Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Herpes zoster disebabkan oleh reaktivasi dari Varicella zoster virus (VZV)
yang mengalami periode laten setelah individu mengalami varisela. Setelah
infeksi akut, virus mengalami keadaan dormansi, biasanya dalam jangka waktu
dekade, pada ganglion saraf sensorik dorsal. Penyebab terjadinya reaktivasi VZV
belum diketahui secara jelas. Akan tetapi, penurunan imunitas seiring
bertambahnya usia, penyakit-penyakit imunosupresan (seperti infeksi HIV), atau
efek dari pemberian terapi imunosupresan diduga berhubungan dengan proses
reaktivasi VZV. Herpes zoster umumnya jarang terjadi pada individu berusia
dibawah 50 tahun, dan paling tidak lebih dari 1 juta kasus di Amerika serikat
terjadi pada individu diatas usia 60 tahun.
Pada proses reaktivasi VZV, replikasi menyebabkan ganglionitis dan inflamasi
yang hebat disertai destruksi neuron dan sel-sel penyokongnya. Distribusi
berdasarkan dermatom dari lapang sensoris neuron dan ganglion berhubungan
dengan timbulnya bercak kemerahan pada herpes.
Serangan herpes zoster biasanya terjadi antara 2-3 minggu. Akan tetapi, rasa
sakit yang terjadi biasanya menetap lebih lama. Post herpetic neuralgia
merupakan komplikasi yang paling sering terjadi. Post herpetic neuralgia adalah
nyeri pada saraf yang menetap selama lebih dari 3 bulan setelah hilangnya bercak
kemerahan dan rasa nyeri dapat berkisar dari nyeri ringan sampai sangat berat. 6

bulan setelah lesi sembuh post herpetic neuralgia terjadi sekitar 13% -35% pada
individu diatas 60 tahun. Sebanyak 37% dari individu diatas 60 tahin dan 48%
diatas 70 tahun, post herpetic neuralgia menetap selama kurang lebih 1 tahun.
Individu dengan herpes zoster yang aktif beresiko menular. Virus dapat
ditularkan terutama melalui kontak langsung antara lesi yang aktif dan
menyebabkan individu yang sehat mengalami varisela. VZV juga menular melalui
udara. Pasien dengan infeksi yang aktif harus lebih berhati-hati untuk
menghindari kontak dengan bayi dan anak-anak, wanita hamil, atau individu yang
mengalami

imunokompromise.

Tindakan

pengamanan

standar

dengan

menggunakan sarung tangan saat akan menyentuh lesi yang aktif merupakan
tindakan yang direkomendasikan. Pasien dengan imunodefisiensi yang berat yang
tertular herpes zoster perlu dirawat di ruang isolasi sampai VZV dinyatakan
sembuh.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Herpes zoster adalah radang kulit akut dan setempat, terutama terjadi pada
orang tua, yang khas ditandai adanya nyeri unilateral serta timbulnya lesi
vesikuler yang terbatas pada dermatom yang dipersarafi serabut saraf spinal
maupun ganglion saraf sensorik dari nervus kranialis. Infeksi ini merupakan
reaktivasi virus varisela-zoster dari infeksi endogen yang telah menetap dalam
bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus.1,3,6,7
Setelah infeksi primer oleh virus varisela zoster atau setelah mendapatkan
vaksinasi dengan virus varisela zoster yang dilemahkan, virus ini akan berdiam di
sel ganglion posterior susunan saraf tepi dan ganglion kranialis. Virus dalam
keadaan dormansi atau laten. Pada suatu ketika, virus dapat bereplikasi dan
berjalan turun menyusuri saraf sensoris menuju ke kulit dan menimbulkan
manifestasi berupa herpes zoster. 3,6,7
2.2 Epidemiologi
Kejadian herpes zoster tidak tergantung pada prevalensi varicela dan tidak ada
kejadian yang menunjukkan bahwa herpes zoster dapat terjadi karena kontak
dengan penderita varicela atau HZ.6
Kebanyakan kasus terjadi pada usia tua. Lebih dari 66% kasus herpes zoster
terjadi pada usia lebih dari 50 tahun, dan hanya 5% kasus terjadi pada usia kurang

