS. Gejala dan tanda lainnya tergantung ukuran dan lokasi spesifik dari bekuan darah. Pasien dengan koagulopatia lebih berrisiko terhadap PIS seperti juga penderita yang mendapat antikoagulan terutama Coumadin. b. Gejala ini karena peninggian TIK akibat perdarahan. PIS terjadi pada teritori vaskuler arteria perforating kecil seperti 12 . leukemia. penyakit hati. Trombositopenia dengan platelet <20. sekitar 7-14%. Lebih jarang perdarahan terjadi pada fossa posterior yang dimulai pada pons atau hemisfer serebeler. Ini terutama pada kasus dimana hematoma meluas ke medial dan talamus serta ganglia basal. Perubahan pupil terjadi akibat herniasi unkal lobus temporal akibat peninggian TIK dan pergeseran garis tengah. Gejala afasik bila hemisfer dominan terkena. Hematoma yang membelah korona radiata menyebabkan kerusakan yang kurang seluler namun mungkin berukuran besar dan menyebabkan penekanan serta gangguan fungsi neurologis yang mungkin reversible. Kejang kurang umum terjadi. Perdarahan menyebabkan kerusakan neurologis melalui dua cara: a. Penurunan kesadaran terjadi pada 60% dan duapertiganya jatuh koma. Kebanyakan kasus hematoma memecah ke sistema ventrikuler atau rongga subarakhnoid menimbulkan gambaran klinis PSA. 80% pasien adalah hipertensif dan biasanya dalam eksaserbasi akut dari hipertensinya pada saat datang. Kerusakan otak yang nyata terjadi saat perdarahan. PIS akut sering terjadi saat atau setelah aktivitas.000. Nyeri kepala dan mual dengan muntah terjadi pada 20-40% kasus. Sekitar duapertiga akan mengalami perburukan neurologis progresif dan sepertiganya dalam kondisi defisit neurologis maksimal saat datang ke rumah sakit.sumber perdarahan.

amiloid serebral. sedangkan melanoma. khoriokarsinoma dan ipernefroma adalah tumor metastatik yang tersering menimbulkan perdarahan. malformasi kavernosa. atau tumor. ia disebabkan oleh perdarahan arterial langsung ke parenkima otak. Kausa PIS disajikan pada Tabel 1. cabang paramedian basiler pada pons. AVM. 13 . Seperti dijelaskan diatas. Minoritas kasus PIS disebabkan aneurisma. dan/atau pada arteria lipohialinotik yang sering tampak pada otopsi pasien dengan hipertensi. Karenanya kebanyakan terjadi pada struktur dalam dari hemisfer serebral.lentikulostriata pada ganglia basal. PIS merupakan sekitar 10% dari semua stroke. talamoperforator diensefalon. Glioblastoma adalah tumor otak primer yang paling sering mengalami perdarahan. Ruptur vaskuler dikira terjadi pada aneurisma milier kecil.

Sumber tersering perdarahan adalah arteria penetrating kecil (80300um). Hipertensi Arterial Kelainan serebrovaskuler hipertensif merupakan 70-90 % PIS spontan.a. yaitu arteria lentikulostriata dan talamo-perforating serta cabang 14 .

Apa yang mempresipitasi perdarahan tidak jelas. Lesi aneurism ini diperkirakan sebagai kelemahan kongenital pada lapisan muskuler yang memungkinkan intima menonjol diantaranya. Angiopati Amiloid Serebral Penyebab tersering ketiga PIS setelah hipertensi arterial dan aneurisma. Aneurisma yang pecah merupakan 18-23 % kasus.para-median arteria basiler. talamus. lesi ini adalah didapat dan perubahan degeneratif membrana elastik internal memungkinkan intima mengalami herniasi melalui area yang lemah. pons. Perdarahan ulang jarang. Kelainan ini khas dengan deposit fibril amiloid pada media dan intima arteria ukuran kecil dan sedang pada 15 . walau peninggian tekanan darah mendadak karena aktivitas umum terjadi. sekitar 10 % dari PIS spontan. Penyebab utama perburukan adalah edema serebral dan nekrosis iskemik jaringan otak sekitar atau hidrosefalus. dan 60-75 % perdarahan putaminal. akhirnya merobek membrana elastik. Predileksi perubahan patologis yang diinduksi hipertensi pada arteria subkortikal dan perforating kecil menjelaskan lokasi anatomik khas perdarahan ini. Hipertensi tak jelas sebagai faktor etiologis pada perdarahan lobar. Tampak degenerasi yang diinduksi oleh hipertensi pada media dinding arterial. c. dan serebelar adalah hipertensif. diikuti substansi alba subkortikal. Aneurisma Intrakranial Perdarahan akibat aneurisma yang ruptur biasanya ke ruang subarakhnoid dan jarang ke ventrikel lateral atau parenkim otak. Daerah paling sering terkena adalah kaudat dan putamen. talamik. nekrosis fibrinoid. diakibatkan oleh aneurisma arteria karotis internal atau serebral media. b. Pendapat lain. Perdarahan biasanya pada lobus frontal dan temporal. yang berakibat kelemahan progresif dan/atau terbentuknya mikroaneurisma. 90 % perdarahan pons adalah akibat hipertensi.

