BAB I

PENDAHULUAN

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Anatomi Otak
Otak merupakan suatu alat tubuh yang sangat penting karena merupakan pusat
dari semua alat tubuh, bagian dari saraf sentral yang terletak didalam rongga tengkorak
(cranium) yang dibungkus oleh selaput otak yang kuat. Otak mempunyai bagian utama,
yaitu otak besar (serebrum), otak tengah (mesensefalon), otak kecil (serebellum) dan
sumsum tulang (medulla oblongata). Berat otak sekitar 2% dari berat tubuh, namun otak
memakai 18% dari toatal volume darah yang beredar dalam tubuh.4

Gambar 1. Anatomi otak manusia4

Secara umum korteks serebridibagi menjadi 4 bagian :

Korteks frontalis : merupakan area motorik yang bertanggung jawab untuk

gerakan-gerakan volunter.

Korteks parietalis : mempunyai peranan utama pada kegiatan memproses dan

mengintregasi informasi sensorik.

Lobus temporalis : merupakan area sensorik reseptif untuk implus pendengaran,

kortek pendengaran primer berfungsi sebagai penerima suara. Kortek asosiasi
pendengaran penting untuk memahami bahasa ucap, dan lesi daerah ini (terutama
pada sisi dominan) dapat mengakibatkan penurunan hebat kemampuan memahami
serta mengerti suatu bahasa serta sulit mengulang kata-kata.

Lobus oksipitalis : mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi

penglihatan dan menyadari sensasi warna.

Otak mendapat vaskularisasi dari 2 pasang arteri besar yaitu sepasang arteri besar
arteri karotis interna dan sepasang arteri vertebralis dan cabang-cabangnya
beranastomosis pada permukaan bawah otak yang membentuk sirkulus willis. Darah
merupakan sarana transportasi, oksigen, nutrisi dan bahan-bahan lain yang diperlukan
untuk mempertahankan fungsi penting jaringan otak dan mengangkut sisa metabolik.
Kehilangan kesadaran terjadi bila aliran darah ke otak berhenti 15 detik atau kurang.
Kerusakan jaringan otak permanen terjadi bila aliran darah ke otak berhenti 5 menit.
Penyakit serebrovaskular atau stroke, terjadi sebagai akibat gangguan pembuluh darah
atau perdarahan dan penyebab terbanyak kecacatan neurologic.4

Gambar 2. Sirkulus wilissi4

2.2 STROKE ISKEMIK

2.2.1 Definisi
Menurut WHO, stroke didefinisikan sebagai gangguan fungsional otak yang terjadi
secara mendadak dengan tanda dan gejala klinis baik focal maupun global yang
berlangsung lebih dari 24 jam atau dapat menyebabkan kematian, disebabkan oleh
peredaraan otak.5
Klasifikasi stroke iskemik berdasarkan waktunya terdiri atas:
1. Transient Ischemic Attack (TIA) adalah defisit neurologis membaik dalam waktu
kurang dari 30 menit
2. Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND) adalah defisit neurologis
membaik kurang dari 1 minggu.

2.2.2 ETIOLOGI
Vaskuler

Aterosklerosis

Displasi fibromuskular

Inflamasi (giant cell arteritis)

Sindrom Lupus Eritematous

Angitis granuloma

Arteritis sifilitika, AIDS

Diseksi arteri
3

Trombosis sinus atau vena

Kelainan jantung

Trombus mural

Aritmia jantung

Endokarditis infeksiosa dan noninfeksiosa

Penyakit jantung rematik, penggunaan katup jantung prostetik, fibrilasi atrium

Kelainan darah

Trombositosis

Polisitemia, anemia sel sabit, leukositosis, hiperkoagulasi dan hiperviskositas

darah4

Gambar 1. Penyebab stroke4

2.2.3 FAKTOR RESIKO

Usia dan jenis kelamin

Genetik

Ras

Mendengkur dan sleep apnea

Inaktivitas fisik

Hipertensi : keadaan hipertensi yang tidak terkontrol menyebabkan terjadinya

penebalan dinding pembuluh darah. Penebalan ini dapat menyumbat atau merusak
dinding pembuluh darah yang kemudian dapat pecah

diabetes militus dengan kadar gula darah yang tidak terkontrol, pada penderita ini
sering terjadi jenis stroke iskemik atau infark karena sumbatan umumnya pada
pembuluh darah kecil5

obesitas : penambahan berat badan yang berlebihan dapat memperbesar resiko

untuk terkena stroke

Penyakit jantung, terutama yang memberikan gejala gangguan irama jantung

aterosklerosis, dislipidemi

Alkohol, narkoba, merokok

Kontrasepsi oral5

2.2.4 MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis bergantung pada neuroanatomi dan vaskularisasinya. Gejala klinis dan
defisit neurologik yang ditemukan berguna untuk menilai lokasi iskemik

Gangguan peredaraan darah arteri serebri anterior menyebabkan hemiparasis dan

hemihipestesi kontralateral yang terutama melibatkan tungkai.

