1

SIRKULASI SISTEMIK
Sirkulasi sistemik mengantarkan darah ke seluruh jaringan tubuh kecuali
paru-paru. Hal penting yang harus dipahami dari fisiologi sirkulasi sitemik
meliputi a) komponen sirkulasi sistemik, b) karakteristik fisik dari sirkulasi
sistemik, c) karakteristik fisik darah, d) determinan dan kontrol aliran darah ke
jaringan, e) regulasi tekanan darah sistemik, dan f) regulasi output jantung dan
pengembalian vena. Sebagai tambahan, sirkulasi fetus memiliki karakteristik unik
yang membedakannya dengan sirkulasi setelah lahir.
FUNGSI ENDOTEL
Seluruh sistem vaskular dilapisi oleh sel-sel endothelial. Struktur
endothelium berdistribusi secara lebar dan luas. Diperkirakan, endothelium pada
orang dewasa terdiri dari 10 miliar sel dengan berat sekitar 1 kilogram (Galiey,
2004). Sekarang, endothelium dipercaya bukan hanya sebagai organ sederhana
dalam sirkulasi, tetapi sebagai organ penting yang terlibat pada banyak fisiologi
dan proses dalam kesehatan dan penyakit (tabel 45-1 dan tabel 45-2). Endotel
yang sehat dapat bervasodilatasi dan mengeluarkan antitrombotik dan antiadesif
terhadap dinding pembuluh darah. Endothelium juga meregulasi permeabilitas
pembuluh darah, proliferasi otot polos dan memiliki peran penting dalam
meregulasi glukosa dan metabolisme lemak. Disfungsi endotel adalah elemen
penting dalam penyakit kardiovaskular dan proses penuaan. Faktor risiko
kardiovaskular meliputi merokok, diabetes mellitus, hiperlipidemia, obesitas, dan
hipertensi sistemik yang berhubungan dengan efek merugikan terhadap fungsi
endotel.
Fungsi Endotel Dan Regulasi Tonus Vaskular
Sintesis endotel dan pelepasan mediator vasoaktif adalah elemen penting
dalam meregulasi tonus vaskular. Substansi yang dilepaskan oleh endotel sebagai
respon terhadap stimulus mekanis dan humoral dan secara umum memiliki efek
jangka menengah terhadap batasan tonus vaskular otot polos. Bagaimana pun,
endotel dapat terinduksi oleh efek jangka panjang dari remodeling vaskular dan

hipertropi otot polos. Pada kondisi fisiologi, tekanan vaskular lokal dan alirannya
merupakan stimulus utama terhadap pelepasan substansi vasoaktif endotel. Nitrit
oksida dan protasiklin adalah vasodilator kuat yang dilepaskan oleh sel endotel
dan dihambat oleh agregasi platelet dan trombosis. Produksi nitrit oksida yang
berlanjut mempertahankan tonus vaskular dalam keadaan normal rendah. Regulasi
menit ke menit dari tonus vaskular lokal dikontrol oleh 3 constitutive nitric oxide
synthase (Cnos). Constitutive NOS adalah enzim endotel respon cepat yang
mengkatalis konversi lokal terhadap L-arginine ke sejumlah nitrit oksida sebagai
respon terhadap stres endotel selama pulsasi normal. Berbeda dengan tipe 2
inducible NOS (iNOS) yang merupakan enzim respon lambat dalam mengkatalis
produksi sejumlah nitrit oksida sebagai respon terhadap sitokin inflamasi.
Penyebaran sejumlah nitrit oksida via iNOS berperan untuk resistensi rendah
vaskular sistemik dan hipotensi yang dijumpai dalam syok sepsis (Young, 2004).
Endotelin-1 (ET-1) adalah vasoaktif campuran kuat yang dilepaskan oleh endotel.
Efek predominannya adalah vasokonstriksi otot polos pada reseptor Eta. ET-1
menyebabkan vasodilatasi yang berefek pada reseptor endotel ETb. ET-1
menstimulasi proliferasi otot polos dan merupakan faktor penting dalam
perkembangan perubahan struktur vaskular dalam hipertensi sistemik dan
pulmonal.
KOMPONEN SIRKULASI SISTEMIK
Komponen sirkulasi sistemik adalah arteri, arteriol, kapiler, venula dan
vena.
Arteri
Fungsi arteri adalah untuk mentransportasikan darah bertekanan tinggi ke
jaringan tubuh. Untuk itu, arteri memiliki struktur dinding yang kuat dan darah
mengalir dengan cepat dalam lumen arteri.

Tabel 45-1. Peran Fisiologi Dari Fungsi Endotel

Fungsi Endotel
Regulasi tonus vaskular

Pelepasan

Contoh
vasodilator
(nitrit

oksida,

protasiklin)
Pelepasan vasokonstriktor (Tromboksan A2,
leukotrien,

endothelial

dan

angiotensin

Regulasi koagulasi

converting enzyme)
Pelepasan prokoagulan

Regulasi pertumbuhan vaskular/ angiogenesis

Pembersihan lemak

Pelepasan antikoagulan
Sintesis dan pelepasan faktor pertumbuhan
Sintesis lipoprotein lipase

Regulasi inflamasi dan pertahanan

Elaborasi matrik penyokong vascular

Ekspresi reseptor LDL

Sintesis dan pelepasan mediator inflamasi
Sintesis kolagen, laminin, proteoglikan

Regulasi transport molekul

fibronektin, protease
Transport glukosa, asam amino dan albumin

Arteriol
Arteriol adalah cabang kecil terakhir dari sistem arteri, dengan diameter
<200 nm. Arteriol memiliki dinding tebal yang mampu berdilatasi atau
berkontraksi dan mengontrol aliran darah dalam kapiler-kapiler. Aliran darah ke
setiap jaringan dikontrol hampir sepenuhnya oleh resistensi aliran dalam arteriol.
Metarteriol berada di antara arteriol dan bercabang membentuk 10-100 kapiler.
Kapiler
Kapiler merupakan tempat untuk transfer oksigen dan nutrisi ke dalam
jaringan dan menerima produk metabolik jaringan.
Venula dan Vena
Venula mengumpulkan darah dari kapiler untuk diantarkan ke vena yang
berperan dalam mentransfer darah ke atrium kanan. Sistem vena memiliki tekanan
rendah, oleh karena itu dinding vena tipis. Walaupun begitu, dinding vena tetap
memiliki otot, yang memungkinkan kontraksi dan meluas mengikuti jumlah
darah, sesuai dengan kebutuhan fisiologis. Vena berperan penting dalam fungsi

penyimpanan, serta mengembalikan darah menuju atrium kanan. Mekanisme

pompa vena sangat penting untuk mendorong darah menuju jantung.
Tabel 45-2. Patologi Yang Berhubungan Dengan Disfungsi Endotel
Patologi yang Berhubungan dengan Disfungsi Endotel
Hipertensi pulmonal
Hipertensi sistemik
Aterosklerosis
Metastasis tumor
Sepsis dan inflamasi
Kelainan thrombosis
Kegagalan multisistem organ

KARAKTERISTIK FISIK DARI SIRKULASI SISTEMIK

Sirkulasi sistemik mengandung kira-kira 80% volume darah dengan
sisanya di dalam sirkulasi pulmonal dan jantung (Guyton dan Hall, 2000). Volume
darah dalam sirkulasi sistemik, kira-kira 64% di dalam vena dan 7% di dalam
bilik jantung. Jantung memompa darah ke dalam aorta yang menyebabkan
tekanan darah dalam aorta meningkat antara level sistolik kira-kira 120 mmHg
dan diastolik kira-kira 80 mmHg (Tabel 45-3) (Guyton dan Hall, 2000).

Tabel 45-3. Tekanan Normal dalam Sirkulasi Sistemik

MEAN VALUE (mm Hg)
120
80
92
6

RANGE (mm Hg)

90-140
70-90
77-97
0-12

Gelombang a

10

2-12

Gelombang v
Atrium kanan

13

6-20

Gelombang a

2-10

Gelombang c

2-10

0-8

Tekanan darah sistolik

Tekanan darah diastolik
Tekanan arteri rata-rata
Tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri
Atrium kiri

Gelombang v
*diukur pada arteri radialis.

Penurunan Progresif Pada Tekanan Darah Sistemik

Seiring aliran darah melalui sirkulasi sistemik, tekanan perfusi menurun
secara progresif mendekati 0 mm Hg seiring darah menuju atrium kanan (Guyton
dan Hall, 2000). Penurunan tekanan sistemik pada setiap bagian sirkulasi sistemik
merupakan proporsi perbandingan antara resistensi aliran dalam pembuluh darah.
Resistensi terhadap aliran darah aorta minimal dan tekanan arteri rata-rata
menurun sekitar 3-5 mm Hg selama darah masuk ke arteri yang semakin kecil
dengan diameter kira-kira 3 mm. Resistensi terhadap aliran darah mulai
meningkat dengan cepat di dalam arteri kecil, menyebabkan tekanan arteri ratarata menurun menjadi 85 mm Hg pada pangkal arteriol. Arteriol memiliki
resistensi aliran darah terbesar, 50% dari resistensi di dalam sirkulasi sistemik.

