Anda di halaman 1dari 10

GATE TEAM

SOAL GAGAL GINJAL


EFFECT11
1. Respon homeostatic terhadap
akumulasi asam basa tubuh :
1. Buffer intrasel
2. Buffer ekstrasel
3. Perubahan ekskresi
ion H oleh ginjal
4. Perubahan ventilasi
alveolar paru paru
2. Mekanisme pertahanan oleh
ginjal jika ion H bergeser dari
normal
1. Ekskresi asam oleh
ginjal
2. Ekskresi urea oleh ginjal
3. Ekskresi basa oleh
ginjal
4. Ekskresi keratin oleh
ginjal
3. Peranan ginjal dalam
mempertahankan asam basa
tubuh lewat sistem buffer :
1. Karbondioksidabikarbonat
2. Sistem fosfat
3. Sistem ammonia
4. Sistem sulfat
4. NH3 dalam tubulus ginjal
dibentuk dari :
1. Alfa ketoglutarat
2. Glutamate
3. Glukosa
4. Glutamine
5. Pada keadaan asidosis, maka
sistem buffer ammonia akan :
a. Bergabung dengan H2O
b. Bergabung dengan CO2
c. Bergabung dengan ion
H
d. Bergabung dengan fosfat

e. Bergabung dengan
bikarbonat
6. Penyebab asidosis metaolik :
1. Ginjal gagal
mengekskresi fixed
acid
2. Overproduksi fixed
acid
3. Kehilangan bikarbonat
oleh ginjal atau
gastrointestinal
4. Kehilangan bikarbonat
oleh karena
meningkatnya kadar
chloride
7. Pada asidosis metabolic terjadi :
a. Ion H , pH , HCO2
b. Ion H, pH , Hco2
c. Ion H, pH , HCO2
d. Ion H , pH , HCO2
e. Ion H , pH , HCO2
8. Pada asidosis metabolic ginjal
akan :
1. Penambahan
bikarbonat baru
2. Buffer sistem fosfat
3. Reabsopsi seluruh
bikarbonat
4. Buffer sistem ammonia
9. Respon kompensatori terhadap
asidosis metabolic yaitu terjadi ;
a. Peningkatan
kecepatan respirasi
untuk menurunkan
pCO2
b. Peningkatan kecepatan
respirasi untuk
meningkatkan pCO2
c. Penurunan kecepatan
respirasi untuk
meningkatkan pCO2

GATE TEAM
d. Penurunan kecepatan
respirasi untuk
meningkatkan pCO2
e. Penurunan kecepatan
respirasi untuk
meningkatkan HCO310.Pada metabolic alkalosis:
a. pH, ion H , HCO3
b. pH , ion H , HCO3
c. pH , ion H, HCO3
d. pH , ion H, HCO3
e. pH , ion H , HCO3
11.efek toksik obat pada ginjal
dapat dibagi menurut tempat
terjadinya :
1. pre renal
2. renal
3. post renal
4. intra renal
12.gangguan fungsi ginjal akibat
obat dapat terjadi melalui cara
sebagai berikut :
1. kerusakan langsung
pada jaringan ginjal
2. kerusakan akibat efek
melaui jaringan lymph
3. kerusakan akibat efek
mempengaruhi aliran
darah
4. kerusakan akibat adanya
infeksi kuman
13.penurunan kemampuan ginjal
terhadap efek toksik akibat obat
dapat disebabkan :
1. usia lanjut
2. muntah, diarrhea
hebat
3. pemakaian obat
diuretic yang sering
4. pemakaian antibiotic
golongan
aminoglikosida lama
dan berulang