dari 15 tahun. Di antara pasien-pasien yang telah terpapar chickenpox, kejadian


herpes zoster pada ras kulit hitam lebih rendah daripada ras kulit putih. Insiden
pada pria dan wanita sama banyaknya. Hampir 50 % penduduk berusia 80 tahun
mengalami herpes zoster. Zoster jarang terjadi pada anak-anak dan dewasa muda,
kecuali pada penderita AIDS, limfoma, keganasan, defisiensi imun dan orang
yang menerima transplantasi ginjal dan sumsum tulang belakang. Pasien-pasien
tersebut mempunyai risiko lebih tinggi untuk mengalami zoster, terlepas dari
faktor usia.6,7,9,10,11
2.3 Etiologi
Herpes Zoster disebabkan oleh virus yang sama yang menyebabkan
chickenpox atau varisela dan disebut varicella zoster virus. Varisela zoster virus
merupakan kelompok virus herpes yang berukuran 140-200 nm dan berinti DNA.
Varicella zoster virus dapat menjadi laten di ganglion posterior susunan saraf tepi
dan ganglion kranialis tanpa menimbulkan gejala. Beberapa tahun atau decade
setelah infeksi primer jika terjadi reaktivasi dari virus ini akan menyebabkan
erupsi yang terlokalisir pada kulit yaitu herpes zoster.6,7,9,11
VZV mempunyai kapsid yang tersusun dari 162 subunit protein dan berbentuk
simetri ikosehedral dengan diameter 100 nm. Virion lengkapnya berdiameter 150200 nm dan hanya virion yang berselubung yang bersifat infeksius.1
Infeksiositas virus ini dengan cepat dapat dihancurkan oleh bahan organik
deterjen, enzim proteolitik, panas, dan lingkungan pH yang tinggi.1

Gambar 1. Virus Varicella9


2.4 Patogenesis
Herpes Zoster disebabkan oleh Varisela Zoster Virus, virus yang juga dapat
menyebabkan varisela (chickenpox). Setelah infeksi chickenpox, virus ini dapat
menetap dalam badan sel saraf tanpa menimbulkan gejala apapun. Hal ini belum
diketahui secara pasti penyebabnya.5 Virus dalam keadaan dorman di cabang
ganglion

dorsal

sampai

reaktivasi

fokal

sepanjang

distribusi

ganglion

menyebabkan herpes zoster (shingles). Badan sel saraf pada cabang dorsal, saraf
kranialis atau ganglion otonom dapat mengandung virus VZV laten.7

Gambar 2. Proses infeksi virus ke epidermis dan ke saraf sensorik10


Terjadinya reaktivasi biasanya tidak diketahui, namun kemungkinan dapat
dihubungkan dengan penuaan, stres, dan sistem imun yang rusak. Bila terjadi
penurunan imunokompeten, bertahun-tahun kemudian, virus dapat keluar dari
badan sel saraf

kemudian berjalan sepanjang akson saraf

sehingga dapat

menyebabkan infeksi viral pada kulit sepanjang saraf yang terkena. Virus ini
dapat menyebar dari satu atau lebih ganglion sepanjang saraf yang terkena dan
menginfeksi dermatom yang berhubungan dengan saraf tersebut kemudian
menyebabkan kelainan pada kulit. Walaupun biasanya kelainan kulit ini dapat

sembuh dalam 2 sampai 4 minggu, beberapa pasien mengalami nyeri saraf dalam
waktu berbulan-bulan sampai bertahun-tahun, kondisi seperti ini disebut neuralgia
posherpetika.5,6,7
Kelainan kulit yang timbul memberikan lokasi yang setingkat dengan daerah
persarafan ganglion tersebut. Kadang-kadang virus ini juga menyerang ganglion
anterior, bagian motorik kranialis sehingga memberikan gejala-gejala gangguan
motorik. 2