Sebagai hasilnya, tekanan darah sistemik menurun menjadi 30 mm Hg pada saat

darah memasuki kapiler. Pada ujung vena dari kapiler, tekanan intravaskular
menurun menjadi 10 mm Hg. Penurunan tekanan darah sistemik dari 10 mm Hg
menjadi 0 mm Hg ketika darah memasuki vena mengindikasikan bahwa
pembuluh darah tersebut memberikan resistensi lebih terhadap aliran darah
dibandingkan yang diharapkan dari pembuluh darah besar. Resistensi aliran darah
disebabkan oleh kompresi vena akibat tindakan forsep eksternal, vena kava
biasanya kolaps.
Tekanan Nadi Pada Arteri
Tekanan nadi merefleksikan intermiten ejeksi darah ke dalam aorta oleh
jantung. Perbedaan antara sistolik dan diastolik adalah tekanan nadi. Tipikal kurva
tekanan darah sistemik diperoleh dari arteri besar yang ditandai dengan penurunan
cepat pada tekanan selama sistolik ventrikular diikuti dengan mempertahankan
tingginya tekanan darah selama 0,2-0,3 detik. Waktu plateau ini diikuti oleh
dicrotic notch (incisura) pada akhir sistolik dan yang berikutnya, penurunan yang
lebih gradual pada pengembalian tekanan ke level diastolik. Dicrotic notch
merefleksikan penurunan pada tekanan intraventrikuler dan aliran balik darah di
dalam aorta yang menyebabkan katup aorta menutup.

Faktor yang Merubah Tekanan Nadi

Faktor prinsip yang merubah tekanan nadi pada arteri adalah volume
stroke ventrikel kiri, kecepatan aliran darah dan pemenuhan cabang-cabang arteri.
Semakin besar volume stroke, makin besar volume darah yang diakomodasikan
pada

pembuluh

arteri

yang

masing-masing

berkontraksi,

menghasilkan

peningkatan tekanan nadi. Nadi meningkat juga saat resistensi vaskular sistemik
menurun dan aliran darah dari arteri ke vena bertambah cepat. Nadi meningkat
pada kasus paten duktus ateriosus dan regurgitasi aorta, yang mencerminkan
kecepatan mengalirkan darah ke dalam sirkulasi paru atau ke ventrikel kiri.
Beberapa percobaan dibuat untuk memprediksi resistensi vaskular sistemik
berdasarkan posisi dicrotic nocth terhadap tekanan diastolik. Studi pada kontrol,
gagal mengkonfirmasi hubungan antara posisi dicrotic notch dan resistensi
vaskular sistemik (Geber et al., 1987). Peningkatan denyut jantung saat jantung
berdenyut selalu konstan menyebabkan volume stroke dan tekanan nadi menurun.
Tekanan nadi berlawanan dengan proporsi pemenuhan/kemampuan melebarkan
dinding sistem arteri. Sebagai contoh, pada pasien tua, pemenuhan dinding arteri/
kemampuan melebar biasanya menurun (jaringan elastik dan otot telah digantikan
oleh jaringan fibrosa) dan tekanan nadi meningkat.
Penyebaran Tekanan Nadi
Terkadang terjadi peningkatan tekanan nadi ketika tekanan nadi dikirim
menuju perifer (Guyton dan Hall, 2000). Pendapat ini diperoleh dari penurunan
progresif pada pemenuhan bagian distal pada arteri-arteri besar. Kedua, tekanan
pada gelombang direfleksikan terhadap luas arteri perifer. Ketika tekanan pulsasi
memasuki arteri perifer dan meregang, tekanan pada arteri ini menyebabkan
gelombang nadi menjadi berbalik kembali. Jika gelombang yang kembali
menghantam gelombang yang akan datang, maka timbullah tekanan yang lebih
besar dari yang seharusnya terjadi. Perubahan ini paling sering terjadi pada
pasien-pasien muda, mengingat pada pasien tua dengan pemenuhan arteri yang

lebih sedikit, gelombang nadi yang ditransmisikan pada hakekatnya tidak

mengalami perubahan dari aorta menuju arteri perifer.

Tekanan nadi perifer seharusnya diidentifikasi sewaktu pengukuran

tekanan darah sistemik dilakukan pada arteri perifer. Sebagai contoh, tekanan
sistolik pada arteri radialis sekitar 20%-30% atau lebih dibandingkan bila diukur
pada aorta sentralis dan tekanan diastolik sering menurun sebanyak 10%-15%.
Tekanan arteri rata-rata hampir sama dalam pengukuran arteri perifer dimana pun.
Tekanan nadi mengecil secara progresif ketika memasuki arteri yang lebih
kecil dan arteriol hingga hampir menghilang pada kapiler (Guyton dan Hall,
2000). Kemampuan melebar yang ekstrim pada pembuluh darah yang kecil
terhadap jumlah darah yang sedikit mengalir di dalamnya disebabkan untuk
mengalirkan darah selama tekanan gelombang nadi menghasilkan tekanan yang
menurun dan akan meningkat pada pembuluh darah yang lebih distal. Lebih
lanjut, resistensi aliran darah pada pembuluh darah yang lebih kecil menimbulkan
transmisi tekanan yang segera terjadi.

Pengukuran Tekanan Darah Sistemik Selama dan Setelah Bypass

Kardiopulmonal
Pembalikan hubungan biasa antara tekanan aorta dan arteri radialis bisa
terjadi selama periode akhir dari hipotermia pada bypass kardiopulmonal dan pada
periode awal setelah tahap akhir dari bypass kardiopulmonal (Pauca et al., 1989,
Stern et al., 1985). Satu mekanisme yang diajukan untuk keadaan tidak bisa
diprediksi dan perbedaan sementara ini (biasanya 10-60 menit setelah penghentian
bypass) adalah tingginya aliran darah pada lengan bawah dan tangan setelah
penghangatan ulang pada bypass kardiopulmonal, menyebabkan peningkatan
penurunan tekanan selama jalur resistensi normal arteri menuju arteri radialis.
Sebaliknya, terdapat deskripsi lain mengenai kemunculan gradien ini pada awal
bypass kardiopulmonal, mengarahkan etiologi berhubungan dengan kejadian
seperti apitan menyilang pada aorta selama awal bypass kardiopulmonal
dibandingkan pada saat rewarming/ lanjutan bypass kardiopulmonal (Baba et al.,
1997, Rich et al., 1992).

Kegagalan untuk mengenali perbedaan mengarah kepada kesalahan

diagnosis dan pengobatan yang tidak sesuai. Tekanan darah sistemik yang diukur
pada arteri brakialis lebih akurat dan dipercaya selama periode bypass
kardiopulmonal, yang biasanya paling berhubungan dengan perbedaan antara
tekanan darah arteri radial dan aorta (Bazaral et al., 1990).

10

Pulsus Paradoksus
Pulsus paradoksus adalah penurunan yang berlebihan pada tekanan darah
sistolik (>10 mm Hg) selama inspirasi pada keadaan meningkatnya tekanan
intraperikardial (kardiak tamponade).
Pulsus Alternans
Pulsus alternans adalah pertukaran kontraksi jantung kuat dan lemah yang
menyebabkan pertukaran yang sama pada kekuatan dari pulsasi perifer.
Intoksikasi digitalis dan berbagai derajat blok atriventrikular sering berhubungan
dengan pulsus alternans.
Pulsus Defisit
Pada fibrilasi atrium atau denyutan ventrikel ektopik, 2 denyut jantung
mungkin terdengar begitu dekat karena ventrikel tidak terisi dengan cukup dan
kontraksi jantung yang kedua mengeluarkan volume darah yang kurang untuk
menghasilkan denyut di perifer. Bunyi jantung dapat terdengar dengan stetoskop
yang diletakkan di dada dekat dengan jantung, tetapi denyutan di arteri radialis
tidak teraba. Fenomena ini dikenal dengan nama pulsus defisit.
Pengukuran Tekanan Darah dengan Auskultasi
Pengukuran tekanan darah dengan auskultasi menggunakan prinsip bahwa
aliran darah pada arteri yang besar berlapis dan tidak dapat didengar. Jika aliran
darah tertangkap oleh manset dan tekanan pada manset dilepas secara lambat,
bunyi korotkoff bisa didengar ketika tekanan manset menurun mengikuti tekanan

11

sistolik dan darah mulai mengalir ke dalam arteri brakialis. Suara korotkoff ini
terjadi karena kecepatan aliran darah yang melewati pembuluh darah yang
menyempit bertambah, menghasilkan turbulensi dan getaran yang terdengar
dengan stetoskop. Tekanan darah diastolik berhubungan dengan suara auskultasi
yang teredam. Metode auskultasi untuk membedakan tekanan sistolik dan
diastolik biasanya mendapatkan hasil berbeda 10% dari pengukuran langsung
pada arteri.
Tekanan Atrium Kanan
Tekanan atrium kanan diatur oleh keseimbangan antara pengembalian
vena dan kemampuan ventrikel kanan untuk memompakan darah. Tekanan atrium
kanan normalnya berkisar 5 mm Hg, dengan nilai terendah adalah -5 mm Hg,
yang berkorelasi dengan tekanan pada perikardiak dan rongga intrapleura dekat
jantung. Tekanan atrium kanan mendekati nilai rendah ini ketika kontraksi
ventrikel kanan meningkat atau pengembalian vena ke jantung menurun karena
adanya perdarahan. Kontraksi ventrikel kanan rendah atau peningkatan
pengembalian vena (hipervolum, kontriksi vena) akan menimbulkan peningkatan
tekanan pada atrium kanan. Tekanan pada atrium kanan biasanya menggambarkan
tekanan vena sentral.
Tekanan Vena Jugular
Tekanan vena jugular yang merupakan cermin dari tekanan vena sentral,
bisa diawasi pada periode perioperatif untuk mendapatkan informasi mengenai
volume intravaskular dan fungsi ventrikel. Tekanan vena jugular normal
menggambarkan perubahan fasik pada atrium kanan dan terdiri dari 3 gelombang
positif dan 3 negatif (Cook et al., 1996). Abnormalitas pada bentuk gelombang
vena berguna untuk mendiagnosis beragam kondisi jantung (Cook et al., 1996).
Tekanan Vena Perifer
Vena besar memiliki resistensi yang kecil terhadap aliran darah ketika
vena teregang. Kebanyakan vena-vena besar terdapat pada berbagai tempat di
ekstratorak. Sebagi contoh, tekanan pada vena jugularis eksterna seringkali begitu

12

rendah dibanding tekanan atmosfer di luar leher, keadaan ini menyebabkan vena
dapat ruptur. Vena pada abdomen tertekan oleh tekanan intrabdominal, yang
mungkin meningkat 15-20 mm Hg pada keadaan hamil atau asites. Ketika hal ini
terjadi, tekanan pada vena di kaki akan meningkat pula. Penting untuk dipahami
bahwa vena di dalam rongga toraks tidak kolaps karena adanya efek tekanan
intratoraks yang negatif.