14.pada pemakaian antibiotic


golongan aminoglikosida efek
toksik pada ginjal akan
diperbuat oleh obat atau factor
tersebut di bawah ini :
1. furosemida
2. vitamin yang diekskresi
melalui ginjal
3. adanya gangguan
fungsi hati
4. usia produktif
15.efek toksik obat pada ginjal
akibat bahan radio kontras akan
meningkat pada keadaan
sebagai berikut :
1. dehidrasi
2. kadar asam urat darah
yang lebih tinggi
3. adanya gangguan
fungsi hati
4. pengulangan pemberian
radiokontras pada hari ke
empat
16.efek toksik obat pada jaringan
ginjal paling sering diakibatkan
oleh :
1. bahan radiokontras
2. obat anti inflamasi non
steroid
3. analgetik
asetaminofen
4. vitamin B kompleks
dalam dosis tinggi
17.obat penghilang nyeri yang
sering menyebabkan gangguan
fungsi ginjal :
1. parasetamol
2. asam mefenamat
3. ibuprofen
4. fenilbutazon
18.efek toksik obat analgesic pada
ginjal member gambaran/gejala
sebagai berikut :

GATE TEAM
1. adanya nekrosis
papilla
2. kepekatan urine
meningkat
3. gambaran mikroskopik
nefritis interstisial
4. kreatininine serum
menurun
19.antibiotic yang termasuk dalam
golongan amonoglikosida yang
perlu dihindari pmakaiannya
pada ginjal sudah mengalami
gangguan :
1. gentamisin
2. streptomisin
3. tobramisin
4. ampisilin
20.seorang bayi baru lahir
mengalami gagal ginjal dan
beberapa hari kemudian
meninggal. Pada pemeriksaan
otopsi ditemukn kedua ginjal
tidak beraturan dan
menunjukkan kista kista pada
medulla dan korteks. Pada
pemeriksaan mikroskopik
menunjukkan struktur ginjal
tidak normal dan terdapat
jaringan tulang rawan. Bayi ini
menderita :
a. ginjal ektopik
b. displasia kista ginjal
c. polikistik otosomal
dominan
d. polikistik otosomal resesif
e. kista medulla ginjal
21.seorang bayi laki laki meninggal
setelah beberapa hari
mengalami gagal ginjal. Pada
otopsi ternyata kedua ginjal
membesar, permukaan halus.
Pada sayatan tampak kista kista
kecil dikorteks dan medulla

sehingga member gambaran


seperti spons. Bayi ini
menderita :
a. ginjal ektopik
b. dysplasia kista ginjal
c. polikistik otosomal
dominan
d. polikistik otosomal
resesif
e. kista medulla ginjal
22.Taufik kaprawi usia 45 tahun
mengalami gagal ginjal. Pada
saat dilakukan pemeriksaan
USG ditemukan kedua ginjal
membesar dan terlihat kista
kista ukuran 3-4 cm atau 5-6
cm. pada sayatan terlihat
banyak kista pada korteks dan
medulla. Juga terlkihat kista
dihati, paru paru dan pancreas.
Putra menderita penyakit ;
a. ginjal ektopik
b. displasis kista ginjal
c. polikistik otosomal
dominan
d. polikistik otosomal resesif
e. kista medulla ginjal
23.Yoczhan usia 10 tahun
menunjukkan tanda tanda
hematuria, proteinuria ringan,
hipertensi dan edema. Satu
bulan sebelum ada tanda tanda
ini pernah infeksi tonsillitis.
Hasil pemeriksaan biopsy ginjal
menunjukkan glomerulus
membesar, hiperseluler karena
proliferasi sel endotel,
mesangial dan epitel, juga
infiltrasi sel sel leukosit netrofil.
Dengan mikroskop
immunofluorisen terlihat
adanya deposit granul granul
IgG, IgM, dan komplimen C3,
member gambaran granuler

GATE TEAM
terputus putus. Pedro
didiagnosa menderita penyakit :
a. GN membranosa
b. GN progressif Rapidly
c. Glomerulonefritis akut
post infeksious
d. Nefrosis lipoid
e. Glomerulonefritis kronik
24.Deon usia 50 tahun tiba tiba
menunjukkan gejala gejala
oliguria, dan azotemia. Pada
pemeriksaan histopatologi
biopsy ginjal menunjukkan
adanya epithelial crescent.
Deon didignosa menderita
penyakit :
a. GN membranosa
b. GN progressif rapidly
c. Glomerulonefritis akut
post infeksious
d. Nefrosis lipoid
e. Glomerulonefritis kronik
25.Renold Ibrahim usia 9 tahun
mengalami edema anasarka
seluruh tubuh, berat badannya
bertambah dan pemeriksaan
urin menunjukkan proteinuria
berat. Gambaran histopatologi
ginjal dengan mikroskop cahaya
glomerulus normal namun pada
pemeriksaan dengan mikroskop
electron terlihat cedera pada
epitel visera, podosit
mengalami fusi, dan
menghilang. Faldy di diagnosis
menderita penyakit :
a. Sindrom nefrotik
b. GN progressif rapidly
c. Glomerulonefritis akut
postinfeksious
d. Nefrosis lipoid
e. Glomerulonefritis kronik