atau defisit neurologis fokal. angiopati amiloid mempunyai predileksi pada lapisan superfisial dari korteks serebral. membesar progresif sesuai waktu karena volume yang beraliran kuat akibat tahanan perifer yang rendah dari pintas arteria-venosa. d. . Malformasi Vaskuler Malformasi vaskuler intrakranial umumnya dibagi empat jenis kelainan patologis: . Berbeda dengan perdarahan hipertensif. bangkitan. terutama pada lobus parietal dan oksipital. terkadang berganda. Nidus pembuluh yang berkelok-kelok oleh arteri. . Perdarahan spontan berganda pada pasien tua normotensif lebih mungkin karena angiopati amiloid. .malformasi arteria venosa (AVM).otak dan leptomening pasien tua. AVM terletak terutama di hemisfer serebral (70-93 %) dan lebih sering mengenai cabang arteria serebral media.malformasi kavernosa. AVM merupakan suatu kelainan kongenital yang terjadi minggu keempat hingga kedelapan kehidupan embrio. dan jarang tampak pada substansi alba atau grisea dalam. Terdapat hubungan persisten antara sistema arterial dan vena tanpa adanya bed kapiler. Malformasi kavernosa adalah anomali vaskuler sinusoid yang berdilatasi tanpa mengintervensi jaringan neural kecuali pada tepinya. 16 . Bervariasi dalam ukuran. Lesi ini paling sering tampil dengan nyeri kepala. Perdarahan mungkin akibat robeknya dinding pembuluh yang lemah atau mikroaneurisma. Peninggian tekanan vena dan volume dengan aliran deras menyebabkan pembesaran vena yang progresif.malformasi venosa. Terjadinya hambatan aliran vena atau varises menambah risiko perdarahan.telangiektasia kapiler. dan ditemukan terutama pada hemisfer serebral.

Pasien dengan antikoagulan oral memiliki risiko perdarahan 11 kali lebih tinggi dibanding pasien tanpa antikoagulan pada faktor risiko yang sama. Tumor Otak Perdarahan spontan ke dalam tumor otak kurang dari kejadian tumor otak sendiri. Perdarahan intrakranial dapat terjadi spontan atau akibat cedera kepala tak berarti. dan karsinoma bronkhogenik. antikoagulan oral. Trombositopenia 17 . sering digunakah mencegah embolisme venosa atau arterial. Kelainan Perdarahan Herediter Hemofilia dan kelainan von Willebrand merupakan 90% dari defek perdarahan herediter yang berat. g. Antikoagulan Sodium warfarin. Walau perdarahan intrakranial hanya 0. Jenis 1 % tumor yang paling sering berdarah adalah glioma malignan dan metastase.5-1. Terdapat pemanjangan waktu tromboplastin parsial.e. tersering adalah melanoma. khoriokarsinoma. namun biasanya mematikan. faktor IX (hemofilia B). diikuti parenkima otak dan kemudian perdarahan subarakhnoid.5 % dari semua komplikasi. h. karsinoma sel renal. Tumor jinak jarang pecah spontan. Sekitar 8% pasien yang mendapat sodium warfarin akan mengalami komplikasi perdarahan. Kecenderungan tumor malignan berdarah disebabkan nekrosis spontan akibat pertumbuhannya yang cepat dan vaskulatur yang kaya namun mudah rusak. f. Hemofilia adalah defisiensi faktor VIII (hemofilia A) atau yang lebih jarang. yang resesif X-link. Tampilan klinis bervariasi berdasar derajat faktor defisiensi yang didapat dari pemeriksaan pembekuan invitro. Lokasi tersering perdarahan adalah ruang subdural. Pasien dengan antikoagulan yang mengalami PIS mempunyai waktu protrombin yang sangat memanjang (>16-18 dt).

000/mm3) adalah penyebab tersering dari perdarahan abnormal karena produksi platelet yang menurun. Sebagai tambahan. i) Obat-obatan Simpatomimetik Amfetamin. Peninggian transien tekanan darah setelah pemakaian obat ini bertanggungjawab atas rupturnya pembuluh darah serebral. fenil propanolamin. keadaan gagal sumsum tulang lain.Trombositopenia (jumlah platelet <80. menambah kemungkinan dari angiopati yang diinduksi obat-obatan. dan setelah terapi kemoterapi sitotoksik. termasuk anurisma dan AVM intrakranial. ataupun peninggian sekuestrasi atau destruksi yang bertambah. Batas atas dan bawah dari mekanisme autoregulasi individu normotensi masing 18 . Penyebab penurunan produksi platelet antaranya anemia aplastik.5 Patofosiologi Autoregulasi serebral adalah kemampuan otak untuk menjaga aliran darah otak relatif konstan terhadap perubahan tekanan perfusi. perdarahan akibat vaskulitis yang tampak pada angiografi sebelumnya. leukemia. dan kokain adalah obat simpatomimetik yang paling sering berhubungan dengan stroke hemoragik. 2.

Perubahan dari resistensi sebagai akibat vasodilatasi dan vasokontriksi dari arteri dan arteriol. aktivitas simpatis. Banyak faktor seperti hipertensi kronik.6 Manifestasi Klinis a. Resistensi serebrovaskuler menurun atau meningkat dengan perubahan tekanan perfusi rata-rata dari otak dan memungkinkan ADO tetap konstan. tekanan CO2 arteri dan obat obat farmakologik akan mengubah batas atas dan bawah autoregulasi. Pergeseran dari autoregulasi dikaitkan dengan peningkatan tonus miogenik yang diinduksi oleh peningkatan sensitivitas Ca terhadap sel-sel miosit.masing terjadi pada MAP antara 150-160 mmHg dan 50-30mmHg. remodeling dan hipertrofi juga berperan pada pergeseran tersebut karena terjadinya penurunan diameter lumen dan peningkatan resistensi pembuluh darah serebrovaskuler 2. Pada individu dengan hipertensi baik batas atas dan bawah kurva autoregulasi akan bergeser ke MAP dengan nilai absolut yang lebih tinggi. Gejala khas terjadinya perdarahan intraserebral. 2005): 19 . Gejala-gejala dari iskemia serebral secara signifikan terjadi pada MAP yang lebih tinggi pada mereka dengan hipertensi dan selanjutnya kerusakan yang berat oleh karena iskemia serebral terjadi pada beberapa penderita setelah penurunan mendadak tekanan darah ke level normotensi dan pada studi observasi menunjukkan pasien dengan accelerated hipertensi dapat berkembang menjadi perburukan gejala neurologik setelah terapi anti hipertensi yang agresif. yaitu (Ropper.

