Anda di halaman 1dari 33

LAPORAN TUTORIAL

GIZI BURUK MARASMUS KWASHIORKOR

KELOMPOK TUTORIAL 7
Zikri Saputra

G1A110001

Muhammad Subli

G1A110006

M. Afifi Romadhoni

G1A110061

Nur Khadijah

G1A109082

Hidayati Hasna

G1A110013

Nella Rosiah

G1A110033

Intan Gabriella

G1A110034

Wiwik Selviana

G1A110152

Priselia Febrina Rambe

G1A110043

Ayu Novita Sari

G1A110066
Tutor :

dr. Maria Estela

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER


UNIVERSITAS JAMBI
2011-2012

SKENARIO 4
An C dibawa ke UGD atas rujukan dari Puskesmas daerah karena diare dan berat . anak C anak
perempuan berusia 4tahun dengan berat badan 8kg dari keluarga yang tidak mampu. An C sudah
mengalami diare selama dua Minggu, sudah dibawah berobat ke puskesmas namun belum sembuh.
Saat ini An.C lemas, tidak mau minum dan makan. Menurut orang tua nyaan.c sering mengalami
diare, badan semakin kurus.padapemerikasaanfisikdidapatkankesadaran apatis,demam tidak
ada,konjungtivapalpbebraanemis. Rambut berwarna kemerahan dan mudah tercabut,mata tampak
Cekung dan muka keriput seperti wajah orang tua. Perut buncit dan buruk dengan diare. Apa yang
terjadi pada An.C ? bagaimana penatalaksaannya? Median BB/U baku WHO-NCHS,1983, untuk abak
perempuan usia 4tahun berat badan normal adalah 16kg(persentil 50).
Klarifikasi istilah:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

diare: frekuensi dan kekentalan feses yang tidak normal


apatis: keadaan yang tidak memperdulikan lingkungan nya dan acuh tak acuh.
Demam: suat keadaan di mana suhu tubuh meningkat dari normal( >37,2)
Konjungtivapalpebrae: keadaan di mana konjungtiva menjadi pucat karena kekurangan darah
Atrofi: pengecilan atau ukuran suat sel,jaringan,organ, atau bagian tubuh.
Diagnosis: penentuan sifat suat kasus penyakit atau keterampilan membedakan suat penyakit
dengan yang lain nya.
7. Gizi buruk: suatu kebutuhan gizi yang tidak tertutupi atau kurang dari normal.
Identifikasi masalah:
1. An C dibawa ke UGD atas rujukan dari Puskesmas daerah karena diare dan berat .
2. anak C anak perempuan berusia 4tahun dengan berat badan 8kg dari keluarga yang tidak mampu.
3. An C sudah mengalami diare selama dua Minggu, sudah dibawah berobat ke puskesmas namun
belum sembuh.
4. Saat ini An.C lemas, tidak mau minum dan makan. Menurut orang tua nyaan.c sering mengalami
diare, badan semakin kurus.
5. pada pemerikasaanfisikdidapatkan kesadaran apatis,demam tidak
ada,konjungtivapalpbebraanemis.
6. Rambut berwarna kemerahan dan mudah tercabut,mata tampak Cekung dan muka keriput seperti
wajah orang tua. Perut buncit dan buruk dengan diare.

Analisis masalah:

1. Apa penyebab diare?


Penyebab Diare

Diare akut biasanya disebabkan oleh infeksi, bakteri,virus, dan jugaparasit. Diare kronis biasanya
berhubungan dengan gangguan fungsional seperti sindrom iritasi pada usus besar atau penyakit usus
seperti penyakit Crohn.
Penyebab paling umum dari diare adalah sebagai berikut:
1. Infeksi bakteri.
Makanan yang terkontaminasi oleh beberapa jenis bakteri dapat menyebabkan diare, Umumnya
bakteri tersebut antara lain Campylobacter, Salmonella, Shigella, dan Escherichia coli (E. coli).
2. Infeksi virus.
Virus yang menyebabkan diare, antara lain adalahrotavirus, norovirus, cytomegalovirus, herpes
simplex virus, dan virus hepatitis. Infeksi rotavirus adalah penyebab paling umum dari diare akut
pada anak. Diare rotavirus biasanya dapat sembuh dalam 3 sampai 7 hari tetapi dapat
menyebabkan masalah dalam pencernaan laktosa bisa sampai satu bulan atau lebih.
3. Parasit
Parasit dapat memasuki tubuh melalui makanan atau air dan menetap di sistem pencernaan.
Parasit yang menyebabkan diareantara lain Giardialamblia, Entamoebahistolytica dan
Cryptosporidium.
4. Gangguan fungsional pada usus.
Diare dapat menjadi gejala sindrom iritasi usus besar.
5. Penyakit Usus
Inflamasi, Kolitisulserativa, penyakit Crohn, dan penyakit celiac sering menyebabkan diare.
6. Elergi Makanan.
Beberapa orang mengalami kesulitan mencerna bahan makanan tertentu, seperti laktosa, gula
yang dapat ditemukan dalam produk susu. Beberapa orang mungkin mengalami diare jika
mereka makan beberapa jenis pengganti gula dalam jumlah berlebihan.
7. Reaksi terhadap obat-obatan
Antibiotik,Obat kanker, dan antasida yang mengandung magnesium semua dapat menyebabkan
diare.

A.Bagaimana mekanisme terjadi diare?


Mekanisme Diare
Mekanisme terjadinya diare dapat dibedakan dalam beberapa tipe (Lewis etal, 1992) :
1. Perubahan motilitas usus
Perubahan motilitas usus dapat terjadi sebagai akibat adanya radang usus, sehingga usus
(terutama usus besar) tidak mampu menahan laju isi usus dan terjadi diare.
2. Sekresi aktif
Sekresi aktif dapat disebabkan karena kerusakan usus atau karena penyakit sistemik seperti
congestiveheartfailure ataupun hepaticcongestion. Kedua penyakit tersebut menyebabkan
peningkatan tekanan hidrolik pada vena mesenterica sehingga mendorong keluarnya cairan ke
lumen usus.
3. Sekresi pasif / peningkatan osmolalitas
Peningkatan osmolalitas dapat disebabkan oleh maldigesti akibat kekurangan enzim pancreatik,
garam empedu ataupun enzim disakaridase. Kekurangan enzim-enzim tersebut akan
menyebabkan karbohidrat, lemak, protein tidak terabsorbsi dengan baik. Pakan yang tidak
terabsorbsi tersebut akan diubah menjadi asam laktat dan asam lemak volatil oleh bakteri di
kolon. Ini akan menyebabkan penurunan pH (asam) dan peningkatan osmolalitas, yang akhirnya
menimbulkan watery diare.
4. Peningkatan permeabilitas (exudatif)
Peningkatan permeabilitas dapat disebabkan karena adanya toxin bakteri yang menyerang sel
epitel gastrointestinal. Rusaknya epitel akan menyebabkan aktivasi enzim adenylcyclase yang

akan mengkatalis perubahan ATP menjadi cyclic AMP. Cyclic AMP ini akan meningkatkan
permeabilitas sel.

1. Bagaimana hubungan sosial ekonomi dengan keluhan yang dialami An.C ?


Hubungan Sosial Ekonomi dengan Gizi
Menurut Berg (FKM UI, 2007 : 176) bahwa pendapatan merupakan faktor yang paling
menentukan kualitas dan kuantitas makanan. Kemampuan keluarga untuk membeli bahan
makanan antara lain tergantung pada besar kecilnya pendapatan keluarga. Selain itu tingkat
pendapatan dapat menentukan pola makan. Keluarga dengan pendapatan terbatas
kemungkinan besar akan kurang dapat memenuhi kebutuhan makanannya terutama untuk
memenuhi kebutuhan zat gizi dalam tubuhnya. Sebaliknya semakin banyak mempunyai
uang berarti semakin baik makanan yang diperoleh (FKM UI, 2007 : 175).

B.Bagaimana hubungan diare dengan BB?


Hubungan diare dengan berat badan turun
Seperti yang dijelaskan dalam mekanisme diare, pada sekresi pasif/peningkatan osmolalitas. Di
sana diterangkan bahwa peningkatan osmolalitas dapat disebabkan oleh maldigesti akibat kekurangan
enzim pancreatik, garam empedu ataupun enzim disakaridase. Kekurangan enzim-enzim tersebut akan
menyebabkan karbohidrat, lemak, protein tidak terabsorbsi dengan baik. Jadi akibat kekurangan
pasokan lemak, karbohidrat dan lemak, hal ini mengakibatkan berkurangnya pasokan energi dalam
tubuh, ditambah lagi pada saat diare penderita juga akan kekurangan banyak cairan.

