Anda di halaman 1dari 27

Nyeri di Perut Bagian Bawah pada Sistem Urinaria

Ni Putu Yudiartini Putri


102011135
Mahasiswa Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana Jakarta

Pendahuluan
Seorang perempuan berumur 26 tahun mengeluh nyeri pada waktu dan setelah
buang air kecil di perut bagian bawah. Terkadang ia juga merasa deman. Berdasarkan kasus,
rasa nyeri yang dirasakan oleh perempuan tersebut berhubungan dengan sistem urinarianya.
Sistem urinaria adalah sistem organ yang memproduksi, menyimpan, dan mengalirkan urin.
Pada manusia, sistem ini terdiri dari dua ginjal, dua ureter, kandung kemih, dan uretra. Ginjal
berperan besar dalam mempertahankan homeostatis dengan mengatur konsentrasi banyak
konstituen plasma, khususnya elektrolit dan air, serta membuang semua bahan sisa metabolik
(kecuali CO2 yang dikeluarkan paru).1,2 Sewaktu berulang-ulang tersaring oleh ginjal, plasma
mempertahankan konstituen-konstituen yang bernilai bagi tubuh dan mengeluarkan bahan
yang tidak diinginkan atau berlebihan ke urin. Yang terutama penting adalah kemampuan
ginjal mengatur volume dan osmoaritas (konsentrasi zat terlarut) lingkungan cairan internal
dengan mengontrol keseimbangan garam dan air.2 Ginjal juga turut membantu mengatur pH
dengan mengendalikan pengeluaran asam dan basa di urin. Pertukaran antara sel dan cairan
ekstraselular dapat sangat mengubah komposisi lingkungan cairan internal yang terbatas jika
tidak terdapat mekanisme yang menjaganya stabil. Tinjauan pustaka ini bertujuan untuk
menjelaskan nyeri di perut bagian bawah pada sistem urinaria. Adapun area yang akan
dibahas meliputi struktur makroskopis dan mikroskopis sistem urinaria, fungsi ginjal,
mekanisme pembentukan urin, dan peran vesika urinaria.

Ren
Alamat Korespondensi:
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Arjuna Utara No. 6 Jakarta 11510
Telephone: (021) 5694-2061 (hunting),
Fax: (021) 563-1731
Email: killuaholic_gurl@yahoo.co.id

Makroskopis
Ren terletak retroperitoneal, diantara peritoneum parietale dan fascia transversa
abdominis, pada sebelah kanan dan kiri columna vertebralis. Ren sinistra terletak setinggi
costa XI atau vertebra lumbal 2-3, sedangkan ren dextra terletak setinggi costa XII atau
vertebra lumbal 3-4. Jarak antara extremitas superior ren dextra dan sinistra adalah 11 cm,
sedangkan jarak dari extremitas inferiornya 11 cm. Sedangkan jarak dari extremitas inferior
ke crista iliaca adalah 3-5 cm. Bentuk ren menyerupai kacang, memilik ektremitas superior
yang ditempati oleh glandula suprarenalis dan ekstremitas inferior. Pada ren terdapat dua
margo, yaitu margo medialis yang berbentuk konkaf dan margo lateralis yang berbentuk
konveks. Pada margo medialis terdapat hilus renalis yang merupakan tempat masuk
pembuluh-pembuluh darah, saraf, lymphe, dan ureter.3,4
Facies anterior pada ren berbentuk agak cembung sedangkan facies posteriornya lebih
datar. Facies anterior ren sinister berhadapan dengan fascies posteroinferior gaster (dipisahkan
oleh peritoneum) pada bagian craniolateral. Margo lateralisnya berhubungan dengan
impressio renalis lienis dan cauda pancreatis. Antara ren dan lien terdapat suatu penghubung
yaitu ligamentum lienorenale. Pada margo medialis, caudal hilus renalis berhubungan dengan
facies jejunalis. Margo medialis dan cranial facies jejunalis berhubungan dengan corpus
pancretis dan v. Lienalis. Mendekati ekstremitas inferior renalis berhubungan dengan flexura
coli sinistra/colon descendens. Facies posterior ren sinister berhadapan dengan diaphragm,
costa XII, dan sedikit costa XI di bagian cranial. Di sebelah medial ren berhadapan dengan
crus diaphragmatica dan processus transversus vertebra L1, sedangkan di sebelah lateral
berhadapan denganarcus lumbocostalis medialis dan lateralis. 3,4
Facies anterior dexter berhubungan dengan hepar (dipisahkan oleh fascia renalis).
Pada margo medialis berhubungan dengan pars descendens duodeni. Mendekati ekstremitas
inferior berhubungan dengan colon ascendens/flexura coli dextra. Sebagian besar fascies
anterior pada margo lateralis berhubungan dengan facies inferior hepar, mendekati ekstremitas
inferior berhubungan dengan lengkung-lengkung ileum. Facies posterior ren dexter
menyerupai facies posterior ren sinister, namun hanya berhubungan dengan costa XII karena
letak ren kanan lebih rendah. Extremitas superior ren dexter lebih tebal dan membulat
dibandingkan ekstremita inferior, juga lebih dekat dengan bidang median. Karena extremitas
superior dan inferior berbeda letaknya pada bidang median, maka axis memanjang ren
terbentang dari mediocranial ke laterocaudal atau sesuai dengan arah m psoas major. 3,4

Ren dibungkus oleh tiga lapisan yaitu: capsula fibrosa, capsula adiposa, dan fascia
renalis. Capsula fibrosa melekat pada ren dan mudah dikupas, capsula fibrosa hana
menyelebungi renl dan tidak membungkus gl.suprarenalis. capsula adiposa mengandung
banyak lemak dan membungkus ren dan glandula suprarenalis. Capsula adiposa berfungsi
untuk memfiksasi ren dan relatif lebih tipis pada bagian depannya. Fascia renalis terletak di
luar capsula fibrosa, terdiri atas fascia prerenalis di bagian depan ginjal dan fascia retrorenalis
dibagian belakang ginjal.3 Kedua fascia renalis bagian caudal terpisah dan menyatu di cranial.
Bila ren kita iris memanjang, maka akan tampak bahwa ren terdiri dari tiga bagian,
yaitu korteks, medula, dan bagian pelvis renalis. Korteks banyak mengandung kapilerkapiler
darah yang tersusun bergumpalgumpal disebut glomerolus. Tiap glomerolus dikelilingi oleh
kapsula bownman, dan gabungan antara glomerolus dengan kapsula bownman disebut badan
malphigi.3,4 Penyaringan darah terjadi pada badan malphigi, yaitu diantara glomerolus dan
kapsula bownman.
Medula terdiri beberapa badan berbentuk kerucut yang disebut piramid renal. Dengan
dasarnya menghadap korteks dan puncaknya disebut apeks atau papila renis, mengarah ke
bagian dalam ren. Satu piramid dengan jaringan korteks di dalamnya disebut lobus ren.
Piramid antara 8 hingga 18 buah tampak bergarisgaris karena terdiri atas berkas saluran
paralel (tubuli dan duktus koligentes).4 Diantara pyramid terdapat jaringan korteks yang
disebut dengan kolumna renal. Pada bagian ini berkumpul ribuan pembuluh halus yang
merupakan lanjutan dari simpai bownman. Di dalam pembuluh halus ini terangkut urine yang
merupakan hasil penyaringan darah dalam badan malphigi, setelah mengalami berbagai
proses.
Pelvis Renalis adalah ujung ureter yang berpangkal di ren, berbentuk corong lebar.
Sabelum berbatasan dengan jaringan ginjal, pelvis renalis bercabang dua atau tiga disebut
kaliks mayor, yang masingmasing bercabang membentuk beberapa Calyx minor yang
langsung menutupi papila renis dari piramid. Calyx minor ini menampung urine yang terus
kleuar dari papila. Dari Kaliks minor, urine masuk ke kaliks mayor, ke pelvis renis ke ureter,
hingga di tampung dalam vesika urinaria.3,4