merupakan suatu sangkaan kuat terjadinya pendarahan. beberapa bulan bahkan tahun setelah kejadian b.  Kejang Kejang yang terjadi biasanya fokal. Hipertensi reaktif akut Tekanan darah tinggi yang jauh melampaui level hipertensi kronik yang dialami pasien. namun pada 50% kasus sakit kepala absen ataupun ringan. terjadi pada beberapa hari pertama dari 10% kasus perdarahan supratentorial. thalamus 10-15%. namun hal ini pun sering absen ataupun ringan. 2005): Berikut ini struktur beserta frekuensi kejadiannya: putamen 3050%.  Nyeri kepala Nyeri kepala hebat secara umum terjadi pada perdarahan serebral akibat peninggian tekanan intrakranial. gejala diawali 20 .  Muntah Muntah pada saat onset pendarahan intraserebral jauh lebih sering terjadi dibandingkan pada infark serebral. terutama jika terjadi penurunan kesadaran yang dalam. substansi putih subkortikal 30%. Pada perdarahan yang ringan. Arteria yang paling sering menimbulkan perdarahan adalah cabang lentikulostriata lateral dari arteria serebral media  Putaminal Hemorrhages Putamen merupakan tempat yang paling sering terjadi perdarahan. juga dapat meluas ke kapsula interna. Sindroma utama yang menyertai perdarahan intraserebral. dibagi menurut tempat perdarahannya. Hemiparesis kontralateral merupakan gejala utama yang terjadi. Kejang sering terjadi belakangan.  Kaku kuduk Kaku kuduk juga sering ditemukan pada perdarahan intraserebral. serta pons 5-12%. yaitu (Smith. serebelum 16%.

21 . Terdapat kelainan refleks gerakan mata horizontal pada manuver okulosefalik (doll's head) ataupun tes kalorik. Sering juga terjadi rigiditas deserebrasi serta pupil "pin-point" (1 mm). Pada perdarahan berat dapat terjadi penurunan kesadaran ke stupor ataupun koma akibat kompresi batang otak.  Pontine Hemorrhages Koma dalam dengan kuadriplegia biasanya dapat terjadi dalam hitungan menit. dan neglect kontralateral pada lesi hemisfer nondominan. Afasia dapat terjadi pada lesi hemisfer dominan.  Cerebellar Hemorrhages Perdarahan serebellar biasanya ditandai dengan gejala-gejala seperti sakit kepala oksipital. serta ataksia gait.  Thalamic Hemorrhages Gejala utama di sini adalah terjadi kehilangan sensorik berat pada seluruh sisi kontralateral tubuh.  Lobar Hemorrhages Sebagian besar perdarahan lobar adalah kecil dan gejala yang terjadi terbatas menyerupai gejala-gejala pada stroke iskemik. Hemianopia homonim juga dapat terjadi tetapi hanya sementara. muntah berulang.dengan paresis wajah ke satu sisi. bicara jadi melantur. Kematian juga sering terjadi dalam beberapa jam. dan diikutii melemahnya lengan dan tungkai serta terjadi penyimpangan bola mata. Seiring dengan berjalannya waktu pasien dapat menjadi stupor ataupun koma akibat kompresi batang otak. Perdarahan pontin paling umum menyebabkan kematian dari semua perdarahan otak. Dapat juga terjadi paresis gerakan mata lateral ke arah lesi. serta paresis saraf kranialis VII. Hemiplegia atau hemiparesis juga dapat terjadi pada perdarahan yang sedang sampai berat akibat kompresi ataupun dekstruksi dari kapsula interna di dekatnya.

b. c. Sebagai tambahan. juga ukuran dan lokasi terhadap substansi putih dan kelabu dari otak. Tomografi terkomputer Hematoma intraserebral segar tampak jelas. Pungsi diperkirakan tidak lumbar hingga adanya dilakukan pada ruptur aneurisma semua kasus yang disertai peninggian tekanan intrakranial. Berdasar temuan tersebut dan pengetahuan akan tampilan klinis PIS. harus mewaspadakan kita akan adanya lesi massa intrakranial. Pungsi lumbar Walau gambaran klinis sering cukup untuk memperkirakan diagnosis. Pencitraan Resonansi Magnetik (MRI) Dengan gadolinium intravena diindikasikan untuk pasien yang klinis stabil bila perdarahan spontan terjadi pada pasien nonhipertensif dengan pemeriksaan koagulasi normal.2. namun juga kemungkinan etiologi dan lokasi.7 Diagnosis Pemeriksaan saat serangan dan riwayat medis sebelumnya memberi nilai penting akan penyebab perdarahan. Distribusi anatomis hematoma sendiri memberi pengarahan yang kuat akan etiologinya. tampilan klinis mengarah pada penyebab nonhipertensif. perdarahan pada lokasi yang tidak biasa pada pasien hipertensif. Angiografi 22 inisial menunjukan lesi yang . Tampilan sering mengarahkan pada lesi spesifik. d. pengenalan atas kemungkinan penyebab perdarahan. atau CT scan bertanggung-jawab seperti tumor. a. CT scan memungkinkan diagnosis yang cepat dan akurat atas PIS spontan. pemeriksaan fisik umum dengan teliti serta pemeriksaan neurologis adalah esensial. ia tak dapat ditegakkan dengan pasti disingkirkan. CT scan dengan kontras intravena mungkin menunjukkan adanya tumor atau AVM.

