Tinjauan Pustaka

Stroke
Defisit neurologis mendadak yang disebabkan oleh iskemik atau perdarahan saraf
pusat. Stroke iskemik disebabkan oleh sumbatan pembuluh darah serebral fokal
oleh trombus atau emboli yang mengakibatkan terhentinya suplai oksigen dan
glukosa pada otak yang selanjutnya akan mengganggu proses metabolik pada area
yang diperdarahi.
Kira-kita 20% stroke iskemik disebabkan oleh aterosklerosis pembuluh darah
besar dan 25% stoke iskemik disebabkan oleh penyakit pembuluh arteri yang
menyebabkan stoke lakunar/subkortikal. Sisanya 20% disebabkan oleh emboli
kardiogenik yang paling sering adalah atrial fibrilasi. Kira-kira 30% iskemik
adalah kriptogenik, dimana penyebab pastinya masih belum diketahui.
Klasifikasi
Berdasarkan daerah vaskularisasi:
1.
2.
3.
4.

LACI (lacunar infarct)

PACI (partial anterior circulation infarcts)
POCI (posterior circulation infarcts)
TACI (total anterior circulation infarcts)

Berdasarkan mekanismenya:
1.
2.
3.
4.

Atherothrombosis (A)
Small vessel disease (S)
Cardio-embolism (C)
And other cause (O)

Faktor Resiko
1. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi
a. Usia
b. Jenis kelamin
c. Ras/etnis
d. Genetik
2. Faktor resiko yang dapat dimodifikasi
a. Riwayat stroke sebelumnya
b. Riwayat TIA sebelumnya
c. Hipertensi
d. Diabetes melitus
e. Hiperkholesterolemia
10

f. Merokok
g. Konsumsi alkohol
h. Penyakit jantung

Patofisiologi Stroke Iskemik

Terhentinya suplai darah otak akibat oklusi atau hipoperfusi pembuluh darah
serebral mengakibatkan terjadi kematian sel neuron pada area core infark dalam
beberapa menit. Daerah disekeliling core yang disebut penumbra iskemik, berisi
jaringan otak yang masih hidup tapi mengalami penurunan fungsi dan mendapat
suplai darah dari pembuluh darah kolateral. Daerah ini mengalami transformasi ke
infark disebabkan kerusakan neuronal sekunder dipicu oleh kerusakan yang
disebabkan oleh kaskade biokimia yang mengakibatkan efek sitotoksik dan
eksitotoksik.
Tingkat kritis aliran darah otak 12 -23 ml/100gr/menit, K meningkat, ATP dan
kreatin phospat berkurang (abnormalitas biokimia ini reversible bila aliran darah
kembali normal), pada daerah iskhemik penumbra. Pengurangan aliran darah
kurang dari 10 12 ml/ 100gr/menit menyebabkan infark. Bila aliran darah 6 8
ml/100gr/menit terjadi; pengurang ATP yang nyata, peningkatan K ekstraseluler,
peningkatan Ca intraseluler, dan asidosis seluler terjadi nekrosis , asam lemak
bebas merusak membran phospholipid dinding sel; prostaglandin, leukotrin
menumpuk merusak protein dan enzim intraseluler, kemudian sel mengalami
pembengkakan (edema). Pada kondisi iskhemik parsial jaringan otak masih
bertahan hidup selama 6 jam atau lebih