Mikroskopis

Di dalam setiap ginjal terdapat 1 juta atau lebih nefron, yang merupakan saluran
panjang yang dilapisi epitel. Setiap nefron terediri atas beberapa bagian bangunan dan fungsi
yang berbeda dan tiap bagian terdapat pada tempat tertentu dalam korteks dan medula. Bagian
awal nefron terdapat dalam korteks, bersifat buntu, menggelembung, dan dilapisi oleh epitel
yang sangat tipis.5 Bagian yang melebar diinvaginasi menjadi bentuk cangkir oleh jumbai
kapiler. Seluruh bangunan ini disebut korpuskel ginjal (malpighi). Bagian yang melebar
disebut kapsula Bowman dan jumbai kapiler dikenal sebagai glomerulus. Dalam korpuskel
ginjalterbentuk ultra-filtrat plasma dari darah. Ultra-filtrat ini masuk ke dalam tubulus ginjal
untuk diubah menjadi kemih, yang berhubungan dengan korpuskel ginjal adalah tubulus
proksimal pars kontorta dan pars rekta, suatu segmen tipis, tubulus diatal pars rekta dan pars
kontorta.5,6 Tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distal terletak berdekatan
derngan korpuskel ginjal dalam korteks. Bagian nefron lain di antara kedua tubulus
membentuk ansa Henle yang terletak dalam berkas medula dan meluas dari korteks ke medula
untuk jarak tertentu. Ansa Henle mempunyai pars ascendens dan descendens, berjalan radial
dan sejajar yang dihubungkan oleh lengkung yang tajam.
Berdasarkan panjangnya Ansa Henle, dikenal 2 jenis nefron:5
1. Nefron (korteks) pendek, meluas hanya sampai ke zona luar medula dengan segmen
tipis dan pendek pada pars descendens.
2. Nefron (jukstamedular) panjang mencapai zona dalam medula, bahkan dekat puncak
papilla, dengan segmen tipis pada pars descendens dan ascendens dan membentuk
ansa.
Jenis nefron pendek lebih banyak daripada jenis nefron panjang. Tubulus kontortus
distal melanjutkan diri ke duktus koligens. Kapsula bowman merupakan pelebaran nefron
yang dibatasi epitel dan diinvaginasi oleh jumbai kapiler glomerulus. 6

Terdapat rongga

berupa celah sempit antara lapisan parietal dan viseral. Seluruh korpuskel ginjal, yaitu kapsula
bowman dengan kapiler berbentuk hampir bundar. Korpuske ginjal mempunyai polus
vaskular tempat masuk dan keluar arterior dan juga polus urinarius pada sisi sebelahnya yang
langsung menuju tubulus kontortus proksimal. Tubulus kontortus proksimal dan tubulus
rektus proksimal mempunyai epitel kuboid rendah dan berinti bulat. Sel-selnya asidofil
dengan jarak interstisiel yang berjauhan. Lumen keduanya tidak jelas karena terdapat brush
border. Pada tubulus kontortus distal dan tubulus rektus distal epitelnya selapis kuboid rendah
dan bersifat basofil. Berkebalikan dengan tubulus proksimal, sel-selnya memiliki inti yang

berdekatan dengan lumen yang lebih lebar karena tidak terdapat brush border. Duktus
koligens dan duktus papilaris memiliki sitoplasma yang pucat dengan batas sel yang jelas.
Duktus koligens berjalan dalam berkas medula menuju medula. Beberapa duktus koligens
akan bersatu dan membentuk duktus papilaris bellini.5,6

Gambar 1. Struktur Makroskopis Ren7

Ureter
Makroskopis
Ureter merupakan saluran sepanjang 25-30 cm yang membawa hasil penyaringan
ginjal (filtrasi, reabsorpsi, sekresi) dari pelvis renalis menuju vesica urinaria. 3 Terdapat
sepasang ureter yang terletak retroperitoneal, masing-masing satu untuk setiap ginjal. Pada
laki-laki, melintas di bawah lig. umbilikal lateral dan ductus deferens sedangkan pada
perempuan melintas di sepanjang sisi cervix uteri dan bagian atas vagina.
Setelah keluar dari ginjal (melalui pelvis), ureter akan turun di depan m.psoas major,
lalu menyilangi pintu atas panggul dengan a.iliaca communis. Ureter berjalan secara posteroinferior di dinding lateral pelvis, lalu melengkung secara ventro-medial untuk mencapai
vesica urinaria. Adanya katup uretero-vesical mencegah aliran balik urine setelah memasuki

kandung kemih. Terdapat beberapa tempat di mana ureter mengalami penyempitan yaitu
peralihan pelvis renalis-ureter, fleksura marginalis serta muara ureter ke dalam vesica urinaria.
Tempat-tempat seperti ini sering terbentuk batu/kalkulus.3,4
Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakangerakan peristaltik tiap 5 menit sekali
yang akan mendorong air kemih masuk ke dalam kandung kemih (vesika urinaria). 4 Gerakan
peristaltik mendorong urin melalui ureter yang dieskresikan oleh ginjal dan disemprotkan
dalam bentuk pancaran, melalui osteum uretralis masuk ke dalam kandung kemih. Ureter
berjalan hampir vertikal ke bawah sepanjang fascia muskulus psoas. Penyempitan ureter
terjadi pada tempat ureter meninggalkan pelvis renalis, pembuluh darah, saraf dan pembuluh
sekitarnya mempunyai saraf sensorik.3,4
Mikroskopis
Membran mukosa ureter terdiri atas sel-sel epitel transisional yang disokong lamina
propria. Tunika muskularisnya tebal dan terdiri atas berkas sel otot pols yang dipisahkan
berkas-berkas jaringan ikat. Susunan otot polosnya dari dalam yang longitudinalis dan lapisan
luar yang sirkularis. Lapisan ini tidak berbatas jelas dan terdapat lapis ketiga yang
longitudinal. Sebelah luar tunika muskularis terdapat lapisan aringan ikat fibro-elasis yyang
disebut tunika adventisia.5,6

Vesica Urinaria
Makroskopis
Vesica urinaria merupakan reservoir urin dengan kapasitas 200-400 cc.3 Pada anakanak, vesica urinaria terletak di atas apertura pelvis superior. Setelah dewasa, rongga panggul
membesar dan vesica urinaria turun ke dalam rongga panggul. Vesica urinaria yang kosong
seluruhnya terletak di belakang symphisis osis pubis dalam rongga panggul dan berbentuk
limas. Bila terisi, bagian atas vesica urinaria akan terletak di daerah hypogastrica dan
berbentuk ovoid. Vesika urinaria dibedakan menjadi: apex, korpus, dan fundus. Apex vesica
urinaria terletak di belakang tepi atas symphisis pubis. Semasa janin, apex dihubungkan ke
umbilicus oleh urachus (sisa kantong allantois). Setelah lahir urachus menutup dan berubah
menjadi lig. umbilicalis mediale. Apex ditutupi oleh peritoneum dan berbatasan langsung
dengan ileum dan colon sigmoideum.4 Fundus berbentuk segitiga, menghadap caudodorsal,
dan berhadapan dengan rectum. Pada laki-laki dinding posterior vesica urinaria dilekati oleh

vesicula seminalis dan ampulla ductus deferens, sedangkan di antara vesica urinaria pada
rectum dapat dijumpai lekukan peritoneum yaitu excavatio recto vesicalis. Pada wanita,
fundus vesica urinaria dipisahkan dari rectum oleh fornix posterior dan portio vaginalis
cervicis uteri.

Gambar 2. Struktur Makroskopis Vesika Urinaria 7

Dinding vesika urinaria terdiri atas dua lapisan yaitu lapisan mukosa dan lapisan otot.
Pada saat vesica urinaria kosong, permukaan mukosa tampak berlipat-lipat, sedangkan saat
terisi penuh lapisan mukosa menjadi sangat tipis dan lipatan-lipatan menghilang. Di dalam
vesika urinaria dapat dijumpai trigonum vesica (Liutaudi) yang dibentuk oleh orificium
ureteris sinistra dan dextra serta orificuum urethrae internum. 3,4 Trigonum vesicae berfungsi
sebagai katup guna mencegah aliran balik urin ke ginjal. Lapisan otot vesica urinaria
merupakan lapisan otot yang kuat dan terdiri dari 3 lapis otot yang saling menutupi, yaitu m.
deterusor, m. trigona, dan m. spinchter vesica. M. detrusor terdapat pada lapisan dalam dan
berfungsi mengeluarkan isi vesica urinaria. M. trigonal terdapat dalam segitiga Liutaudi di
fundus vesica urinariamembentuk uvula dan berfungsi membuka orificium urethra interna. M.
spinchter vesica, terdapat pada daerah collum vesica dan berfungsi menahan urine.3,4
Mikroskopis