Eptacog alfa (recombinant activated factor VII [rF VIIa]) adalah obat hemostasis yang dianjurkan untuk pasien hemophilia yang resisten 23 . Pada Perdarahan Intraserebral beberapa peneliti memakai dosis 40-16-ug/kg. Faktor ini bisa menyebabkan pembentukan trombin pada lokasi jejas. oksigenasi.8 Penatalaksanaan a. Bila lesi vaskuler yang bertanggung-jawab sangat diduga. kadar gula darah. penurunan napas. angiografu ulang harus dilakukan 2-3 minggu berkurang serta edema berkurang. Perdarahan yang berlangsung 3-4jam pertama sangat berpengaruh terhadap prognosis penderita. 1. Penatalaksanaan komplikasi akibat adanya darah di otak meliputi penatalaksanaan terhadap peningkatan tekanan intraserebral. atau mungkin negatif akibat aneurisma.Angiografi serebral haus dilakukan pada semua pasien yang diduga mempunyai PIS akibat malformasi vaskuler. Mengevakuasi darah dari parenkim atau ventrikel dan menghilangkan faktor mekanik maupun kimia yang bisa menyebabkan jejas otak. sirkulasi. Berikut Penatalaksanaan Perdarahan intraserebral. fistula arteriovenosa. vaskulitis. Recombinant activated factor VIIa Faktor ini bisa menurunkan Perdarahan pada penderita yang tidak memiliki gangguan pembekuan darah. angiogram inisial penekanan oleh hematoma pada kelainan vaskuler. 2. panas dan nutrisi dan profilaksis terhadap deep vein trombosis. Terkadang. Hanya setelah hematoma angiografi yang dapat memberikan jawaban pasti atas pertanyaan akan kelainan vaskuler yang mendasari. Penatalaksanaan Stroke Perdarahan Intra Serebral (PIS) Penatalaksanaan meliputi menghilangkan atau mengurangi perdarahan pada jam pertama.

Pemberian rF VIIa pada PIS pada onset 3 jam hasilnya adalah highlysignificant. Penatalaksanaan kegawatdaruratan hipertensi secara umum MAP tidak lebih dari 25% dalam 1 jam. Pada penderita hipertensi yang secara klinis stabil dalam arti penderita sudah terbiasa dengan kondisi pada tekanan darah tersebut maka penurunan tekanan bisa dilakukan secara bertahap sampai normal dalam waktu 24 sampai 48 jam ke depan. Penurunan darah yang terlalu tajam akan memicu iskemia pada serebrum. dan 24 .terhadap pengobatan factor VII replacement dan juga bermanfaat untuk penderita dengan fungsi koagulasi yang normal. Penatalaksanaan hipertensi saat terjadi serangan akut harus diperhatikan dengan seksama karena jika tidak. 2. ginjal. Pada penderita stroke intraserebral yang spontan. tekanan darah harus diturunkan bila tekanan sistolik di atas 180. dan koroner. distolik di atas 100. juga hindari pengguraan diuretic kecuali pada kasus CHF. Penurunan tekanan darah pada penderita stroke akut prinsipnya adalah penghentian atau pengurangan dosis obat anti hipertensi oral secepatnya. Bila konsidi stabil maka tekanan bisa diturunkan supaya mencapai 160/100 sampai 110 dalam 2 sampai 6 jam berikutnya. Perawatan dilakukan di ICU dengan menggunakan obat secara intravena yang bekerja cepat. Anti hipertensi Dalam praktiknya perdarahan intraserebral (PIS) sering disebabkan oleh hipertensi. akan menyebabkan turunnya aliran darah ke otak. Hindari penggunaan obat anti hipertensi yang bisa menurunkan aliran darah ke otak. Aminocaproic acid terbukti tidak mempunyai efek yang menguntungkan. tapi tidak ada perbedaan bila pemberian dilakukan setelah lebih dari 3 jam.

25 . penurunan tekanan darah dengan cepat hingga TDS 140 mmHg cukup aman (AHA/ASA.MAP di atas 145. Setelah kraniotomi. Class IIa. maka dilakukan monitoring tekanan intrakranial dan gunakan preparat intravena untuk mempertahankan tekanan perfusi otak pada ≥60 mmHg  Apabila tekanan darah sistolik >180 mmHg atau MAP >130 mmHg dan tidak didapatkan adanya peningkatan tekanan intrakranial. meskipun bukan kontraindikasi mutlak. penyekat kanal kalsium (nikardipin dan diltiazem) intravena.  Pemakaian obat antihipertensi parenteral golongan penyekat beta (labetalol dan esmolol). digunakan dalam upaya diatas. Rekomendasi penanganan tekanan darahnya adalah sebagai berikut:  Apabila tekanan darah sistolik >200 mmHg atau MAP >150 mmHg maka harus dipertimbangkan penurunan tekanan darah yang agresif dengan menggunakan infus dan dengan melakukan monitoring tekanna darah setiap 5 menit sekali  Apabila tekanan darah sistolik >180 mmHg atau MAP >130 mmHg dan didapatkan kemungkinan terjadinya peningkatan tekanan intracranial. target MAP adalah 100mmHg.  Penanganan nyeri termasuk upaya penting dalam penurunan tekanan darah pada penderita stroke perdarahan intraserebral.  Hidralasin dan nitroprusid sebaiknya tidak digunakan karena mengakibatkan peningkatan tekanan intracranial. penurunan TDS hingga 140 mmHg masih diperbolehkan.  Pada pasien stroke perdarahan intraserebral dengan TDS 150-220 mmHg. Level of evidence B). Pada studi INTERACT 2010. maka dipertimbangkan penurunan tekanan darah yang sedang (misal MAP 110 mmHg atau target tekanan darah berkisar 169/90 mmHg) dengan menggunakan obat intravena untuk mengontrol tekanan darah dan dilakukan evaluasi ke penderita setiap 15 menit.