11

Patofisiologi Stroke Hemoragis

Darah yang keluar dari pembuluh darah (biasanya pembuluh darah kecil)
langsung masuk kedalam jaringan otak membentuk suatu hematom, atau
menyebar kedalam ventrikel atau ruangan subarachnoid. Hematom ini
menyebabkan gangguan fisik jaringan dan menekan sekeliling jaringan otak.
Darah dalam ruangan subarakhnoid (yang disebabkan oleh ruptur aneurisma) bisa
menyebabkan iskhemik serebri melalui mekanisme konstriksi sirkulus arteriosus
Willisi dan cabang-cabang utamanya (vasospasme).
Etiologi
1. Infark Otak (80%)
Emboli
a. Embolik kardiogenik
Fibrilasi atrium atau aritmia lain
Thrombus mural ventrikel kiri
Penyakit katup mitral atau aorta
Endokarditis (infeksi atau non-infeksi)
b. Emboli paradoksal (foramen ovale paten)
c. Emboli arkus aorta
Aterotrombik (penyakit pembuluh darah sedang-besar)
a. Penyakit ekstrakranial
Arteri karotis interna
Arteri vertebralis
b. Penyakit intracranial
Arteri karotis interna
Arteri serebri media
Arteri basilaris
Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)
2. Perdarahan intraserebral
Hipertensi
Malformasi arteri-vena
Angiopati amiloid
3. Perdarahan subaraknoid (5%)
4. Penyebab lain (dapat menimbulkan infark atau perdarahan)
a. Thrombosis sinus dura
b. Diseksi arteri karotis atau vertebralis
c. Vaskulitis sistem saraf pusat
d. Penyakit moya-moya (oklusi arteri besar intracranial yang progresif)
e. Migren
f. Kondisi hiperkoagulasi
g. Penyalahgunaan obat (kokain atau amfetamin)

12

h. Delainan hematologis (anemia sel sabit, polisitemia, atau leukemia)

Tanda dan Gejala Stroke

Serangan stroke jenis apa pun akan menimbulkan defisit neurologis yang bersifat
akut (De Freitas et al., 2009).

13

Penatalaksanaan (PERDOSSI, 2007):

Tujuan penatalaksanaan komprehensif pada kasus stroke akut adalah:
1. Meminimalkan jumlah sel yang rusak melalui perbaikan jaringan penumbra
dan mencegah perdarahan lebih lanjut pada perdarahan intraserebral;
2. Mencegah secara dini komplikasi neurologik maupun medik, dan
3. Mempercepat perbaikan fungsi neurologis secara keseluruhan.
Jika secara keseluruhan dapat berhasil baik, prognosis pasien diharapkan akan
lebih baik.
Stadium Hiperakut
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan
tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan jaringan
otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan cairan
kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O.
Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah
perifer lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah,
kimia darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah.
Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental
kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang.
Stadium Akut
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologi maupun penyulit.
Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta telaah
sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada
keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga
serta tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga.
Stroke Iskemik
Terapi umum:
Letakkan kepala pasien pada posisi 30, kepala dan dada pada satu bidang; ubah
posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah
stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai
didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi

14

dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung

kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten). Pemberian
nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL dan elektrolit
sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik.
Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan
gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150
mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama.
Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi
segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari
penyebabnya. Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obatobatan sesuai gejala.
Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220
mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130
mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan
infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan
darah maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium
nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg,
diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan
500 mL selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi,
yaitu tekanan darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20
g/kg/menit sampai tekanan darah sistolik 110 mmHg. Jika kejang, diberi
diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit, maksimal 100 mg per hari;
dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika
kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena
0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau
keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam
selama 3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai
alternatif, dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.
Terapi khusus:
15

Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti
koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue
Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau
pirasetam (jika didapatkan afasia).
Stroke Hemoragik
Terapi umum
Pasien stroke hemoragik harus dirawat di ICU jika volume hematoma >30 mL,
perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan keadaan klinis cenderung
memburuk. Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau
15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg, MAP >130
mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat gagal jantung, tekanan
darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv 10 mg (pemberian dalam 2
menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg; enalapril
iv 0,625-1.25 mg per 6 jam; kaptopril 3 kali 6,25-25 mg per oral. Jika didapatkan
tanda tekanan intrakranial meningkat, posisi kepala dinaikkan 300, posisi kepala
dan dada di satu bidang, pemberian manitol (lihat penanganan stroke iskemik),
dan hiperventilasi (pCO2 20-35 mmHg). Penatalaksanaan umum sama dengan
pada stroke iskemik, tukak lambung diatasi dengan antagonis H2 parenteral,
sukralfat, atau inhibitor pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan
fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.
Terapi khusus
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator. Tindakan bedah
mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu pada pasien yang kondisinya
kian memburuk dengan perdarahan serebelum berdiameter >3 cm3, hidrosefalus
akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum, dilakukan VP-shunting, dan
perdarahan lobar >60 mL dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan
ancaman herniasi. Pada perdarahan subaraknoid, dapat digunakan antagonis
Kalsium (nimodipin) atau tindakan bedah (ligasi, embolisasi, ekstirpasi, maupun
gamma knife) jika penyebabnya adalah aneurisma atau malformasi arteri-vena
(arteriovenous malformation, AVM).