Penampilan irisan vesica urinaria mirip ureter. Epitel transisionalnya lebih tebal, terdiri
atas enam sampai delapa lapis sel pada vesica urinaria kosong, dan hanya setebal dua sampai
tiga lapis pada vesica urinaria yang penuh. Dibawahnya terdapat muskularis mukosa yang
tidak utuh yang dibentuk oleh serat-serat otot kecil yang tidak beraturan, dengan banyyak
serat saraf. Lamina proprianya tebal dengan lapis luar yang longgar, disebut juga submukosa,
yang memungkinkan tunika mukosa berlipat pada kandung kemih kosong. Tunika muskularis
terdiri ata tiga lapisan, lapis sirkular tengah paling mencolok dan membentuk sfingter tebal di
sekitar muara uretra dalam dan tidak begitu tebal sekitar muara ureter. Tunika adventisia
terdiri atas jaringan fibroelastin, hanya permukaan kandung kemih saja yang ditutupi
peritoneum secara longgar.5,6

Uretra
Makroskopis
Uretra merupakan saluran yang membawa urine keluar dari vesica urinaria menuju
lingkungan luar. Terdapat beberapa perbedaan uretra pada pria dan wanita. Uretra pada pria
memiliki panjang sekitar 20 cm dan berhubungan dengan kelenjar prostat, sedangkan uretra
pada wanita panjangnya sekitar 3.5 cm. Selain itu, Pria memiliki dua otot sphincter yaitu
m.sphincter interna (otot polos terusan dari m.detrusor dan bersifat involunter) dan
m.sphincter externa (di uretra pars membranosa, bersifat volunter), sedangkan pada wanita
hanya memiliki m.sphincter externa (distal inferior dari kandung kemih dan bersifat volunter).
Pada pria, uretra dapat dibagi atas pars pre-prostatika, pars prostatika, pars membranosa dan
pars spongiosa.3,4
1. Pars pre-prostatika (1-1.5 cm), merupakan bagian dari collum vesicae dan aspek
superior kelenjar prostat. Pars pre-prostatika dikelilingi otot m. sphincter urethrae
internal yang berlanjut dengan kapsul kelenjar prostat. Bagian ini disuplai oleh
persarafan simpatis.3,4
2. Pars prostatika (3-4 cm), merupakan bagian yang melewati/menembus kelenjar
prostat. Bagian ini dapat lebih dapat berdilatasi/melebar dibanding bagian lainnya.3,4
3. Pars membranosa (12-19 mm), merupakan bagian yang terpendek dan tersempit.
Bagian ini menghubungkan dari prostat menuju bulbus penis melintasi diafragma
urogenital. Diliputi otot polos dan di luarnya oleh m.sphincter urethrae eksternal yang
berada di bawah kendali volunter (somatis).3,4

4. Pars spongiosa (15 cm), merupakan bagian uretra paling panjang, membentang dari
pars membranosa sampai orifisium di ujung kelenjar penis. Bagian ini dilapisi oleh
korpus spongiosum di bagian luarnya. 3,4
Mikroskopis
Pada uretra pria, epitel pembatas pars prostatika ialah transisional, tetapi pada bagian
lain berubah menjadi epitel berlapis atau bertingkat silindris, dengan bercak epitel berlapis
gepeng. Pada fossa navicularis dibatasi oleh epitel berlapis gepeng. Terdapat sel goblet
penghasil mukus. Di bawah epitel terdapat lamina propria yang tersiri atas jaringan ikat
longgar. Membran mukosanya tidak beraturan, denagn sumur kecil yang meluas ke dalam
membentuk kelenjar Littre.5,6
Uretra wanita jauh lebih pendek dari uretra pria. Tunika muskularisnya terdiri atas dua
lapisan otot polos tersusun serupa dengan yang ada pada ureter, tetapi diperkuat sfingter otot
rangka pada muaranya. Epitel pembatasnya terutama berlapis gepeng, dengan bercak epitel
bertingkat atau berlapis silindris. Juga terdapat penonjolan serupa kelenjar Littre. Lamina
proprianya ialah jaringan ikat fibrosa longgar yang ditandai banyaknya sinus venosus mirip
jaringan kavernosa.5,6

Vaskularisasi
Ren mendapat pendarahan dari aorta abdominalis yang mempunyai bercabang menjadi
arteri renaliss, yang berpasangan kiri dan kanan dan bercabang menjadi arteria interlobaris
kemudian menjadi arteri akuata, arteria interlobularis yang berada di tepi ginjal bercabang
menjadi kapiler membentuk gumpalan yang disebut dengan glomerolus dan dikelilingi oleh
alat yang disebut dengan simpai bowman, didalamnya terjadi penyadangan pertama dan
kapilerdarah yang meninggalkan simpai bowman kemudian menjadi vena renalis masuk ke
vena cava inferior.Ureter diperdarahi oleh cabang dari a.renalis, aorta abdominalis, a.iliaca
communis, a.testicularis/ovarica serta a.vesicalis inferior. Sedangkan persarafan ureter melalui
segmen T10-L1 atau L2 melalui pleksus renalis, pleksus aorticus, serta pleksus hipogastricus
superior dan inferior.3,4
Vesica urinaria mendapat perdarahan dari aa. vesicales superior, aa. vesicales inferior,
dan a. vesiculodeferentialis. Aa. Vesicales superior merupakan cabang a. Umbilicalis bagian
proximal. Sedangkan a. Umbilicalis bagian distal melanjut sebagai lig. Umbilicalis lateralis.

10

Aa. vesicales superior menndarahi fundus dan beranastomosis dengan a. epigastrica inferior.
aa. vesicales inferior mendarahi bagian caudal dan lateral permukaan depan vesica urinaria,
serta glandula prostata. A. vesiculodeferentialis merupakan cabang dari a. iliaca interna dan
mendarahi 1/3 permukaan osterior vesica urinaria, gl. vesiculosa, dan ductus deferentialis.
Pada wanita, a. vesiculodeferentialis disebut a. uterina yang mendarahi ovum dan vagina. 3,4

Persarafan
Ginjal dipersarafi oleh serabut plexus renalis, serabut-serabut aferen yang berjalan
melalui plexus renalis masuk ke medulla spinalis melalui nervi thoracici 10,11, dan 12. Untuk
ureter dipersarafi oleh seravut preganglionik simpatis yang berasal dari nervus splanchnicus;
sebagian besar saraf berakhir pada medulla glandulla supra renalis. Persarafan vesika urinaria
berasal dari plexus hypogastricus infereior. Serabut pascaganglionik simpatis berasal dari
ganglion lumbalis pertama dan kedua lalu berjalanturun ke vesica urinaria melalui plexus
hypogastricus. Serabut preganglionik parasimpatikus yang muncul sebagai nervi splanchnici
pelvici berasal darinervus sacrales kedua, ketiga, dan keempat, berjalan melaluiplexus
hypogastricus menuju ke dinding vesica urinaria, di tempat ini serabut bersinaps dengan
neuron postganglionik. Sebagian besar serabut aferen sensorik yang berasal dari vesica
urinaria menuju sistem saraf pusat melalui nervi splanchnici pelvici. Sebagian serabut aferen
berjalan bersama saraf simpatis melalui plexus hypogastricus menuju ke dinding vesica
urinaria.3,4

Fungsi Ginjal
Ginjal

melakukan

fungsi-fungsi

spesifik

yang

sebagian

besar

membantu

mempertahankan stabilitas lingkungan cairan internal. Fungsi spesifik ginjal antara lain:1,2,8
1. Mempertahankan keseimbangan H2O di tubuh1,2,8
2. Mempertahankan osmolaritas cairan tubuh yang sesuai, terutama melalui regulasi
keseimbangan H2O. Fungsi ini penting untuk mencegah fluks-fluks osmotik masuk
atau keluar sel, yang masing-masing dapat menyebabkan pembengkakan atau
penciutan sel yang merugikan.1,8

11

3. Mengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion cairan ekstraselular, termasuk
natrium, klorida, kalium, kalsium, ion hidrogen, bikarbonat, fosfat, sulfat, dan
magnesium. Bahkan fluktuasi kecil konsentrasi sebagian elektroit ini dalam cairan
ekstraseluler dapat berpengaruh besar. Sebagai contoh perubahan konsentrasi K+ dalam
cairan ekstraseluler dapat menyebabkan disfumgsi jantung yang mematikan.2,8
4. Mempertahankan volume plasma yang tepat, yang penting dalam pengaturan jangka
panjang tekanan darah arteri. Fungsi ini dilaksanakan melalui peran regulatorik ginjal
dalam keseimbangan garam (Na+ dan Cl-) dan H2O.1,2,8
5. Membantu mempertahankan keseimbangan asam-basa tubuh yang tepat dengan
menyesuaikan pengeluaran H+ dan HCO3- di urin.1,2.8
6. Mengeluarkan (mengekskresikan) produk-produk akhir (sisa) metabolisme tubuh,
misalnya urea, asam urat, dan kreatinin. Jika dibiarkan menumpuk maka bahan-bahan
sisa ini menjadi racun, terutama bagi otak.1,2
7. Mengeluarkan banyak senyawa asing, misalnya obat, aditif makanan, pestisida, dan
bahan eksogen non nutritif lain yang masuk ke tubuh.1,2,8
8. Menghasilkan senyawa eritropoietin, suatu hormon yang merangsang produksi sel
darah merah.1,8
9. Menghasilkan renin, suatu hormon enzim yang memicu suatu reaksi berantai yang
penting dalam penghematan garam oleh ginjal.1,2,8
10. Mengubah vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