gagal ginjal akut dan ensefalopati hipertensif. dan TDS 160/90 mmHg dalam 6 jam pertama. infark miokard akut.25-5 mg tiap 6 jam. Nipride infus 0. misalnya diseksi aorta. Obat-obatan yang dipakai secara intravena pada penderita PIS adalah Labetolol 5-20 mg tiap 15 menit secara bolus dilanjutkan dengan infus 2 mg/menit (dosis maksimum 300 mg/hari). Hydralazine bolus 5-20 mg setiap 30 menit dilanjutkan dengan infus 1. Obat HT pada PIS Akut Berdasar EUSI 2006 Obat Dosis Mulai Kerja Obat 26 Lama Keterangan Bekerja .1-10 µg/kg/menit.5-5 µg/kg/menit. Esmolol bolus 250 µg/kg dilanjutkan dengan infus 25-300 µg/kg/menit. Enapril bolus awal 0. Target penurunan tersebut adalah 15-25% pada jam pertama.625 mg dilanjutkan 1. Nitrogliserin 20-400 µg/menit. edema paru. infus Nikardipin 5-15 mg/jam. Tabel 1. Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga lebih rendah dari target di atas pada kondisi tertentu yang mengancam target organ lainnya.

25-5 mg tiap 6 jam 15-30 menit Hydralazine Bolus 10-20 mg 10-20 menit 1-4 jam KI: takikardia dan iskemia koroner Fenoldopam Infus 0. 5-10 sampai 300 mg.5-2 mg/mnt Esmolol Bolus 250-500 µg/kgBB/mnt. gagal jantung.3 µg/kgBB/mnt <5 menit 30 menit I: sebagian besar kasus KGD HT termasuk stroke 27 0. infus dengan menit kecepatan 0. iskemia koroner. hipotensi I: eklamsia . stenosis aorta I: acute left ventricular failure.1-0. dilanjut infus 5-40 mg/jam 5-10 menit I: stroke infark dan hemoragik 3-6 jam 10-30 menit 4-6 jam KI: gagal jantung akut I: stroke dan diseksi aorta KI: bradikardi. KI: MI akut. kemudian dilanjut infus 50-100 µg/kgBB/mnt Urapidil Bolus 12.2-10 µg/kgBB/mnt Dalam detik 2-5 menit I: pada sebagian besar kasus KGD HT termasuk stroke saat TDD >140 mmHg KI: TTIK Nicardipine Infus : 5-15 mg/jam Enalaprilat 1.Inhibitor Adrenergik Labetolol Bolus 20-80 mg tiap 10 menit. AV blok.5-25 mg.5-4 jam 6-12 jam I: stroke 5-10 menit KI: AHF. bronkospasm I: pada sebagian besar kaus KGD HT termasuk stroke KI: iskemik koroner Vasodilator Nitropruside Infus: 0.

takikardia. eklamsia.3 µg/kgBB/mnt <5 menit 30-60 menit Nicardipine HCl 5-15 mg/jam 5-10 menit 15-90 menit Esmolol HCl 250-500 µg/kgBB/mnt IV bolus. bolus dpt diulang setrlah 5 mnt atau infus dinaikkan 300 µg/mnt 1-2 menit 10-30 menit Table 3. Obat yang Digunkan untuk KGD HT Chest Manifestasi Klinis DOC 28 .1-0.25-10 µg/kgBB/mnt Segera 1-2 menit setelah infus dihentikan Sodium Nitropruside 5-500 µg/mnt 1-3 menit 5-10 menit Labetolol HCl 2-80 mg tiap 10-15 mnt atau 0. hipertensi portal Diuretik Furosemide Bolus 20-40 mg 2-5 menit 2-3 jam KI: hipokalemia. Obat Injeksi Parenteral yang dapat Digunakan untuk KGD HT Berdasar JNC 7 Obat Dosis Onset Duration of action Sodium Nitropruside 0.5-2 mg/mnt 5-10 menit 3-6 menit Fenoldopam HCl 0. pheochromocytoma Tabel 2.KI: glaukoma. kemudian 50-100 µg/kgBB/mnt melalui infus.

Nicardipine memiliki sifat antihipertensi yang cepat dan stabil. labetalol. atau nicardipin dikombinasi dg benzodiazepine HT post oprasi akut Esmolol. bisa menurunkan tekanan darah secara bertahap <25% dalam 2 jam. fenoldopam atau nitropruside dikombinasi dg nitroglicerine dan loop diuretic Edema Paru akut/disfungsi diastolik Esmolol. ginjal dan jantung.  Pada penelitian lain terapi nicardipine IV digunakan untuk mempertahankan tensi antara 120 sampai 160 mmHg dalam 24 jam. dikombinasi dg nitroglicerine dosis rendah dan loop diuretic Penyakit jantung koroner iskemik akut Labetalol/ esmolol dikombinasi dengan diuretic Ensefalopati HT Nicardipine. verapamil. diltiazem. Penurunan tekanan sistolik sampai dengan ≤160 mmHg ditoleransi 29 . labetalol. nicardipine. fenoldopam  Pada banyak penelitian Nicardipine terbukti efektif untuk mengontrol tekanan darah pada perdarahan intraserebral. fenoldopam Diseksi aorta akut Labetalol atau kombinasi dg nicardipine dan esmolol atau kombinasi nitropruside dg esmolol atau IV metoprolol Preeklamsia.Edema Paru akut/disfungsi sistolik Nicardipine. labetalol Stroke iskemik akut/perdarahan intraserebral Nicardipin. labetalol. eklamsia Labetalol atau nicardipine Gagal ginjal akut/anemia mikroangiopati Nicrdipen atau fenoldopam Krisis simpatis/overdosis kokain Verapamil. metoprolol. Di samping itu obat ini sebagai vasodilator juga meningkatkan aliran darah ke organ vital seperti otak.