2. A.Bagaiman penatalaksanaan diare?


Tatalaksana Diare
1. Memberikan cairan lebih dari biasanya ditambah oralit.
Minuman yang tidak boleh diberikan ialah minuman bersoda, teh manis, jus buah-buahan yang
manis. Minuman tersebut dapat menyebabkan diare osmotik dan hipernatremia. Sedangkan kopi
tidak boleh diberikan karena bersifat diuretik
Umur (tahun)

Jumlah Cairan Yang Harus Diberikan

<>

50-100 ml cairan

2-10

100-200 ml

> 10

> 200 atau sebanyak yang mereka mau

Tabel Jumlah Cairan yang Harus Diberi Sesuai Umur Menurut WHO 2005
2. Berikan tambahan zinc (10 - 20 mg) untuk anak, setiap hari selama 10 -14 hari
3. Terapi rehidrasi oral untuk anak-anak dengan dehidrasi ringan-sedang
Jika berat badan anak diketahui maka hal ini harus digunakan untuk menentukan jumlah larutan
yang tepat. Jumlah larutan ditentukan dari berat badan (Kg) dikalikan 75 ml. Jika berat badan
anak tidak diketahui maka penentuan jumlah cairan ditentukan berdasarkan usia anak. Seperti
yang terlihat pada tabel

Jumlah Cairan yang Harus Diberikan Dalam 4 Jam Pertama

Usiaa

<>

4 11
bulan

12 23
bulan

2 4 tahun

5 14
tahun

> 15 tahun

Berat Badan

<>

57.9 kg

8-10.9 kg

11-15.9kg

16-29.9kg

> 30 kg

Jumlah (ml)

200-400

400-600

600-800

800-1200

1200-2200

2200-4000

Digunakan apabila tidak diketahui berat badan pasien


4. Jika sudah berat digunakan terapi intravena.

M.K. Bhan, D. Mahalanabis, N.F. Pierce, N. Rollins, D. Sack, M. Santosham. 2005. The Treatment of
Diarrhoea A manual for physiciansandother senior healthworkers. WebSite :
http://whqlibdoc.who.int/publications/2005/9241593180.pdf (25 September 2009)
HeryGarna, EmeliaSuroto, Hamzah, Heda Melinda D Nataprawira, Dwi Prasetyo. 2005. Diare Akut
Dalam: Pedoman Diagnosis Dan Terapi Olmu Kesehatan Anak Edisi Ke-3. Bandung: Bagian /SMF
Ilmu Kesehatan Anak FK Universitas Padjajaran/ RSUP HASAN SADIKIN BANDUNG. Hal. 271278
b.Mengapa diare nya tidak sembuh?selama 2 minggu walaupun telah diberi obat?
Ada beberapa kemungkinan:
-obat belum bekerja efektif
-pemberian tidak teratur
-antibiotik yang tidak sesuai dengan mikroorganisme penyebab diare
-mikroorganisme yang resisten terhadap antibiotic
-mikroorganisme merupakan jenis urine.
-ada gangguan penyerapan di ruang pencernaan
-idiopatik
Dikarenakan diare tidak hanya bisa sembuh jika diberi obat saja tapi perlu diberikan pemberian
cairan yang banyak, ditambah anak c memiliki status gizi buruk sehingga akan susah untuk sembuh
jika diberikan obat untuk diare saja sebelum diperbaiki status gizinya.

4.Anak C lemas, tidak mau makan dan minum, badan makin kurus?
engan status gizi buruk memiliki masalah dalam asupandigizi ditambah lagi anak memiliki t yaitu
penyakit diare. Anak tersebut yg tidak bisa makan, akan lemas karena kekurangan energi serta cairan
dan hal ini juga yang membuat anak semakin lama semakin kurus.

3. A.apa interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik?


No.
1.

Hasil Pemeriksaan
Berat Badan 10 Kg

Normal
BB/U = 16 Kg

Interpretasi
Berdasarakan NCHS WHO
BB/ U = 10/16 x 100 % = 62,5 %

2.
3.
4.
5.

Kesadaran apatis
Compos metis
Demem tidak ada
Tidak ada
Konjungtiva
palpebra

Gizi kurang
Penurunan Kesadaran
Normal
Anemia (kurang darah)

Anemis
Muka edema namun wajah

Edema

seperti orang tua

(kurang protein)

wajah

karena

kwasiokor

Wajah tua karena marasmus (kurang


6.

Rambut kemerahan dan

energi KH
Kwasiokor (kurang protein)

7.

mudah dicabut
Perut
membesar

Edema

dan

tampak pembuluh darah di


8.

dinding perut
Otot kaki atropi

Marasmus

B.Bagaimana mekanisme kesadaran apatis?


Mekanisme kesadaran apatis
Kurangnya intake glukosa ke otak menyebabkan terjadinya gangguan metabolisme di sel-sel otak
karena sel-sel otak membutuhkan glukosa sebagai bahan energi. Gangguan metabolisme di sel-sel
otak menyebabkan terjadinya ketidakseimbangan antara ekstrasel dan intrasel atau Natrium kalium
yang menyebabkan terjadinya penurunan kesadaran.

C.Bagaimana palpebra anemis?


Mekanisme Konjungtivapalpebraanemis
Terjadinya malnutrisi menyebabkan tubuh kekurangan protein dan fe di mana protein dan fe
merupakan struktur pembentuk darah. Karena kekurangan tersebut menyebabkan terjadinya anemia.
Terjadinya anemia inimenyebabkan kurangnya darah di dalam tubuh sehingga untuk
mengkompensasinya aliran darah tidak sampai pada pembuluh-pembuluh darah kecil sehingga daerah
konjungtiva kekurangan asupan darah.

D.Bagaimana mekanisme rambut kemerahan dan mudah rontok?


Mekanisme Rambut merah dan mudah dicabut
Malnutrisi menyebabkan tubuh kekurangan protein, di mana seperti yang kita ketahui 30% kolagen
terkandung di dalam protein. Kolagen merupakan nutrisi utama yang dibutuhkan oleh rambut untuk

pigmentasi atau pewarnaan dan kekuatan rambut. Defisiensi nutrisi kolagen ini ke dalam rambut
menyebabkan rambut menjadi kemerahan dan mudah dicabut.

E.Bagaimana mekanisme perut membesar/buncit?


Mekanisme perut buncit/membesar
Kekurangan protein lemak di hati tidak bisa dipecah di hati infiltrasi lemak dalam hati
hepatomegali

F.Bagaimana mekanisme otot atrofi?


Mekanisme Atropi Otot
Malnutrisi gangguan metabolisme sel-sel otot kekurangn nutrisi apoptosis terjadi atropi
pada otot-oto (termasuk otot-otot pada kaki)

4. A.Bagaimana klasifikasi status gizi pada anak?


berdasarkan WHO-NCHS, Berdasarkan Antropometri WHO 2005.
B.Sebutkan beberapa parameter untuk menentukan status gizi pada anak?
Lingkar lengan atas,kepala,dada, BB,TB, Dan umur
C.Apa saja klasifikasi gizi buruk?
Klasifikasi Status Gizi
1. Marasmus
Marasmus sering sekali terjadi pada bayi di bawah 12 bulan. Terdapat beberapa tanda khusus
pada marasmus ialah kurangnya (bahkan tidak ada) jaringan lemak di bawah kulit, Sehingga
seperti bayi yang memakai pakaian yang terlalu besar ukurannya. Selain itu terdapat pula
beberapa tanda khusus bayi terkena marasmus, diantaranya:
Bayi akan merasa lapar dan cengeng.
Wajahnya tampak menua (oldman/monkeyface).
Atrofi jaringan, otot lemah terasa kendor/lembek ini dapat dilihat pada paha dan pantat bayi
yang seharusnya kuat dan kenyal dan tebal.
Oedema (bengkak) tidak terjadi.
Warna rambut tidak berubah.
Pada marasmus tingkat berat, terjadi retardasi pertumbuhan, berat badan dibanding usianya
sampai kurang 60% standar berat normal. Sedikitnya jaringan adipose pada marasmus berat tidak
menghalangi homeostatis, oksidasi lemak tetap utuh namun menghabiskan cadangan lemak
tubuh. Keberadaan persediaan lemak dalam tubuh adalah faktor yang menentukan apakah bayi
marasmus dapat bertahan/survive (Cameron &Hofvander 1983:19-21).
2. Kwashiorkor
Jika marasmus umumnya terjadi pada bayi dibawah 12 bulan, kwashiorkor bisanya terjadi pada
anak usia 1-3 tahun. Pertumbuhannya terhambat, jaringan otot lunak dan kendor. Namun jaringan
lemak dibawah kulit masih ada dibanding bayi marasmus. Istilah kwashiorkor sendiri berasal dari
bahasa salah satu suku di Afrika yang berarti "kekurangan kasih sayang ibu". Beberapa tanda
khusus dari kwashiorkor adalah:
Selalu ada oedema (bengkak), terutama pada kaki dan tungkai bawah. Sifatnya
pittingoedema. Bayi tampak gemuk, muka membulat (moonface), karena oedema. Cairan