Mekanisme Pembentukan Urin


Filtrasi Glomerulus
Sewaktu darah mengalir melalui glomerulus, plasma bebas protein tersaring melalui
kapiler glomerulus ke dsalam kapsula Bowman. Dalam keadaan normal 20% plasma yang
masuk akan tersaring. Proses ini, dikenal sebagai filtrasi glomerulus, adalah langkah pertama
dalam pembentukanurin. Secara rerata, 125 ml filtrat glomerulus terbentuk secara kolektif
dari seluruh glomerulus setiap menit. Jumlah ini sama dengan 180 liter setiap hari. 1 Jika

12

semua yang difiltrasi keluar sebagai urin, semua plasma akan menjadi urin dalam waktu
kurang dari setengah jam. Namun hal ini tidak terjadi karena sebagian besar cairan pada filtrat
direabsorbsi oleh tubulus ginjal. Cairan yang difiltrasi dari glomerulus ke dalam kapsula
Bowman harus melewati tiga lapisan yang membentuk membran glomerulus: dinding kapiler
glomerulus, membran basal, dan lapisan dalam kapsula bowman. 1,2,8,9,10 Lapisan-lapisan ini
berfungsi sebagai saringan molekuler halus yang menahan sel darah dan protein plasma tetapi
membolehkan H2O dan zat terlarut dengan ukuran kecil lewat.
Untuk melaksanakan filtrasi glomerulus, harus terdapat gaya yang mendorong
sebagian dari plasma di glomerulus menembus pori-pori di membran glomerulus. Filtrasi
glomerulus berlangsung secara pasif, serupa dengan yang bekerja di kapiler tempat lain.
Kapiler glomerulus jauh lebih permeabel daripada kapiler tempat lain, sehingga lebih banyak
cairan difiltrasi pada tekanan filtrasi yang sama. Selain itu, keseimbangan gaya-gaya di
kapiler lain bergeser sedemikian rupa sehingga filtrasi terjadi di bagian awal pembuluh
sedangkan di ujung pembuluh terjadi reabsorbsi. Gaya-gaya yang berperan dalam filtrasi
glomerulus yaitu: 1,2,8,9
1. Tekanan darah kapiler glomerulus adalah tekanan cairan yang ditimbulkan oleh darah di
dalam kapiler glomerulus. Tekanan ini merupakan gaya utama yang menghasilkan
filtrasi glomerulus dan bergantung pada kontraksi jantung (sumber energi yang
menghasilkan filtrasi glomerulus) dan resistensi terhadap aliran darah yang ditimbulkan
oleh arteriol aferen dan eferen. Nilai rerata tekanan darah kapiler glomerulus
diperkirakan 55 mmHg, lebih tinggi daripada tekanan darah kapiler di tempat lain. 1
Penyebabnya adalah garis tengah arteriol aferen yang lebih besar dibandingkan dengan
arteriol eferen sehingga darah lebih mudah masuk ke glomerulus dibanding keluar dari
glomerulus. Akibatnya tekanan darah kapiler glomerulus tetap tinggi karena darah
terbendung dalam kapiler glomerulus. Selain itu, tingginya resistensi yang dihasilkan
oleh arteriol eferen menyebabkan tekanan darah tidak memiliki kecenderungan untuk
turun. Pada akhirnya, cairan terdorong keluar glomerulus ke arah kapsula Bowman.1,9
2. Tekanan osmotik koloid plasma ditimbulkan oleh distribusi tak seimbang proteinprotein plasma di kedua sisi membran glomerulus. Karena tidak dapat difiltrasi maka
protein plasma terdapat di kapiler glomerulus tetapi tidak di kapsula Bowman. Karena
itu, konsentrasi H2O lebih tinggi di kapsula Bowman daripada di kapiler glomerulus.2,8,9
Timbul kecenderungan H2O untuk berpindah melalui osmosis melawan gradien

13

konsentrasinya ke dalam glomerulus. Gaya osmotik ini rata-rata 30 mmHg, yaitu sedikit
lebih tinggi di kapiler tempat lain karena H 2O yang difiltrasi keluar glomerulus jauh
lebih banyak sehingga konsentrasi protein plasma jugan lebih tinggi dari tempat lain.1
3. Tekanan hidrostatik kapsula Bowman, tekanan yang diitimbulkan oleh cairan di bagian
awal tubulus ini, diperkirakan sekitar 15 mmHg. 1 Tekanan ini cenderung mendorong
cairan keluar kapsula Bowman, melawan filtrasi cairan dari glomerulus menuju kapsula
Bowman.

Laju Filtrasi Glomerulus


Gaya-gaya yang bekerja menembus membran glomerulus tidak berada dalam
keseimbangan. Gaya total yang mendorong filtrasi adalah tekanan kapiler glomerulus yaitu 55
mmHg. Jumlah dua gaya yang melawan filtrasi adalah 45 mmHg. Perbedaan netto yang
mendorong filtrasi (10 mmHg) disebut tekanan filtrasi netto.1 Tekanan ini mendorong cairan
dalam jumlah besar dari darah menembus membran glomerulus yang sangat permeabel. Laju
filtrasi yang sebenarnya, laju filtrasi glomerulus (LFG), bergantung tidak hanya pada tekanan
filtrasi netto tetapi juga pada seberapa luas permukaan glomerulus yang tersedia untuk
penetrasi dan seberapa permeabel membran glomerulus. Perubahan pada LFG terutama
disebabkan oleh perubahan tekanan darah kapiler glomerulus. Karena tekanan filtrasi netto
hanyalah disebabkan oleh ketidakseimbangan gaya-gaya fisik yang saling berlawanan antar
plasma kapiler glomerulus dan cairan kapsula Bowman, maka perubahan salah satu gaya
dapat mempengaruhi LFG.2,8,9,10
Pada LFG, tekanan osmotik koloid plasma dan tekanan hidrostatik kapsula bowman
tidak berada di bawah regulasi dan pada keadaan normal tidak banyak berubah sedangkan
besar tekanan darah filtrasi glomerulus tergantung pada laju aliran darah masing-masing
glomerulus.1,8,9 Jumlah darah yang mengalir ke dalam glomerulus per menit ditentukan oleh
besar tekanan darah arteri sistemik rata-rata dan resistensi arteriol aferen. Jika resistensi
arteriol aferen meningkat maka darah yang mengalir ke glomerulus lebih sedikit sehingga
LGF berkurang dan begitu pula sebaliknya.8-10
Autoregulasi LGF
Karena tekanan darah arteri merupakan gaya utama yang mendorong darah masuk
glomerulus maka tekanan darah kapiler glomerulus dan LFG akan meningkat bila faktor lain