26.Tomy usia 56 tahun mengalami


hematemesis dan melena, kulit
tampak pucat dan kekuningan,
pemeriksaan darah dan ureum
dan kreatinin meningkat. Pada
pemeriksaan makroskopik ginjal
mengcil simetris, berat ginjal
100 gr. Tomy di diagnose
menderita penyakit :
a. Pielonefritis akut
b. Pielonefritis kronik
c. Glomerulonefritis akut
d. Glomerulonefritis
kronik
e. Sindrom nefrotik
27.Ramdan usia 24 tahun
mengalami diare hebat, dan
syok hipolemia. Pada
pemeriksaan darah ditemukan
tanda tanda azotemia dan
oliguria. Namun keadaan ini
cepat ditangani dan diobati
sehinggan azotemia dan
oliguria tidak ada lagi setelah
Ramdan sembuh. Ramdan di
diagnose menbgalami :
a. Pielonefritis akut
b. Nekrosis tubuler akut
iskemik
c. Nekrosis tubuler akut
nefrotoksik
d. Pielonefritis kronik
e. Glomerulonefritis kronik
28.Tuti sering mengalami infeksi
saluran kencing bagian bawah.
Pada saat Tuti melakukan
pemeriksaan laboratorium
ternyata kadar ureum dan
kreatinin meningkat dokter
menganjurkan dilakukan
pemeriksaan USG,hasil
pemeriksaan menunjukkan
ginjal kanan mengalami
pemarutan, deformitas kaliks

GATE TEAM
pada kutub atas ginjal, kaliks
menumpul dan berdilatasi. Tuti
menderita :
a. Pielonefritis akut
b. Nekrosis tubuler akut
iskemik
c. Nekrosis tubuler akut
nefrotoksik
d. Pielonefritis kronik
e. Glomerulonefritis kronik
29.Pada pemeriksaan histopatologi
ditemukan adanya penebalan
tunika intima dan media arteriol
dari percabangan arteri
interlobularis ginjal
menyababkan terjadinya
arteriosklerosis hialin. Penyakit
ini adalah :
a. Nefrosklerosis jinak
b. Nefrosklerosis ganas
c. Mikroangiopati trombotik
d. Stenosis arteri renalis
e. RPGN
30.Pada pemeriksaan patologi
ditemukan nefrosis fibrinoid,
necrotizing arteriolotis, dan cirri
khas adanya arteriolitis
hiperplastik yang disebut
onionskinning, dapat
ditemukan pada penyakit :
a. Nefrosklerosis jinak
b. Nefrosklerosis ganas
c. Mikroangiopati trombotik
d. Stenosis arteri renalis
e. RPGN
31.Stenosis arteri renalis yang
menyebabkan penyempitan
arteri renalis ini lebih dari 75%
akan menyebabkan iskemia
difus ginjal. Akibat iskemia
dapat terjadi :
a. Vasodilatasi arteri renalis
b. Sekresi renin oleh sel
sel jukstaglomerulus