oedema sekitar 5-20% dari jumlah berat badan yang diperhitungkan dari penurunan berat
badan ketika tidak oedema lagi (pada masa penyembuhan).
Rambut berubah menjadi warna kemerahan atau abu-abu, menipis dan mudah rontok,
apabila rambut keriting menjadi lurus.
Kulit tampak pucat dan biasanya disertai anemia.
Terjadi dispigmentasi dikarenakan habisnya cadangan energi atau protein. Pada kulit yang
terdapat dispigmentasi akan tampak pucat. Sering terjadi dermatitis (radang pada kulit).
Kulit mudah luka karena tidak adanya tryptophan dan nicotinamide, meskipun kekurangan
zinc bisa juga menjadi penyebab dermatitis. Pada kasus kwashiorkor tingkat berat kulit akan
mengeras seperti keripik terutama pada persendian utama. Bibir retak-retak, lidah pun
menjadi lunak dan gampang luka.
Pada kwashiorkor, pengaruh terhadap sistem neurologi dijumpai adanya tremor seperti
Parkinson yang berpengaruh terhadap jaringan (cabang) syaraf tunggal maupun syaraf
kelompok pada otot. Seperti otot mata sering terjadi terus berkedip, atau pada pita suara
yang menghasilkan suara getar serak/cengeng.

Perubahan mental juga terjadi misalnya bayi menjadi cengeng, apatis, hilangnya nafsu makan dan
sukar diberi makan/disulang. Gejala anemia dan defisiensi mikronutrien juga sering dijumpai pada
kasus ini.
3. Marasmic Kwashiorkor
Anak/bayi yang menderita marasmic-kwashiorkor mempunyai gejala (sindroma) gabungan
kedua hal di atas. Seorang bayi yang menderita marasmus lalu berlanjut menjadi kwashiorkor
atau sebaliknya tergantung dari makanan/gizinya dan sejauh mana cadangan energi dari lemak
dan protein akan berkurang/habis terpakai
Apabila masukan energi kurang dan cadangan lemak terpakai, bayi/anak akan jatuh menjadi
marasmus. Sebaliknya bila cadangan protein dipakai untuk energi, gejala kwashiorkor akan
menyertai. Hal ini dapat terjadi pada anak yang dietnya hanya mengandung karbohidrat saja
seperti beras, jagung atau singkong yang miskin akan protein. Gagalnya pertumbuhan
kemungkinan akan menyertai pada kasus KEP-marasmus, Kwashiorkor atau keduanya.

D.Apa saja penyebab gizi buruk?


-lansung: Jumlah makanan, Menderita penyakit infeksi, cacat bawaan, makanan yang dikonsumsi
-Tidak langsung: Ketersediaan makanan yang kurang,Kemiskinan, rendah nya pendidikan,
pengangguran, pola makan yang salah
E.Status gizi buruk bagaimana yang harus di rujuk ke rumah sakit?
1.tanda-tanda gizi buruk (+)
2.BB/TB= <-3SD
3.tanda-tanda adanya komplikasi, yaitu:
-hipotermi
-hipoglikemia
-infeksi
-diare dan dehidrasi
-syok

G.Bagaimana cara menegakkan diagnosa gizi buruk anak c.?


ANAMNESIS
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.

Diet yang lazim sebelum sakit


Riwayat pemberian ASI
Pangan dan cairan yang disantap beberapa hari sebelum sakit
Riwayat pencekungan mata
Lama dan frekuensi muntah atau diare; tampilan muntahan dan tinja cair
Saat terakhir berkemih
Kontak dengan penderita campak dan TBC
Riwayat kematian saudara kandung
Berat badan Lahir
Riwayat perkembangan fisik
Riwayat Imunisasi

PEMERIKSAAN FISIK
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.

Berat dan (panjang) tinggi badan


Edema
Pembesaran dan kenyerian hati, jaundice
Ketegangan perut, suara usus
Pucat yang parah
Tanda kolaps sirkulasi: tangan dan kaki dingin, denyut nadi radial lemah, kesadaran menurun.
Suhu tubuh : hipotermia atau demam
Rasa haus
Mata : lesi kornea menandakan KVA
THT : adakah tanda infeksi
Kulit : adakah tanda infeksi atau purpura
Frekuensi dan jenis pernapasan: tanda pneumonia atau gagal jantung
Tampilan tinja.

PEMBERIAN SKOR DAN KKP BERAT


(dikutip dari Food, nutrition, and diet theraphy: a text book of nutritional care, oleh Marie VK dan LK
Mahan, edisi VII, 1984)

Tanda yang ada


Edema
Dermatosis
Edema + Dermatosis
Perubahan Rambut
Hepatomegali
Serum albumin

Tetapan
3
2
6
1
1
(protein tot)
(9/100cc)

<1,00

(<3,25)

1,00-1,49

(3,25-3,99)

1,50-1,99

(4,00-4,74)

2,00-2,49

(4,75 5,49)

2.50-2,99

(5,50-6,24)

3.00-3,49

(6,25-6,99)

3,50-3,99

(7,00-7,74)

>4,00

(>7,75)

Skor 0-3 = marasmus


Skor 4-8 = marasmik kwashiorkor
Skor 9-15 = Kwashiokor
PEMERIKSAAN PENUNJANG
-

Darah lengkap
Urin lengkap
Feses lengkap
Protein serum ( albumin, globulin )
Elektrolit serum
Transferin
Feritin
Profil lemak
Foto thorak EKG

5. A..apa yang terjadi pada An.C?


B.Etiologi?
C.Epidemiologi?
D.Patofisiologi?
E.Gambaran klinis?
F.Penegakan diagnosisi?
G.Penatalaksaan?
H.Pencegahan?
I.Komplikasi?
J.Differential diagnosis?
K.Prognosis?

Hipotesis: An.C menderita Gizi buruk jenis MarasmusKwashiorkor.

MIND MAPPING

An.C
Perut
membesar
tidak mau
klasifikas
i
Cara
penilaian

Status
gizi

Dibawa ke
puskesmas

Latar
belakang
keluarga

anamnesa

Pemeriksaan
fisik
diagnosis

kriteria
penilaian

Gizi buruk

klasifikasi

marasmus

defeni
si

epidemiolo
gi

Marasmuskwashiorkor

kwashiorkor

etiolog
i

Manifestasi
klinis

komplikas
i

tatalaksa
na

prognos
is

SINTESISI:

GIZI BURUK
Gizi Buruk adalah keadaan kurang gizi yang disebabkan rendahnya konsumsi energi dan
protein dalam makanan sehari-hari sehingga tidak memenuhi Angka Kecukupan Gizi (AKG).
Kriteria gizi buruk :
-

Marasmus
Kwashiokor
Marasmic Kwashiokor
FAKTOR-FAKTOR PENYEBAB GIZI BURUK:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Asupan Gizi yang kurang


Pola makan yang salah
Kurangnya status sosial-ekonomi maupun pendidikan keluarga
Budaya setempat
Lingkungan
Penyakit infeksi lain

MANIFESTASI GIZI BURUK:

MARASMUS
Marasmus ditandai dengan :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

