Anda di halaman 1dari 12

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN DENGAN GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER


PADA KASUS STEMI (ST ELEVASI MIOKARD INFARK) DI RUANG ICU RUMAH
SAKIT UMUM PROVINSI NUSA TENGGARA BARAT
A. KONSEP PENYAKIT
1. Definisi
Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu diagnosis rawat inap
tersering di Negara maju. Laju mortalitas awal 30% dengan lebih dari separuh
kematian terjadi sebelum pasien mencapai Rumah sakit. Walaupun laju mortalitas
menurun sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekita 1 diantara 25 pasien yang tetap
hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA (Sudoyo,
2006).
IMA dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction = STEMI)
merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina
pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST. STEMI
umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi
thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya (Sudoyo, 2006).
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung
secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif
maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada,
peningkatan enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah
cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran
darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisioksigen dan mati.
2. Etiologi
Infark miokard disebabkan oleh oklusi arteri koroner setelah terjadinya rupture
vulnerable atherosclerotic plaque, penyumbatan total atau sebagian oleh
emboli dan atau thrombus. Pada sebagian besar kasus, terdapat beberapa faktor

presipitasi yang muncul sebelum terjadinya STEMI, antara lain aktivitas fisik yang
berlebihan, stress emosional, dan penyakit dalam lainnya. Selain itu, terdapat
beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko terjadinya IMA pada individu.
Faktor-faktor resiko ini dibagi menjadi 2 (dua) bagian besar, yaitu faktor resiko yang
tidak dapat dirubah dan faktor resiko yang dapat dirubah.
a. Faktor yang tidak dapat dirubah :
1) Usia

Walaupun akumulasi plak atherosclerotic merupakan proses yang progresif,


biasanya tidak akan muncul manifestasi klinis sampai lesi mencapai ambang
kritis dan mulai menimbulkan kerusakan organ pada usia menengah maupun
usia lanjut. Oleh karena itu, pada usia antara 40 dan 60 tahun, insiden infark
miokard pada pria meningkat lima kali lipat (Kumar, et al., 2007).
2) Jenis kelamin
Infark miokard jarag ditemukan pada wanita premenopause kecuali jika terdapat
diabetes, hiperlipidemia, dan hipertensi berat. Setelah menopause, insiden
penyakit yang berhubungan dengan atherosclerosis meningkat bahkan lebih
besar jika dibandingkan dengan pria. Hal ini diperkirakan merupakan pengaruh
dari hormon estrogen (Kumar, et al., 2007).
3) Ras
Amerika-Afrika lebih rentan terhadap aterosklerosis daripada orang kulit putih.
4) Riwayat keluarga
Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara, orang
tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan
kemungkinan timbulnya IMA.
b. Faktor resiko yang dapat dirubah :
1) Hiperlipidemia merupakan peningkatan kolesterol dan/atau trigliserida serum di
atas batas normal. Peningkatan kadar kolesterol di atas 180 mg/dl akan
meningkatkan resiko penyakit arteri koronaria, dan peningkatan resiko ini akan
lebih cepat terjadi bila kadarnya melebihi 240 mg/dl. Peningkatan kolosterol
LDL dihubungkan dengan meningkatnya resiko penyakit arteri koronaria,
sedangkan kadar kolesterol HDL yang tinggi berperan sebagai faktor pelindung
terhadap penyakit ini.
2) Hipertensi merupakan faktor risiko mayor dari IMA, baik tekanan darah systole
maupun diastole memiliki peran penting. Hipertensi dapat meningkatkan risiko
ischemic heart disease (IHD) sekitar 60% dibandingkan dengan individu
normotensive. Tanpa perawatan, sekitar 50% pasien hipertensi dapat meninggal
karena IHD atau gagal jantung kongestif, dan sepertiga lainnya dapat meninggal
karena stroke (Kumar, et al., 2007).
3) Merokok merupakan faktor risiko pasti pada pria, dan konsumsi rokok mungkin
merupakan penyebab peningkatan insiden dan keparahan atherosclerosis pada
wanita. Penggunaan rokok dalam jangka waktu yang lama meningkatkan
kematian karena IHD sekitar 200%. Berhenti merokok dapat menurunkan risiko
secara substansial (Kumar, et al., 2007).