Efek Tekanan Tekanan Hidrostatik

Tekanan pada vena di sekitar jantung meningkat dan vena pada jantung
menurun karena pengaruh gravitasi (Guyton dan Hall, 2000). Sebagai panduan,
tekanan berubah 0.77 mm Hg setiap sentimeter pada pembuluh darah jantung atau
sekitar jantung. Sebagai contoh manusia yang berdiri, tekanan pada vena di kaki
sebesar 90 mm Hg karena adanya jarak antara kaki dan jantung. Sebaliknya vena
yang lebih tinggi dari jantung cenderung kolaps, kecuali vena di dalam tengkorak,
yang ditutupi oleh tulang. Sebagai hasilnya, tekanan negatif muncul pada sinus
dural dan udara dapat naik dengan segera bila sinus-sinus ini dimasuki selama
operasi.
Tekanan hidrostatik mempengaruhi tekanan perifer pada arteri dan kapiler
seperti halnya vena. Sebagai contoh, pada seseorang yang sedang berdiri dengan
tekanan darah 100 mm Hg pada jantung memiliki tekanan 190 mm Hg bila diukur
di kaki.

13

Katup Vena Dan Mekanisme Pompa

Katup-katup vena diciptakan hingga hanya dapat mengalir satu arah
menuju jantung. Pada seseorang yang berdiri, perpindahan kaki menekan otot
rangka dan vena sehingga darah mengalir kembali menuju jantung. Pompa vena
atau pompa otot rangka biasanya mampu mempertahankan tekanan vena di bawah
25 mm Hg pada saat berjalan. Jika seseorang hanya berdiri tanpa bergerak, pompa
vena tidak akan berfungsi. Hasilnya, tekanan pada vena dan kapiler di kaki dapat
meningkat cepat, menghasilkan kebocoran cairan dari rongga intravaskular. Lima
belas persen volume darah dapat hilang dari intravaskular dalam waktu 15 menit
bila tetap berdiri.
Vena Varicosa
Katup sistem vena dapat hancur ketika vena melebar secara ekstrem
dengan meningkatkan tekanan vena yang terjadi selama kehamilan atau pada
individual yang berdiri sepanjang hari. Hasil akhirnya, terjadilah varises vena
yang ditandai dengan tonjolan keluar pada vena di bawah kulit kaki. Tekanan vena
dan kapiler mungkin meningkat karena pompa vena yang tidak kompeten dan
menyebabkan edema pada kaki. Edema mengganggu difusi nutrisi dari kapiler
menuju jaringan, mengganggu kenyamanan otot rangka dan kulit mungkin
memborok.

14

Level Acuan Untuk Mengukur Tekanan Vena

Tekanan hidrostatik tidak mengubah tekanan vena atau arteri yang diukur
pada katup trikuspid. Hasilnya, titik untuk mengukur tekanan berdasarkan pada
tekanan katup trikuspid. Titik referensi eksternal pada katup trikuspid pada
individu yang terlentang kira-kira 1/3 jarak dari depan dinding dada dan jarak
dari bagian bawah sternum. Tekanan hidrostatik yang direferensikan sangat
penting untuk mengukur dan memberikan interpretasi dari tekanan vena. Sebagai
contoh, tiap sentimeter dibawah tekanan hidrostatik mendapat tambahan 0.77 mm
Hg untuk tekanan yang terukur dan dikurang 0.77 mm Hg tiap sentimeter di atas
titik ini. Potensi kesalahan terbanyak dengan pengukuran tekanan di atas atau di
bawah katup trikuspid adalah didapati tekanan vena yang lebih rendah daripada
tekanan normal. Sebagai contoh, kesalahan pengukuran pada 5 cm pada tekanan
hidrostatik mempengaruhi lebih banyak pada interpretasi klinik dari tekanan vena
sentral dibandingkan tekanan arteri. Alasan berkurangnya tekanan hidrostatik pada
katup trikuspid adalah kemampuan ventrikel kanan untuk meregulasi tekanan
pada tempatnya. Sebagai contoh, jika tekanan pada katup trikuspid meningkat,
pengisian ventrikel kanan menjadi lebih meningkat, demikian bila terjadi
penurunan tekanan pada katup trikuspid hingga mencapai normal. Bila tekanan
menurun pada katup trikuspid, ventrikel kanan tidak terisi secara penuh dan darah
tergenang di dalam vena hingga tekanan pada katup trikuspid meningkat kembali
menuju nilai normal.
Pengukuran tekanan pada atrium kanan dicapai dengan menggunakan
transduser manometer cairan pada katup trikuspid. Pengukuran tekanan vena
dalam mm Hg dapat dikonversikan menjadi H2O dengan mengalikan tekanan
dengan 1.36, mengingat nilai kepadatan merkuri terhadap air (10 mm Hg sama
dengan 13.6 cm H2O). Sebaliknya, pembagian tekanan vena sentral dalam
sentimeter H2O dengan 1.36 mengubah nilai ini menjadi tekanan yang sebanding
dalam mm Hg.

15

KARAKTERISTIK FISIK DARAH

Darah adalah cairan kental yang terdiri dari sel dan plasma. Lebih dari
99% sel dalam plasma adalah eritrosit. Leukosit hanya berjumlah sedikit dalam
plasma, sehingga sedikit mempengaruhi karakteristik darah. Darah juga
mengandung hematokrit, yang mempengaruhi viskositas darah (Guyton dan Hall,
2000). Hematokrit meningkat 60%-70% dan viskositas darah akan meningkat 10
kali. Konsentrasi protein plasma hanya sedikit mempengaruhi viskositas darah.
Viskositas memberi efek yang lebih sedikit pada aliran darah di kapiler
dibandingkan pembuluh darah yang lebih besar. Eritrosit berjajar melewati
pembuluh darah kecil dan tidak teratur ketika melewati pembuluh darah besar.
Eritrosit menurunkan viskositas aliran darah yang tercipta antar sel dan
menurunkan kecepatan aliran yang meningkatkan kekentalan darah. Efek yang
tercipta adalah efek kekentalan pada pembuluh darah kecil mirip dengan yang
terjadi pada pembuluh darah besar.

Plasma adalah cairan ekstraselular yang identik dengan cairan intertisial

kecuali untuk konsentrasi lebih tinggi dari protein (albumin, globulin, fibrinogen)
dalam plasma. Konsentrasi yang lebih tinggi menggambarkan ketidakmampuan
protein plasma untuk melewati kapiler ke dalam ruang interstisial. Fungsi primer
albumin adalah untuk menciptakan tekanan osmotik koloid yang mencegah cairan
meninggalkan kapiler.

16

PENENTU ALIRAN DARAH KE JARINGAN

Aliran darah ke jaringan mengacu pada perbedaan tekanan antara 2 poin
dan resistensi aliran melewati pembuluh darah. Hubungan antara aliran, tekanan
dan resistensi bisa dihitung secara matematika sebagai variasi dari hukum Ohms,
dimana aliran darah (ampere) berhubungan langsung dengan penurunan tekanan
melewati dua point (voltase) dan terbalik dengan proporsi resistensi. Penyusunan
formula ini menegaskan bahwa tekanan berhubungan langsung dengan resistensi
waktu aliran. Demikian juga resistensi berhubungan langsung dengan tekanan dan
berbanding terbalik dengan aliran. Lebih lanjut, resistensi berhubungan dengan
viskositas darah dan panjang pembuluh darah dan terbalik dengan keempat
kekuatan jari-jari pembuluh darah (penggandaan jari-jari pembuluh darah atau
ukuran kateter intravena menurunkan resistensi aliran 16 kali (hukum Poiseuille).

Penting untuk memahami resistensi aliran darah tidak dapat diukur tetapi
dapat dihitung berdasarkan pengukuran dan kardiak output. Sebagai contoh,
resistensi pembuluh darah sistemik dihitung berdasarkan perbedaan antara
tekanan arteri rata-rata dan tekanan atrium kanan dan dibagi dengan kardiak
output. Resistensi pembuluh darah pulmonal dihitung dari perbedaan antara
tekanan arteri pulmonal rata-rata dan tekanan atrium kiri dan dibagi dengan
kardiak output. Resistensi dinyatakan dalam satuan dynes/s/cm-5 jika nilai
dihitung dengan dikali 80. Konduksi adalah jumlah aliran darah yang melewati
pembuluh darah dalam suatu waktu untuk memberikan perbedaan tekanan.