Glucose 5%. statistik pemberian nicardipine IV pada 88 kasus PIS menyebabkan tekanan darah sistolik dan diastolic rata-rata pasien dari awalan 170/100 menjadi 120/65 mmHg dalam 6 jam hasilnya baik. Sebelum memutuskan beralik ke pemberian oral maka obat oral diberikan dulu satu jam sebelum nicardipine dihentikan dan setelah itu nicardipine diturunkan dosisnya. Potacol-R’ Ringer Asetat.5 ug/kgBB/mnt. Dextrose 5%. KN 1A/1B/4A. dilakukan monitor 5-15 menit. Elevasi kepala 30 . 15 tetes. Tabel 4.9%. Perbandingan Antara 3 Macam Kalsium Antagonis Drug Verapamile (phenylalkylamine) Diltiazem (benzhotiazepine) Nicardipine (dihydropyridine) Coronary Vasodilation Supression Supression Supression of Cardiac of SA of AV Contractility Node Node ++++ ++++ +++++ +++++ +++ ++ +++++ ++++ +++++ 0 + 0  Nicardipine dimulai dengan dosis kecil 0.dengan baik oleh penderita PIS akut. Selain itu. Bila tidak terjadi penurunan tekanan darah secara signifikan naikkan dosis sampai 20 tetes dan kemudian naikkan secara bertahap sampai tercapai dosis yang diinginkan (naikkan 3-5 tetes per kali) sesering mungkin dilakukan monitor pada tekanan darah dan detak jantung. Nicardipine diberikan bersamaan dengan larutan Sodium Chloride/NaCl 0. 3. Jadi penurunan tekanan darah secara agresif kasus hipertensi akut pada penderita PIS adalah aman dan efektif dengan angka penurunan gejala neurologis dan perluasan hematom yang rendah. Nicardipine tidak bias digunakan bersama Sodium Bicarbonat dan RL.

Komplikasi pemakaian obat ini adalah hipovolemi dan hiperosmotik. 5. Blokade neuromuskular Apabila penderita tidak memberikan respon terhadap analgesik dan sedasi mungkin bisa dipertimbangkan penggunaaan obat yang menghambat neuromuskuler. Hiperventilasi Cara ini merupakan cara yang efektif untuk menurunkan tekanan intraserebri dengan reaktovasi CO2 pada pembuluh dara intraserebral adalah mekanisme yang terlibat dalam pengaturan aliran darah 31 .50 gr/kgBB. 7. sehingga bisa menutupi kejang. namun meningkatkan resiko terjadinya pneumoni. Osmoterapi atas indikasi: manitol 0. Manitol menurunkan viskositas darah dan bisa menyebabkan reflek vasokonstriksi dan menurunkan volume vaskuler darah otak. Harus diperhatikan bahwa kepala harus berada ditengah. Pengaliran cairan serebrospinal Peran ventrikulostomi kurang banyak diteliti dan hasilnya sering dihubungkan dengan angka kematian yang tinggi.Elevasi kepala terhadap tempat tidur sekitar 30 derajat dengan manfaat menurunkan tekanan intraserebral. kalau perlu diberikan furosemide dengan dosis inisial 1 mg/kgBB IV. selama >20 menit. Terapi osmotic Obat yang sering dipakai adalah manitol yang efektif untuk menarik caoran dari jaringan otak yang mengalami edema ataupun tidak. etomidate. 8. 6. 4. Bila drainase dilakukan dengan pengawasan yang ketat tekanan intracranial melalui kateter maka drainase bisa dilakukan dengan efektif dan aman.25-0. Osmolalitas serum harus dipertahankan antara 300-320 mOSM/kg tetapi data mengenai ambang batas tersebut belum diketahui. diulangi setiap 4-6 jam. Analgesik dan sedasi Obat yang sering dipakai adalah propofol. midazolam untuk sedasi dan morfin atau alfentanil untuk analgesik dan antitissif.

dan menurunkan aliran darah otak sehingga menurunkan tekanan intracranial. Penatalaksanaan suhu tubuh 32 . Teatpi metode ini kurang disukai Karena dapat menyebabkan berkurangnya aliran darah diotak.otak. 10. Pemberian sebaiknya secara intravena lalu dilanjutkan dengan per oral setelah Pasien pulang. Barbiturat Barbiturat dosis tinggi sangat efektif untuk menurunkan hipertensi intraserebral yang refrakter tetapi tidak efektif dan sangat merugikan bila dipakai sebagai obat utama pada kasus cedera otak. Target CO2 untuk merangsang hiperventilasi adalah 30-35mmhg. Obat yang digunakan dalam kasus tersebut adalah benzodiazepin seperti lorazepam atau diazepam dilanjutkan dengan fosfenitoin atau fenitoin intravena. Pemberian obat antiepilesi setelah terjadinya Perdarahan intraserebral akan mengurangi resiko terjadinya kejang awal terutama pada penderita yang mengalami Perdarahan didaerah lobus. Cara kerjanya adalah dengan menurunkan kerja metabolic otak.63 mmol/L) 11. berikan diazepam bolus lambat IV 5-20 mg dan diikuti phenitoin loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/menit. Pada stroke perdarahan intraserebral dapat diberikan obat antiepilepsi profilaksis. 12. selama 1 bulan dan kemudian diturunkan dan dihentikan bila kejang tidak ada. Pengaturan kadar glukosa Menurut AHA guidelines 2003 bahwa untuk penanganan hiperglikemi dianjurkan untuk menjaga kadar gula darah tetap dibawah 300mg/dL (kurang dari 16. penggunaan obat ini harus dimonitpr Karena efek sampingnya adlah hipotensi. 9. Obat anti epilepsi Kejang pada Perdarahan otak berhubungan dengan terdesaknya jaringan otak yang menggeser garis tengan setelah terjadi Perdarahan didalam jaringan otak. Bila kejang.