16

Stadium Subakut
Tindakan medis dapat berupa terapi kognitif, tingkah laku, menelan, terapi wicara,
dan bladder training (termasuk terapi fisik). Mengingat perjalanan penyakit yang
panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus intensif pasca stroke di rumah sakit
dengan tujuan kemandirian pasien, mengerti, memahami dan melaksanakan
program preventif primer dan sekunder.
Terapi fase subakut:

Melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya,

Penatalaksanaan komplikasi,
Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien), yaitu fisioterapi, terapi

wicara, terapi kognitif, dan terapi okupasi,

Prevensi sekunder
Edukasi keluarga dan Discharge Planning.

Hipertensi
Hipertensi Primer adalah suatu kondisi dimana terjadinya tekanan darah tinggi
sebagai akibat dampak dari gaya hidup seseorang dan faktor lingkungan.
Hipertensi sekunder adalah suatu kondisi dimana terjadinya peningkatan tekanan
darah tinggi sebagai akibat seseorang mengalami/menderita penyakit lainnya
seperti gagal jantung, gagal ginjal, atau kerusakan sistem hormon tubuh.
Klasifikasi Hipertensi
Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7
Kategori
Normal
Pre hipertensi
Hipertensi tahap 1
Hipertensi tahap 2

Sistol (mmHg)
<120
120-139
140-159
160

Dan/atau
Dan
Atau
Atau
Atau

Diastole (mmHg)
<80
80-89
90-99
100

Hematemesis
Hematemesis adalah muntah darah segar (merah segar) atau hematin (hitam
seperti kopi) yang merupakan indikasi adanya perdarahan saluran cerna bagian
atas.

17

Etiologi
Banyak kemungkinan penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas. Pada buku
The Merck Manual of Patient Symptoms (Porter, R.S., dkk, 2008):
1.
2.
3.
4.
5.

Duodenal ulcer (20-30%)

Gastric atau duodenal erosion (20-30%)
Varises esofagus (15-20%)
Gastric ulcer (10-20%)
Dll.

Analisa Kasus
1. Penyakit apa saja yang dapat menyebabkan penurunan kesadaran?
Pasien datang dengan penurunan kesadaran. Ada beberapa penyakit yang dapat
menyebabkan penurunan kesadaran yaitu diantaranya adalah stroke hemoragik,
stroke non hemoragik, hipoglikemia, hiperglikemia, penyakit ginjal, trauma
kepala, dll.
Pada pasien hipoglikemi, penurunan kesadaran dikaitkan dengan keadaan
pasien yang memiliki riwayat penyakit diabetes melitus yang menggunakan
obatnya dengan dosis berlebih atau seseorang yang kurang mengkonsumsi
makanan. Penurunan kesadaran pada keadaan seperti ini dikarenakan
kurangnya pasokan glukosa ke otak dimana glukosa itu sendiri dibutuhkan
sebagai bahan dasar metabolisme sel saraf di otak. Pada kasus hiperglikemi,
penurunan kesadaran dikarenakan gangguan impuls saraf otak akibat
berubahnya keadaan sel saraf. Pada keadaan seperti ini, seseorang dengan
hiperglikemi memiliki hiperosmolaritas vaskular sehingga plasma dalam sel
saraf tertarik keluar sebagai upaya homeostasis, akibatnya terjadi gangguan
konduksi saraf.

