Anda di halaman 1dari 46

ANATOMI TERAPAN

SISTEM PERNAFASAN
ANATOMI TERAPAN SISTEM RESPIRASI
Problematik fisioterapi pada kasus respirasi secara
global dapat kita kelompokkan menjadi tiga bagian,
yaitu:
Problematika fisioterapi yang berhubungan
dengan adanya perubahan patofisiologi yang
terjadi di saluran napas, jaringan paru serta
pleura.
Problematika fisioterapi yang berhubungan
dengan adanya perubahan pada mekanika
pernapasan/ alat-alat gerak pernapasan
Problematika fisioterapi yang berhubungan
dengan adanya gangguan dari kedua hal diatas
yang menyebabkan terjadinya penurunan
toleransi aktivitas
Oleh karena itu untuk dapat memahami
problematika fisioterapi dengan baik, fisioterapis
perlu untuk memahami tentang anatomi dari sistem
respirasi. Dalam mempelajari anatomi terapan pada
sistem respirasi, tidak hanya diperlukan
pengetahuan tentang saluran napas saja, tetapi

juga diperlukan pengetahuan tentang alat gerak


pernapasan yang terdiri dari sangkar torak dan otototot pernapasan serta abdomen.
SANGKAR TORAK
Sangkar torak berfungsi untuk melindungi organorgan penting dari respirasi dan sirkulasi, termasuk
pula liver dan perut. Sangkar torak bagian belakang
dibentuk oleh 12 vertebra thoracalis dan 12 pasang
costa bagian posterior. Sedangkan bagian depan
dibentuk oleh sternum dan cartilago costa, serta
bagian lateralnya dibentuk oleh costa. Pada saat
bayi baru lahir, bentuk thorak hampir circular,
selama pertumbuhannya dari anak-anak sampai
dewasa akan berkembang menjadi lebih elliptical,
dimana diameter lateral lebih lebar dibandingkan
dengan diameter antero-posteriornya. (Dean, 1996)
Sebagian besar dari sangkar torak dibentuk oleh
tulang-tulang costa. Tujuh costa yang pertama pada
bagian posterior berhubungan langsung dengan
collumna vertebralis, sedang pada bagian depan
melalui cartilago costae akan melekat pada
sternum. Tiga costae berikutnya, cartilago costanya
akan melekat pada cartilago costae diatasnya,

sedang dua tulang costa terakhir tidak melekat


pada tulang costa diatasnya.
Masing-masing costae mempunyai kepala dan leher
yang pendek yang akan berartikulasi dengan
vertebra. Kepala costae 2-10 akan berartikulasi
dengan dua vertebrae thoracalis yang berdekatan
beserta diskus intervertebralisnya yang membentuk
sendi costovertebral joint. Costa 1,11 dan 12
berartikulasi hanya dengan satu vertebrae pada
cospusnya, yang akan membuat persendian ini lebih
mobile. Tuberculum costae 1-10 akan berartikulasi
dengan permukaan depan dari processus
transversus dan membentuk persendian yang
disebut costotransvers joint. (Crane, 1992)
PLEURA
Pertukaran gas yang efektif dalam paru-paru hanya
akan terjadi jika paru-paru dapat mengembang
untuk mempertahankan ventilasi yg adekuat. Pleura
yg merupakan lapisan yg menyelimuti paru-paru
mempunyai peran yg penting dalam membantu
ventilasi yang adekuat tersebut. Pleura terdiri dari
dua lapisan, yaitu lapisan yang paling luar disebut
pleura parietalis dan yang dalam disebut pleura