Gambar 3.Perbedaan infeksi virus pada infeksi primer,periode laten dan


reaktivasi5

2.5 Gejala Klinis


Sebelum timbul gejala kulit terdapat, gejala prodromal baik sistemik
(demam, pusing, malaise), maupun gejala prodromal lokal (nyeri otot-tulang,
7

gatal, pegal, dan sebagainya).2 Gejala prodromal herpes zoster biasanya berupa
rasa sakit dan parestesi pada dermatom yang terkena. Gejala ini terjadi beberapa
hari menjelang keluarnya erupsi. Pada fase prodormal, keluhan nyeri dan
paraestesi berlangsung 2-3 minggu(pada 84% dari kasus) 7. Gambaran yang paling
khas pada herpes zoster adalah erupsi yang lokalisata dan hampir selalu unilateral.
Jarang erupsi tersebut melewati garis tengah tubuh. Umumnya lesi terbatas pada
daerah kulit yang dipersarafi oleh salah satu ganglion saraf sensorik.1
Erupsi mulai dengan makulopapula eritematous(24 jam pertama). Dua
belas hingga 48 jam kemudian terbentuk vesikula berisi cairan yang jernih,
kemudian menjadi keruh (berwarna abu-abu) yang dapat berubah menjadi pustula
pada hari ke-4.1,2,7 Kadang-kadang vesikel mengandung darah dan disebut sebagai
herpes zoster hemoragik. Dapat pula timbul infeksi sekunder sehingga
menimbulkan ulkus dengan penyembuhan berupa sikatriks.2 Seminggu sampai 10
hari kemudian, lesi mengering menjadi krusta. Krusta ini dapat menetap selama 23 minggu.1,7

Gambar 4. Gambaran lesi kulit pada Herpes zoster


Masa tunasnya 7-12 hari. Masa aktif penyakit ini berupa lesi-lesi baru
yang tetap timbul belangsung kira-kira seminggu, sedangkan masa resolusi
berlangsung kira-kira 1-2 minggu. Di samping gejala kulit dapat juga dijumpai
pembesaran kelenjar getah bening regional. Pada susunan saraf tepi jarang timbul
kelainan motorik, tetapi pada susunan saraf pusat kelainan ini lebih sering karena
struktur ganglion kranialis memungkinkan hal tersebut. Hiperestesi pada daerah
yang terkena memberi gejala yang khas. Kelainan pada muka sering disebabkan
oleh karena gangguan pada nervus trigeminus (dengan ganglion gaseri) atau
nervus fasialis dan otikus (dari ganglion genikulatum).2
Keluhan yang berat biasanya terjadi pada penderita usia tua. Pada anakanak (jarang), hanya timbul keluhan ringan dan erupsinya cepat menyembuh.

Rasa sakit segmental pada penderita

lanjut usia dapat menetap, walaupun

krustanya sudah menghilang.1


Daerah yang paling sering terkena infeksi adalah daerah torakal yaitu
lebih dari 50% kasus, daerah trigeminal 10-20% kasus, dan daerah lumbosakral
dan servikal 10-20% kasus, walaupun daerah-daerah lain tidak jarang.1,7
Menurut daerah penyerangannya dikenal :
1. Herpes zoster oftalmika

: menyerang dahi dan sekitar mata.

2. Herpes zoster servikalis

: menyerang pundak dan lengan.

3. Herpes zoster torakalis

: menyerang dada dan perut.

4. Herpes zoster lumbalis

: menyerang bokong dan paha.

5. Hepes zoster sakralis

: menyerang sekitar anus dan genitalis

6. Herpes zoster otikum

: menyerang telinga.

Jika menyerang nervus fasialis dan nervus auditoris dapat menimbulkan


Sindrom Ramsay-Hunt dengan gejala paralysis fasialis (Bell`s Palsy), tinnitus,
vertigo, gangguan lakrimasi, gangguan pendengaran, nistagmus, dan nausea.1
Bentuk-bentuk lain herpes zoster :
1. Herpes

zoster

hemoragika

vesikula-

vesikulanya tampak berwarna merah kehitaman


karena berisi darah.

10

2. Herpes zoster abortivum

penyakit

berlangsung ringan dalam waktu yang singkat


dan erupsinya hanya berupa eritema dan papula
kecil.
3. Herpes zoster generalisata : kelainan kulit yang
unilateral dan segmental disertai kelainan kulit
yang menyebar secara generalisata berupa
vesikula dengan umbilikasi. Kasus ini tertutama
terjadi pada orang tua atau pada orang yang
kondisi fisiknya sangat lemah, misalnya pada
penderita limfoma maligna.1

2.6 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan laboratorium dilakukan jika terdapat gambaran klinis yang
meragukan.
1.