17

Distensi Vaskular
Pembuluh darah merengang dengan meningkatnya tekanan darah sistemik
dan menyebabkan diameter pembuluh darah akan meningkat dan resistensi aliran
darah akan menurun. Penurunan tekanan intravaskular akan meningkatkan
resistensi aliran darah. Kemampuan pembuluh darah untuk meregang mengikuti
tekanan intravaskular bervariasi pada berbagai bagian sirkulasi. Secara anatomi,
dinding arteri lebih kuat dari vena. Hasilnya, vena akan merengang 6-10 kali lipat
dibandingkan arteri. Tekanan darah sistemik dapat menurun pada tekanan
intravaskular tidak lagi mampu untuk menjaga pembuluh darah terbuka. Tekanan
ini bervariasi antara 20 mm Hg dan dikenal sebagai tekanan penutup kritis. Ketika
jantung berhenti mendadak, tekanan pada sirkulasi (tekanan sirkulasi rata-rata)
menjadi seimbang, sekitar 7 mm Hg.
Pemenuhan Vaskular
Pemenuhan vaskular adalah peningkatan volume (kapasitas) pembuluh
darah mengikuti tekanan intravskular. Pemenuhan dari sistem sirkulasi kira-kira
100 ml tiap 1 mm Hg peningkatan tekanan intravaskular (Guyton dan Hall, 2000).
Pemenuhan vena lebih besar dari pada arteri. Sebagai contoh, volume darah
normal pada vena adalah 2.500 mL, sedangkan arteri hanya mengangkut 75 mL
darah pada saat tekanan arteri rata-rata 100 mm Hg. Sistem saraf simpatik dapat
mengubah distribusi volume darah. Hambatan pada sistem saraf simpatik pada
pembuluh darah, terutama vena menurunkan dimensi ke sistem sirkulasi dan
sirkulasi melanjutkan fungsi yang hampir normal walaupun 25% dari total volume
darah telah hilang. Vasokonstriksi atau vasodilatasi mengarah pada perubahan
resistensi arteri, sedangkan perubahan pada dinding vena disebut sebagai
venokonstriksi atau venodilatasi.

18

KONTROL ALIRAN DARAH JARINGAN

Kontrol aliran darah ke berbagai jaringan meliputi a) mekanisme lokal b)
respon sistem saraf otonom c) pelepasan hormon. Aliran darah jaringan total atau
output jantungkira-kira 5L/menit, dengan jumlah yang dialirkan ke otak, jantung,
hati dan ginjal (Guyton dan Hall, 2000). Tingginya aliran darah ke otak
membatasi kelebihan akumulasi ion hidrogen dan karbon dioksida ke otak. Aliran
darah hepar berhubungan dengan tingginya level aktivitas metabolik pada organ
ini. Beda halnya dengan otot rangka yang memenuhi 35-40% total massa tubuh
tetapi hanya mendapatkan 15% dari total kardiak output, menggambarkan angka
metabolik yang rendah dari otot rangka inaktif.
Kontrol Lokal Dari Aliran Darah
Kontrol lokal dari aliran darah sering berdasarkan kebutuhan oksigen yang
dikirim atau nutrisi lain seperti glukosa atau asam lemak pada jaringan. Respon
terhadap penurunan pengiriman oksigen dapat memicu pelepasan zat vasodilatasi
local (adenosin, asam laktat, karbon dioksida, kalium dan ion) yang menyebabkan
aliran darah dan oksigen ke jaringan meningkat.
Tabel 45-5. Aliran Darah Ke Jaringan
Organ

mL/ menit

mL/100

Otak
Hepar

750
1450

menit
50
100

15
29

Vena porta

1100

Arteri hepatica
Ginjal
Jantung
Otot
rangka

350
1000
225
750

320
75
4

20
5
15

3
2

8
8
100

istirahat)
Kulit
Jaringan lain
Total

(saat

400
425
5000

Autoregulasi Aliran Darah

g/

Output jantung(% dari total)

19

Autoregulasi adalah mekanisme kontrol lokal dari aliran darah di mana

jaringan tertentu mampu mempertahankan aliran darah yang relatif konstan atas
tekanan arteri rata-rata. Secara konseptual, ketika rata-rata tekanan arteri
meningkat, peningkatan aliran darah jaringan memberikan terlalu banyak nutrisi
atau pengeluaran zat vasodilatasi. Akibatnya, peningkatan tekanan perfusi tidak
meningkatkan aliran darah karena efek modifikasi vasokonstriksi. Sebaliknya,
penurunan rata-rata hasil tekanan arteri menurunkan pengiriman nutrisi ke
jaringan sehingga terjadi vasodilatasi untuk mempertahankan aliran darah jaringan
agar tidak berubah meskipun tekanan perfusi menurun. Respon autoregulator
terhadap perubahan mendadak tekanan arteri rata-rata terjadi dalam 60 sampai
120 detik. Kemampuan autoregulasi untuk mengembalikan aliran darah ke
jaringan lokal secara lengkap menjadi normal.
Kontrol Jangka Panjang Aliran Darah
Mekanisme pengaturan jangka panjang aliran darah ke jaringan lokal
normalnya melibatkan perubahan vaskularisasi jaringan. Misalnya, peningkatan
berkelanjutan dalam tekanan arteri rata-rata ke jaringan tertentu, seperti yang
terjadi dengan koarktasio aorta, disertai dengan penurunan ukuran dan jumlah
pembuluh darah. Demikian juga, jika metabolisme di jaringan menjadi meningkat,
vaskularisasi meningkat atau jika metabolisme menurun, vaskularisasi menurun.
Pengiriman oksigen yang tidak memadai ke jaringan adalah stimulus untuk
perkembangan pembuluh darah kolateral. Neonatus mampu meningkatkan
konsentrasi oksigen dengan meningkatkan pertumbuhan pembuluh darah baru di
retina. Penghapusan berikutnya dari neonatus dari lingkungan yang tinggi oksigen
menyebabkan pertumbuhan berlebih dari daerah baru untuk mengimbangi
penurunan mendadak dalam ketersediaan oksigen. Begitu banyak penyebab
kebutaan akibat penurunan oksigen di mata (fibroplasia retrolental).

Sistem Kendali Saraf Otonom pada Aliran Darah

20

Sistem kendali saraf otonom aliran darah ditandai dengan respon cepat
(dalam waktu 1 detik) dan kemampuan untuk mengatur aliran darah ke jaringan
tertentu dengan mengorbankan jaringan lain. Sistem saraf simpatis merupakan
komponen yang paling penting dari sistem saraf otonom dalam pengaturan aliran
darah. Pelepasan norepinefrin merangsang reseptor alfa-adrenergik untuk
menghasilkan vasokonstriksi dengan menstimulasi sistem saraf simpatis.
Penyempitan arteri kecil mempengaruhi resistensi aliran darah pada jaringan,
sedangkan venokonstriksi mengubah kapasitas pembuluh darah dan distribusi
darah dalam sirkulasi perifer. Sistem saraf simpatis yang menonjol terdapat pada
ginjal dan kulit, serta minimal pada sirkulasi otak.
Pusat Vasomotor
Pusat vasomotor yang terletak di pons dan medulla akan mengirimkan
impuls sistem saraf simpatik melalui tulang belakang ke semua pembuluh darah.
Kelanjutan dari keadaan vasokonstriksi parsial (tonus vasomotor) adalah
penurunan mendadak tekanan darah sistemik yang terjadi ketika sistem saraf
simpatik menuju pembuluh darah yang tiba-tiba terganggu, karena trauma
sumsum tulang belakang atau anestesi regional. Kegiatan pusat vasomotor dapat
dipengaruhi oleh impuls dari sejumlah tempat, termasuk daerah sistem retikular
difus, hipotalamus dan korteks serebral. Impuls saraf simpatis ditransmisikan ke
medula adrenal pada saat yang sama ditransmisikan ke pembuluh darah perifer.
Impuls ini merangsang medula adrenal untuk mensekresikan epinefrin dan
norepinefrin ke dalam sirkulasi, di mana hal ini bertindak langsung pada reseptor
adrenergik pada dinding otot polos pembuluh darah. Bagian medial dan bawah
dari pusat vasomotor tidak berpartisipasi dalam transmisi impuls vasokonstriktor
melainkan berfungsi sebagai penghambat aktivitas sistem saraf simpatik yang
memungkinkan pembuluh darah membesar. Secara konseptual, ini merupakan
bagian dari pusat vasomotor yang berfungsi sebagai sistem saraf parasimpatis.

Refleks Massa

21

Refleks massa ditandai dengan stimulasi semua bagian dari pusat

vasomotor, sehingga terjadi vasokonstriksi umum dan peningkatan curah jantung
dalam upaya untuk mempertahankan aliran darah di jaringan. Reaksi yang terlihat
menyerupai refleks massa, tetapi terkait vasodilatasi otot rangka dan kegembiraan
psikis untuk mempersiapkan individu untuk menghadapi situasi yang mengancam
jiwa.
Keadaan Pingsan
Pingsan (sinkop vasovagal) mungkin mencerminkan vasodilatasi pada otot
rangka sehingga tekanan darah sistolik menurun tiba-tiba dan terjadi sinkop. Hasil
menunjukkan stimulasi vagal dengan bradikardia. Fenomena ini dapat terjadi
pada pasien yang memiliki ketakutan berlebih pada jarum, sehingga pingsan saat
pemasangan kateter intravena.
Kontrol Hormon Aliran Darah
Hormon vasokonstriktor yang dapat mempengaruhi aliran darah jaringan
lokal antara lain, epinefrin, norepinefrin, angitensin dan arginin vasopressin
(Sebelumnya dikenal sebagai hormon antidiuretik). Bradikinin, serotonin,
histamin, prostaglandin, dan epinefrin dengan konsentrasi rendah berfungsi
sebagai vasodilator. Faktor kimia lokal, seperti akumulasi ion hidrogen, ion
kalium, seperti akumulasi ion hidrogen, ion kalium dan karbon dioksida,
merelaksasi otot polos pembuluh darah dan menyebabkan vasodilatasi. Karbon
dioksida juga memiliki efek vasokonstriktor tidak langsung karena merangsang
aliran impuls saraf simpatis dari pusat vasomotor.