Setelah ada tanda Perdarahan berhenti. Sebelum melakukan DVT harus dipastikan bahwa hipertensi sudah bisa dikontrol. Penelitian menunjukan bahwa hipotermi menyebabkan pengurangan insiden kerusakan pada otak. maka bisa diberikan low molecular weight heparin dosis rendah secara subkutan atau unfractionated heparin pada penderita dengan hemiplegi pada hari ke3 dan ke4. Penderita dengan Perdarahan intraserebral dan terjadi trombosis vena proksimal yang akut dan klinisnya sesuai dengan emboli paru harus dipasang filter vena cava. riwayat hipertensi dan ontensitas dari antikoagulasi. Rekomendasi untuk Pencegahan Deep Vein Trombosis dan Emboli Paru Deep vein trombosis (DVT) dan emboli paru merupakan penyebab kematian dan kesakitan yang bisa dicegah pada penderita dengan perdarahan intraserebral akut.Suhu otak diketahui adalah sebagai faktor yang bisa menyebabkan iskemi pada otak. Beri asetaminophen 650 mg bila suhu lebih dari 38. Penatalaksanaan Koagulasi dan Perdarahan Fibrinolisis dan Intraserebral Akut Akibat Pemberian Kembali Terapi Antitrombosis Perdarahan intraserebral akibat warfarin biasanya berhubungan dengan umur. c. Mekanismenya adalah dengan menurunkan metabolisme otak sehingga penggunaan glukosa juga berkurang pada kasus yang membutuhkan oksigenasi.5ºC b. Yang menjadi masalah adalah bagaimana mencegah atau mengobati DVT tanpa meningkatkan resiko terjadinya Perdarahan ulang. Setiap penderita stroke yang disertai demam harus diobati dengan antipiretika dan diatasi penyebabnya. Peningkatan INR antara 2-3 berubungan dengan peningkatan angka 33 .

e. Penatalaksanaan yang cepat untuk mengatasi gangguan koagulasi untuk memperlkecil Pertumbuhan hematom dan kemungkinan pemberian obat anti koagulasi lagi. Sebaiknya vitamin dikombinasi dengan FPP dengan dosis 1520mm/kg dalam beberapa jam. Perdarahan Intraserebral Akibat Fibrinolisis Pengobatan obat trombolitik untuk penderita stroke infark seringkali diikuti dengan Perdarahan intraserebral sebanyak 3-9% penderita yang diberikan tisu type plasminogen activator (tPA) dan sebanyak 6% penderita yang diterapi dengan tPA intravena dan intraarterial. merangsang terjadinya DVT dan emboli paru dan juga trombosis arteri sampai dessiminated intravascular coagulation. resiko meningkat setiap kali peningkatan 0. protrombin complex concentrate mengandung kadar vitamin K dependen factors (II. Kerugiannya meliputi induksi tromboemboli.5.kejadian Perdarahan intracranial. Kemampuan r-FVIIa untuk menormalkan INR pada penderita yang mendapat warfarin bisa menjadi pertimbangan untuk menggunakan obat tersebut pada Perdarahan intraserebral spontan akibat warfarin Keputusan untuk memberi terapi antitrombotik setelah terjaidnya Perdarahan intraserebral tergantung dari resiko terjadi emboli dan perdarahan.VII. fresh frozen plasma (FPP) protrombin complex concentrate dan r-FVIIa. Tindakan untuk menanggulangi efek warfarin adalah dengan vitamin K. Perdarahan intraserebral akibat penggunaan fibrinolisis kurang baik prognosanya Karena Perdarahan yang bersifat massif dan multifocal DNA kematian dalam 30 hari lebih dari 60. Rekomendasi untuk Penatalaksanaan Perdarahan intraserebral akibat penggunaan obat antikoagulan dan fibrinolisis 34 . Vitamin K dibveri secara intravena dengan dosis 10mg.. d. Preparat ini mempunyai volume lebih kecil dari FPP dan bisa mengoreksi masalah koagulasi lebih cepat. X).

Protramin sulfat sebaiknya digunakan untuk mengatasi efek heparin dengan dosis tergantung dari kapan pemberian heparin dihentikan.Penderita dengan Perdarahan otak kecil >3cm yang mengalami penurunan neurologis . Terapi bedah untuk Perdarahan intraserebral Rekomendasinya dalah sebagai berikut : . faktor IX komplek/X konsentrat dan r-FVIIa bekerja dengan menormalkan nilai INR dengan jmlah volume yang tidak terlalu banyak bila dibandingkan dengan aengunaan FPP. f. Terapi minimal invasuf adalah untuk membuang bekuan darah masih dipertanyakan hasilnnya. Kraniotomi 35 . g.Penderita dengan oerdarahan akibat warfarin harus diberi vitamin K dahulu ditambah obat untuk mengganti faktor pembekuan. Protrombin kompleks konsentrat. Pada Pasien yang sangat memerlukan terapi terutama yang bisa terjadi tromboemboli bisa diberikan warfarin mulai dari 7 sampai 10 hari setelah terjadinya stroke perdarahan.Pada penderita yang mengalami kompresi dan hidrosefalus akibat obstruksi ventrikel sebaiknya dilakukan tindakan bedah secepat mungkin Meskipun pemberian urokinase secara infus stereostatik kedalam rongga bekuan dalam 72 jam pertama bisa mengurangi bekuan darah dan resiko kematian tetapi resiko terjadinya Perdarahan ulang masih besar sehingga terapi akhir belum diketahui. Pada penderita dengan bekuan darah dijaringan otak yang berada 1cm dari permukaan maka dilakukan evakuasi supratentoral dengan cara kraniotomi dalam waktu 96 jam setelah onset tidak dianjurkan. Keputusan untuk memberikan obat anti trombotik lagi setelah Perdarahan tergantung dari Pasien keseluruhan. Kraniotomi kurang dari 12 jam dengan menggunakan metode non invasive terbukti efektif. Rekomendasi yang Tepat untuk Melakukan Pembedahan Tidak ada bukti yang kuat bahwa dengan melakukan tindakan kraniotomi akan menurunkan angka kematian.