BB/U < 60 %
Edema tidak terlalu mencolok
Penciutan/ pengurusan (wasting) otot generalisata dan tidak adanya lemak subkutis.
Tampak sangat kurus, hingga tulang terbungkus kulit
Sering mengalami hambatan pertumbuhan linier
Kulit kering, tanpa turgor, tampak longgar dan berkerut karena hilangnya lemak subkutis
Penampakan klasik wajah cekung atau berkeriput yang mirip orang tua, terjadi akibat hilangnya
bantalan lemak temporal dan bukal. Bantalan lemak bukal merupakan simpanan jaringan lemak

yang paling akhir dimobilisasi pada keadaan kelaparan dan hilangnya bantalan ini mencerminkan
durasi dan keparahan malnutrisi.
8. Biasanya dijumpai gambaran metabolok adaptif, misalnya hipotermia, perlambatan kecepatan
denyut nadi adn hipotensi
9. Hipoglikemia karena berpuasa untuk jangka waktu yang lama
10. Cengeng, rewel
11. Sering disertai : penyakit kronik, diare kronik

KWASIORKOR
Kwasiorkor disebabkan oleh insufisiensi asupan protein dan sering berkaitan dengan
defisiensi asupan energi.
Kwasiorkor ditandai oleh :
1. BB/U > 80 %
2. Cenderung muncul saat anak pada fase penyapihan atau pasca penyapihan
3. Terdapat edema yang lunak, pitting (lekukan kulit yang bertahan beberapa menit saat kita tekan
kulit kita), dan tidak nyeri biasanya di kaki dan tungkai bawah tetapi juga dapat meluas ke wajah
dan ekstremitas atas pada kasus yang parah
4. Wajah membulat dan sembab.
5. Pandangan mata sayu.
6. Dermatitis (peradangan kulit) termasuk hiperkeratosis (hipertrofi lapisan bertanduk pada kulit) ,
dan dispigmentasi akibat deskuamasi epidermis
7. Rambut tipis, tekstur rambut jadi kering, rapuh, dan lurus, warnanya berubah menjadi merah atau
abu-abu kekuningan (flag sign _ rambut normal berubah menjadi rambut dispigmentasi sesuai
status gizi)
8. Perubahan status mental : cengeng, rewel, kadang apatis.
9. tinggi mungkin normal, atau tak bertambah
10. Walaupun terjadi penurunan berat, tetapi kegagalan pertambahan berat secara benar sering
11.
12.
13.
14.

tertutupi oleh edema.


Biasanya datang dengan ekstremitas perifer yang dingin dan pucat
Ada hepatomegali akibat infiltrasi lemak
Abdomen sering menonjol
Limfosit T dan respon imun seluler menjadi tumpul sehingga anak lebih rentan terhadap infeksi

akut dan kronik, anemia, diare


15. Terjadi pengecilan otot ( atrofi ), lebih nyata bila diperiksa pada posisi berdiri atau duduk
16. Kelainan kulit berupa bercak merah muda yang meluas dan berubah warna menjadi cokelat
kehitaman atau terkupas (crazy pavement dermatosis )

MARASMIC-KWASHIORKOR

Manifestasi Klinis Marasmus Kwarsiorkor

Gejala yang tampak merupakan campuran dari beberapa gejala klinik khwarsiorkor dan
marasmus, dengan BB/U < 60 % baku median WHO-NCHS disertai edema yang tidak
mencolok.
TATALAKSANA GIZI BURUK:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.

Atasi/cegah hipoglikemia
Atasi/cegah hipotermia
Atasi/cegah dehidrasi
Koreksi gangguan keseimbangan elektrolit
Obati/cegah infeksi
Koreksi defisiensi nutrien mikro
Mulai pemberian makanan
Fasilitasi tumbuh-kejar (catch up growth)
Lakukan stimulasi sensorik dan dukungan emosi/mental
Siapkan dan rencanakan tindak lanjut setelah sembuh.

PENCEGAHAN GIZI BURUK:

Usaha-usaha pencegahan memerlukan sarana dan prasarana kesehatan yang baik untuk
pelayanan kesehatan dan penyuluhan gizi.
1. Pemberian air susu ibu (ASI) sampai umur 2 tahun merupakan sumber energi yang paling baik
untuk bayi.
2. Ditambah dengan pemberian makanan tambahan yang bergizi pada umur 6 tahun ke atas.
3. Pencegahan penyakit infeksi, dengan meningkatkan kebersihan lingkungan dan kebersihan
perorangan.
4. Pemberian imunisasi.
5. Mengikuti program keluarga berencana untuk mencegah kehamilan terlalu kerap.
6. Penyuluhan/pendidikan gizi tentang pemberian makanan yang adekuat merupakan usaha
pencegahan jangka panjang.
7. Pemantauan (surveillance) yang teratur pada anak balita di daerah yang endemis kurang gizi,
dengan cara penimbangan berat badan tiap bulan.

PENENGAKAN DIAGNOSIS GIZI BURUK:


ANAMNESIS
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.

Diet yang lazim sebelum sakit


Riwayat pemberian ASI
Pangan dan cairan yang disantap beberapa hari sebelum sakit
Riwayat pencekungan mata
Lama dan frekuensi muntah atau diare; tampilan muntahan dan tinja cair
Saat terakhir berkemih
Kontak dengan penderita campak dan TBC

19.
20.
21.
22.

Riwayat kematian saudara kandung


Berat badan Lahir
Riwayat perkembangan fisik
Riwayat Imunisasi
PEMERIKSAAN FISIK

14.
15.
16.
17.
18.
19.

Berat dan (panjang) tinggi badan


Edema
Pembesaran dan kenyerian hati, jaundice
Ketegangan perut, suara usus
Pucat yang parah
Tanda kolaps sirkulasi: tangan dan kaki dingin, denyut nadi radial lemah, kesadaran

20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.

menurun.
Suhu tubuh : hipotermia atau demam
Rasa haus
Mata : lesi kornea menandakan KVA
THT : adakah tanda infeksi
Kulit : adakah tanda infeksi atau purpura
Frekuensi dan jenis pernapasan: tanda pneumonia atau gagal jantung
Tampilan tinja.

PEMBERIAN SKOR DAN KKP BERAT


(dikutip dari Food, nutrition, and diet theraphy: a text book of nutritional care, oleh Marie VK
dan LK Mahan, edisi VII, 1984)

Tanda yang ada


Edema
Dermatosis
Edema + Dermatosis
Perubahan Rambut
Hepatomegali
Serum albumin

Tetapan
3
2
6
1
1
(protein tot)
(9/100cc)

<1,00

(<3,25)

1,00-1,49

(3,25-3,99)

1,50-1,99

(4,00-4,74)

2,00-2,49

(4,75 5,49)

2.50-2,99

(5,50-6,24)

3.00-3,49

(6,25-6,99)

3,50-3,99

(7,00-7,74)

>4,00

(>7,75)

Skor 0-3 = marasmus


Skor 4-8 = marasmik kwashiorkor
Skor 9-15 = Kwashiokor
PEMERIKSAAN PENUNJANG
-

Darah lengkap
Urin lengkap
Feses lengkap
Protein serum ( albumin, globulin )
Elektrolit serum
Transferin
Feritin
Profil lemak
Foto thorak EKG

MARASMUS

Defenisi
Marasmus adalah keadaan dimana kurangnya kalori dan protein.Seorang penderita dikatakan
marasmus biasanya berat badan sekitar 60% dari berat badan normal.
Tanda-Tanda Marasmus :
1. Anak tampak sangat kurus, tinggal tulang terbungkus kulit
2. Wajah seperti orangtua
3. Cengeng, rewel
4. Perut cekung
5. Kulit keriput, jaringan lemak subkutis sangat sedikit sampai tidak ada
6. Sering disertai diare kronik atau konstipasi/susah buang air, serta penyakit kronik
7. Tekanan darah, detak jantung dan pernafasan berkurang
Etiologi
1) Masukan makanan yang kurang
Marasmus terjadi akibat masukan kalori yang sedikit, pemberian makanan yang tidak sesuai
dengan yang dianjurkan akibat dari ketidaktahuan orang tua si anak; misalnya pemakaian secara
luas susu kaleng yang terlalu encer.
2) Infeksi

Infeksi yang berat dan lama menyebabkan marasmus, terutama infeksi enteral misalnya infantil
gastroenteritis, bronkhopneumonia, pielonephritis dan sifilis kongenital.
3) Kelainan struktur bawaan
Misalnya: penyakit jantung bawaan, penyakit Hirschprung, deformitas palatum, palatoschizis,
micrognathia, stenosis pilorus, hiatus hernia, hidrosefalus, cystic fibrosis pancreas.
4) Prematuritas dan penyakit pada masa neonatus
Pada keadaan-keadaan tersebut pemberian ASI kurang akibat reflek mengisap yang kurang kuat.
5) Pemberian ASI
Pemberian ASI yang terlalu lama tanpa pemberian makanan tambahan yang cukup.
6) Gangguan metabolik
Misalnya: renal asidosis, idiopathic hypercalcemia, galactosemia, lactose intolerance.
7) Tumor hypothalamus
Jarang dijumpai dan baru ditegakkan bila penyebab marasmus yang lain telah disingkirkan.
8) Penyapihan
Penyapihan yang terlalu dini disertai dengan pemberian makanan yang kurang akan
menimbulkan marasmus.
9) Urbanisasi
Urbanisasi mempengaruhi dan merupakan predisposisi untuk timbulnya marasmus;
meningkatnya arus urbanisasi diikuti pula perubahan kebiasaan penyapihan dini dan kemudian
diikuti dengan pemberian susu manis dan susu yang terlalu encer akibat dari tidak mampu
membeli susu; dan bila disertai dengan infeksi berulang, terutama gastro enteritis akan
menyebabkan anak jatuh dalam marasmus.