Tzanck Smear atau tes Tzanck


Dapat dilakukan pemeriksaan Tzank dengan cara membuat sediaan
hapus yang diwarai dengan Giemsa. Bahan diambil dengan kerokan di dasar
vesikel akan didapatkan sel datia berinti banyak.1,2
2. Histopatologis

11

Tampak gambaran vesikula yang bersifat unilokuler, biasanya pada


stratum granulosum, kadang-kadang subepidermal. Terdapat temuan sel
balon yaitu stratum spinosum yang mengalami degenerasi dan membesar,
juga ada badan inklusi (lipscutz) yang tersebar pada inti sel epidermis,
dalam jaringan ikat dan endotel pembuluh darah.11
Pada dermis terdapat dilatasi pembuluh darah dan sebukan limfosit.2
Ditemukan juga nekrosis sel dan serabut saraf, proliferasi endotel pembuluh
darah kecil, hemoragi fokal dan inflamasi bungkus ganglion.9, 11
3. Mikroskop elektron
4. Kultur Virus dari lesi kulit
Dapat juga dilakukan isolasi virus melalui kultur dari cairan vesikel
yang akan memberikan diagnosa pasti.
5. Identifikasi antigen / asam nukleat VZV
6. Pemeriksaan antibodi spesifik (immunoglobulin) menunjukkan peningkatan
antibodi varicella. 5,10
Selain itu juga dapat dilakukan pemeriksaan dengan menggunakan
Immunofluoresen langsung, PCR dan pemeriksaan imunologis unutuk
mendeteksi IgG misalnya dengan enzym immunoassay atau tes agglutinasi3.

2.7 Diagnosis Banding


12

1. Herpes simpleks dan herpes zoster sulit dibedakan bila lesi yang terjadi
linear, atau bila lesi zoster kecil dan terlokalisasi pada 1 tempat saja (tidak
sesuai dengan dermatom).2,4,10
2. Varisela (chickenpox)10
3. Impetigo vesikobulosa, lebih sering pada anak-anak, dengan gambaran
vesikel dan bula yang lebih cepat pecah.10
4. Pada nyeri yang merupakan gejala prodromal lokal sering salah diagnosis
dengan penyakit reumatik maupun dengan angina pektoris, jika terdapat di
daerah setinggi jantung.2 Selain itu, rasa nyeri dalam stadium pra-erupsi ini
juga seringkali dirancukan dengan penyebab rasa nyeri lainnya seperti
pleuritis, kolesistitis, apendisitis, kolik renal, dan sebagainya. 1

2.8 Diagnosis
Diagnosis didasarkan atas gejala dan temuan klinis yang khas, yaitu lesi
kulit berupa gerombolan vesikula di atas kulit yang eritematosa, terlokalisir sesuai
dermatom yang diinervasi oleh satu ganglion sensoris.

Kulit di antara

gerombolan normal. Pada lesi yang agak lama, vesikel dapat telah berubah
menjadi pustula, atau bula, atau telah mengalami ulserasi meninggalkan krusta.
Usia lesi dalam satu gerombolan adalah sama dan berbeda dengan gerombolan
yang lain. Lesi ini biasanya didahului dengan rasa nyeri atau panas yang terbatas
pada dermatom ganglion sensoris yang terkena. Dari anamnesa mengenai riwayat

13

penyakit dahulu didapatkan bahwa penderita pernah mengalami infeksi varisela


sebelumnya. Namun terkadang infeksi varisela ini sifatnya subklinis sehingga
tidak disadari oleh pasien.2,5,7
Secara laboratorik diagnosis dapat ditunjang dengan test Tzanck,
pemeriksaan cairan vesikula atau material biopsi dengan mikroskop elektron,
serta tes serologik.1
2.9 Terapi
Terapi sistemik umumnya bersifat simtomatik, untuk nyerinya diberikan
analgetik.2 Dapat pula ditambahkan neurotropik : vitamin B1, B6, B12.1 Jika
disertai infeksi sekunder diberikan antibiotik.2
Terapi antiviral merupakan dasar penatalaksanaan herpes zoster. Obat
antiviral menginhibisi replikasi VZV dan mengurangi berat dan durasi herpes
zoster dengan efek samping minimal tetapi tidak dapat mencegah neuralgia
posherpetika.4 Obat yang biasa digunakan adalah asiklovir dan modifikasinya,
misalnya valasiklovir dan famciclovir. Sebaiknya diberikan dalam 3 hari pertama
sejak lesi muncul.2
Dosis asiklovir yang dianjurkan adalah 5 x 800 mg sehari dan biasanya
diberikan 7 hari, sedangkan valasiklovir cukup 3 x 1000 mg sehari karena
konsentrasi dalam plasma lebih tinggi. Jika lesi baru masih tetap timbul obat