visceralis, dimana kedua lapisan ini membentuk


suatu ruangan yang disebut cavum pleurae. Dalam
cavum pleurae terdapat suatu cairan pleura +10 ml,
yang diproduksi oleh membran pleura. Cairan
tersebut berfungsi untuk melicinkan permukaan
pleurae dan mengurangi friksi antara pleura
parietalis dan visceralis selama pernapasan.
Tekanan dalam cavum pleura senantiasa dalam
keadaan negatif dan berfungsi untuk
mempertahankan alveolus tetap mengembang
melalui mekanisme suctioning diantara dua
membran pleura.
Tekanan intrapleural sedikit berbeda beda selama
siklus ventilasi. Sebelum inspirasi, tekanan
intrapleural kurang lebih 5cm H2O. Sedang selama
inspirasi, dinding thorak akan mengembang, yang
menyebabkan tekanan intrapleural akan turun
mencapai + -8 cm H2O yang memungkinkan udara
dari luar masuk ke dalam paru-paru. Selama
ekspirasi tekanan intrapleural akan turun
mencapai + -4 cmH2O, hal ini akan menyebabkan
keluarnya udara dari paru-paru.
Adanya cairan atau udara yang masuk ke dalam
cavum pleura dapat menyebabkan hilangnya

tekanan negatif, sehingga paru-paru pada sisi yang


terkena akan collaps sebagaian atau seluruhnya
PARU-PARU
Dalam inspeksi secara kasar, paru-paru berbentuk
seperti tanduk dan dilapisi oleh pleura visceralis.
Paru kanan sedikit lebih besar bila dibandingkan
paru kiri dan dibagi menjadi tiga bagian ( Lobus
atas, lobus tengah dan lobus bawah) oleh fissura
oblique dan horisontal. Sedang paru kiri hanya
terdiri dari dua lobus (Lobus atas dan lobus bawah)
yang dipisahkan oleh fissura oblique. Lobus-lobus
ini, kemudian akan terbagi lagi menjadi beberapa
bronchopulmonary segmen.
Saluran napas, pleura dan jaringan connective paru
paru mendapatkan vaskularisasi dari sirkulasi
sistemik dari arteria bronchialis. Sedangkan alveoli
mendapatkan perfusi dari sirkulasi pulmonal (Fig.4)
Paru-paru dan saluran napas, mendapatkan
innervasi dari pleksus pulmonalis. Pleksus ini
dibentuk oleh percabangan-percabangan symphatic
trunk dan n.vagus. Disamping itu terdapat pula
serabut syaraf inhibisi nonadrenergic dan

noncholinergic yang terdapat di otot-otot polos pada


saluran napas.
SALURAN NAPAS
Saluran napas secara konsep dapat dibagi menjadi
dua, yaitu
Bagian konduksi (Hidung, pharynx, larynx,
trachea, bronchi dan bronchiolus)
Bagian respirasi (Bagian ujung dari cabang-2
Broncheolus & alveoli)
Sedangkan pada zona transisi, merupakan area
yang memisahkan bagian konduksi dan respirasi
yang terdiri dari respiratory bronchiolus.
Dalam saluran napas, khususnya pada area
konduksi (dead space) udara akan masuk dengan
cepat akibat perbedaan tekanan yang diciptakan
oleh otot-otot pernapasan dan elastik recoil dari
paru-paru. Pada saat memasuki area respirasi, total
luas penampang dari saluran napasnya meningkat
secara tajam, hal ini menyebabkan kecepatan gerak
dari arus udara menjadi melambat, sehingga akan
memberi kesempatan gas gas untuk berdifusi dari
alveoli menuju kapiler.

Udara inspirasi akan masuk ke paru-paru melalui


hidung atau mulut. Di dalam hidung udara yang
masuk akan mendapatkan proses humidifikasi
alamiah, yaitu di lembabkan dan di hangatkan,
disamping itu juga disaring oleh bulu-bulu hidung
serta adanya bentuk saluran di hidung yang
berkelok kelok serta dilapisi oleh mukosa. Proses ini
berfungsi untuk menjaga paru-paru dari kerusakan
yang disebabkan oleh udara yang kering kotoran
kotoran yang berbahaya. Proses ini sering dikenal
dengan istilah defence mechanism.
Setelah memasuki hidung secara berturut-turut
udara inspirasi akan melalui Pharynx yang
terbagimenjadi: (1) nasopharynx; (2) Oropharynx;
(3) Laryngopharynx. Selanjutnya udara inspirasi
akan masuk Larynx, trachea, Bronchus utama dan
percabangannya, broncheolus-broncheolus dan
akhirnya sampailah pada alveoli yang merupakan
tempat terjadinya pertukaran gas.
Trachea, dikenal sebagai struktur yang
membedakan antara saluran napas atas dan saluran
napas bawah. Trachea merupakan kelanjutan dari
larynx dan terdiri atas cilia pseudostratified, epithel
collumnar yang berisi sel-sel goblet dan glandula