18

Pada kasus trauma kepala, bila trauma tersebut mengakibatkan pergeseran

pusat kesadaran, maka tidak menutup kemungkinan akibat daya trauma itu
sendiri mengakibatkan penurunan kesadaran.
Sedangkan pada kasus stroke, bila lokasi gangguan vaskuler itu tepat pada
sistem kesadaran, maka penurunan kesadaran itu pun bisa terjadi.

2. Apakah dasar diagnosis klinis sudah tepat?

Keluhan utama pasien adalah datang dengan penurunan kesadaran. Standar
baku untuk menilai penurunan kesadaran manusia dengan menggunakan
Glassgow Coma Scale (GCS) yang meliputi :
Eye (Respon Mata)
Spontan (4)
Panggilan (3)
Rangsang nyeri (2)
Tidak ada respon (1)

Vebal (Respon verbal)

Baik (5)
Kacau, kalimat tapi ada
disorientasi (4)
Kata-kata (3)
Mengerang (2)
Tidak ada respon (1)

Motoric (Respon gerakan)

Menurut perintah (6)
Melokalisir nyeri (5)
Menghindari nyeri (4)
Fleksi (3)
Ekstensi (2)
Tidak ada respon (1)

Tingkat kesadaran juga dapat dinilai dengan kualitas kesadarannya yang

meliputi:
Kompos mentis
Somnolen

Kesadaran penuh.
Keadaan mengantuk.

Kesadaran

pulih

penuh

bila

dirangsang. Masih mampu memberi jawaban verbal dan

Sopor (Stupor)

menangkis rangsang nyeri.

Kantuk dalam. Penderita masih dapat dibangunkan dengan
rangsang yang kuat, namun kesadaran segera menurun
lagi. Tidak dapat diperoleh jawaban verbal dari penderita.
Gerakan motorik untuk menangkis rangsang nyeri masih

Semi koma

baik.
Tidak ada respon terhadap rangsang verbal. Refleks pupil
masih baik. Gerakan timbul terhadap rangsang nyeri.

Koma

Penderita sama sekali tidak dapat dibangunkan.

Tidak ada respon spontan

19

Berdasarkan nilai GCS yang diperoleh pasien memiliki nilai E 2V2M3 disertai
kualitas kesadaran yang sopor/stupor. Hal ini membuktikan bahwa pasien
mengalami penurunan kesadaran.
Berdasarkan anamnesa dan pemeriksaan fisik juga dapat diperoleh bahwa
pasien memiliki riwayat hipertensi dimana tekanan darah tertinggi 220/110
mmHg. Tekanan darah pasien saat datang di IGD juga 160/100 mmHg, maka
sesuai dengan klasifikasi hipertemsi menurut JNC VII yaitu :
Klasifikasi Hipertensi menurut Joint National Committee 7
Kategori
Normal
Pre hipertensi
Hipertensi tahap 1
Hipertensi tahap 2

Sistol (mmHg)
<120
120-139
140-159
160

Dan/atau
Dan
Atau
Atau
Atau

Diastole (mmHg)
<80
80-89
90-99
100

Maka pasien mengalami Hipertensi Grade 2.

Berdasarkan anamnesa, pasien tidak pernah mengalami/ada riwayat muntah
darah baik berwarna merah segar ataupun hitam seperti kopi. Namun,
berdasarkan pemeriksaan pada nasogastrik tube didapatkan cairan pada selang
yang berwarna hitam seperti kopi. Maka berdasarkan data diatas saya
mendiagnosa

pasien

dengan

Hematemesis

juga

walaupun

penyebab

hematemesisnya belum diketahui.

3. Apakah dasar diagnosis topis sudah tepat?
Kita menjadi sadar meskipun hanya sebagian informasi mencapai otak. Isi
kesadaran disimpan di area korteks asosiasi yang khusus berfungsi pada hal
tersebut. Kesigapan kesadaran tidak hanya membutuhkan aferen spesifik yang
ditransmisikan ke korteks serebri, tetapi membutuhkan pengaktifan yang tidak
spesifik dari activating reticular ascendens system (ARAS). Di ARAS ini,
neuron dari formasio retikularis (pada batang otak) akan mengaktifkan
sebagian besar area korteks serebri melalui neuron intralaminal talamus.
Kerusakan yang luas di area korteks dan/atau gangguan pada ARAS akan
menyebabkan