Epidemiologi

Marasmus sering dijumpai pada usia 0-2 tahun.


Pada masyarakat yang menderita kelaparan.
Menurut data WHO sekitar 49 % dari 10,4 juta kematian yang terjadi pada anak anak dibawah
usia 5 tahun di Negara berkembang berkaitan dengan defisiensi energy dan protein sekaligus.

Faktor risiko
Faktor Ekonomi dan Sosial Budaya yang kurang
Faktor Lingkungan
Adanya penyakit: gangguan ginjal dan lainnya
Faktor genetik
Dan biasanya Marasmus sering dijumpai pada usia 0 - 2 tahun.

Patogenesis
Marasmus merupakan penyakit yang terjadi akibat tidak adanya asupan gizi yang mencukupi
sehingga terjadi hipoglikemia. Dalam tubuh, apabila terjadi penurunan kadar gula darah maka akan
dilakukan kompensasi dengan cara glukoneogenesis (pembentukan glukosa dari bahan nonkarbohidrat), sehingga terjadi lipolisis dan proteolisis. Tanpa adanya asupan makanan, maka kadar
protein dan lemak akan habis sehingga terjadi kekurangan kalori protein

Asupan Makanan (-)


Glukosa Darah

Kompensasi Tubuh
Glukoneogenesis

Lipolisis dan Protelisis


Cadangan lemak dan protein habis

Kekurangan Kalori Protein (KKP)

Marasmus

Patofisiologi8
Kurang kalori protein akan terjadi manakala kebutuhan tubuh akan kalori, protein, atau
keduanya tidak tercukupi oleh diet. Dalam keadaan kekurangan makanan, tubuh selalu
berusaha untuk mempertahankan hidup dengan memenuhi kebutuhan pokok atau energi.
Kemampuan tubuh untuk mempergunakan karbohidrat, protein dan lemak merupakan hal
yang sangat penting untuk mempertahankan kehidupan, karbohidrat (glukosa) dapat dipakai
oleh seluruh jaringan tubuh sebagai bahan bakar, sayangnya kemampuan tubuh untuk
menyimpan karbohidrat sangat sedikit, sehingga setelah 25 jam sudah dapat terjadi
kekurangan.
Akibatnya katabolisme protein terjadi setelah beberapa jam dengan menghasilkan asam
amino yang segera diubah jadi karbohidrat di hepar dan ginjal. Selama puasa jaringan lemak
dipecah menjadi asam lemak, gliserol dan keton bodies. Otot dapat mempergunakan asam
lemak dan keton bodies sebagai sumber energi kalau kekurangan makanan ini berjalan
menahun. Tubuh akan mempertahankan diri dengan sampai memecah protein lagi seteah
kira-kira kehilangan separuh dari tubuh.

Manifestasi klinis
Marasmus ditandai dengan :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

BB/U < 60 %
Edema tidak terlalu mencolok
Penciutan/ pengurusan (wasting) otot generalisata dan tidak adanya lemak subkutis.
Tampak sangat kurus, hingga tulang terbungkus kulit
Sering mengalami hambatan pertumbuhan linier
Kulit kering, tanpa turgor, tampak longgar dan berkerut karena hilangnya lemak subkutis
Penampakan klasik wajah cekung atau berkeriput yang mirip orang tua, terjadi akibat hilangnya
bantalan lemak temporal dan bukal. Bantalan lemak bukal merupakan simpanan jaringan lemak
yang paling akhir dimobilisasi pada keadaan kelaparan dan hilangnya bantalan ini

mencerminkan durasi dan keparahan malnutrisi.


8. Biasanya dijumpai gambaran metabolok adaptif, misalnya hipotermia, perlambatan kecepatan
denyut nadi adn hipotensi
9. Hipoglikemia karena berpuasa untuk jangka waktu yang lama
10. Cengeng, rewel
11. Sering disertai : penyakit kronik, diare kronik

KWASHIORKOR
Definisi

Kwashiorkor adalah satu bentuk malnutrisi yang disebabkan oleh defisiensi protein yang
berat bisa dengan konsumsi energi dan kalori tubuh yang tidak mencukupi kebutuhan.
Tanda-Tanda Kwashiorkor :
1. Edema umumnya di seluruh tubuh terutama pada kaki (dorsum pedis)
2. Wajah membulat dan sembab
3. Otot-otot mengecil
4. Perubahan status mental: cengeng, rewel kadang apatis
5. Anak sering menolak segala jenis makanan (anoreksia)
6. Pembesaran hati
7. Sering disertai infeksi, anemia dan diare/mencret
8. Rambut berwarna kusam dan mudah dicabut

9. Gangguan kulit berupa bercak merah yang meluas dan berubah menjadi hitam terkelupas
(crazy pavement dermatosis)
10. Pandangan mata anak nampak sayu
Etiologi
a.Faktor mayor dari kwashiorkor
Menyusui, yaitu ketika ASI digantikan oleh asupan yang tidak adekuat atau tidak seimbang
Kebiasaan adal atau ketidaktahuan ( kurangnya edukasi ) yang menyebabkan penyimpanan
keseimbangan nutrisi yang baik
Walaupun kekurangan kalori dan bahan-bahan makanan yang lain mempersulit pola-pola
klinik dan kimiawinya, gejala-gejala utama malnutrisi protein disebabkan oleh kekurangan
pemasukan protein yang mempunyai nilai biologic yang baik.
Bisa juga terdapat gangguan penyerapan protein, misalnya yang dijumpai pada keadaan diare
kronik, kehilangan protein secara tidak normal pada proteinuria ( nefrosis ), infeksi,
perdarahan atau luka-luka berat
Kegagalan melakukan sintesis protein, seperti yang didapatkan pula pada penyakit hati yang
kronis

Epidemiologi
a) Kwashiorkor dijumpai terutama pada golongan umur tertentu yaitu bayi pada masa menyusui
dan pada anak prasekolah, 1 hingga 3 tahun yang merupakan golongan umur yang relatif
memerlukan lebih banyak protein untuk tumbuh sebaik-baiknya.
b) Sindrom demikian kemudian dilaporkan oleh berbagai negeri terutama negeri yang sedang
berkembang seperti Afrika, Asia, dan bagian-bagian termiskin di Eropa . Penyakit ini banyak
terdapat anak dari golongan penduduk yang berpenghasilan rendah.
c) Bahan makanan tersebut cukup mahal , sehingga tidak terjangkau oleh mereka yang
berpenghasilan rendah. Akan tetapi faktor ekonomi bukan merupakan satu-satunya penyebab
penyakit ini. Pengetahuan yang kurang tentang nilai bahan makanan, cara pemeliharaan anak.
Keadaan higiene yang buruk, sehingga mereka mudah dihinggapi infeksi dan infestasi parasit
dan timbulnya diare mempercepat atau merupakan trigger mechanisme dari penyakit ini.

Patofisiologi

Pada defisiensi protein murni tidak terjadi katabolisme jaringan yang sangat berlebihan,
karena persediaan energi dapat dipenuhi oleh jumlah kalori dalam dietnya. Kelainan yang
mencolok adalah gangguan metabolik dan perubahan sel yang menyebabkan edema dan
perlemakan hati.