14

tidak berubah. Demikian pula, penurunan tekanan darah arteri akan menurunkan LGF.
Perubahan spontan tak sengaja pada LGF umumnya dicegah oleh mekanisme regulasi
intrinsik ginjal yang dikenal sebagai autoregulasi. Ginjal, dalam batas-batas tertentu, dapat
mempertahankan aliran darah ke kapiler glomerulus sehingga tekanan kapiler menjadi
konstan dan LGF stabil, meskipun terjadi perubahan tekanan darah arteri. Ginjal mengubah
diameter arteriol aferen sehingga resistensi terhadap aliran melalui pembuluh ini dapat
disesuaikan.1,2,8,9
Dua mekanisme intrarenal berperan dalam autoregulasi, yaitu: (1) mekanisme
miogenik, yang berespon terhadap perubahan tekanan di dalam komponen vaskular nefron;
dan (2) mekanisme umpan balik tubuloglomerulus, yang mendeteksi perubahan kadar garam
di cairan yang mengalir melalui komponen tubular nefron.1 Mekanisme miogenik adalah sifat
umum otot polos vaskular, otot polos vaskular arteriol berkontraksi secara inheren sebagai
respons terhadap peregangan yang menyertai peningkatan di dalam pembuluh. Karena itu,
arteriol aferen secara otomatis berkontriksi ketika teregang akibat peningkatan darah arteri.
Respons ini membatasi aliran darah ke glomerulus tetap dalam jumlah normal meskipun
tekanan arteri turun. Sebaliknya, relaksasi inheren arteriol aferen yang tidak teregang ketika
tekanan arteri turun meningkatkan aliran darah ke glomerulus.1,8,9
Mekanisme umpan balik tubuloglomerulus melibatkan aparatus jukstaglomerulus,
yaitu kombinasi khusus sel tubular dan vaskular pada sudut antara arteriol aferen, eferen, dan
glomerulus. Sel-sel otot polos di dinding arteriol aferen pada bagian ini secara khusus
membentuk sel granular. Sel-sel tubulus khusus pada regio ini dinamai makula densa yang
mendeteksi perubahan kadar garam cairan tubulus yang dilewatinya. Jika LGF meningkat
akibat peningkatan tekanan arteri maka ciran yang mengalir pada tubulus distal turut
meningkat. Hal ini menyebabkan penyaluran garam ke tubulus distal ikut meningkat dan selsel makula densa mengeluarka adenosin yang bekerja parakrin lokal pada arteriol aferen agar
berkontriksi sehingga aliran darah glomerulus berkurang dan LGF kembali normal. Jika
terjadi perubahan tekanan arteri rerata diluar kisaran autoregulasi, maka mekanisme ini tidak
dapat mengkompensasi.

1,2,8,9,10

Oleh karena itu, perubahan dramatis tekanan arteri rerata

(<80mmHg atau >180mmHg) menyebabkan tekanan kapiler glomerulus dan LGF menurun
atau meningkat sesuai perubahan tekanan arteri tersebut.
Reabsorbsi Tubulus

15

Reabsorbsi tubulus adalah suatu proses yang sangat selektif. Semua konstituen kecuali
protein plasma memiliki konsentrasi yang sama di filtrat glomerulus dan di plasma. pada
sebagian besar kasus, jumlah setiap bahan yang diserap adalah jumlah yang diperlukan untuk
mempertahankan komposisi dan volume lingkungan internal yang sesuai. Secara umum,
tubulus memiliki kapasitas reabsorbsi yang besar untuk bahan-bahan yang dibutuhkan oleh
tubuh dan kecil atau tidak ada untuk bahan-bahan yang tidak bermanfaat. Hanya bahan
esensial, misalnya elektrolit yang berlebihan yang diekskresikan di urin. Untuk konstituen
plasma yang diatur oleh ginjal, kapasitas reabsorbsi dapat bervariasi bergantung kebutuhan
tubuh.1,2
Reabsorbsi Na+
Reabsobsi natrium bersifat unik dan kompleks, Na + direabsorbsi hampir di sepanjang
tubulus tetapi dengan derajat yang berbeda-beda di setiap bagiannya. Dari Na+ yang
direabsorbsi 99,5% secara normal direabsorbsi. Dari Na+ yang direabsorbsi, sekitar 67%
direabsorbsi di tubulus proksimal, 25% di ansa Henle, dan 89% di tubulus distal dan
koligentes.1 Reabsorbsi natrium di tubulus proksimal berperan penting dalam reabsorbsi
glukosa, asam amino, H2O, Cl-, dan urea. Reabsorbsi natrium di pars asendens ansa Henle,
bersama dengan reabsorbsi Cl-, berperan sangat penting dalam kemampuan ginjal
menghasilkan urin dengan konsentrasi dan volume bervariasi, bergantung pada kebutuhan
tubuh untuk menghemat atau mengeluarkan H2O. Reabsorbsi natrium di tubulus distal dan
koligentes bervariasi dan berada di bawah kontrol hormon. Reabsorbsi ini berperan kunci
dalam mengatur volume cairan ekstra seluler, yang penting dalam kontrol jangka panjang
tekanan darah arteri, dan juga berkaitan dengan sekresi K+ dan H+.8,10
Natrium direabsorbsi di sepanjang tubulus kecuali di pars desendens ansa Henle. 1,8,9
Di seluruh segmen tubulus yang mereabsorsi Na+, tahap aktif dalam reabsorbsi Na+
melibatkan pembawa Na+-K+ ATPase dependen energi yang terletak di membran basolateral
sel tubulus. Pembawa ini sama dengan pompa Na +-K+ yang terdapat di semua sel yang secara
aktif mengeluarkan Na+ dari sel. Sewaktu pompa basolateral memindahkan Na + keluar sel
tubulus ke dalam ruang lateral, konsentrasi Na+ intrasel terjaga tetap rendah sementara
konsentrasi Na+ di ruang lateral terus meningkat; jadi pompa ini memindahkan Na+ melawan
gradien konsentrasi. Karena konsentrasi Na+ intrasel terjaga tetap rendah oleh aktivitas pompa
basolateral maka terbentuk gradien konsentrasi yang mendorong perpindahan pasif Na+ dari
konsentrasi yang lebih tinggi di lumen tubulus ke dalam sel tubulus. Sifat saluran Na + luminal

16

dan/atau pengangkut yang memungkinkan perpindahan Na+ dari lumen ke dalam sel
bervariasi di berbagai bagian tubulus, tetapi bagaimanapun perpindahan Na+ menembus
membran luminal selalu merupakan proses pasif.1,2,8,9 Di tubulus proksimal, Na+ menyebrangi
batas luminal melalui pembawa kotranspor yang secara bersamaan memindahkan Na + dan
suatu nutrien organik semisal glukosa dari lumen ke dalam sel. Sebaliknya, di duktus
koligentes, Na+ menyebrangi batas luminal melalui saluran Na +. Setelah masuk ke dalam sel
melewati batas luminal melalui berbagai cara, Na+ secara aktif dikeluarkan ke ruang lateral
oleh pompa Na+-K+ basolateral.1
Sistem hormon terpenting dan paling terkenal yang terlibat dalam regulasi Na + adalah
sistem renin-angiotensin-aldosteron (SRAA). Sel granular aparatus jukstaglomerular
mengeluarkan suatu hormon enzimatik, renin, ke dalam darah sebagai respon terhadap
penurunan NaCl/volume cairan ekstra selular/tekanan darah. Fungsi ini adalah tambahan
terhadap peran sel makula densa

aparatus jukstaglomerulus dalam autoregulasi. Secara

spesifik, tiga masukan berikut ke sel granular meningkatkan sekresi renin:1,2,8


1. Sel granular berfungsi sebagai baroreseptor intrarenal. Sel ini peka terhadap
perubahan tekanan di arteriol aferen. Ketika mendeteksi penurunan tekanan darah
sel granular mengeluarkan lebih banyak renin.1,8
2. Sel makula densa di bagian tubulus aparatus jukstaglomerular peka terhadap NaCl
yang melewatinya melalui lumen tubulus. Sebagai respon terhadap penurunan
NaCl, sel makula densa memicu sel granular untuk mengeluarkan lebih banyak
renin.2,8
3. Sel granular disarafi oleh sistem saraf simpatis. Ketika tekanan darah turun di
bawah normal, refleks baroreseptor meningkatkan aktivitas simpatis. Sebagai
bagian dari respon refleks ini, peningkatan aktivitas simpatis merangsang sel
granular mengeluarkan lebih banyak renin.1,2
Sinyal-sinyal yang saling terkait untuk meningkatkan sekresi renin semuanya
menunjukan perlunya meningkatkan volume plasma sehingga tekanan arteri meningkat ke
tekanan normal dalam jangka panjang. Melalui serangkaian proses kompleks yang melibatkan
SRAA, peningkatan sekresi renin menyebabkan peningkatan reabsorbsi Na + oleh tubulus
distal dan koligens. Klorida selalu secara pasif mengikuti Na + menuruni gradien listrik yang
terbentuk oleh perpindahan aktif Na+. Manfaat akhir dari retensi garam adalah mendorong

17

retensi H2O secara osmotis, yang membantu memulihkan volume plasma sehingga penting
dalam kontrol jangka panjang tekanan darah.1,9