REGULASI TEKANAN DARAH SISTEMIK

22

Tekanan darah sistemik dipertahankan pada rentang sempit oleh perubahan

timbal-balik curah jantung dan resistensi vaskular sistemik. Sistem saraf otonom
dan baroreseptor memainkan peran kunci pada pengaturan tekanan darah sistemik.
Peraturan jangka panjang tekanan darah tergantung pada kontrol keseimbangan
cairan oleh ginjal, korteks adrenal dan sistem saraf pusat untuk mempertahankan
volume darah yang konstan. Sistolik, diastolik dan tekanan arteri rata-rata
cenderung meningkat secara progresif seiring usia. Sebagian besar dari siklus
jantung lebih dekat pada tekanan darah diastolik, maka tekanan arteri rata-rata
tidak didapat dari aritmatika rata-rata antara tekanan darah sistolik dan diastolik.
Hal ini berarti tekanan darah arteri adalah penentu paling penting pada aliran
darah ke jaringan karena mengalirkan darah melalui sirkulasi sistemik.
Mekanisme Cepat Pada Pengaturan Tekanan Darah Sistemik
Mekanisme cepat untuk regulasi tekanan darah sistemik melibatkan respon
sistem saraf yang tercermin pada a) refleks baroreseptor b) refleks kemoreseptor
c) refleks arteri dan d) sistem refleks iskemik saraf pusat. Mekanisme refleks
segera merespon untuk mengubah tekanan darah sistemik. Selanjutnya, dalam
waktu sekitar 30 menit, tanggapan dari sistem saraf refleks lebih lanjut dilengkapi
dengan aktivasi mekanisme hormonal dan menggeser cairan ke dalam sirkulasi
untuk menyesuaikan volume darah. Mekanisme jangka pendek ini dapat kembali
pada tekanan darah sistemik tetapi tidak pernah sepenuhnya kembali normal.
Dampak dari banyak mekanisme pengaturan cepat ini, seperti refleks
baroreseptor, akan berkurang seiring waktu sebagai mekanisme ini beradaptasi
dengan tingkat baru tekanan darah sistemik.
Refleks Baroreseptor
Baroreseptor terdapat pada ujung saraf di dinding arteri besar di leher dan
dada, terutama di arteri karotid internal tepat di atas bifurkasi karotid dan pada
lengkung aorta. Ujung saraf ini merespon dengan cepat terhadap perubahan
tekanan darah sistemik dan sangat penting untuk menjaga tekanan darah normal
ketika perubahan individu dari telentang dengan posisi berdiri. Peningkatan
tekanan arteri rata-rata menghasilkan hamparan pada ujung baroreseptor saraf dan

23

meningkatkan jumlah impuls saraf untuk ditransmisikan ke porsi depresi pada

pusat vasomotor, yang mengarah ke penurunan relatif dalam sistem aliran saraf
pusat simpatik (vasokonstriksi). Efek bersih adalah vasodilatasi seluruh sirkulasi
perifer, menurunkan denyut jantung dan menurunkan kontraktilitas otot jantung
untuk menurunkan tekanan darah sistemik kembali ke normal. Sebaliknya,
penurunan refleks tekanan darah sistemik menghasilkan perubahan untuk
cenderung meningkatkan tekanan darah. Baroreseptor beradaptasi dalam 1 sampai
30 hari untuk tingkat apa pun pada tekanan darah sistemik yang terkena,
menekankan bahwa refleks ini mungkin tidak penting dalam peraturan jangka
panjang tekanan darah. Anestesi volatil, terutama halotan, menghambat respon
denyut jantung dari refleks baroreseptor untuk mengubah tekanan darah sistemik.
Refleks Kemoreseptor
Kemoreseptor adalah sel kemosensitif yang terletak di karotis dan aorta.
Setiap karotis atau aorta mendapat aliran darah yang melimpah melalui arteri
sehingga kemoreseptor selalu dialiri darah beroksigen pada setiap tekanan
sistemik darah. Dengan demikian, aliran darah mengalami penurunan di bawah
tingkat kritis. Kemoreseptor dirangsang oleh penurunan oksigen dan juga karena
karbon dioksida dan hydrogen. Kelebihan ion ini tidak hilang oleh aliran darah
yang lamban. Impuls dari kemoreseptor ditransmisikan ke pusat vasomotor, yang
menghasilkan perubahan refleks yang cenderung meningkatkan tekanan darah
sistemik kembali ke tingkat normal. Namun demikian, kemoreseptor tidak akan
merespon sampai penurunan tekanan darah sistemik di bawah 80 mmHg.
Kemoreseptor lebih cepat dalam merangsang pernapasan saat PaO2 menurun di
bawah 60mmHg (respon hipoksemia ventilasi arteri). Respon hipoksemia
ventilasi arteri dihambat oleh konsentrasi subanestetik yang sebagian besar berupa
anestetik volatil serta obat yang disuntikkan, seperti barbiturat dan opioid.

Refleks Atrium

24

Atrium memiliki tekanan yang rendah dengan reseptor mirip dengan

baroreseptor di arteri besar. Peregangan atrium membangkitkan refleks
vasodilatasi dan menurunkan tekanan darah sistemik kembali ke tingkat normal.
Peningkatan tekanan atrium juga menyebabkan peningkatan denyut jantung
karena efek langsung dari volume yang meningkat pada atrium pada bentangan
nodus sinoatrial, serta refleks bainbridge. Peningkatan denyut jantung yang
ditimbulkan oleh peregangan atrium mencegah akumulasi darah di atrium, vena
atau sirkulasi paru.
Sistem Refleks Iskemik Saraf Pusat
Respon sistem refleks iskemik saraf pusat terjadi ketika aliran darah ke
pusat vasomotor medula menurun hingga terjadi iskemik. Sebagai akibat dari
iskemia ini, aktivitas sistem saraf simpatik meningkat dan meningkatkan tekanan
darah sistemik. Diyakini bahwa respon refleks ini disebabkan oleh kegagalan
mengalirkan darah perlahan untuk menghilangkan karbon dioksida dari pusat
vasomotor. Respon sistem refleks saraf pusat tidak menjadi sangat aktif sampai
tekanan arterial rata menurun hingga <50mmHg dan mencapai tingkat stimulus
yang terbesar saat tekanan darah sistemik dari 15 sampai 20 mmHg. Respon
refleks ini tidak berguna untuk pengaturan tekanan darah normal melainkan
bertindak sebagai sistem kontrol darurat untuk mencegah penurunan lebih lanjut
dalam tekanan darah sistemik ketika aliran darah otak yang berbahaya menurun.
Refleks Cushing
Refleks Cushing adalah tipe khusus dari respon sistem refleks iskemik
saraf pusat yang dihasilkan dari peningkatan tekanan intrakranial. Ketika tekanan
intrakranial meningkat dengan tekanan arteri yang sama, terjadi refleks Cushing
untuk meningkatkan tekanan darah sistemik atas tekanan intrakranial.

25

Variasi Pernapasan Pada Tekanan Darah Sistemik

Tekanan darah sistemik biasanya meningkat dan menurun 4 sampai 6
mmHg seperti mengikuti gelombang saat bernafas spontan tenang. Biasanya,
tekanan darah sistemik meningkat selama akhir inspirasi dan awal pernafasan dan
penurunan selama sisa siklus pernapasan. Ventilasi tekanan positif paru-paru
menghasilkan urutan yang berbeda karena tekanan udara positif awal mendorong
lebih banyak darah ke ventrikel kiri diikuti oleh gangguan aliran balik vena.
Sebagai hasilnya, tekanan darah sistemik menjadi maksimal selama fase awal
inspirasi.
Tekanan Darah Sistemik Gelombang Vasomotor
Peningkatan siklik dan penurunan tekanan darah sistemik yang
berlangsung 7 sampai 10 s disebut sebagai vasomotor atau gelombang Traube
Hering. Diduga penyebab gelombang vasomotor adalah osilasi dalam kegiatan
refleks baroreseptor, misalnya peningkatan tekanan darah sistemik merangsang
baroreseptor,

yang

kemudian

menghambat

sistem

saraf

simpatik

dan

menyebabkan penurunan tekanan darah sistemik. Penurunan tekanan darah

sistemik akibat aktivitas baroreseptor memungkinkan pusat vasomotor untuk
menjadi aktif lagi dan meningkatkan tekanan darah sistemik.
Mekanisme Sedang-Cepat Pada Pengaturan Tekanan Darah Sistemik
Terdapat sekurang-kurangnya tiga mekanisme hormon yang mengontrol
tekanan darah sistemik sedang-cepat. Mekanisme hormon tersebut adalah (a)
catecholamine-induced

vasoconstriction, (b) renin-angiotensin-induced

vasoconstriction, dan (c) vasoconstriction

induced by arginine vasopressin,

yang semuanya meningkatkan tekanan darah sistemik dengan cara meningkatkan

resistensi vaskular sistemik. Peredaran katekolamin mencapai bagian-bagian
tanpa

saraf

simpatik,

seperti

metarteriol.