Karena kekurangan protein dalam diet, akan terjadi kekurangan berbagai asam amino esensial
dalam serum yang diperlukan untuk sintesis dan metabolisme. Bila diet cukup mengandung
karbohidrat, maka produksi insulin akan meningkat dan sebagian asam amino dalam serum
yang jumlahnya sudah kurang tersebut akan disalurkan kejaringan otot. Makin berkurangnya
asam amino dalam serum ini akan menyebabkan kurangnya produksi albumin oleh hepar,
yang kemudian berakibat timbulnya edema. Perlemakan hati terjadi karena gangguan
pembentukan beta- lipoprotein, sehingga transport lemak dari hati terganggu, dengan akibat
adanya penimbunan lemak dalam hati.
Manifestasi klinis
Kwasiorkor ditandai oleh :
1. BB/U > 80 %
2. Cenderung muncul saat anak pada fase penyapihan atau pasca penyapihan
3. Terdapat edema yang lunak, pitting (lekukan kulit yang bertahan beberapa menit saat kita tekan
kulit kita), dan tidak nyeri biasanya di kaki dan tungkai bawah tetapi juga dapat meluas ke wajah
dan ekstremitas atas pada kasus yang parah
4. Wajah membulat dan sembab.
5. Pandangan mata sayu.
6. Dermatitis (peradangan kulit) termasuk hiperkeratosis (hipertrofi lapisan bertanduk pada kulit) ,
dan dispigmentasi akibat deskuamasi epidermis
7. Rambut tipis, tekstur rambut jadi kering, rapuh, dan lurus, warnanya berubah menjadi merah atau
abu-abu kekuningan (flag sign _ rambut normal berubah menjadi rambut dispigmentasi sesuai
status gizi)
8. Perubahan status mental : cengeng, rewel, kadang apatis.
9. tinggi mungkin normal, atau tak bertambah
10. Walaupun terjadi penurunan berat, tetapi kegagalan pertambahan berat secara benar sering
11.
12.
13.
14.

tertutupi oleh edema.


Biasanya datang dengan ekstremitas perifer yang dingin dan pucat
Ada hepatomegali akibat infiltrasi lemak
Abdomen sering menonjol
Limfosit T dan respon imun seluler menjadi tumpul sehingga anak lebih rentan terhadap infeksi

akut dan kronik, anemia, diare


15. Terjadi pengecilan otot ( atrofi ), lebih nyata bila diperiksa pada posisi berdiri atau duduk
16. Kelainan kulit berupa bercak merah muda yang meluas dan berubah warna menjadi cokelat
kehitaman atau terkupas (crazy pavement dermatosis )

Penegakkan Diagnosakwashiorkor +
Diagnosis ditegakkan dengan anamesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
1. Anamesis

Keluhan yanga sering ditemukan adalah pertumbuhan anak yang kurang, seperti berat badan
yang kurang dibandingkan anak lain (yang sehat). Bisa juga didapatkan keluhan anak yang tidak
mau makan (anoreksia), anak tampak lemas serta menjadi lebih pendiam, dan sering menderita
sakit yang berulang .
2. Pemeriksaan Fisik
Yang dapat dijumpai pada pemeriksaan fisik antara lain :
Perubahan mental sampai apatis
Edema (terutama pada muka, punggung kaki dan perut)
Atrofi otot
Ganguan sistem gastrointestinal
Perubahan rambut (warna menjadi kemerahan dan mudah dicabut)
Perubahan kulit (perubahan pigmentasi kulit)
Pembesaran hati
Tanda-tanda anemia
3. Pemeriksaan penunjang
Darah lengkap, urin lengkap, feses lengkap, protein serum (albumin, globulin), elektrolit serum,
transferin, feritin, profil lemak. Foto thorak, dan EKG

MARASMIC-KWASHIORKOR
Definisi
Marasmic kwashiokor adalah suatu bentuk malutrisi karbohidrat dan protein ,tanda khusunya
merupakan gabungan dari gejala klinis marasmus dan kwashiokor.keadaan ini dapat terjadi
pada malnutrisi kronik saat jaringan subkutis ,massa otot dan simpanan lemak
menghilang.Gambaran utama adalah edema kwasiokor ,dengan atau tanpa lesi kulit dan
kakeksia marasmus.
Manifestasi klinis
Gejala yang tampak merupakan campuran dari beberapa gejala klinik khwarsiorkor dan
marasmus, dengan BB/U < 60 % baku median WHO-NCHS disertai edema yang tidak
mencolok.
Diagnosis gizi buruk7
ANAMNESIS
1)
2)
3)
4)
5)

Diet yang lazim sebelum sakit


Riwayat pemberian ASI
Pangan dan cairan yang disantap beberapa hari sebelum sakit
Riwayat pencekungan mata
Lama dan frekuensi muntah atau diare; tampilan muntahan dan tinja cair

6)
7)
8)
9)
10)
11)

Saat terakhir berkemih


Kontak dengan penderita campak dan TBC
Riwayat kematian saudara kandung
Berat badan Lahir
Riwayat perkembangan fisik
Riwayat Imunisasi

PEMERIKSAAN FISIK
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)
10)
11)
12)
13)

Berat dan (panjang) tinggi badan


Edema
Pembesaran dan kenyerian hati, jaundice
Ketegangan perut, suara usus
Pucat yang parah
Tanda kolaps sirkulasi: tangan dan kaki dingin, denyut nadi radial lemah, kesadaran menurun.
Suhu tubuh : hipotermia atau demam
Rasa haus
Mata : lesi kornea menandakan KVA
THT : adakah tanda infeksi
Kulit : adakah tanda infeksi atau purpura
Frekuensi dan jenis pernapasan: tanda pneumonia atau gagal jantung
Tampilan tinja.

PEMBERIAN SKOR DAN KKP BERAT


(dikutip dari Food, nutrition, and diet theraphy: a text book of nutritional care, oleh Marie VK dan LK
Mahan, edisi VII, 1984)

Tanda yang ada


Edema
Dermatosis
Edema + Dermatosis
Perubahan Rambut
Hepatomegali
Serum albumin

Tetapan
3
2
6
1
1
(protein tot)
(9/100cc)

<1,00

(<3,25)

1,00-1,49

(3,25-3,99)

1,50-1,99

(4,00-4,74)

2,00-2,49

(4,75 5,49)

2.50-2,99

(5,50-6,24)

3.00-3,49

(6,25-6,99)

3,50-3,99

(7,00-7,74)

(>7,75)

>4,00
Skor 0-3 = marasmus

Skor 4-8 = marasmik kwashiorkor

Skor 9-15 = Kwashiokor


PEMERIKSAAN PENUNJANG
-

Darah lengkap
Urin lengkap
Feses lengkap
Protein serum ( albumin, globulin )
Elektrolit serum
Transferin
Feritin
Profil lemak
Foto thorak EKG

Penatalaksanaan gizi buruk4


LANGKAH KE-1: PENGOBATAN/PENCEGAHAN HIPOGLIKEMIA
Hipoglikemia dan hipotermia biasanya terjadi bersama-sama, seringkali sebagai tanda adanya
infeksi. Periksa kadar gula darah bila ada hipotermia ( suhu ketiak <36C/suhu dubur
<36C). Pemberian makanan yang sering penting untuk mencegah kedua kondisi tersebut.
a. Bila kadar gula darah dibawah 50 mg/dl, berikan:
- 50 ml bolus (pemberian sekaligus) glukosa 10% atau larutan sukrosa 10%
(1 sdt gula dalam 5 sdm air) secara oral atau pipa naso-gastrik.
- Selanjutnya berikan larutan tsb. setiap 30 menit selama 2 jam (setiap kali berikan bagian
-

dari jatah untuk 2 jam)


Berikan antibiotika
Secepatnya berikan makan setiap 2 jam, siang dan malam

b. Pemantauan :

Bila kadar glukosa darah rendah, ulangi pemeriksaan gula darah dengan darah dari ujung
jari atau tumit setelah 2 jam.

Sekali diobati, kebanyakan anak akan stabil dalam 30 menit

Bila gula darah turun lagi sampai <50 mg/dl, ulangi pemberian 50 ml (bolus) larutan
glukosa 10% atau sukrosa, dan teruskan pemberian setiap 30 menit sampai stabil.

Ulangi pemeriksaan gula darah bila suhu aksila <36C dan/atau kesadaran menurun.

c. Pencegahan :

Mulai segera pemberian makan setiap 2 jam (langkah 6), sesudah dehidrasi yang ada
dikoreksi.