Gambar 3. Reabsorbsi Na+ di Tubulus8

Setelah dikeluarkan ke dalam darah, renin bekerja sebagai enzim untuk mengaktifkan
angiotensinogen menjadi angiotensin I. Angiotensinogen adalah suatu protein plasma yang
disintesis oleh hati dan selalu terdapat di plasma dalam konsentrasi tinggi. Ketika melewati
paru melalui sirkulasi paru, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II oleh angiotensin
converting enzyme (ACE), yang banyak terdapat di kapiler paru. Angiotensin II adalah
perangsang utama sekresi hormon aldosteron dari korteks adrenal. Diantara berbagai efeknya,
aldosteron meningkatkan reabsorbsi Na+ oleh tubulus distal dan koligentes. Hormon ini
melakukannya dengan mendorong penyisipan saluran Na+ tambahan ke dalam membran
luminal dan penambahan pembawa Na+-K+ ATPase ke dalam membran basolateral sel tubulus
distal dan koligentes. Hasil akhirnya, peningkatan fluks pasif Na+ ke dalam sel tubulus lumen
dan peningkatan pemompaan Na+ keluar sel ke dalam plasma secara pasif. Karena itu, SRAA

18

mendorong retensi garam yang menyebabkan retensi H 2O dan peningkatan tekanan darah
arteri.1,8,10
Reabsorbsi Glukosa dan Asam Amino
Sejumlah besar molekul organik yang penting dari segi nutrisi misalnya glukosa dan
asam amino tersaring setiap hari. Karena bahan-bahan ini seluruhnya secara normal
direabsorbsi kembali ke dalam darah oleh mekanisme yang dependen energi dan dependen
Na+ di tubulus proksimal maka tak satu pun dari bahan-bahan tersebut dieksresikan di urin.
Rearbsorbsi yang cepat dan mutlak di tubulus ini mencegah hilangnya nutrien-nutrien organik
penting dari tubuh.1,2
Meskipun glukosa dan asam amino berpindah melawan gradien konsentrasi dari lumen
tubulus ke dalam darah sampai konsentrasinya di cairan tubuh nyaris nol, tidak ada energi
yang secara langsung digunakan untuk pengangkutan glukosa atau asam amino. Glukosa dan
asam amino dipindahkan oleh transpor aktif sekunder. Pada proses ini, pembawa kotranspor
khusus yang hanya terdapat di tubulus proksimal secara simultan memindahkan Na + dan
molekul organik spesifik dari lumen ke dalam sel. Pembawa kotranspor lumen ini adalah cara
yang digunakan Na+ untuk secara pasif menyebrangi membran lumen di tubulus proksimal.
Gradien konsentrasi Na+ lumen sel yang dipertahankan oleh pompa Na +- K+ basolateral (yang
memerlukan energi) menjalankan sistem kotranspor dan menarik molekul-molekul organik
melawan gradien konsentrasinya tanpa pengeluaran energi secara langsung. 1,8,9 Karena proses
keseluruhan rearbsorbsi glukosa dan asam amino mendapat tumpangan gratis menggunakan
energi yang telah digunakan dalam reabsorbsi Na+. Transpor aktif sekunder memerlukan
keberadaan Na+ di dalam lumen; tanpa Na+, pembawa kotranspor tidak dapat bekerja. Setelah
diangkut ke dalam sel tubulus, glukosa dan asam amino akan berdifusi secara pasif menuruni
gradien konsentrasi menembus membran basolateral untuk masuk ke dalam plasma,
dipermudah oleh pembawa yang tidak memerluka energi.1,9
Reabsorbsi Klorida
Ion klorida yang bermatan negatif direabsorbsi secara pasif menuruni gradien listrik
yang tercipta oleh reabsorbsi aktif ion natrium yang bermuatan positif. Umumnya ion klorida
mengalir di antara, bukan menembus sel tubulus. Jumlah Cl - yang direabsorbsi ditentukan
oleh laju reabsorbsi aktif Na+ dan tidak dikontrol langsung oleh ginjal.1,8,9
Reabsorbsi Air

19

Air direabsorbsi secara pasif di seluruh panjang tubulus karena H 2O secara osmotis
mengikuti Na+ yang direabsorbsi secara aktif. Dari H2O yang difiltrasi, 65%-117 liter sehari
direabsorbsi secara pasif pada akhir tubulus proksimal sebanyak 15% dari H2O yang difiltrasi
direabsorbsi di ansa Henle. Total 80% dari H 2O yang difiltrasi ini direabsorbsi di tubulus
proksimal dan ansa Henle berapapun jumlah H2O di tubuh dan tidak berada di bawah kontrol.
Sisa 20%-nya direabsorbsi dalam jumlah bervariasi di tubulus distal; jumlah yang
direabsorbsi di tubulus distal dan

koligen berada di bawah kontrol langsung hormon,

bergantung pada status hidrasi tubuh.1 Tidak ada bagian tubulus yang secara langsung
memerlukan energi untuk reabsorbsi H2O dalam jumlah besar ini.
Selama reabsorbsi, H2O melewati akuaporin, atau saluran air, yang terbentuk oleh
protein-protein membran plasma spesifik di sel tubulus. Di berbagai bagian nefron terdapat
beragam jenis saluran air. Saluran air di tubulus proksimal selalu terbuka sehingga bagian ini
sangat permeable terhadap H2O. Sebaliknya, saluran di bagian distal nefron diatur oleh
hormon vasopressin sehinga reabsorbsi H2O di bagian ini berubah-ubah.1,8
Reabsorbsi Urea
Reabsorbsi pasif urea, selain Cl- dan H2O, juga secara tidak langsung berkaitan dengan
reabsorbsi aktif Na+. Urea adalah suatu produk sisa dari pemecahan protein. Reabsorbsi H 2O
yang berlasngsung secara osmotis di tubulus proksimal sekunder terhadap reabsorbsi aktif Na+
menghasilkan gradien konsentrasi untuk urea yang mendorong reabsorbsi pasif bahan sisa ini.
Reabsorbsi besar-besaran H2O ditubulus proksimal secara bertahap mengurangi filtrat dari
semula 125 ml/mnt menjadi hanya 44 ml/mnt cairan yang tertinggal di lumen di akhir tubulus
proksimal (65% dari H2O filtrat semula, atau 81% ml/mnt, telah direabsorbsi). 1 Bahan-bahan
yang telah terfiltrasi tetapi belum direabsorbsi menjadi semakin pekat di cairan tubulus karena
H2O direabsorbsi sementara mereka tertinggal. Urea adalah salah satu bahan tersebut,
konsentrasi urea sewaktu difiltrasi di glomerulus identik dengan konsentrasinya di plasma
yang masuk ke kapiler peritubulus. Namun, jumlah urea yang ada dalam 125 ml cairan yang
difiltrasi di awal tubulus proksimal terkonsentrasi hingga tiga kali lipat dalam 44 ml cairan
yang tersisa di akhir tubulus proksimal. 1 Akibatnya, konsentrasi urea di dalam cairan tubulus
menjadi jauh lebih besar daripada konsntrasi urea di kapiler sekitar. Karena itu terbentuk
gradien konsentrasi untuk urea yang secara pasif menyebabkan urea berdifusi dari lumen
tubulus ke dalam plasma kapiler peritubulus. Karean dinding tubulus proksimal hanya agak

20

permeabel terhadap urea maka hanya sekitar 50% dari urea yang terfiltrasi direabsorbsi secara
pasif melalui cara ini.1,2

Seksresi Tubulus
Sekresi tubulus memerlukan transpor transepitel, proses ini berkebalikan dengan yang
terjadi pada reabsorbsi. Dengan menyediakan rute pemasukan kedua ke dalam tubulus untuk
bahan-bahan tertentu, sekresi tubulus, pemindahan diskret bahan dari kapiler peritubulus ke
dalam lumen tubulus, menjadi mekanisme pelengkap yang meningkatkan eliminasi bahanbahan ini dari tubuh. Setiap bahan yang masuk ke cairan tubulus, baik melalui filtrasi
glomerulus maupun sekresi tubulus, dan tidak direabsorbsi, akan dieliminasi dalam urin.
Bahan-bahan terpenting yang disekresikan oleh tubulus adalah ion hidrogen (H +) dan ion
kalium (K+), serta anion dan kation organik yang banyak diantaranya merupakan senyawa
asing bagi tubuh.1,2,8
Sekresi K+ dan H+
Sekresi H+ ginjal sangat penting dalam mengatur keseimbangan asam-basa di tubuh.
Ion hidrogen yang disekresikan ke dalam cairan tubulus dieliminasi dari tubuh melalui urin.
Ion hidrogen dapat disekresikan oleh tubulus proksimal, distal, atau koligen, dengan tingkat
sekresi H+ bergantung pada keasaman cairan tubuh. Ketika cairan tubuh terlalu asam maka
sekresi H+ meningkat. Sebaliknya, sekresi H+ berkurang jika konsentrasi H+ di cairan tubuh
terlalu rendah. Ion kalium secara selektif berpindah dalam arah berlawanan di berbagai bagian
tubulus; ion ini secara aktif direabsorbsi di tubulus proksimal dan secara aktif disekresikan di
tubulus distal dan koligens. Di awal tubulus ion kalium direabsorbsi secara konstan tanpa
dikendalikan, sementara sekresi K+ di bagian distal tubulus bervariasi dan berada di bawah
kontrol. Karena K+ yang difiiltrasi hampir seluruhnya direabsorbsi di tubulus proksimal maka
sebagian besar K+ di urin disekresi bagian distal nefron dan bukan dari filtrasi.1,8,9
Selama deplesi K+, sekresi K+ di bagian distal nefron berkurang sampai minimum
sehingga hanya sebagian kecil dari K+ yang terfiltrasi lolos dari reabsorbsi tubulus proksimal
akan di ekskresikan di urin. Dengan cara ini, K + yang seharusna keluar di urinditahan di
tubuh. Sebaliknya, ketika kadar K+ plasma meningkat, sekresi K+ disesuaikan sehingga terjadi
penambahan K+ ke filtrat agar konsentrasi K+ plasma kembali normal. Karena itu, sekresi K+