merokok.9 Pencegahan Pencegahan stroke adalah hal yang sangat penting pada kelompok umur muda demi masa depan mereka. gula darah. Pengobatan hioertensi adalah cara terbaik untuk mencegah Perdarahan ulang. Kraniotomi semakin lama akan semakin memperburuk keadaan pasien. berhenti merokok.10 Diagnosis Banding Meliputi penyakit yang menyebabkan kelumpuhan : - Hipo/hiperglikemi Hematom subdural Periodik paralisis Multiple sclerosis Kejang fokal KOntusio serebri Ensefalitis migrain hemiplegik Radikulopati Neuropati Kelainan NMJ Wernicke ensefalopati 2. Tidak ada rekomendasi khusus untuk kelompok umur ini. Pencegahan utama adalah dengan periksa rutin hipertensi.dini akan meningktkan resiko perdarahan ulang.11 Prognosis 36 . 2. 2. Beberapa faktor seperti alcohol. (Furie et al. Tidak ada salah satu cara yang efektif dalam mencegah stroke pada tingkat umur ini. dan penggunaan kokain adalah faktor resiko yang harus dihilangkan untuk mencegah perdarahan ulang. turunkan berat badan. 2011). Pada umumnya mengubah faktor resiko adalah pencegahan terbaik. makan makanan bergizi sehat. olahraga.

10% penderita dengan diseksi arteri vertebra meninggal pada fase akut sekunder akibat PIS. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama): 37 . ukuran hematom. 2007) Beberapa faktorr yang menetukan prognosis adalah tingkat kesadaran saat kejadian. Biasanya disebabkan pseudoaneurisma dan prognosisnya lebih buruk disbanding diseksi ekstrakranial Karena bisa menyebabkan Perdarahan subaraknoid di fossa posterior dan kemungkinan terjadinya Perdarahan ulang.Prognosis tergantung dari letak dan luasnya lesi. penyebaran intraventrikuler (Daverat et al. Angka kematian 1 tahun pertama untuk Perdarahan intraserebral bervariasi tergantung lokasi. (Hart and Easton. 2006) Prognosis diseksi aorta lebih baik daripada diseksi vertebra. Lokasi di kortex. 1991) Angka kematian stroke Perdarahan dalam 30 hari berkisar antara 2036 % untuk Perdarahan otak (Jacobs et al.12 Komplikasi Komplikasi pada PIS sering terjadi dan menyebabkan gejala kliniknya menjadi semakin memburuk. 51% untuk lokasi dalam. 1997). 42% untuk serebelar. 57% untuk lobar. disfungsi neurologis sedang dan kadar fibrinogen rendah akan menghasilkan prognosis yang baik (Broderick et al. Besarnya volume Perdarahan dan nilai GCS saat masuk rumah sakit sangat menentukan prognosis kematian dalam 30 hari. Komplikasi pada stroke yaitu: 1. dan 65% untuk batang otak (Flaherty et al. 1985. 2002) Broderik dkk menyatakan bahwa angksa kematian 30 hari pertama adalah 35-52% setngah dari angka tersebut terjadi pada dua hari pertama. Blunt and Galton. 2. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat dicegah agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai.

Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien ini. Dapat merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama):  Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama.  Kejang: kejang pada fase awal umumnya akan memperberat defisit neurologis.  Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab.  Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi. dapat menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat. merupakan penyebab kematian mendadak pada stadium awal. Sepertiga sampai setengah penderita PIS menderita gangguan ritme jantung. merupakan salah satukomplikasi stroke pada pernafasan yang paling sering. seringkali pada saat penderita mulai mobilisasi. terjadi kurang lebihpada 5% pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakanpipa nasogastrik. terjadi peningkatantekanan intrakranial.  Abnormalitas jantung Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa: -Edema pulmonal neurogenik -Penurunan curah jantung -Aritmia dan gangguan repolarisasi  Deep vein Thrombosis (DVT) 38 .  Stroke rekuren.  Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca serangan.  Nyeri kepala  Gangguan fungsi menelan dan asprasi 2. timbul bersama atau akibat PIS.

Broderick JP. R.. New York. Baehr. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. 8th Ed. dan Banasik. 2005. 2005. 2007. Clinical practice in neurology. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council. et al. 2014.136 5. 39 . Adams HP. 8. M. Guideline Stroke 2007. American Heart Association. Frotscher. Surabaya. Copstead. M. Thieme.. Management of Hypertension in Acute Hemorrhagic Stroke. USA : Saunders. C. A. 2005. L.. Elsevier Inc. 4th edition. Adams and Victor's Principles of Neurology. Barsan W. Jacquelyn. Ropper. Saunders 4.H. Sugianto P.[Full Text] 3. Netter FH. Pathophysiology Third Edition.H. 7. DAFTAR PUSTAKA 1. Stroke 1999. Atlas of Human Anatomy. Jakarta: PERDOSSI. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin 3. New York: McGraw-Hill. 2006. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.30:905-915. Lee-Ellen. Management Hemorrhagic Stroke In Young Adult Patients. 2006. Brown. Surabaya. Sugianto P. 6. 2014. 2. Komplikasi jangka panjang  Stroke rekuren  Abnormalitas jantung  Kelainan metabolik dan nutrisi  Depresi  Gangguan vaskuler lain: penyakit vaskuler perifer.

WHO STEPS Stroke Manual: The WHO STEPwise Approach to Stroke Surveillance.9. Taylor TN. World Health Organization. Davis PH. Stroke 1998. Projected number of strokes by subtype in the year 2050 in the United States.29:322-322. Torner JC. 40 . 2005. World Health Organization.abstract 10.