c. Sekresi eritropoetin oleh


sel sel mesangial
d. Sekresi prostaglandin
oleh sel sel epitel tubulus
e. Sekresi endotelin oleh sel
sel endotel kapiler
glomerulus
32.Mikroangiopati trombotik
berdasarkan etiologi dan
patogenetik terjadi karena :
a. Aktivasi dan cedera
endotel serta agregasi
platelet
b. Aktivasi thrombus
c. Cedera epitel visera
d. Cedera pada membrane
basalis glomerulus
e. Deposit imun dibawah sel
endotel kapiler
glomerulus
Seorang laki2 50thn dtg ke RS
dgn keluhan badan
lemah,disertai mual dan
muntah.Riwayat pendarahan tdk
ada
Pemeriksaan fisik ditemukan
tampak sakit sedang,kompos
mentis. BB 65kg TB : 160 cm.
tekanan darah 180/110 mmHg.
Mata : conjungtiva anemis, Sclera
tak ikterik. Jantung membesar.
Paru :normal . edema tungkai tdk
ada.
P.laboratorium : Hb: 10,2 g/dL
Leukosit normal. Trombosit
normal. MCV & MCHC:dalam
batas normal. Status besi :
cukup. GDP 80mg/dl(normal).
Ureum 220 mg/dL, kreatinin
serum 5,2 mg/dL, Asam urat 8,0
mg/dL. Cholesterol total
220mg/dL. Cholesterol LDL 164
mg/dL, Cholesterol HDL 35mg/dL,

GATE TEAM
Trigliserida 67mg/dL. Protein dan
albumin : normal. Natrium 142
mmol/L, Kalium 6,3 mmol/L
Calcium 7,2 mg% (normal 8,410,4 mg%). Posfor anorganik 8,8
mg% (normal 2,5-4,8 mg).
urinalisis :proteinuria +++
Diagnose kerja :
PGK stadium V nonD (non
dialysis) kausa hipertensi
nephrosclerosis
Anemia pada PGK
Hipertensi stadium II
Dislipidemia
Gguan elektrolit
PJK
PERTANYAAN
33.Baku emas penentuan Laju
Filtrasi Glomerulus (LFG) dpt
diukur dgn cara :
a.
Formula Coockroff-Gault
b.
Formula Modification
of Diet Renal
Disease(MDRD)
c.
Menggunakan petanda
endogen yaitu kadar Cystatin
C
d.
Formula Chronic Kidney
Disease Epidemiology (CKDEPI)
e.
Menggunakan substansi
eksogen : inulin, 51Cr-RDTA, 125
J-iothalamate
34.Estimasi LFG (eLFG) pada org
dewasa :
a.
Normal 120-130
mL/menit/1,73m2
b.
Tdk dipengaruhi jenis
kelamin,berat badan
c.
Menurun setelah usia
60thn
d.
Factor albumin formula
MDRD 4 variabel

e.
Formula MDRD 4 variabel
lebih akurat untuk eLFG
>60mL/menit/1,73m2
35.Indikasi pengukuran LFG
dengan substansi eksogen atau
klirens keratin bila estimasi
kadar kreatinin tidak akan
akurat seperti pada kondisi
dibawah ini kecuali :
a. usia sangat lanjut
b. malnutrsi berat
c. ekstrim obesitas
d. paraplegia atau
quadriplegia
e. tidak dipengaruhi jenis
kelamin
36.pernyataan tentang klasifikasi
PGK, kecuali :
a. K/DOQI tahun 2002 dibagi
atas 5 klasifikasi
berdasarkan eLFG
b. tahun 2008 UK National
institude and clinical
excellence(nice)
modifikasi K/DOQI untuk
PGK stadium 3 atas
PGK3a dan PGK3b
c. keuntungan klasifikasi
menunjukkan derajat
berat penyakit PGK
d. dapat dibedakan
mikroalbuminuria
sesuai klasifikasi PGK
e. penanganan sesuai
derajat penyakit PGK
37.pemeriksaan lab untuk
diagnosis anemia pada kasus ini
kecuali:
a. hapusan darah tepi
b. hitung retikulosit absolut
untuk menilai aktifitas
eritopetik
c. mean corpuscular
volume(MCV) dan MCH
(mean corpuscular