Selalu memberikan makanan sepanjang malam.

LANGKAH KE-2: PENGOBATAN/PENCEGAHAN HIPOTERMIA


Bila suhu ketiak <36C :
periksalah suhu dubur dengan menggunakan termometer suhu rendah. Bila tidak tersedia
termometer suhu rendah dan suhu anak sangat rendah pada pemeriksaan dengan termometer
biasa, anggap anak menderita hipotermia.
Bila suhu dubur <35,5C :
-

Segera beri makanan cair/formula khusus (mulai dengan rehidrasi bila perlu)

Hangatkan anak dengan pakaian atau selimut sampai menutup kepala, letakkan dekat
lampu atau pemanas (jangan gunakan botol air panas) atau peluk anak di dada ibu,
selimuti (metoda kanguru).

Berikan antibiotika (lihat langkah 5).

Pemantauan:
-

Periksa suhu dubur setiap 2 jam sampai suhu mencapai >36,5C, bila memakai pemanas
ukur setiap 30 menit

Pastikan anak selalu terbungkus selimut sepanjang waktu, terutama malam hari

Raba suhu anak

Bila ada hipotermia, periksa kemungkinan hipoglikemia.

Pencegahan:
-

Segera beri makan / formula khusus setiap 2 jam (lihat langkah 6).

Sepanjang malam selalu beri makan

Selalu diselimuti dan hindari keadaan basah (baju, selimut, alas tempat tidur)

Hindari paparan langsung dengan udara (mandi atau pemeriksaan medis terlalu lama).

LANGKAH KE-3: PENGOBATAN/PENCEGAHAN DEHIDRASI


Jangan menggunakan jalur intravena / i.v. untuk rehidrasi kecuali pada keadaan
syok/renjatan. Lakukan pemberian cairan infus dengan hati-hati, tetesan perlahan-lahan untuk
menghindari beban sirkulasi dan jantung.
Cairan rehidrasi oral standar WHO mengandung terlalu banyak natrium dan kurang kalium
untuk digunakan pada penderita KEP berat/gizi buruk. Sebagai pengganti, berikan larutan

garam/elektrolit khusus yaitu Resomal (Rehydration Solution for Malnutrition atau


penggantinya, lihat lampiran 6).
Tidaklah mudah untuk memperkirakan status dehidrasi pada KEP berat/gizi buruk dengan
menggunakan tanda-tanda klinis saja. Jadi, anggap semua anak KEP berat/gizi buruk dengan
diare encer mengalami dehidrasi sehingga harus diberi:
-

Cairan Resomal / pengganti sebanyak 5 ml/KgBB setiap 30 menit selama 2 jam secara
oral atau lewat pipa nasogastrik.

Selanjutnya beri 510 ml/kg/jam untuk 410 jam berikutnya; jumlah tepat yang harus
diberikan tergantung berapa banyak anak menginginkannya dan banyaknya kehilangan
cairan melalui tinja dan muntah.

Ganti Resomal/cairan pengganti pada jam ke-6 dan ke-10 dengan formula khusus
sejumlah yang sama bila keadaan rehidrasi menetap/stabil.

Selanjutnya mulai beri formula khusus

Selama pengobatan, pernafasan cepat dan nadi lemah akan membaik dan anak mulai
kencing.

Pemantauan
Lakukan penilaian atas kemajuan proses rehidrasi setiap -1 jam selama 2 jam pertama,
kemudian setiap jam untuk 6-12 jam selanjutnya.dengan memantau:
-

denyut nadi

pernafasan

frekwensi kencing

frekwensi diare/muntah.

Adanya air mata, mulut basah, kecekungan mata dan ubun-ubun besar yang berkurang,
perbaikan turgor kulit, merupakan tanda bahwa rehidrasi telah berlangsung, tetapi pada KEP
berat/gizi buruk perubahan ini seringkali tidak terlihat, walaupun rehidrasi sudah tercapai.
Pernafasan dan denyut nadi yang cepat dan menetap selama rehidrasi menunjukkan adanya
infeksi atau kelebihan cairan.
Tanda kelebihan cairan: frekwensi pernafasan dan nadi meningkat, edema dan pembengkakan
kelopak mata bertambah. Bila ada tanda-tanda tersebut, hentikan segera pemberian cairan dan
nilai kembali setelah 1 jam.
Pencegahan:
-

Bila diare encer berlanjut:

Teruskan pemberian formula khusus (langkah 6)

Ganti cairan yang hilang dengan Resomal / pengganti (jumlah + sama)


Sebagai pedoman, berikan Resomal/pengganti sebanyak 50-100 ml setiap kali buang air
besar cair, bila masih mendapat ASI, teruskan

LANGKAH KE-4: KOREKSI GANGGUAN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT


Pada semua KEP berat terjadi kelebihan natrium (Na) tubuh, walaupun kadar Na plasma
rendah. Defisiensi kalium (K) dan magnesium (Mg) sering terjadi dan paling sedikit perlu 2
minggu untuk pemulihan.
Ketidakseimbangan elektrolit ini ikut berperan pada terjadinya edema (jangan obati edema
dengan pemberian diuretikum)
Berikan :
-

Tambahan Kalium 2-4 mEq/kg BB/hari (= 150-300 mg KCl/kgBB/hari)

Tambahkan Mg 0.3-0.6 mEq/kg BB/hari (= 7.5-15 mg MgCl2 /kgBB/hari)

Untuk rehidrasi, berikan cairan rendah natrium (Resomal/pengganti)

Siapkan makanan tanpa diberi garam/rendah garam.

Tambahan K dan Mg dapat disiapkan dalam bentuk larutan yang ditambahkan langsung pada
makanan. Penambahan 20 ml larutan tersebut pada 1 liter formula, dapat memenuhi
kebutuhan K dan Mg. (Lihat lampiran 6 untuk cara pembuatan larutan).
LANGKAH KE-5: PENGOBATAN DAN PENCEGAHAN INFEKSI
Pada KEP berat/gizi buruk, tanda yang biasanya menunjukkan adanya infeksi seperti demam
seringkali tidak tampak.
Karenanya pada semua KEP berat/gizi buruk beri secara rutin :
-

Antibiotik spektrum luas

Vaksinasi Campak bila umur anak >6 bulan dan belum pernah diimunisasi (tunda bila
ada syok). Ulangi pemberian vaksin setelah keadaan gizi anak menjadi baik.

Catatan:
Beberapa ahli memberikan metronidazol (7.5 mg/kg, setiap 8 jam selama 7 hari) sebagai
tambahan pada antibiotik spektrum luas guna mempercepat perbaikan mucosa usus dan
mengurangi resiko kerusakan oksidatif dan infeksi sistemik akibat pertumbuhan bakteri
anaerobik dalam usus halus.
Pilihan antibiotik spektrum luas:

Bila tanpa komplikasi:


-

Kotrimoksasol 5 ml suspensi pediatri secara oral, 2 x/hari selama 5 hari (2,5 ml bila berat
badan < 4 Kg).

Ampisilin 50 mg/kgBB/i.m./i.v. setiap 6 jam selama 2 hari, dilanjutkan dengan


Amoksisilin secara oral 15 mg/KgBB setiap 8 jam selama 5 hari. Bila amoksisilin tidak
ada, teruskan ampisilin 50 mg/kgBB setiap 6 jam secara oral. Bila anak sakit berat
(apatis, letargi) atau ada komplikasi (hipoglikemia: hipotermia, infeksi kulit, saluran nafas
atau saluran kencing).

Gentamicin 7.5 mg /Kg/BB/i.m./i.v. sekali sehari, selama 7 hari. Bila dalam 48 jam tidak
terdapat kemajuan klinis, tambahkan kloramfenikol 25 mg/kg/BB/i.m./i.v. setiap 6 jam
selama 5 hari.

LANGKAH KE-6: KOREKSI DEFISIENSI MIKRO NUTRIEN


Semua KEP berat menderita kekurangan vitamin dan mineral.