21

yang berubah di bawah kontrol mengatur tingkat sekresi K + dan memelihara konsentrasi K+
plasma sesuai kebutuhan.1,9
Sekresi ion kalium di tubulus distal dan koligens digabungkan dengan reabsorbsi Na +
oleh pompa Na+-K+ basolateral dependen energi. Pompa ini tidak hanya memindahkan Na+
keluar sel menuju ruang lateral tetapi juga memindahkan K+ dari ruang lateral ke dalam sel
tubulus. Konsentrasi K+ intrasel yang meningkat mendorong perpindahan netto K+ dari sel ke
dalam lumen tubulus. Perpindahan menembus membran luminal berlangsung secara pasif
melalui sejumlah besar saluran K+ di membran ini di tubulus distal dan koligens. Dengan
menjaga konsentrasi K+ cairan interstitium. Tetap rendah (karena mengangkut K+ ke dalam sel
tubulus dari cairan interstitium sekitar), pompa basolateral secara aktif menginduksi netto K+
dari plasma kapiler peritubulus ke dalam lumen tubulus di bagian distal nefron.1,8,9

Gambar 4. Sekresi Ion K+ atau H+ di Tubulus 4

Beberapa faktor dapat mengubah laju sekresi K+, yang paling berpengaruh adalah
aldosteron. Hormon ini merangsang sekresi K+ oleh sel tubulus di akhir nefron sekaligus
meningkatkan reabsorbsi Na+ oleh sel-sel ini. Peningkatan konsentrasi K + plasma secara
langsung merangsang korteks adrenal untuk meningkatkan pengeluaran aldosteronnya, yang
pada gilirannya mendorong sekresi dan ekskresi kelebihan K+ di urin. Sebaliknya, penurunan
konsentrasi K+ plasma menyebabkanpenurunan sekresi aldosteron dan penurunan sekresi K +
ginjal yang dirangsang aldosteron. Faktor lain yang dapat secara sengaja mengubah tingkat
sekresi K+ adalah status asam-basa tubuh. Pompa basolateral di bagian distal nefron dapat

22

mensekresikan K+ atau H+ untuk dipertukarkan dengan Na+ yang direabsorbsi. Peningkatan


laju sekresi K+ dan H+ disertai oleh penurunan laju sekresi ion yang lain. Dalam keadaan
normal, ginjal cenderung mensekresikan K+ tetapi jika ciran tubuh terlalu asam dan sekresi H+
ditingkatkan sebagai tindakan kompensasi, maka sekresi K + berkurang. Penurunan sekresi ini
menyebabkan retensi K+ yang tidak sesuai di cairan tubuh.1,8
Fungsi Sekresi Ion Organik
Tubulus proksimal mengandung dua jenis oembawa sekretorik khusus, satu untuk
sekresi anion organi dan satu sistem terpisah untuk sekresi kation organik. Sistem sekresi ion
organik memiliki tiga fungsi penting: 1,8,9,10
1. Dengan menambahkan sejenis ion organik tertentu ke jumlah yang sudah masuk ke
cairan tubulus oleh filtrasi glomerulu, jalur sekresi organik ini mempermudah ekskresi
bahan-bahan ini. Diantara ion-ion organik, termasuk pembawa berbagai pesan kimiawi
yang terdapat di dalm darah seperti prostaglandin, histamin, dan norepinefrin yang,
setelah melaksanakan tugasnya, harus segera disingkirkan dari darah sehingga
aktivitas mereka tidak berkepanjangan.1,10
2. Pada beberapa kasus, ion organik kurang larut dalam air. Untuk dapat diangkut dalam
darah, ion-ion tersebut terikat dalam jumlah besar tetapi irreversible ke protein plasma.
karena melekat pada protein plasma maka bahan-bahan ini tidak dapat difiltrasi
melalui glomerulus. Sekresi tubulus mempermudah eliminasi ion-ion organik yang
tidak terfiltrasi ini melalui urin. Meskipun ion organik tertentu sebagian besar
berikatan dengan protein plasma, namun sejumlah kecil dari ion ini selalu dalam
bentuk bebasatau tidak terikat dalam plasma. pengeluaran ion organik bebas ini
melalui sekresi memungkinkan sebagian ion yang terikat lepas sehingga dapat
disekresikan. Hal ini mendorong pelepasan lebih banyak ion organik dan
seterusnya.1,8,9
3. Yang utama, sistem sekresi ion organik tubulus proksimal berperan kunci dalam
eliminasi banyak senyawa asing dari tubuh. Sistem-sistem ini dapat mengeluarkan
berbagai ion organik dalam jumlah besar, baik yang diproduksi secara endogen
maupun ion organik asing yang memperoleh akses ke cairan tubuh. Sifat nonselektif
itu memungkinkan sistem sekresi ion organik mempercepat pembuangan banyak
bahan kimia organik asing, termasuk zat aditif makanan, polutan lingkungan (misalnya

23

pestisida), obat, dan bahan organik non-nutritif lain yang masuk ke tubuh. Meskipun
membantu tubuh menyingkirkan senyawa asing yang berpotensi merugikan namun
initidak berada di bawah kontrol fisiologik. Molekul oembawa tidak dapat
mempercepat proses sekresi ketika mengalami peningkatanjumlah ion organik ini.1,9

Sifat dan Komposisi Urin Normal


Pada keadaan normal, urin yang dibentuk berwarna kuning muda dan jernih dengan
bau khas dan juga turut dipengaruhi oleh jenis makanan. Berat jenis urin dalam 24 jam adalah
1,003-1,030. pH bersifat asam (pH 6,0) dan sangat bervariasi antara 4,9-8,0. Volume urin
yang diperlukan untuk mengekresi produk metabolisme tubuh adalah 500 mL. Dalam keadaan
normal pada orang dewasa akan dibentuk 1200-1500 mL urin dalam satu hari. Secara
fisiologis maupun patologis volume urin dapat bervariasi. Kandungan zat padat dalam urin 24
jam adalah sebagai berikut:11
1. Klorida sebagai NaCL: 10 g
2. Ca++, Mg++ dan iodium: sedikit
3. Urea: 20-30 g
4. Kreatinin: 1,5 g
5. Amonia 0,7 g
6. Asam urat 0,7 g

Selain itu juga ditemukan sulfat, fosfat, oksalat, asam amino, vitamin, hormon, dan
enzim. Pada keadaan abnormal dapat ditemukan glukosa, benda keton, protein, dan berbagai
senyawa lain seperti pigmen empedu, darah dan porfirin yang dapat digunakan untuk
membantu menegakkan diagnosis penyakit tertentu. Dalam saluran kemih dapat terjadi
pembentukan batu sebagai akibat menurunnya kelarutan senyawa tertentu dalam urin. Kirakira satu per tiga batu saluran kemih terdiri dari Ca fosfat, Ca Karbonat, dan Mg-amonium
fosfat. Pembentukan batuterjadi akibat peningkatan ekskresi kalsium, infeksi, dan
peningkatan pH. Dalam urin juga dapat ditemukan batu oksalat dan batu asam urat.11