GATE TEAM
Hernoglogin) untuk
menilai derajat anemia
d. evaluasi status besi feses
darah samar
e. feses darah samar
38.bukan merupakan factor
anemia pada PGK
a. kehilangan darah karena
perdarahan tersembunyi,
pengambilan darah untuk
pemeriksaan
laboratorium
b. aluminium toksisitas
c. defisiensi besi
d. infeksi dan inflamasi
e. hipoparatiroid
39.penyakit anemia pada PGK
dibawah ini benar, kecuali:
a. anemia umumnya dimulai
pada stadium 3
b. umumnya anemia renal
merupakan normositik
normokromik
c. defisiensi erythroopoeitin
adalah diagnosis eksklusif
d. target hemoglbin pada
pemberian transfuse
darah>10gr/dl
e. resiko pemberian
transfuse darah adalah
hepatitis
virus,malaria,HIV
40.pemberian erythropoeisis
stimulating agen (ESA) pada
kasus ini:
a. terapi ESA dianjurkan
pemberian secara
subkutan
b. target hb > 12 g/dl
menghasilkan kualitas
hidup yang bermakna
c. target hb pada PGK
stadium V non-D berbeda
dengan stadium V dialysis

d. pemberian ESA dengan


monitor tekanan
darah
e. Tidak dapat diberikan
pada PGK stadium V-nonD
41.Tidak merupakan keadaan
khusus untuk indikasi transfuse
darah pada PGK:
a. Perdarahan akut dengan
gejala gangguan
hemodinamik
b. HB<7g/dl dengan atau
tanpa gejala anemia
c. Hb<8g/dl dengan
gangguan kardiovaskular
yang nyata
d. Pasien yang akan
menjalani operasi
e. Pemberian transfuse
darah packed red
cell(PRC) sampai
Hb>12g/dL pada PGk
dengan penyakit
jantung
42.Risiko transfusi darah adalah,
kecuali:
a. Febrile haemolytic
reaction
b. Reaksi alergi atau
anafilaktik
c. Iron overload
d. alloimunisasi
e. Sirculation overload
43.Pemeriksaan penunjang untuk
menegakan diagnosis pada
kasus ini tidak perlu
direncanakan, adalah :
a. Elektrocardiografie (EKG)
b. Foto thorak
c. Funduscopy
d. Ultrasonografi (USG)
abdomen
e. Biopsy ginjal

GATE TEAM
44.Biopsy ginjal dilakukan untuk
kondisi sbb, kecuali:
a. Diagnose penyakit ginjal
b. Menilai prognosis
c. Mengetahui penyebab
hipertensi tidak terkontrol
d. Menentukan pilihan
terapi
e. Menilai respon
pengobatan
45.Tujuan terapi nutrisi pada
pasien PGK ini, kecuali
a. Mengendalikan uremia
b. Mencegah progresivitas
penyakit ginjal
c. Asupan besi perlu
diperhatikan pada
tatalaksana anemia pada
PGK
d. Mengatur keseimbangan
elektrolit pada penyakit
tulang dan mineral pada
PGK
e. Asidosis metabolic
terjadi akibat
peningkatan eksresi
asam pada PGK
46.Hiperfosfatemia pada PGK:
a. Akibat gangguan
eksresi ginjal
b. Mulai terjadi pada
eLFG<60ml/menit
c. Berhubungan dengan
gangguan metabolisme
tulang pada PGK(GMTPGK)
d. Penanganan dengan diet
fosfat
e. Menyebabkan absobsi
kalsium diusus meningkat
47.Penatalaksanaan gangguan
elektrolit

(hiperfosfatemia,hipocalcemia)p
ada kasus ini, kecuali:
a. Diet rendah protein
0,6 gr/kgBB/hari
b. Rendah fosfat 800-1000
mg/hari
c. Pengikat fosfat yang
mengandung calcium (so
betul ini d p kalimat atau
ada kata tidak-nya?)
d. Lanthanum karbonat
e. Pada dasarnya diperlukan
terapi khusus untuk
hipokalsemia pada PGK
48.Obat pengikat fosfat adalah,
kecuali:
a. Lanthanum carbonat
b. Aluminium hidroksida
c. Hydrogel polyallylamine
hidroksida (Sevelamer)
d. Calcimimetic agent
e. Calsium asetat
49.Pernyataan dibawah ini
berhubungan dengan obat
pengikat fosfat garam
aluminium, kecuali:
a. Sangat efektif
menurunkan fosfat
plasma
b. Menyebabkan anemia
c. Hanya diberikan untuk
satu tahap terapi,
maksimal 4 minggu
d. Osteitis fibrosa
e. Adynamic bone disease
50.Factor predisposisi klasifikasi
metastatic pada kasus ini,
kecuali:
a. Pemberian CaCO3
yang terkontrol
b. Hasil perkalian produk Ca
x PO4 <55 mg2/dl2