14

tersebut masih dapat diteruskan dan dihentikan sesudah 2 hari sejak lesi baru
tidak timbul lagi.2
Isoprinosin sebagai imunostimular tidak berguna karena awitan kerjanya
baru setelah 2-8 minggu, sedangkan masa aktif penyakit kira-kira hanya
seminggu.2
Penatalaksanaan post-herpetic neuralgia bersifat kompleks, seringkali
membutuhkan pendekatan multidisiplin. Penelitian-penelitian klinik menunjukkan
bahwa opioid, antidepresan trisiklik, dan gabapentin dapat mengurangi beratnya
nyeri dan mempercepat penyembuhan post-herpetic neuralgia, baik digunakan
sebagai obat tunggal maupun dalam kombinasi dengan obat lain. Penggunaan
lidokain topikal atau capsaicin krim trebukti bermanfaat pada beberapa pasien. 4,7
Amitriptyline adalah obat terpilih untuk post-herpetic neuralgia. Jika
obat-obatan golongan antidepresan trisiklik seperti amitriptyline digunakan untuk
tujuan analgesik, dosis yang digunakan lebih kecil dari dosis yang diperlukan
untuk efek antidepresan. Oleh karena itu, pada penatalaksanaan post-herpetic
neuralgia, amitriptyline digunakan dalam dosis 25-75mg, diberikan malam hari
sebelum tidur. Penggunaan obat ini harus hati-hati karena dapat menimbulkan
sedasi dan efek antikolinergik dan -adrenergik yang kurang baik pada jantung,
termasuk dapat menimbulkan hipotensi ortostatik, yang biasanya terjadi pada
pasien dengan usia lanjut. Efek samping yang kurang baik ini dapat dikurangi

15

dengan penggunaan dosis yang minimal. Penggunaan kortikosteroid sistemik dan


capsaicin krim dapat dipertimbangkan.7
Indikasi pemberian kortikosteroid adalah untuk Sindrom Ramsay Hunt.
Pemberian harus sedini-dininya untuk mencegah terjadinya paralisis. Yang biasa
kami berikan adalah prednison dengan dosis 3x20 mg sehari, setelah seminggu
dosis diturunkan secara bertahap. Dengan dosis prednison setinggi itu imunitas
akan tertekan sehingga lebih baik digabung dengan obat antiviral. Dikatakan
kegunaannya untuk mencegah fibrosis ganglion.2
Pengobatan topikal bergantung pada stadiumnya. Jika masih stadium
vesikel diberikan bedak dengan tujuan protektif untuk mencegah pecahnya
vesikel agar tidak terjadi infeksi sekunder. Bila erosif diberikan kompres terbuka,
Kalau terjadi ulserasi diberikan salep antibiotik.2
2.10 Komplikasi
Komplikasi dari herpes zoster yang bersifat cutaneus antara lain
superinfeksi bacterial, skar, zoster gangrenosum.

Komplikasi neurologis yang

paling seriang adalah neuralgia pascaherpetik yaitu rasa nyeri yang timbul pada
daerah bekas penyembuhan lebih dari sebulan setelah penyakitnya sembuh. 2 Bila
daya tahan tubuh penderita mengalami penurunan, akan terjadi reaktivasi virus.
Virus mengalami multiplikasi dan menyebar di dalam ganglion. Ini menyebabkan
nekrosis pada saraf serta terjadi inflamasi yang berat, dan biasanya disertai