Renin-angiotensin-induced

vasoconstriction menuju ke tingkat yang lebih besar pada arteriol dari pembuluh
darah dan membutuhkan sekitar 20 menit untuk menjadi aktif sepenuhnya
sebagai tambahan kepada mekanisme hormonal. Ada dua mekanisme intrinsik
(perubahan cairan kapiler dan kontraksi-relaksasi pembuluh darah), yang mulai

26

bereaksi dalam beberapa menit dari perubahan tekanan darah sistemik. Misalnya,
perubahan tekanan darah sistemik menghasilkan perubahan kolerasi terhadap
tekanan kapiler, sehingga memungkinkan cairan untuk memasuki atau
meninggalkan pembuluh kapiler yang terus-menerus mempertahankan volume
darah. Kontraksirelaksasi adalah perubahan bertahap dalam pembuluh darah
untuk beradaptasi dengan perubahan tekanan darah sistemik dan jumlah darah
yang tersedia. Kontraksi-relaksasi memiliki batasan tertentu pada peningkatan
volume darah yang >30% atau berkurang >15%, tidak dapat diperbaiki dengan
mekanisme ini saja.
Mekanisme Jangka Panjang Untuk Pengaturan

Tekanan Darah

Sistemik
Mekanisme jangka panjang untuk pengaturan tekanan darah sistemik,
seperti mekanisme regulasi jangka pendek yang telah gagal beradaptasi akan
memberikan efek regulasi berkelanjutan pada tekanan darah sistemik. Sistem
cairan ginjal tubuh memainkan peran dominan dalam kontrol jangka panjang dari
tekanan darah sistemik karena mengatur curah jantung dan resistensi vaskular
sistemik. Peran penting ini dilengkapi dengan mekanisme aksesori, termasuk
sistem renin-angiotensin, aldosteron, dan arginin vasopressin.
Sistem Cairan Ginjal tubuh
Peningkatan tekanan darah sistemik, yang dipicu oleh kenaikan sederhana
dalam volume darah, menghasilkan ion natrium dan ekskresi air oleh ginjal.
Penurunan volume darah mengurangi output jantung dan tekanan darah sistemik.
Setelah beberapa minggu, output jantung kembali normal dan tahanan vaskular
sistemik berkurang untuk mempertahankan tekanan darah yang dapat diterima.
Sebaliknya, penurunan tekanan darah sistemik merangsang ginjal untuk
mempertahankan

cairan

pembersih.

Mekanisme

pengaturan

ini

adalah

kemampuan untuk mengembalikan tekanan darah sistemik menjadi normal.

Kontras dengan tindakan sedang-cepat, yang tidak dapat mengembalikan tekanan
darah sistemik kembali normal.

27

Sistem Renin-Angiotensin
Aldosteron melindungi dari angiotensin pada korteks adrenal dalam
memberi efek jangka panjang pada tekanan darah sistemik dengan menstimulasi
ginjal untuk mempertahankan natrium dan air.

Peningkatan

volume

cairan

ekstrasel menyebabkan output jantung dan tekanan darah sistemik meningkat.

REGULASI OUTPUT JANTUNG DAN PENGEMBALIAN VENA
Output jantung adalah jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel kiri ke
dalam aorta setiap menit. Pengembalian vena adalah jumlah darah vena yang
mengalir dari pembuluh-pembuluh darah ke dalam atrium kanan setiap menit.
Karena peredaran adalah sirkuit tertutup, output jantung harus sama dengan
pengembalian vena. Output jantung untuk rata-rata manusia berbobot 70 kg
dengan permukaan tubuh seluas 1.7 m2 adalah sekitar 5 L/menit. Nilai ini sekitar
10% lebih kecil pada wanita.
Faktor Penentu Output Jantung
Pengembalian vena lebih penting daripada kontraktilitas miokard dalam
menentukan output jantung. Pada dasarnya metabolisme dalam jaringan
mengontrol curah jantung melalui perubahan dalam resistensi aliran darah
jaringan. Misalnya, peningkatan kebutuhan metabolik lokal menyebabkan
vasodilatasi ke daerah tersebut dan peningkatan aliran darah ke jaringan kembali
menuju vena. Curah jantung meningkat dengan jumlah yang setara dengan aliran
balik vena. Setiap faktor yang mengganggu aliran balik vena dapat menyebabkan
penurunan curah jantung. Perdarahan

membuat volume darah berkurang

sehingga aliran balik vena menurun dan output jantung menurun. Venodilatasi
akut seperti yang dihasilkan oleh anestesi spinal dan menyertai blokade sistem
saraf simpatik, sehingga meningkatkan kapasitas pembuluh balik vena perifer
berkurang dan penurunan curah jantung. Memang, terapi definitif untuk
hipotensi akibat anestesi spinal adalah posisi yang tepat dari pasien dan cairan
intravena untuk meningkatkan aliran balik vena. Ventilasi tekanan positif paruparu, terutama dengan adanya volume darah yang menurun menyebabkan

28

penurunan aliran balik vena dan curah jantung. Faktor yang meningkatkan curah
jantung berhubungan dengan penurunan resistensi vaskular sistemik. Sebagai
contoh, anemia menurunkan viskositas darah dan menyebabkan penurunan
resistensi vaskuler sistemik, serta peningkatan vena. Peningkatan volume darah
meningkatkan output jantung oleh peningkatkan gradien aliran darah ke atrium
kanan dan pembuluh darah yang melebar, serta mengurangi resistensi terhadap
aliran darah. Peningkatan output jantung yang disebabkan oleh peningkatan
volume darah berlangsung hanya 20 hingga 40 menit karena peningkatan
tekanan kapiler

menyebabkan cairan dapat memasuki jaringan, sehingga

mengembalikan volume darah menjadi normal. Meningkatnya output jantung

selama latihan pada pasien hipertiroid dan arteriovenosa shunts terkait dengan
hemodialisis, mencerminkan penurunan sistemik.
Sistem saraf simpatik menstimulasi peningkatan tekanan atrium,
kontraktilitas miokard berubah dan denyut jantung untuk meningkatkan output
jantung dari pengembalian vena saja. Namun demikian, sistem saraf simpatik ini
meningkatkan output jantung hanya sementara dan menjadi peningkatan
aktivitas sistem saraf. Alasan untuk efek sementara ini adalah autoregulation
aliran darah jaringan, yang bermanifestasi sebagai vasokonstriksi untuk
mengurangi pengembalian vena, dengan demikian menurunkan aliran jantung
menjadi normal. Selain itu, peningkatan tekanan darah sistemik yang terkait
dengan peningkatan curah jantung menyebabkan cairan meninggalkan kapiler,
sehingga penurunan volume darah, pengembalian vena dan output jantung.
Otot jantung sensitif dengan kalsium, sejumlah hormon dan obat-obatan
yang meningkatkan kontraktilitas miokard pada preload konstan dan detak
jantung. Obat-obatan inotropik positif meningkatkan kontraktilitas miokard untuk
preload tertentu sedangkan negatif inotropik (anestesi volatil) mengurangi
kontraktilitas miokard yang berubah di preload konstan. Biasanya, intervensi
inotropik membangkitkan respon melalui peningkatan konsentrasi kalsium di
mioplasma dan berkurang seiring meningkatnya sensitivitas komponen kontraksi
untuk kalsium. Sulit untuk memisahkan perubahan pada kontraktilitas miokard
dari perubahan dalam preload. Terlepas dari mekanisme untuk meningkatkan

29

kontraktilitas miokard yang berubah, efek dari intervensi inotropik positif adalah
aditif untuk meningkatkan preload.
Kurva Fungsi ventrikel
Kurva fungsi ventrikel (kurva Frank-Starling) menggambarkan output
jantung di atrium yang berbeda, ventrikel end diastolic, tekanan pengisian
(Peningkatan fungsi jantung Gbr. 45-14). Secara klinis, kurva fungsi ventrikel
digunakan untuk memperkirakan kontraktilitas miokard. Stimulasi sistem saraf
simpatik ditandai dengan pergeseran dari kurva output jantung di sebelah kiri
kurva normal (output jantung yang lebih besar untuk tekanan pengisian yang
diberikan), sedangkan pergeseran kurva ke kanan normal (infark miokard,
penyakit katup jantung) mencerminkan penurunan fungsi jantung. Dalam hal ini,
pada pasien dengan penyakit arteri koroner, penampilan gerakan dinding jantung
seperti yang diamati oleh transesophageal echocardiography adalah kemungkinan
besar karena iskemia miokard akut atau infark. Bahkan dengan kurva fungsi
ventrikel normal, titik dicapai dari peregangan lanjut otot jantung dalam
penurunan output jantung.

Gambar 45-14. Kurva Fungsi Ventrikel (Kurva Frank-Starling) Menggambarkan Volume Depan
Ejeksi Ventrikel (Cardiac Output) pada Tekanan Pengisian Atrium Berbeda dan Berbagai Tingkat
Kontraktilitas Miokard.

Lingkaran Tekanan-Volume
Lingkaran tekanan volume menggambarkan karakteristik dinamis atau
fungsi jantung (Gambar. 45-15). Jika tekanan ventrikel digambarkan melawan
volume ventrikel, setiap siklus jantung dapat digambarkan oleh lingkaran tekananvolume.

30

Syok Sirkulasi
Syok sirkulasi ditandai dengan aliran darah jaringan yang tidak memadai
dan pengiriman oksigen ke sel-sel yang mengakibatkan kerusakan fungsi organ.
Penyebab perfusi jaringan yang tidak memadai adalah curah jantung tidak
memadai karena penurunan aliran balik vena atau depresi miokard. Penurunan

curah jantung berhubungan dengan syok yang menurunkan pengiriman oksigen,

yang pada gilirannya menurunkan tingkat metabolisme yang dikelola oleh sel-sel
tubuh yang berbeda. Kelemahan otot rangka menonjol yang mencerminkan
pengiriman oksigen yang tidak memadai ke jaringan-jaringan. Metabolisme
adalah depresi dan jumlah panas yang dibebaskan menurun. Sebagai hasilnya,
suhu tubuh cenderung menurun, terutama pada lingkungan dingin. Pada tahap
awal syok, kesadaran biasanya dipertahankan, meskipun mental mungkin
terganggu. Kesadaran mungkin akan hilang bila syok terus berlangsung. Curah
jantung yang rendah sangat mengurangi pengeluaran urin atau bahkan
menyebabkan anuria karena tekanan glomerulus menurun di bawah nilai kritis
yang diperlukan untuk filtrasi cairan ke dalam kapsul Bowman. Selanjutnya
ginjal memiliki tingkat metabolisme yang tinggi dan memerlukan sejumlah
nutrisi besar. Penurunan aliran darah ginjal dapat menyebabkan nekrosis tubular
akut (lihat Bab 54). Syok persisten akan menyebabkan kerusakan progresif
jantung. Selain depresi miokard yang disebabkan oleh penurunan aliran darah
arteri koroner, miokardium juga dapat tertekan oleh asam laktat, endotoksin
bakteri dan faktor depresi miokard yang dilepaskan dari pankreas iskemik.