4) Diabetes mellitus menginduksi hiperkolesterolemia dan juga meningkatkan


predisposisi atherosclerosis. Insiden infark miokard dua kali lebih tinggi pada
seseorang yang menderita diabetes daripada tidak. Juga terdapat peningkatan
risiko stroke pada seseorang yang menderita diabetes mellitus
5) Gaya hidup monoton, berperan pada timbulnya penyakit jantung koroner.
6) Stres Psikologik, stres menyebabkan peningkatan katekolamin yang bersifat
aterogenik serta mempercepat terjadinya serangan.
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi
injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi
dan akumulasi lipid.
Penyempitan arteri koroner nonsklerolik
Penyempitan aterorosklerotik
Trombus
Plak aterosklerotik
Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak
Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium
Penurunan darah koroner melalui yang menyempit
Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur
Spasme otot segmental pada arteri kejang otot.
3. Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya.
Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak
memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI
terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur,
rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis,
sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri
koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami
rupture jika mempunyai vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core).
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner dapat mengenai
endokardium sampai epikardium,disebut infark transmural, namun bisa juga hanya
mengenai daerah subendokardial,disebut infark subendokardial. Setelah 20 menit
terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada subendokardium,dan bila
berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah terjadi infark transmural. Kerusakan

miokard ini dari endokardium ke epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam
3-4 jam. Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang
mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau bulan karena daerah
infark meluas dan daerah non infark mengalami dilatasi.
C. D. MANIFESTASI KLINIS
a.

Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti rasa terbakar, ditindih benda
berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dipelintir, tertekan yang berlangsung 20 menit, tidak
berkurang dengan pemberian nitrat, gejala yang menyertai : berkeringat, pucat dan mual, sulit
bernapas, cemas, dan lemas.

b. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat.


c.

Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal jantung akut.

d. Bisa atipik:
Pada manula: bisa kolaps atau bingung.
Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau atau gagal jantung bisa tanpa disertai
nyeri dada.
E. KOMPLIKASI
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah:
a.

Disfungsi ventrikuler
Setelah STEMI, ventrikel kiri akan mengalami perubahan serial dalambentuk, ukuran, dan
ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses inidisebut remodeling
ventikuler dan umumnya mendahului berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam
hitungan bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark ventrikel kiri mengalami
dilatasi.Secara akut, hasil ini berasal dari ekspansi infark al ; slippage serat otot, disrupsi sel
miokardial normal dan hilangnya jaringan dalam zona nekrotik.
Selanjutnya, terjadi pula pemanjangan segmen noninfark, mengakibatkan penipisan yang
didisprosional dan elongasi zona infark. Pembesaran ruang jantung secara keseluruhan yang
terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark, dengan dilatasi tersebar pasca infark pada apeks
ventikrel kiri yang yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering
terjadi gagal jantung dan prognosis lebih buruk. Progresivitas dilatasi dan konsekuensi
klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor ACE dan vasodilator lain. Pada pasien
dengan fraksi ejeksi < 40 % tanpa melihat ada tidaknya gagal jantung, inhibitor ACE harus
diberikan.

b. Gangguan hemodinamik

Gagal pemompaan ( puump failure ) merupakan penyebab utama kematian di rumah sakit
pada STEMI. Perluasaan nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan tingkat
gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal ( 10 hari infark ) dan sesudahnya. Tanda klinis
yang sering dijumpai adalah ronkhi basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada
pemeriksaan rontgen dijumpai kongesti paru.
c.

Gagal jantung

d. Syok kardiogenik
e.
f.

Perluasan IM
Emboli sitemik/pilmonal

g. Perikardiatis
h. Ruptur
i.

Ventrikrel

j.

Otot papilar

k. Kelainan septal ventrikel


l.

Disfungsi katup

m. Aneurisma ventrikel
n. Sindroma infark pascamiokardias
F. PENATALAKSANAAN
a.

Syok kardiogenetik
Penatalaksana syok kardiogenetik:

Terapi O2, Jika tekanan darah sistolik <70 mmHg dan terdapat tanda syok diberikan
norepinefrin.
Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dan terdapat tanda syok diberikan dopamin dosis 5-15
ug/kgBB/menit.
Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg namun tidak terdapat tanda syok diberikan dobutamin
dosis 2-20 ug/kgBB/menit.
Revaskularisasi arteri koroner segera, baik PCI atau CABG, direkomendasikan pada pasien
<75 tahun dengan elevasi ST atau LBBB yang mengalami syok dalam 36 jam IMA dan ideal
untuk revaskularisasi yang dapat dikerjakan dalam 18 jam syok, kecuali jika terdapat
kontraindikasi atau tidak ideal dengan tindakan invasif.
Terapi trimbolitik yang diberikan pada pasien STEMI dengan syok kardiogenik yang tak ideal
dengan trapi invasif dan tidak mempuyai kontraindikasi trombolisis.
Intra aortic ballo pump (IABP) direkomendasikan pasien STEMI dengan syok kardiogenik
yang tidak membaik dengan segera dangan terapi farmakologis, bila sarana tersedia.