Walaupun anemia biasa

dijumpai, jangan terburu-buru memberikan preparat besi (Fe), tetapi tunggu sampai anak mau
makan dan berat badannya mulai naik (biasanya setelah minggu ke-2). Pemberian besi pada
masa awal dapat memperburuk keadaan infeksinya.
Berikan setiap hari:
-

Suplementasi multivitamin

Asam folat 1 mg/hari (5 mg pada hari pertama)

Seng (Zn) 2 mg/kgBB/hari

Tembaga (Cu) 0.2 mg/kgBB/hari

Bila BB mulai naik: Fe 3 mg/kgBB/hari atau sulfas ferrosus 10 mg/kgBB/hari

Vitamin A oral pada hari I : umur > 1 tahun : 200.000 SI, 6-12 bulan : 100.000 SI, < 6
bulan : 50.000 SI, kecuali bila dapat dipastikan anak sudah mendapat suplementasi vit.A
pada 1 bulan terakhir. Bila ada tanda/gejala defisiensi vit.A, berikan vitamin dosis terapi.

LANGKAH KE-7: MULAI PEMBERIAN MAKANAN


Pada awal fase stabilisasi, perlu pendekatan yang sangat berhati-nati karena keadaan faali
anak sangat lemah dan kapasitas homeostatik berkurang. Pemberian makanan harus dimulai
segera setelah anak dirawat dan dirancang sedemikian rupa sehingga energi dan protein
cukup untuk memenuhi metabolisme basal.
Prinsip pemberian nutrisi pada fase ini adalah :

Porsi kecil tapi sering dengan formula laktosa rendah dan hipo/iso-osmolaryang diberikan secara

oral/nasogastrik
Energi : 80 100 kal/kgBB/hari
Protein : 1 1.5 g/kgBB/hari
Cairan : 130 ml/kgBB/hari (100 ml/kgBB/hari bila terdapat edema)
Bila masih mendapat ASI, tetap diberikan tetapi setelah pemberian formula.
Berikan formula dengan cangkir/gelas. Bila anak terlalu lemah, berikan dengan sendok / pipet.
Pada anak dengan selera makan baik dan tanpa edema, jadwal pemberian makanan pada fase
stabilisasi ini dapat diselesaikan dalam 2-3 hari saja (1 hari untuk setiap tahap). Bila asupan
makanan tidak mencapai dari 80 Kkal/kg BB/hari, berikan sisa formula melalui pipa nasogastrik.
Jangan beri makanan lebih 100 Kkal/kgBB/hari pada fase stabilisasi ini.

Pantau dan catat :


-

Jumlah yang diberikan dan sisanya

Muntah

Frekwensi buang air besar dan konsistensi tinja

BB (harian).

Selama fase stabilisasi, diare secara perlahan berkurang dan BB mulai naik, tetapi pada
penderita dengan edema BB-nya akan menurun dulu bersamaan dengan menghilangnya
edema, baru kemudian BB mulai naik.

LANGKAH KE-8: FASILITASI TUMBUH KEJAR


Pada masa rehabilitasi, dibutuhkan berbagai pendekatan secara gencar agar tercapai masukan
makanan yang tinggi dan pertambahan berat badan 50 g/minggu.

Awal fase rehabilitasi

ditandai dengan timbulnya selera makan, biasanya 1-2 minggu setelah dirawat. Transisi
secara perlahan dianjurkan untuk menghindari risiko gagal jantung dan intoleransi saluran
cerna yang dapat terjadi bila anak mengkonsumsi makanan dalam jumlah banyak secara
mendadak.
Pada periode transisi, dianjurkan untuk merubah secara perlahan-lahan dari formula khusus
awal ke formula khusus lanjutan :
-

Ganti formula khusus awal (energi 75 Kkal dan protein 0.9-1.0 g per 100 ml) dengan
formula khusus lanjutan (energi 100 Kkal dan protein 2.9 gram per 100 ml) dalam jangka
waktu 48 jam. Modifikasi bubur/makanan keluarga dapat digunakan asalkan dengan
kandungan energi dan protein yang sama.

Kemudian naikkan dengan 10 ml setiap kali, sampai hanya sedikit formula tersisa,
biasanya pada saat tercapai jumlah 30 ml/kgBB/kali (=200 ml/kgBB/hari).

Pemantauan pada masa transisi:

frekwensi nafas

frekwensi denyut nadi

Bila terjadi peningkatan detak nafas >5x/menit dan denyut nadi >25x/menit dalam
pemantauan setiap 4 jam berturutan, kurangi volume pemberian formula. Setelah normal
kembali, ulangi menaikkan volume seperti di atas.
Setelah periode transisi dilampaui, anak diberi:
-

Makanan/formula dengan jumlah tidak terbatas dan sering.

Energi : 150-220 Kkal/kgBB/hari

Protein 4-6 gram/kgBB/hari

Bila anak masih mendapat ASI, teruskan, tetapi juga beri formula, karena energi dan
protein ASI tidak akan mencukupi untuk tumbuh-kejar.

Pemantauan setelah periode transisi:


Kemajuan dinilai berdasarkan kecepatan pertambahan berat badan :
-

Timbang anak setiap pagi sebelum diberi makan.

Evaluasi kenaikan BB setiap minggu

Bila kenaikan BB:


-

kurang ( <50 g/minggu ), perlu re-evaluasi menyeluruh :


cek apakah asupan makanan mencapai target atau apakah infeksi telah dapat diatasi.

Baik ( 50 g/minggu), lanjutkan pemberian makanan

LANGKAH KE-9:

BERIKAN

STIMULASI

SENSORIK

DAN

DUKUNGAN

EMOSIONAL
Pada KEP berat terjadi keterlambatan perkembangan mental dan perilaku, karenanya berikan:
-

Kasih sayang

Lingkungan yang ceria

Terapi bermain terstruktur selama 15 30 menit/hari

Aktifitas fisik segera setelah sembuh

Keterlibatan ibu (memberi makan, memandikan, bermain dsb).

LANGKAH KE-10: TINDAK LANJUT DI RUMAH


Bila gejala klinis sudah tidak ada dan BB anak sudah mencapai 80% BB/U, dapat dikatakan
anak sembuh.

Pola pemberian makan yang baik dan stimulasi harus tetap dilanjutkan dirumah setelah
penderita dipulangkan.
Peragakan kepada orangtua :
-

pemberian makan yang sering dengan kandungan energi dan nutrien yang padat

terapi bermain terstruktur.

Sarankan:
-

Membawa anaknya kembali untuk kontrol secara teratur:

bulan I

: 1x/minggu

bulan II

: 1x/2 minggu

bulan III

: 1x/bulan.

Pemberian suntikan/imunisasi dasar dan ulangan (booster)


Pemberian vitamin A setiap 6 bulan.

Prognosis gizi buruk7


Malnutrisi yang hebat mempunyai angka kematian yang tinggi, kematian sering disebabkan oleh
karena infeksi; sering tidak dapat dibedakan antara kematian karena infeksi atau karena malnutrisi
sendiri.
Prognosis tergantung dari stadium saat pengobatan mulai dilaksanakan. Dalam beberapa hal walaupun
kelihatannya pengobatan adekuat, bila penyakitnya progesif kematian tidak dapat dihindari, mungkin
disebabkan perubahan yang irreversibel dari set-sel tubuh akibat under nutrition

DAFTAR PUSTAKA
1. Kamus Saku Kedokteran Dorlan, edisi 25. 1998. Jakarta;EGC
2. Supariasa, bachyar bakri, ibnu fajar. 2002. Penilaian Status Gizi. Jakarta:EGC
3. Alberthina
M,
MD.
Malnutrisi
Energi-Protein

(online)

http://www.exomedindonesia.com/referensi-kedokteran/artikel-ilmiah-kedokteran/ilmukesehatan-anak-pediatri/2010/11/05/malnutrisi-energi-protein-tatalaksana/ diunduh 9 maret


2011
4. Mansjoer, Arif,dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius
FKUI
5. Rudolph. 2003. Buku Ajar Pediatri volume 2. Jakarta:EGC
6. Departemen Kesehatan RI, Direktorat Jendral Bina Kesehatan Masyarakat, Direktorat Gizi
Masyarakat.2006. Buku Bagan Tatalaksana Anak Gizi Buruk Buku I. Jakarta:Departemen
Kesehatan
7. Arisma Dr.MB., 2010. Gizi Dalam Daur Kehidupan. Jakarta:EGC
8. Marasmus
dan
kwashiorkor
http://myaluzz.wordpress.com/2011/02/22/marasmuskwashiorkor/ (di unduh tanggal 9 Maret 2011)
9. Sudoyo, A.W., dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta:
Universitas Indonesia.
10. Guyton, Arthur C, dan Hall John E. 2006. Fisiologi Kedokteran. Edisi Ke-9. Jakarta: Penerbit
buku kedokteran EGC