16

neuralgia yang hebat.1 Nyeri ini dapat berlangsung sampai beberapa bulan bahkan
bertahun-tahun dengan gradasi nyeri yang bervariasi dalam kehidupan sehari-hari.
Kecenderungan ini dijumpai pada orang yang mendapat herpes zoster di atas usia
40 tahun.2
Sindrom ramsay hunt diakibatkan oleh gangguan nervus fasialis dan
otikus, sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell), kelainan
kulit yang sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan
pendengaran, nistagmus dan nausea, juga terdapat gangguan pengecapan.2
Pada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa
komplikasi. Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi HIV,
keganasan, atau berusia lanjut dapat disertai komplikasi. Vesikel sering menjadi
ulkus dengan jaringan nekrotik.2
Pada herpes zoster oftalmikus dapat terjadi berbagai komplikasi, di
antaranya ptosis paralitik, keratitis, skleritis, uveitis, korioretinitis, dan neuritis
optik.2
Paralisis motorik terdapat pada 1-5 % kasus, yang terjadi akibat penjalaran
virus secara per kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang
berdekatan. Paralisis biasanya timbul dalam 2 minggu sejak awitan munculnya
lesi.2 Melalui cabang-cabang intrakranial nervus trigeminus, VZV dapat masuk ke
sistem susunan saraf pusat dan menginfeksi arteri cerebal, sehingga pasien dapat

17

mengalami sakit kepala dan hemiplegia. Dengan adanya invasi viral melalui
pembuluh darah, maka terapi antiviral sistemik dapat berguna.7
2.11 Pencegahan
Pencegahan penyakit herpes zoster seharusnya mencakup pencegahan
infeksi laten dan pencegahan reaktivasi virus yang laten tersebut. Tetapi sampai
sekarang belum ditemukan cara untuk pencegahan tersebut.1
Hindari kontak lesi pada kulit penderita yang terinfeksi herpes zoster bila
belum pernah menderita varisela atau vaksin varisela. Vaksin varisela adalah
vaksin

yang

direkomendasikan

untuk

anak-anak.

Vaksin

juga

dapat

direkomendasikan untuk remaja atatu dewasa yang belum pernah terkena


varisela.Vaksinasi pada usia lebih dari 55 tahun terbukti menurunkan kejadian
herpes zoster dan post herpetic neuralgia.sehingga vaksin herpes zoster
disarankan pada dewasa usia lebih dari 60 tahun, setra pada individu tertentu
seperti wanita hamil, orang dengan kelainan imun, dan bayi kurang dari 12
bulan.4,6
2.12 Prognosis
Prognosis herpes zoster secara umum adalah baik.11 Kelainan pada kulit
sembuh dalam waktu 14-21 hari.5 Neuralgia posherpetika dapat menetap selama
bertahun-tahun pada 50 % pasien herpes zoster di atas usia 60 tahun, bila nervus

18

trigeminus terkena.4 Pada herpes zoster oftalmikus prognosis bergantung pada


tindakan perawatan secara dini.2

BAB III
KESIMPULAN

Herpes zoster adalah radang kulit akut dan setempat, terutama terjadi pada
orang tua, yang khas ditandai adanya nyeri unilateral serta timbulnya lesi
vesikuler yang terbatas pada dermatom yang dipersarafi serabut saraf spinal
maupun ganglion saraf sensorik dari nervus kranialis. Infeksi ini merupakan
reaktivasi virus varisela-zoster dari infeksi endogen yang telah menetap dalam
bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus.1,3,6,7
Setelah infeksi primer oleh virus varisela zoster atau setelah mendapatkan
vaksinasi dengan virus varisela zoster yang dilemahkan, virus ini akan berdiam di
sel ganglion posterior susunan saraf tepi dan ganglion kranialis. Virus dalam
keadaan dormansi atau laten. Pada suatu ketika, virus dapat bereplikasi dan
berjalan turun menyusuri saraf sensoris menuju ke kulit dan menimbulkan
manifestasi berupa herpes zoster. 3,6,7
Gejala yang timbul berupa gejala prodromal baik sistemik (demam, pusing,
malaise),
19

gejala prodromal lokal (nyeri otot-tulang, gatal, pegal, dan sebagainya)


Pada fase prodormal, keluhan nyeri berlangsung 2-3 minggu(pada 84% dari
kasus)
Gambaran yang paling khas pada herpes zoster adalah erupsi yang lokalisata
dan hampir selalu unilateral.
Prognosis herpes zoster secara umum adalah baik. Kelainan pada kulit
sembuh dalam waktu 14-21 hari. Neuralgia posherpetika dapat menetap selama
bertahun-tahun pada 50 % pasien herpes zoster di atas usia 60 tahun, bila nervus
trigeminus terkena

20