kehilangan

kesadaran. Ada

bebeberapa

penyakit

yang

menyebabkan seseorang mengalami kehilangan kesadaran, seperti yang

20

dijelaskan pada pertanyaan nomor 1, maka salah satu diantaranya adalah

penyakit stroke baik stoke hemoragik ataupun stroke non hemoragik/iskemik.
Terkait dengan vaskularisasi yang menyampaikan suplai darah ke batang otak
yaitu cabang-cabang dari sistem vertebrobasilaris. Pembuluh sirkumferensial
yaitu arteri serebelaris inferior posterior, arteri serebelaris inferior anterior,
arteri serebelaris superior, arteri serebelaris posterior, dan arteri pontin.
Masing-masing pembuluh darah ini mengirimkan cabang-cabang kecil ke
dalam struktur batang otak dibawahnya. Pembuluh sirkumferensial merupakan
cabang dari arteri basilaris. Bila terjadi gangguan pada salah satu vaskuler ini,
maka akan bermanifestasi pada penurunan kesadaran karena pusat kesadaran
ada di formasio retikularis atau pada batang otak.
4. Apakah dasar diagnosis etiologi sudah tepat?
Dari hasil anamnesa yang diperoleh bila dimasukkan kedalam Skor Djunaedi,
maka hasilnya sebagai berikut:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

TIA Sebelum Serangan (tidak ada)

Permulaan Serangan (Pelan-pelan)
Waktu Serangan (Saat Tidur)
Nyeri Kepala Waktu Serangan (Ringan)
Muntah (1 hari/lebih)
Kesadaran (Menurun mendadak)
TDS (> 140/100 mmHg)
Tanda Rangsang Meningen (Tidak

didapatkan)
9. Pupil (Isokor)
10. Fundus Oculi (-)
JUMLAH

0
1
1
1
1
10
1
0
5
20

Bila berdasarkan Skor Siriraj Stroke :

1.
2.
3.
4.
5.

Kesadaran
Muntah
Nyeri kepala dalam 2 jam
Ateroma
DBP

1
1
1
0

21

1
(2,5 + 2 + 2 + 1) (0 + 12) = -

TOTAL

4,5
Interpretasi adalah stroke non hemoragik.
Berdasarkan hasil anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium
serta penunjang, pasien ini didapatkan riwayat hipertensi sejak 5 tahun yang
lalu dengan kedisiplinan minum obat tidak diketahui keluarga, keluhan pasien
seperti tubuh sisi kanan terasa kesemutan dan terasa lebih ringan, riwayat
keluarga yaitu adik korban ada yang mengalami stroke, riwayat nyeri kepala
sebelum serangan namun nyeri tidak mengganggu aktivitas, terdapat keluhan
muntah yang terjadi sebelum serangan, walaupun onset penurunan kesadaran
yang terjadi tiba-tiba serta ditunjang dengan pemeriksaan CT scan terdapat
gambaran infark cerebri serta didukung data Skor Djunaedi dan Siriraj, maka
saya mendiagnosa bahwa pasien ini mengalami penurunan kesadaran karena
curiga stroke non hemoragik.
5. Apakah terapi yang diberikan sudah tepat?
Menurut saya sudah tepat, hal ini sudah sesuai dengan tatalaksana umum
maupun spesifik pada pasien stroke iskemik, yaitu:
Letakkan kepala pasien pada posisi 30, kepala dan dada pada satu bidang;
Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit; untuk
pengosongan kandung kemih, dipasang dengan kateter intermiten.
Pemberian nutrisi dengan cairan kristaloid 1500-2000 mL dan elektrolit sesuai
kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik.
Pada kasus ini didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, maka
dilakukan

pemasangan

slang

nasogastrik.