Gambar 45-15. Lingkaran tekanan volume mewakili siklus jantung. Hubungan tekanan
akhir diastolik dan tekanan-volume akhir sistolik merupakan batas untuk lingkaran.

31

Lebar lingkaran tekanan-volume mewakili stroke volume. Kenaikan atau penurunan

kontraktilitas miokard membuat tekanan-volume akhir sistolik lebih berirama dan
dangkal. Keempat segmen loop {kontraksi isovolum, ejeksi, relaksasi isovolum, pengisian
ventrikel) untuk ventrikel kiri digambarkan oleh penutupan katup mitral (1), bukaan
katup aorta (2), penutupan katup aorta (3), pembukaan katup mitral (4).

Syok Perdarahan
Perdarahan merupakan penyebab paling umum syok karena penurunan
aliran balik vena. Setiap penurunan tekanan darah sistemik memulai peningkatan
baroreseptor yang dimediasi kuat dalam aktivitas sistem saraf simpatik,
mewujudkan penyempitan arteri, venokonstriksi dan stimulasi miokard langsung.
Venokonstriksi sangat penting untuk mempertahankan aliran balik vena ke
jantung dan mempertahankan curah jantung. Penyempitan arteri awalnya menjaga
tekanan darah sistemik meskipun penurunan curah jantung. Pemeliharaan tekanan
darah sistemik akan menopang aliran darah arteri serebral dan koroner karena
vasokonstriksi signifikan tidak terjadi di organ-organ ini. Di organ lain, seperti
ginjal, sistem saraf simpatik yang dimediasi vasokonstriksi dapat menurunkan
aliran darah secara dramatis.
Syok non-Hemoragik
Kehilangan plasma dari sirkulasi tanpa adanya kehilangan darah dapat
menyebabkan syok mirip dengan syok akibat perdarahan. Hasil obstruksi usus
menghilangkan volume plasma secara ekstrim ke dalam saluran pencernaan.
Luka bakar yang parah juga dapat dikaitkan dengan hilangnya plasma yang cukup
untuk menghasilkan syok. Syok hipovolemik yang dihasilkan dari hilangnya
plasma memiliki karakteristik klinis sama dengan syok hemoragik kecuali bahwa
hilangnya

plasma

selektif

memperburuk aliran darah.

sangat

meningkatkan

viskositas

darah

dan

32

Syok Neurogenik
Syok neurogenik terjadi bukan karena adanya kehilangan darah saat
kapasitas pembuluh darah meningkat sehingga volume darah normal tidak mampu
mempertahankan aliran balik vena dan curah jantung. Penyebab klasik adalah
hilangnya tonus vasomotor dan syok neurogenik berikutnya adalah transeksi
traumatik dari sumsum tulang belakang atau blokade akut dari sistem saraf
simpatik perifer dengan anestesi spinal atau epidural.
Syok Septik
Syok septik ditandai dengan vasodilatasi perifer yang mendalam,
peningkatan curah jantung sekunder penurunan resistensi pembuluh darah
sistemik dan pengembangan koagulasi intravaskular. Penyebab syok septik yang
paling sering adalah pelepasan endotoksin dari bagian iskemik pada saluran
pencernaan atau bakteremia karena perpanjangan infeksi saluran kemih. Syok
septik cenderung mencerminkan respon inflamasi sistemik yang dihasilkan oleh
paparan produk sel bakteri yang pada akhirnya mengarah pada disfungsi dan
kegagalan multi organ. Pasien imunosupresi dan lansia rentan terhadap
perkembangan sepsis dan syok septik. Tahap akhir syok septik tidak berbeda dari
tahap akhir syok hemoragik, meskipun faktor-faktor yang memulai sangat
berbeda. Kematian mendekati 50% syok septik meskipun dengan perbaikan yang
signifikan dalam perawatan suportif (Baxter, 1997).
Pengukuran Output Jantung
Manajemen pasien di unit perawatan intensif dan ruang operasi melibatkan
intervensi terapeutik yang dimaksudkan untuk mengoptimalkan hantaran oksigen.
Intervensi umum antara lain, pemasukan cairan, transfusi darah, inotropik dan
farmakoterapi vasoaktif, denyut jantung dan manipulasi irama, perangkat
mekanik, penambahan nitrat oksida dan ventilasi mekanis. Idealnya, intervensi ini
harus dipandu oleh pengukuran output jantung. Namun, penentuan output jantung
memiliki teknik-teknik invasif yang diperlukan seperti penyisipan kateter arteri
paru-paru. Kemajuan dalam teknologi mikroprosesor, kesadaran keterbatasan atas

33

teknik yang ada, bahaya teknik penyisipan kateter arteri paru dan kebutuhan untuk
mengukur curah jantung dalam pengaturan ruang operasi bebas seperti pada
departemen emergensi, telah menyebabkan pengembangan teknik pemantauan
yang baru. Kecenderung saat ini dikembangkan teknik yang kurang invasif dan
memungkinkan untuk terus-menerus dilakukan dalam pengukuran output jantung
(Tibby dan Murdoch, 2002). Meski demikian. Teknik termodilusi arteri pulmonal
mewakili standar klinis terhadap teknik-teknik baru yang akan dibandingkan
(Krisis et al., 2002). Saat ini dimanfaatkan metode pengukuran output of cardiac
termasuk (a) metode Fick, (b) indicator metode pengenceran, (c) termodilusi (d)
teknik ekokardiografi, (e) impedansi kardiografi dan (f) analisis kontur denyut
nadi.
Metode Fick
Fick pertama kali menggambarkan metode ini untuk memperkirakan curah
jantung pada tahun 1870. Output jantung diperkirakan dengan membagi konsumsi
oksigen dengan perbedaan oksigen di arteri dan vena (Gambar. 45-16) (Guyton
dan Hall, 2000). Konsumsi oksigen biasanya diukur oleh respirometer yang
mengandung campuran oksigen dan gas dihembuskan pasien dikumpulkan dalam
kantong Douglas. Volume oksigen dan konsentrasi gas-gas dihembuskan
memungkinkan perhitungan konsumsi oksigen. Darah vena untuk perhitungan
kandungan oksigen harus diperoleh dari ventrikel kanan atau idealnya arteri paruparu untuk memastikan percampuran yang adekuat. Darah dari atrium kanan
mungkin belum secara memadai bercampur untuk dijadikan sampel. Darah yang
digunakan untuk menentukan saturasi oksigen dalam darah arteri dapat diperoleh
dari arteri apapun karena semua darah arteri bercampur sebelum meninggalkan
jantung dan oleh karena itu, memiliki konsentrasi oksigen yang sama. Prinsip
Fick juga dapat diterapkan untuk penghapusan karbon dioksida dari paru-paru
(Berton dan Cholley, 2002).

34

The NICO (Novarnetrix Medical Systems, Inc, Patrick. CT) adalah

monitor non-invasif memantau output jantung terus-menerus. Dengan sesekali
menambahkan death space ke sirkuit pernafasan, eliminasi CO2 berkurang
sehingga meningkatkan volume tidal. Perubahan pada tidal CO2 digunakan untuk
memperkirakan perubahan kandungan CO2 pada arteri. Sistem ini menggunakan
data dalam persamaan Fick yang dimodifikasi untuk menghitung output jantung.
Indikator Metode Pengenceran
Dalam mengukur curah jantung dengan metode dilusi indikator, pewarna
nondiffusible (hijau indosianin) disuntikkan ke dalam atrium kanan (atau sirkulasi
vena sentral) dan konsentrasi zat warna selanjutnya diukur terus menerus dalam
sirkulasi arteri dengan spektrofotometer.
Daerah di bawah kurva waktu-konsentrasi yang dihasilkan sebelum
resirkulasi pewarna terjadi, dikombinasikan dengan mengetahui jumlah pewarna
yang disuntikkan, memungkinkan perhitungan aliran darah paru, yang sama
dengan output jantung. Hal ini diperlukan untuk ekstrapolasi kurva pewarna ke
nol karena resirkulasi pewarna terjadi sebelum kemiringan ke bawah dari kurva
mencapai dasar. Resirkulasi awal dari pewarna dapat menunjukkan aliran dari sisi
kanan ke kiri jantung (foramen ovale), yang memungkinkan aliran langsung
pewarna ke sisi kiri jantung tanpa terlebih dahulu melewati paru-paru.
Metode Termodilusi
Bolus cairan dingin juga dapat dianggap sebagai indikator dan digunakan
dalam teknik pengenceran. Sebuah kateter arteri pulmonalis yang berlokasi di
atrium kanan, arteri pulmonalis dan sensor suhu pada bagian distal digunakan
untuk mengukur termodilusi dari output jantung. Termodilusi output jantung
ditentukan dengan mengukur perubahan suhu darah antara dua titik (atrium kanan
dan arteri pulmonalis) setelah volume injeksi diketahui dari larutan garam dingin
di proksimal kanan atrium. Perubahan suhu darah yang diukur di arteri pulmonalis
distal berbanding terbalik dengan aliran darah paru (larutan garam dingin
diencerkan oleh darah), yang setara dengan curah jantung. Sebuah komputer

35

mengubah area di bawah kurva waktu suhu setara dengan curah jantung.
Keuntungan dari teknik ini dibandingkan dengan metode indikator dilusi termasuk
keadaan dingin di jaringan sehingga resirkulasi tidak menjadi masalah dan
keamanan untuk pengukuran ulang secara menerus karena garam adalah zat yang
tidak berbahaya. Kemajuan terbaru dalam teknik termodilusi termasuk penentuan
curah jantung semikontinu menggunakan panas menghasilkan filament panas
yang dimasukkan ke dalam kateter arteri pulmonalis. Hal ini diperlukan untuk
memprosesan sinyal yang canggih untuk mengukur suhu hilir karena filamen
termal harus menghasilkan panas yang minimal untuk keselamatan.