b. Infark Ventrikel Kanan


Infark ventrikel kanan secari klinis menyebabkan tanda gejala ventrikel kanan yang berat
(distensi vena jugularis, tanda kussmaul s, hepatomegali) atau tanda hipotensi. Penatalaksana
infark ventrikel kanan:
Pertahankan preload ventrikel kanan.
Loading volume (infus NaCL 0,9 %) 1-2 liter cairan jam I selanjutnya 200ml/jam (terget
atrium kanan >10 mmHg (13,6cmH20).
Hindari penggunaan nitrat atau diuretik.
Pertahankan sinkroni A-V dan bradikardial harus dikoreksi. Pacu jantung sekuensial A-V
pada blok jantung derajat tinggi simtomatik yang tidak repon dengan atropin.
Diberikan inotropik jika curah jantung tidak meningkat setelah loading volume.
Kurangi afterload ventrikel kanan sesuai dengan disfungsi ventrikel kiri.
Pompa balon intra-aortik.
Vasolidator arteri (nitropospid, hidralazin)
Penghambat ACE
Reporfusi
Obat trombolitik
Percutaneous coronari intervention (PCI) primer
Coronary arteru bypass graft (GABG) (pada pasien tertentu dengan penyakit multivesel).
c.

Takikardia dan Vibrilasi Ventrikel


Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardia dan vibrilasi ventrikular dapat terjadi tampa
tanda bahaya aridmia sebelumnya.
Penatalaksana Takikardia vebtrikel:

Takikardia vebtrikel (VT) polimorvik yang menetap (lebih dari 30 detik atau menyebabkan
kolaps hemodinamik) harus diterapi dengan DC shock unsynchoronizer menggunakan energi
awal 200 j; jika gagal harus diberikan shock kedua 200-300 J;, dan jika perlu shock ketiga
360J.
Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik, menetap yang diikuti dengan angina , edema paru dan
hipotensi (tekanan darah<90 mmHg ) harus diretapi dengan shock synchoronized energi awal
100 J. Energi dapat ditingkatkan jika dosis awal gagal.
Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik yang tidak disertani angina, edema paru dan hipotensi
(tekanan darah<90 mmHg) diterapi salah satu regimen berikut:

Lidokain: bolus 1-1-5mh/kg. Bolius tambahan 0,5-0,75mg/kg tiap 5-10 menit sampai dosis
loding total maksimal 3 mg/kg. Kemudian loading selanjutnya dengan infus 2-4 mg/
menit(30-50 ug/lg/menit).

Disopiramid: bolus 1-2 mg/kg dalam 5-10 menit, dilanjutkan dosis pemeliharaan 1
mg/kg/jam.

Amiodaron: 150mg infus selama 5-10 menit atau 5 ml/kgBB 20-60 menit, dilanjutkan infus
tetap 1 mg/menit selama 6 jam dan kemudian infus pemeliharaan 0,5 mg/menit.

Kardioversi elektrik synchoronized dimulai dosis 50 J ( anestasi sebelumnya).

d. Penatalaksana fibrilasi Ventrikel


Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless diberikan terapi DC shock
unsynchoronized dengan energi awal 200 J jika tak berhasil harus diberikan shock kedua 200
sampai 300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J ( klas I)
Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless yang refraksi terhadap shock elektrik
diberika terapi amiodaron 300 mg atau 5/kg. IV bolus dilanjutkan pengulangan shock
unsynchoronized. (klas Iia)
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Identitas pasien
a.

Nama:

b. Umur:
c.

Alamat:

d. Perkerjaan:
e.

Tanggal masuk:

f.

Status:

2. Riwayat kesehatan
Riwayat masuk. Berapa jam sesak sebelum masuk RS; Onset 12 jam
Riwayat kesehatan saat ini keluhan pasien, seperti:
Sesak
Udema
Nyeri dada
Riwayat kesehatan keluarga: tanyakan pada angota keluarganya adakah anggota keluarganya
yang mengalami penyakit yang sama dengan pasien saat ini. Serta riwayat penyakit lainnya
seperti:

Darah tinggi
Diabetes
Penyakit jantung
Riwayat kesehatan masa lalu: tanyakan pada pasien apakah pernah mengalami penyakit yang
sama dengan yang dialami saat ini atau penyakit lain seperti:
Riwayat asma
Diabetes
Stroke
Gastritis
Alergi
3. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum:
Kesadaran:
4. Pemeriksaan penunjang:
a.