Tujuannya

adalah

untuk

mengevaluasi perdarahan saluran cerna sekaligus untuk pemberian nutrisi,

namun dikarenakan pada kasus ini terdapat perdarahan saluran cerna bagian
atas, maka pasien diputuskan untuk dipuasakan hingga cairan NGT jernih.
Pada pasien ini diberikan antihipertensi dikarenakan Mean Arterial Blood
Pressure (MAP) 130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu
30 menit). Obat yang dipilih bergolongan ACE inhibitor sesuai dengan obat
yang direkomendasikan sesuai dengan tinjau pustaka di atas.

22

Dalam kasus ini saya menunda pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti
koagulan dikarenakan. Indikasi dalam pemberian antiplatelet dan antikoagulan
adalah dalam upaya pencegahan yaitu pada :
a. Penderita pasca TIA atau pasca stroke iskemik yang memiliki risiko tinggi
untuk emboli berulang yang terbukti bersumber dari jantung, misalnya;
fibrilasi atrium non valvuler, trombus mural dalam ventrikel kiri, infark
miokard baru, dan katup jantung buatan, dan
b. Trombosis vena dalam dan emboli paru pada penderita stroke iskemik
dengan paresis berat yang tidak dapat bergerak.
c. Terapi terhadap trombosis vena serebral dan trombosis vena dalam pasca
stroke.
Pada kasus ini juga terdapat kontraindikasi mutlak dalam pemberian
antikoagulan yaitu ulkus peptikum yang aktif.
Dalam penatalaksanaan spesifik kasus stroke iskemik akut dapat diberikan
agen neuroproteksi, yaitu sitikolin. Dosis efektif 500 mg 2.000 mg/hari. Pada
kasus ini saya menggunakan sediaan ampul untuk diberikan secara intravena
dengan dosis 1.000 mg/hari. Dosis ini masih dalam batas dosis efektif untuk
citicolin.
Pada kasus ini pasien mengalami hematemesis. Walaupun letak lokasi
perdarahannya belum diketahui apakah akibat varises esofagus, ulkus peptik
atau lainnya. Karena untuk mengetahui secara pasti harus dilakukan
pemeriksaan

endofageal-gastric-duodenoskopi

(EGD).

Namun

untuk

melakukan pemeriksaan dibutuhkan persiapan pada pasien juga membutuhkan

reflek menelan yang baik, maka pada pasien ini tidak dilakukan. Umumnya,
hematemesis terjadi pada kasus stroke dikarenakan mengalami stress ulcer.
Sehingga untuk menatalaksana keadaan hematemesisnya, maka diberikan obat
untuk menurunkan asam lambung dan meningkatkan pelindung mukosa
lambung, yaitu antihistamin-H2 (ranitidine) dan mukoprotektor (sukralfat).
Kedua obat ini bekerja sinergis karena mekanisme kerja obat ini berbeda.

23

DAFTAR PUSTAKA

AHA/ASA. 2013. Guidelines for the Early Management of Patients With Acute
Ischemic Stroke: Executive Summary.
DeGroot, Jack. 1997. Neuroanatomi Korelatif Edisi 21. Jakarta. EGC.
Dewanto, George, dkk. 2009. Panduan Praktis Diagnosis dan Tatalaksana
Penyakit Saraf. Jakarta. EGC.

Lange. 2011. Current Mdical Diagnosis & Treatment. Mc Graw Hill.

24

Lumbantobing, S.M. 1998. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental.

Jakarta. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
PERDOSSI. 2007. Pedoman Penatalaksanaan Stroke. Perhimpunan Dokter
Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI).
PERDOSSI. 2011. Giudeline Stroke 2011. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia (PERDOSSI).
Ropper, Allan H & Samuels, Martin A. 2009. Adams and Victors Principles of
Neurology Ninth Edition. Mc Graw Hill. Halaman 1160-1162.
Samuels, A.M. 2004. Manual of Neurologic Therapeutics Seventh Edition.
Lippincott Williams & Wilkins. Halaman 201-203.
Setyopranoto, Ismail. 2012. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. Kepala Unit
Stroke RSUP Dr Sardjito/ Bagian Ilmu Penyakit Saraf, Fakultas
Kedokteran Universitas Gadjah Mada. Yogyakarta
Silbernagl, Stefan. 2007. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta. EGC.

25