Echocardiographic teknik
Ekokardiografi dapat digunakan untuk memperkirakan output jantung
dengan menggabungkan prinsip Doppler untuk menentukan kecepatan darah
dalam aorta dengan dua dimensi untuk menentukan diameter aorta (Tibby dan
Murdoch, 2002). Transesofageal konvensional atau teknik echokardiografi
transtoraks memberi keuntungan bahwa fungsi sistolik dan diastolik, volume
status, dinding abnormal, fungsi katup dan adanya efusi perikardial mungkin
juga dievaluasi. Namun, teknik ini memerlukan keahlian operator yang
signifikan. Baru-baru ini, teknik Doppler telah dikembangkan memanfaatkan
pemeriksaan transesophageal yang dirancang hanya untuk memperkirakan
output jantung. Dimensi aorta tidak diukur tetapi diperkirakan dari hasil yang
normal. Transesophageal Doppler memperkirakan output jantung yang ada
dengan cepat dan memerlukan operator yang sedikit.

Impedansi Kardiografi
Toraks adalah konduktor yang impedansinya diubah oleh perubahan
volume darah dan kecepatan setiap siklus jantung. Impedansi Kardiografi
didasarkan pada prinsip bioimpedansi listrik dada dan melibatkan penempatan
elektroda untuk memungkinkan transmisi arus dan pengukuran tegangan dada
(Summers et al., 2003). Dengan demikian, teknik bioimpedansi listrik toraks
dapat digunakan untuk memperkirakan curah jantung. Namun, validitas teknik ini

36

dibatasi beberapa kondisi termasuk: gerakan pasien, kualitas sinyal ECG yang
sedikit, disritmia-takikardi, cairan dada yang berlebihan dan luka dada terbuka
dengan retraktor logam.
Analisis Kontur Denyut Nadi
Usaha pertama untuk menentukan curah jantung dari analisis kontur
denyut nadi dibuat pada tahun 1904. Gelombang tekanan aorta adalah fungsi dari
volume stroke dan aksinya dengan pembuluh darah. Kontur denyut arteri dapat
dimodelkan secara analog dengan rangkaian listrik yang memiliki nilai-nilai
tertentu untuk ketahanan, kepatuhan dan impedansi (Berton dan Cholley, 2002).
Dengan demikian, aliran dalam sistem dapat diperkirakan dari gelombang tekanan
yang dihasilkan. Validitas sistem ini diperbaiki dengan kalibrasi menggunakan
teknik estimasi terpisah dari output jantung. Namun, dalam praktek klinis,
penggunaan teknik ini sering memerlukan kalibrasi ulang karena sirkulasi perifer
mengalami perubahan signifikan pada tonus arteri sebagai respon menanggapi
rangsangan fisiologis dan farmakologis.
SIRKULASI JANIN
Sirkulasi janin jauh berbeda dari peredaran setelah lahir. Misalnya, di
dalam rahim. plasenta bertindak sebagai paru-paru janin dan oksigen darah
(saturasi sekitar 80%) dari plasenta melewati vena umbilikalis tunggal untuk
janin. Darah ini mengalir melalui duktus venosus ke vena cava inferior, sehingga
melewati hati (Gbr. 45-17) (Ganong, 2003). Sebagian besar darah beroksigen
memasuki atrium kanan dari vena cava inferior melewati foramen ovale ke atrium
kiri, sehingga melewati paru-paru. Darah beroksigen ini langsung ke atrium kiri
memungkinkan perfusi oksigen maksimal ke otak janin. Hemoglobin janin kurang
mengikat oksigen berbeda dari hemoglobin dewasa, sehingga memaksimalkan
pengiriman oksigen ke jaringan meskipun saturasi hemoglobin rendah.

37

Gambar 45-17. Plasenta bertindak sebagai paru-paru bagi fetus. Sebagian besar darah kaya
oksigen mencapai jantung janin melalui vena umbilikalis dan vena cava inferior dialihkan
melalui foramen ovale dan dipompa keluar aorta menuju kepala. Darah kaya oksigen
kembali melalui vena kava superior dan dipompa ke dalam arteri pulomnal dan ductus
arteriosus ke kaki dan arteri umbilikalis.

Darah memasuki atrium kanan dari vena kava superior terutama darah
beroksigen dari daerah kepala janin. Darah ini memasuki ventrikel kanan untuk
dikirim ke arteri pulmonalis dan kemudian ke aorta lalu turun melalui duktus
arteriosus. Akibatnya, darah terdeoksigenasi ini disampaikan ke pembuluh darah
distal yang memasok otak janin. Darah kembali ke plasenta oleh dua arteri
umbilikalis untuk oksigenasi.
Perubahan mendasar dalam sirkulasi janin saat lahir meningkat resistensi
pembuluh darah sistemik dan tekanan darah sistemik akibat terhentinya aliran
darah melalui plasenta. Selain itu, resistensi pembuluh darah paru menurun
secara drastis dengan ekspansi paru-paru, yang menyebabkan peningkatan aliran
darah paru. Perubahan resistensi vaskular paru dan sistemik mengubah gradien
tekanan di foramen ovale menyebabkan katup flaplike yang terdapat pada
septum atrium kiri untuk menyumbat pembukaan dan mencegah aliran darah dari
jantung kanan ke kiri pada tempat ini. Pada sekitar dua pertiga dari individu,
katup ini menetap pada foramen ovale dalam beberapa bulan. Dengan tidak
adanya penutupan permanen foramen ovale, terjadi peningkatan mendadak
dalam tekanan atrium kanan (tekanan positif ventilasi paru-paru, terutama

38

dengan tekanan akhir ekspirasi positif, kegagalan ventrikel kanan, emboli paru)
dapat menimbulkan aliran dari kanan ke kiri jantung. Hipoksemia arteri mungkin
menjadi manifestasi awal aliran intrakardiak ketika tekanan atrium kanan
meningkat secara akut dan selektif.
Aliran melalui duktus ateriosus menurun setelah lahir karena penyempitan
dinding otot pembuluh ini akibat terpapar oksigen konsentrasi tinggi. Kegagalan
duktus arteriosus untuk menutup setelah kelahiran menghasilkan aliran balik yang
ada sebelum lahir. Arus balik ini terjadi karena tekanan di aorta melebihi tekanan
di arteri paru-paru setelah lahir. Dinding otot duktus venosus juga berkontraksi
setelah lahir, mengalihkan darah vena porta melalui hati.

39

DAFTAR PUSTAKA

Baba T, Goto T, Yosihtake A, et al. Radial Artery Diameter Decreases with

Increased Femoral to Radial Arterial Pressure Gradient During Cardiopulmonary
Bypass. Anesth Analg 1997; 65:252-258.
Baxter F. Syok Septic. Can J Atuzesda-1997;44:59-72.
Bazaral MG, Welch M, Golding LAR. et al. Comparison Of Brachial And Radial
Pressure Monitoring In Patients Undergoing Coronary Artery Bypass Surgery.
Anestesiology l990;73:38-45.
Berton C, Cholley B. Equipment Review: New Techniques For Cardiac Output
Measurement-Oesophageal Doppler Fick Principle Using Carbon Dioxide And
Pulse Contour Analysis. Critical Carz 2002;6:216-221;
Cook DJ, Simel DL. Does Thie Patient Have Abnormal Central Venous Pressure?
JAMA 1996;2:.5:630-634.
Galley HE. Webster NR. Physiology
2004;93:105-113.

Of The Endothelium. Br J Anaestch

Ganong WF. Review Of Medical Physiology, 21 Ed. Lange Medical Books. New
York: McGraw Hill, 2003.
Gerber MJ, Hines RL. Barash PG. Arterial Waveforms And Systemic Vascular
Resistence In There A Correlation? Anesthetiology l987;66:823-825.
Guyton AC, Hall JE. Textbook
Philadelphia: Saunders. 2000.

Of

Medical

Psysiology,

10th

Edition.

Moise SF, Sindair CJ, Scott DHT. Pulmonary Artery Blood Temperature And The
Measurement Of Cardiac Output By Thermodilution. Anaesthesia 2002;57:562565.
Pauca AL, Hudspeth AS. Wallenhaupt SL, et al. Radial Artery-To-Aorta Pressure
Difference After Discontinuation Of Cardiopulmonary Bypass. Anesthesiclogy.
1989;70:935-941.
Rich CF, RF Lubanski RE, Mcloughlin TM. Differences Between Aortic And
Radial Pressure Associated With Cardiopulmonary Bypass. Anestesiologi
1992;77:63-66.

40

Stern DH, Gerson JI, Allfo FB, Parker FB. Can We Trust The Direct Radial Artery
Pressure
Immediately
Following
Cardiopulmonary
Bypass.
Anesthesiology. 1985;62:557-561.
Summers RL, Shoemaker WC, Peacock WF, et al. Bench To Bedside
Electrophysiologic And Clinical Principles Of Non-Invasive Hemodynamic
Monitoring Using Impedance Cardiography. Acad Engh Med 2003;10:669:680.
Tibby SM, Murdoch IA. Measurement Of Cardiac Output And Tissue Perfusion.
Curr Opin Pediatr. 2002; 14:303-309.
Young ID. The Heart And Circulation In Severe Sepsis. Br J Anaesth.
2009:93:114-120.