GATE TEAM
c. Asupan calcium pada
kadar fosfat yang masih
tinggi
d. Pemberian kalsitrol yang
tak terkontrol
e. Usia lanjut
51.Biopsy tulang dapat dilakukan
pada gangguan metabolisme
tulang pada PGK, kecuali:
a. fraktur yang tidak jelas
b. nyeri tulang yang hebat
c. pengukuran rutin
penanda turnover
tulang pada sintetis
tulang dan
pemecahannya
d. hiperkalsemia yang tidak
jelas
e. hipofosfatemia yang tidak
jelas
52.penanganan hipertensi untuk
memperlambat progresivitas
penurunan fungsi ginal, kecuali:
a. hipertensi stage II dapat
diberikan kombinasi obat
anti hipertensi
b. target TD 130/85
mmHg bila penderita
dengan proteinuria > 1
gr/hari
c. ACEI, karena bersifat
renoprotektif
d. ARB dapat mengurangi
proteinuria
e. Penghambat calcium
channel
53.Pada kasus ini perlu
diperhatikan pemberian ACEI
dan ARB, kecuali :
a. Efek samping
hiperkalemia
b. ACEI menghambat
produksi angiotensin II

c. ARB merupakan
kompetitif antagonis pada
reseptor angiotensin II
d. Penurunan angiotensin II
merangsang tonus
arteriolar efferent
e. Meningkatkan tekanan
intraglomerular
54.Hiperkalemia pada kasus ini :
a. kadar kalium serum > 5,5
meq/L
b. dapat memprovokasi
aritmia
c. tidak ada gejala
neuromuscular
d. penangan dengan
pemberian calcium
glukonas
e. pemberian insulin akan
menarik kalium kedalam
sel
(d p soal pake kecuali
stow soalnya cuma C yg
salah)
55.dysplidemia pada PGK, kecuali :
a. Karakteristik profil lemak
pada PGK adalah kadar
trigliserida meningkat,
kadar HDL cholesterol
menurun
b. Pemberian obat
penghambat HMG CoA
reductase (statin) ke
stadium lanjut PGK
mempunyai keuntungan
lebih mencegah
progresivitas
c. Pemberian obat anti
proteinuria dapat
menurunkan proteinuria
injuced dyslidemie
d. Terutama sebagai hasil
penurunan katabolisme

GATE TEAM
56.Rekomendasi skrining untuk
risiko PGK adalah, kecuai:
a. infeksi saluran kencing
b. hipertensi
c. diabetes mellitus
d. riwayat keluarga
dengan PGK
e. penggunaan lama obat
non steroid anti-inflamasi
57.factor risiko untuk PGK adalah,
kecuali:
a. umur > 60 tahun
b. hipertensi tidak terkontrol
c. obesitas
d. merokok
e. dysplidemia
58.cara mengukur proteinuria :
a. urine dipstick : semi
kwantitatif
b. urine 24 jam : sering
tidak akurat
c. spot urine PCR (protein to
cretinine ratio) :
monitoring proteinuria
d. spot urine ACR (albumin
to creatinine ratio) :
spesifik untuk
albuminuria
e. semua benar
59.komplikasi PGK, kecuali :
a. resistensi erythroprotein

b. congestive heart failure


(CHF)
c. Hipertensi
d. GMT-PGK
e. Malnutrisi
60.Kapan pasien PGK harus dirujuk
ke nephrologis, kecuali :
a. PGK stadium 5 : segera
rujuk
b. PGK stadium 4: dirujuk
bila tidak ada terapi
pengganti ginjal : dialysis
c. PGK stadium 3b : dirujuk
untuk mungkin
memperlambat
progresitas dan
komplikasi PGK
d. PGK stadium 1 dan 2
degan signifikasi
proteinuria (>1gr/24 jam)
e. PGK stadium 1 dan 2
dengan isolated
hematuria

VIVA EFFECT