24

Peran Vesika Urinaria


Setelah terbentuk di ginjal, urin disalurkan melalui ureter ke vesika urinaria. Urin tidak
mengalir mrlalui ureter hanya karena tarikan gravitasi. Kontraksi peristaltik otot polos di
dinding ureter mendorong urin maju dari ginjal ke vesika urinaria. Ureter menembus dinding
vesika urinaria secara oblik, melewati dinding vesika urinaria beberapa centimeter sebelum
membuka ke dalam rongga vesika urinaria. Sususnan anatomik ini mencegah aliran balik urin
dari vesika urinaria menuju ginjal ketika tekanan vesika urinaria meningkat. Sewaktu vesika
urinaria terisi, ujung ureter di dalam dinding vesika urinaria tertekan hingga menutup. Namun,
urin masih tetap dapat masuk karena kontraksi otot ureter menghasilkan menghasilkan cukup
tekanan untuk mengatasi resistensi dan mendorong urin melewati ujung yang tertutup.1,8,10
Miksi atau berkemih merupakan proses pengosongan kandung kemih, diatur oleh dua
mekanisme: refleks berkemih dan terkontrol volunter. Refleks berkemih terpicu ketika
reseptor regang di dinding vesika urinaria terangsang. Vesika urinaria pada orang dewasa
dapat menampung hingga 250-400 ml urin sebelum tegangan di dindingnya mulai cukup
meningkat untuk mengaktifkan reseptor regang.1 Semakin besar tegangan melebihi ukuran ini,
semakin besar tingkat pengaktifan reseptor. Serat-serat aferen dari reseptor regang membawa
impuls ke medula spinalis dan akhirnya, melalui antar neuron, merangsang saraf, merangsang
parasimpatis untuk vesika urinaria dan menghambat neuron motorik ke sfingter eksternus.
Stimulasi saraf parasimpatis menyebabkan vesika urinaria berkontraksi. Tidak ada
mekanismekhusus yang dibutuhkan untuk membuka sfingter internus; perubahan bentuk
kandung kemih selama berkontraksi akan secara mekanis membuka sfingter internus. Secara
bersamaan, sfingter eksternus melemas karena neuron-neuron motoriknya dihambat. Kini
kedua sfingter terbuka dan urin terdorong melalui uretra oleh gaya yang dihasilkan vesika
urinaria. Refleks berkemih ini yang seluruhnya adalah refleks spinal, mengatur pengosongan
kandung kemih pada bayi. Segera setelah kandung kemih terisi cukup untuk memicu refleks,
bayi secara otomatis berkemih.1,8,9
Selain memicu refleks berkemih, pengisian vesika urinaria juga menyadarkan yang
bersangkutan akan keinginan berkemih. Persepsi penuhnya vesika urinaria muncul sebelum
sfingter eksternus secara refleks melemas, memberi peringatan bahwa miksi akan segera
terjadi. Akibatnya, kontrol volunter berkemih, yang dipelajari selama toilet training pada
anak-anakdini, dapat mengalahkan refleks berkemih sehinga pengosonganvesika urinaria

25

dapat berlangsung sesuai keinginan yang bersangkutan. Jika waktu refleks miksi tersebut
dinilai kurang sesuai untuk berkemih, maka yang bersangkutan dapat dengan sengaja
mencegah pengosongan vesika urinaria dengan mengencangkan sfingter eksternus dan
diafragma pelvis. Impuls eksitatorik volunter dari korteks serebri mengalahkan sinyal
inhibitorikrefleks dari reseptorregang ke neuron-neuron motorik yang terlibat sehingga otototot ini tetapberkontraksi dan tidak ada urin yang keluar. 1,8,9,10

Nyeri pada Perut Bawah saat BAK


Sebelum masuk ke dalam vesika urinaria urin sekunder harus melewatri ureter terlebih
dahulu. Uereter banyak dipersarafi oleh serabut saraf nyeri. Bila ureter terbendung, misalnya
oleh batu ureter, terjadi kontriksi refleks yang kuat, disertai dengan nyeri hebat. Impuls nyeri
juga menyebabkan refleks simpatis balik ke ginjal untuk mengkontriksiarteriol ginjal,
sehingga menurunkan keluaran urin dari ginjal, efek ini disebut refleks ureterorenaldan
penting untuk mencegah aliran cairan yang berlebihan ke pelvis ginjal pada keadaan ureter
terbendung.8
Pada beberapa kasus, nyeri di perut bagian bawah dapat merupakan akibat dari
kerusakan interstitial ginjal yang disebabkan oleh infeksi bakteri. Infeksi dapat disebabkan
oleh berbagai jenis bakteri tetapi terutama dari Eschericia coli yang berasal dari kontaminasi
tinja pada traktus urinarius. Walaupun vesika urinaria normal mampu membersihkan bakteri
dengan mudah, namun terdapat dua komponen yang dapat mengganggu pembersihannormal
bakteridari kandung kemih: (1) ketidakmampuan vesika urinaria

mengosongkan isinya

sampai habis, sehingga menghasilkan sisa urin di kandung kemih dan (2) adanya obstruksi
pada aliran keluar urin. Bila kemampuan vesika urinaria untuk membersihkan bakteri
terganggu, maka bakteri akan berkembang biak dan kandung kemih meradang (sistitis).
Infeksi saluran kemih bawah sering terjadi dan terutama mengenai wanita usia subur.
Gejalanya adalah ureteris (rasa panas dan terbakar saat berkemih) dan sistitis atau imflamasi
kandung kemih (nyeri atau rasa tidak enak di abdomen bagian bawah).8,12

Kesimpulan
Sistem urinaria berperan penting daqlam menjaga homeostatis tubuh. Zat-zat hasil
metanolisme di dalam darah akan di filtrasi oleh glomerulus ginjal sehingga terbentuk urin

26

primer. Urin primer ini kemudian mengalami proses reabsorbsi

zat-zat

yang masih

diperlukan tubuh, sedangkan zat-zat yang berlebihan kadarnya di dalam tubuh akan
disekresikan ke dalam urin untuk dibuang. Secara umum tubulus proksimal melakukan
sebagian besar reabsorbsi. Bagian ini memindahkan banyak dari air yang terfiltrasi dan zat
terlarut yang dibutuhkan kembali ke darah tanpa diatur. Demikian juga, tubulus proksimal
adalah tempat utama sekresi, kecuali sekresi K+. tubulus distal dan koligens kemudian
menentukan jumlah akhir H2O, Na+, K+, dan H+ yang diekresikan dan dikeluarkan dari tubuh.
Kedua bagian ini melakukannya dengan memperhatikan secara cermat jumlah Na + dan H2O
yang direabsorbsi dan jumlah K+ dan H+ yang diskresi. Proses-proses di bagian distal nefron
ini semua berada di bawah kontrol, bergantung pada kebutuhan tubuh sesaat. Produk sisa
yang terfiltrasi dan tidak dibutuhkan dibiarkan tertinggal untuk dikeluarkan di urin, bersama
dengan produk bukan sisa yang terfiltrasi atau disekresikan namun tidak direabsorbsi. Urin
primer yang telah mengalami serangkaian proses di atas, dinamakan urin sekunder yang
kemudian akan menuju ureter untuk disalurkan ke vesika urinaria. Terkadang, terjadi infeksi
pada traktus urinaria yang disebabkan oleh bakteri dan mengakibatkan kesulitan dalam miksi.

Daftar Pustaka
1. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke ke sistem. Ed-6. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2011.hal.552-99.
2. Ganong WF. Buku ajar Fisiologi Kedokteran. Ed-20. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2003.hal.725-56.
3. Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Ed-6. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2006.hal 245-56,346-8.
4. Shier D, Butler J, Lewis R. Holes essentials of Human anatomy & physiology. 10th ed.
New York: Mc Graw-Hill; 2006.p.820-37.
5. Eroschenlo VP. Atlas histologi di Fiore dengan korelasi fungsional. Ed-9. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2003.hal. 247-61.
6. Junqueira LC, Carneiro J. Histologi dasar teks dan atlas. Ed-10. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC; 2007.hal.332-42.
7. Putz R, Pabst R. Sobotta atlas of human anatomy.14th ed. Pennsylvania: Elseviers
Saunders; 2006.p.183, 190.
8. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical Physiology. 11th ed. Pennsylvania: Elseviers
Saunders; 2006.p.312-83.

27

9. Silverthorn DU. Human physiology an integrated approach. 5th ed. San Fransisco:
Pearson Benjamin Cummings; 2010.p.569-640.
10. OCallaghan C. At a glance: Sistem ginjal. Ed-2. Jakarta: Penerbit Erlangga;
2009.hal.103.
11. Soewoto H, Sadikin M, Kurniati V, Wanadi SI, Retno D, Abadi P, dkk. Biokimia
eksperimen laboratorium. Jakarta: Widya Medika; 2002.hal.170-1.
12. Pribakti. Dasar-dasar uroginekologi. Jakarta: Sagung Seto; 2011.hal.118.