Gangguan peredaraan darah arteri serebri media menyebabkan hemiparesis dan

hemihipestesi kontralateral yang terutama mengenai lengan disertai ganggguan

fungsi luhur berupa afasia (bila mengenai area otak dominan) atau hemispatial
neglect (bila mengenai area oak nonn dominan).

Gangguan peredaraan darah arteri serebri posterior menimbulkan hemianopsi

homonim atau kuadrantonopsi kontralateral tanpa disertai gangguan motorik
maupun sensorik. Gangguan daya ingat terjadi bila adanya infark pada lobus
temporalis medial. Aleksia tanpa agrafia timbul bila infark terjadi pada korteks
visual

dominan

(ketidakmampuan

dan

splenium

mengenali

korpus

wajah)

kalosum. Agnosia

timbul

akibat

infark

prosopagnosia
pada

korteks

temporooksipitalis inferior.

Gangguan peredaraan darah batang otak menyebabkan gangguan saraf kranial

seperti disartri, diplopi dan vertigo, gangguan cerebelar seperti ataksia atau hilang
keseimbangan atau penurunan kesadaran.

Infark lakunar merupakan infark kecil dengan klinis gangguan murni motorik atau
sensorik tanpa disertai gangguan fungsi luhur.5

Gambar 2. Perdarahan pada stroke4

2.2.5

Patofisiologi
Stroke iskemik paling sering disebabkan oleh kurangnya aliran darah ke

seluruh atau sebagian otak, menyebabkan deprivasi neuron dari glukosa ke oksigen
6

vital. Deprivasi ini jika berat dan berkepanjangan , menyebabkan gangguan pada
proses selular normal dan akhirnya akan menyebabkan kematian sel disertai
dengan pecahnya membrane sel syaraf.6
Berkurangnya aliran darah ke otak juga dapat menyebabkan hipoksemia
daeerah regional otak dan menimbulkan reaksi- reaksi berantai yang berakhir
dengan kematian sel otak dan unsur pendukungnya. Secara umum bagian otak yang
iskemik terdiri dari bagian inti (core) dengan tingkat iskemia terberat dan berlokasi
di sentral. Daerah ini akan menjadi nekrotik dalam waktu singkat jika tidak ada
referfusi. Diluar daerah core iskemik ada daerah penumbra iskemik. Sel- sel otak
dan jaringan pendukungnya belum mati, akan tetapi sangat berkurang fungsi
fungsinya dan menyebabkan juga defisit neurologi. Tingkat iskemiknya makin ke
perifer makin ringan. Daerah penumbra iskemik diluarnya dapat dikelilingi oleh
suatu daerah hyperemic akibat aliran darah kolateral. 5
Daerah penumbra iskemik inilah yang menjadi sasaran terapi stroke
iskemik akut supaya dapat di referfusi dan sel-sel otak berfungsi kembali.
Reversibilitas tergantung pada faktor waktu dan jika tidak terjadi referfusi, daerah
penumbra dapat berangsur angsur mengalami kematian. 5
Dipandang dari segi biologi molekuler, ada dua mekanisme kematian sel
otak. Pertama proses nekrosis, suatu kematian berupa ledakan sel akut akibat
penghancuran sitoskleton sel, yang berakibat timbulnya reaksi inflamasi dan proses
fagositosis debris nekrotik. Proses kematian kedua adalah proses apoptosis atau
silent death, sitoskleton sel neuron mengalami penciutan atau shrinkage tanpa ada
nya reaksi inflamasi seluler.5
Nekrosis seluler dipicu oleh exitotoxic injury dan free radical injury akibat
bocornya neurotransmitter glutamat dan aspartat yang sangat toksik terhadap
struktur sitoskleton otak. Demikian pula lepasnya radikal bebas membakar
membran lipid sel dengan segala akibatnya.5
Kematian apoptotik mungkin lebih berkaitan dengan reaksi rantai kaskade
iskemik yang berlangsung lebih lambat melalui proses kelumpuhan pompa ion
natrium dan kalium, yang diikuti proses depolarisasi membran sel yang berakibat

hilangnya kontrol terhadap metabolism kalsium dan natrium intra seluler. Ini
memicu mitokondria untuk melepaskan enzim caspase- apoptosis.5
Lain hal nya pada stroke hemoragik dimana gejala-gejala klinik yang
timbul semata- mata karena kerusakan sel akibat proses hemolisis/ proteolisis darah
yang keluar dari pembuluh darah otak yang pecah merembes ke massa otak
sekitarnya. Gejala klinik tentu tergantung pada lokasi kerusakan.5

2.2.6
1.

Diagnosis
Skor stroke : skor stroke Siriraj, skor Gadjah mada
SKORE SIRIRAJ
(2,5 x derajat kesadaran) + ( 2 x Muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x
tekanan diastolik) ( 3x penanda ateroma )- 12
Dimana
Derajat kesadaran 0= komposmentis, 1= somnolen, 2= spoor/ koma
Muntah

0= tidakl ada. 1= ada

Nyeri Kepala

0= tidakl ada. 1= ada

Ateroma

0= tidak ada, 1= salah satu atau lebih ( diabetes, angina,

penyakit pembuluh darah)

Hasil: skor >1 : perdarahan supratentorial
Skor < 1 : infark serebri

SKOR STROKE GAJAH MADA

Penurunan

Nyeri kepala

Babinski

Jenis stroke

kesadaran
+

Perdarahan

Perdarahan
8

2.