Pemeriksaan Laboratorium

Hematologi: Terjadi peningkatan leukosit


Cardiac enzyms: Terjadi peningkatan enzim
b. Elektrokardiografi:
a.

Detak jantung ..

b. Ekokardiografi: Pergerakan dinding jantung dan struktur jantung.


B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a.

Perubahan pola napas berhubungan dengan infark ditandai dengan sesak.

b.

Nyeri berhubungan dengan iskemia dan infark jaringan miokard ditandai dengan keluhan
nyeri dada.

c.

Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan penurunan perfusi organ ditandai


dengan edema.

d.

Perubahan pola nutrisi berhubungan dengan kondisi yang mempengaruhi masukan


nutrisi/peningkatan kebutuhan metabolik ditandai dengan kelebihan berat badan.

e.

Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan


oksigen ditandai dengan kelemahan dalam aktivitas .

f.

Ansietas berhubungan dengan ancaman kehilangan/kematian ditandai dengan ketakutan,


gelisah dan perilaku takut.
C. INTERVENSI

1. Intervensi untuk diagnose gangguan nyeri.


Tujuan: Menyatakan nyeri berkurang atau hilang.
Kriteria hasil:
Menyatakan nyeri dada terkontrol dalam waktu 3 hari.
Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi dalam waktu 1 hari.
Menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah bergerak dalam waktu 3 hari.
Intervensi:
Kaji lokasi, karakter, dura durasi, dan intensitas, nyeri, dengan menggunakan skala nyeri 0
(tidak nyeri) sampai 10 (nyeri hebat). Kaji gejala berkaitan, seperti mual dan diaporesis.
Kaji dan catat TD dan FJ dengan episode nyeri. TD dan Fj dapat meningkat karena randsang
simpatis atau menurun karena iskemia dan fungsi jantung menurun.
Berikan obat nyeri yang diprogramkan (biasanya morfin sulfat): catat kualitas pengurangan
nyeri dengan menggunakan skala nyeri, dan tentukan interval waktu danri pemberian sampai
penghilangan nyeri.
Tenangkan pasien selama episode nyeri; temani pasien bila mungkin.
Observasi dan laporkan efek samping dari obat nyeri: hipotensi, FP lambat, sulit miksi.
Berikan O2 sesuai program, biasanya 2-4 L/menit per kanula nasal.
Siapkan pasien untuk pindah UPK. (Unit Perawatan Kritis)
2. Intervensi untuk diagnosa gangguan keseimbangan elektrolit.
Tujuan: Mempertahankan keseimbangan cairan dalam 1 hari dibuktikan dengan TD dalam
batas normal.
Kriteria hasil:
Tidak ada distensi vena perifer/vena dan edema dependen
Paru bersih dan berat badan stabil.
Intervensi:
Auskultasi bunyi nafas untuk adanya krekels.
Catat DVJ, adanya edema dependen.
Ukur masukan/haluaran, catat penurunan pengeluaran, sifat konsentrasi. Hitung keseimbangan
cairan.
Timbang berat badan tiap hari.
Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler.
Berikan diet natrium rendah/minuman.

Berikan diuretic, contoh furosemid (Lazix); hidralazin (Apresoline): spironolakton dengan


hidronolakton (Aldactone).
Pantau kalium sesuai indikasi.
3. Intervensi dari perubahan pola nutrisi:
Tujuan: Meningkatkan nutrisi yang seimbang bagi pasien.
Kriteria hasil: setelah perawatan menyatakan berat badan berkurang dalam waktu 1 minggu.
Intervensi:
Kaji nutrisi secara kontinu, selama perawatan setiap hari, perhatikan tingkat energy; kondisi
kulit, kuku, rambut, rongga mulut, keinginan untuk makan/anoreksia.
Timbang berat badan setiap hari dan bandingkan dengan berat badan saat penerimaan.
Dokumentasikan masukan oral selama 24 jam, riwayat makanan, jumlah kalori dengan tepat.
Jamin penampungan akurat dari specimen (urine, feses, drainase) untuk pemeriksaan
keseimbangan nitrogen.
Berikan larutan nutrisi pada kecepatan yang dianjurkan melalui alat control infuse sesuai
kebutuhan. Atur kecepatan pemberian per jam sesuai anjuran. Jangan meningkatkan
kecepatan untuk mencapai.
Ketahui kandungan elektrolit dari larutan nutrisional.
Jadwalkan aktivitas dengan istirahat. Tingkatkan teknik relaksasi.
4. Intervensi dari intoleransi aktivitas:
Tujuan: mendemontrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur.
Kriteria hasil: melaporkan tidak adanya angina/terkontrol dalam rentang waktu selama
pemberian obat.
Intervensi:
Pantau pasien terhadap tanda intolenransi aktivitas, dan minta pasien untuk merentang
aktivitas dan yang diprogramkan.
Mati dan laporkan gejala-gejala curah jantung menurun atau gagal jantung: TD menurun,
ekstremitas dingin, oliguria, nadi perifer menurun, FJ meningkat.
Pantau M & H dan waspadai haluaran urine <30 ml/jam. Auskultasi lapang paru setiap dua
jam terhadap krekels, yang dapat terjadi pada retensi cairan dengan gagal jantung.
Palpasi nadi perifer pada interval sering. Waspadai ketidakteraturan dan penurunan amplitude,
yang merupakan sinyal gagal jantung.
Berikan O2 dan obat-obatan sesuai program.