Perdarahan

Iskemik

Iskemik

Laboratorium darah

Hemoglobin, hematokrit, eritrosit, leukosit, hitung jenis, trombosit, dan

laju endap darah.

3.

PT dan aPTT, agregasi trombosit, fibrinogen

Gula darah

Profil lipid dan kolesterol, asam urat.

EKG dan ekokardiografi : mencari faktor pencetus stroke akibat penyakit

jantung

4.

Pungsi lumbal

5.

Foto thoraks

6.

CT Scan/ MRI kepala5

2.2.7 Penatalaksanaan
Umum
1. Nutrisi
2. Hidrasi Intravena ; koreksi dengan Nacl 0,9% jika hipovolemik
3. Hiperglikemi: koreksi dengan insulin skala luncur. Bila stabil beri insulin reguler
subkutan.

4. Neurorehabilitasi dini: stimulasi dini secepatnya dan fisiologi terapi gerak anggota
badan aktif maupun pasif
5. Perawatan kandung kemih: kateter menetap hanya pada keadaan khusus (kesadaran
menurun, dimensia, dan afasia global).

Khusus
1. Terapi spesifik stroke iskemik akut

Trombolisis rt- PA intravena/ intra arterial pada 3 jam setelah awitan

stroke dengan dosis 0,9 mg/ kg ( maksimal 90 mg. Sebanyak 10 %dosis
awal diberi sebagai bentuk bolus, sisanya dilanjutkan melalui infus
dalam waktu 1 jam.

Antiplatelet: asam salisilat 160-325 mg/ hari 48 jam setelah stroke atau
clopidogrel 75 mg/ hari.

2. Hipertensi : Pada stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan apabila

tekanan sistolik > 220 mmHg dan / atau tekanan diastolik > 120 mmHg dengan
penurunan maksimal 20% dari tekanan arterial rata-rata (MAP) awal perhari
Panduan penurunan tekanan darah tinggi:

Bila tekanan darah sistolik > 230 mmHg atau tekanan diastolik > 120
mmHg diberikan nikardipin( 5-15 mg/ jam infis kuntinyu), diltiazem
(5-40 mg /kg/menit infuse kontinyu).

Bila tekanan sistolik 180- 230 mmHg atau tekanan diastolik 105-140
mmHg, atau tekanan darah arterial rata-rata 130 mmHg pada dua kali
pengukuran tekanan darah dengan selang 20 menit atau pada keadaan
hipertensi gawat darurat dapat diberikan : labetalol, nikardipin,
diltiazem, nimodipin.

Trombosis vena dalam

10

1. Heparin 5000 unit/ 12 jam 5-10 hari

2. Low molecular weight heparin ( enoksaparin / nadroparin ) 2 x
0,3-0,4 IU SC abdomen
3. Pneumotik boots, stocking elastic, fisioterapi, dan mobilisasi.

2.2.8 Pencegahan
1. Primer : Mengendalikan factor resiko , gizi seimbang, dan olahraga teratur
2. Sekunder : Mengendalikan faktor resiko, medikamentosa, dan tindakan invasive paru
kalau perlu.5

2.2.9 Prognosis
Prognosis dipengaruhi usia pasien, penyebab stroke dan kondisi medis lain yang
mengawali atau menyertai stroke. Penderita yang selamat memiliki resiko tinggi
mengalami stroke kedua.5

11

BAB III
KESIMPULAN

Stroke adalah penyakit serebrovaskular mengacu pada setiap gangguan

neurologic mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya alirana darah
melalui sistem suplai otak.
Stroke dibagi menjadi 2 : stroke iskemik (penyebabnya karena trombolitik
atau

embolik)

dan

stroke

hemoragik

(penyebabnya

intracerebral

atau

subarachnoid). Faktor resiko terjadinya stroke : usia, jenis kelamin, genetik,

hipertensi, DM, merokok, obesitas, makan-makanan berlemak, kurang olahraga.
Gejala stroke tergantung bagian otak mana yang terkena.
Penatalaksanaannya terapi khusus ditujukan untuk reperfusi dengan
pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti koagulan, atau yang dianjurkan
dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue Plasminogen Activator). Dapat juga
diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia).

12

DAFTAR PUSTAKA

1. http://ackogtg.wordpress.com/2008/12/01/stroke-iskemik/
2. Jusuf Misbach SpS(K) PERDOSSI. Stroke. Jakarta. Juli 2011
3. Ismail Setyopranoto. CDK 185/Vol.38 no.4/Mei-Juni 2011
4. Anatomi fisiologiotak dan peredaran darah otak.scrib.com
5. George

D,

Wita

J,dkk.

Diagnosis

dan

Tatalaksana

Penyakit

Saraf.EGC;2007
6. David Alway, Jhon Walden C. Essensial Stroke utuk Layanan Primer.
Jakarta : EGC. 2011

13