Selama periode akut dari curah jantung menurun dan sesuai program, dukung pasien dalam
mempertahankan tirah baring dengan mempertahankan barang-barang milik pribadi dalam
jangkauan, member situasi yang tenang, dan batasi pengunjung untuk memastikan periode
istirahat tanpa gangguan.
Bantu pasien untuk menggunakan pispot bila ke kamar mandi diizinkan.
Bantu pasien melakukan latihan rentang gerak pasif atau dibantu seperti ditentukan oleh
toleransi aktivitas dan keterbatasan aktivitas. Konsul dengan dokter tentang tipe dan jumlah
latihan di tempat tidur yang dapat dilakukan bila kondisi pasien membaik
Bila tepat, ajarkan pasien mengukur FJ sendiri untuk mengukur toleransi latihan.
Pastikan pasien menjalani istirahat tanpa gangguan 90 menit. Rencanakan aktivitas yang
sesuai.
5. Intervensi untuk diagnosa ansietas:
Tujuan: mengidentifikasi dan mengenal perasaan pasien.
Kriteria hasil: menyatakan penurunan ansietas/takut.
Intervensi:
Identifikasi dan ketahui persepsi pasien terhadap ancaman/situasi. Dorong mengekspresikan
dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut dll.
Catat adanya kegelisahan, menolak dan menyangkal mengikuti program medis.
Mempertahankan kepercayaan.
Kaji tanda verbal/nonverbal kecemasan dan tinggal dengan pasien. Lakukan tindakan bila
pasien menunjukkan perilaku merusak.
Terima tetapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan. Hindari konfrontasi.
Orientasikan pasien atau orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang di
harapkan. Tingkatkan partisipasi bila mungkin. Jawab semua pertanyaan secara nyata.
Berikan informasi konsisten; ulangi sesuai indikasi.
Anjurkan pasien atau orang terdekat untuk mengkomunikasikan dengan seseorang, berbagi
pertanyaan dan masalah.
Berikan periode istirahat atau waktu tidur tidak terputus, lingkungan tenang, dengan tipe
kontrol pasien, jumlah rangsangan eksternal.
Dukung kenormalan proses kehilangan, melibatkan waktu yang perlu untuk penyelesaian.
Berikan privasi untuk pasien dan orang terdekat.
dukung kemandirian, perawatan sendiri dan pembuatan keputusan dalam rencana pengobatan.
dukung keputusan tentang harapan setelah pulang.

D. IMPLEMENTASI
Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana keperawatan oleh perawat terhadap
pasien
E. EVALUASI
a.

Nyeri berkurang atau hilang.

b. Pola nafas pasien teratur


c.

Cairan dalam tubuh pasien dalam keadaan normal

d. Nutrisi pasien terpenuhi


e.

Aktifitas pasien meningkat (normal)

f.

Ansietas berkurang atau hilang


DAFTAR PUSTAKA

Agustina. 2011. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) pada Laki-Laki 54 Tahun Memiliki
Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC
Carpenito, Lynda Juall. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan.Jakarta:EGC
Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3. Jakarta: EGC
Kowalak, Welsh.2002. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: EGC
Reeves, Charlene J., dkk. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika
Price, A. Sylvia. 1995. Patofisiologi Edisi 4. Jakarta: EGC
(http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=ST+Elevasi+Miokard+Infark+%28STEMI
%29+pada+Laki-Laki+54+Tahun+Memiliki+Kebiasaan++Minum+Alkohol, (diakses 24
Oktober 2012)
(http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22069/4/Chapter%20II.pdf), (diakses 24
Oktober 2012)
I Putu Juniartha Semara Putra