mukosa/seromucinous. Glandula seromucimous


menghasilkan cairan/jelly yang melapisi cilia. Jika
cilia bergerak, maka lapisan jelly tadi akan bergerak
menuju ke proximal yang membawa kotorankotoran yang tertangkap oleh lapisan jelly tadi.
Proses ini dikenal dengan istilah mucocilliary
transport atau mucocilliary clearance atau
mucocilliary escalator yang merupakan bagian dari
mekanisme pertahanan tubuh (defences
mechanism).
Trachea dibentuk oleh ring-ring cartilago yang
berjumlah antara 16 sampai dengan 20, berbentuk
seperti sepatu kuda dan dihubungkan oleh otot
polos. Ring-ring cartilago tersebut mensupport
bagian depan dan samping, sedang bagian posteior
ditutupi oleh otot-otot polos. Di carina, trachea
bercabang menjadi dua, yaitu: (1) Bronchus utama
kanan dan (2)Bronchus utama kiri, yang keduanya
secara berturut-turut akan bercabang-cabang
membentuk lobus dan segment-segment.
Percabangan bronchus utama yang sebelah kiri,
membentuk sudut dengan trachea lebih tajam serta
lebih panjang bila dibandingkan dengan yang
kanan. Bentuk yang demikian ini menyebabkan

memungkinkan aspirasi lebih mudah ke sisi kanan


dari pada ke bronchus kanan. Dinding bronchus
tersusun atas lempeng-lempeng cartilago yang
tidak beraturan yang dihubungkan oleh otot-otot
polos. Dindingnya terisi oleh sel-sel epithel yang
merupakan kelanjutan dari trachea. Semakin
mendekati ke sisi bronchus, lempengan-lempengan
cartilago semakin menipis, sebaliknya, otot-otot
polos dan serabut-serabut elastis menjadi lebih
menonjol yang akan berpengaruh pada diameter
dari bronchus. Sedang pada bronchiolus, tidak
ditemukan adanya cartilago dan glandula mukosa,
sedang sel goblet jumlahnya menurun. Disamping
itu epithel pseudostratified aagan diganti dengan sel
epithel cuboid yg bercilia, yang semakin mendekati
ke arah alveoli cilianya semakin menghilang. Pada
bronchiolus ini dapat kita temui adanya aalveolar
macrophage yang berfungsi untuk memfagosit
partikel-partikel kecil yang tidak tersaring. Ini juga
merupakan bagian dari defences mechanism.
Ductus alveolus dibentuk oleh cabang-cabang dari
broncheolus respiratorius. Dinding ductus alveolus
disusun oleh serabut elastic dan serabut otot polos
yg tipis. Lapisan ini lama-lama berkurang dan hanya
tinggal epithel cuboid yg pendek. Ductus alveolus

ini berakhir dengan beberapa alveolar sacs


(kantung-kantung alveolus).
FISIOLOGI PERNAPASAN
Pernapasan adalah unik. Kebanyakan dari kita
jarang yang memperhatikannya, karena pernapasan
dapat terjadi secara automatis (tanpa disadari),
namun pernapasan juga dapat terjadi dengan
disadari (voluntary) misalnya ketika kita sedang
berlatih pernapasan, bahkan pada saat seseorang
tidak sadarpun, pernapasan masih juga berjalan.
Pemahaman terhadap kerja dari sistem respirasi
dapat menjadikan dasar bagi penalaran/logika
dalam melakukan praktik. Dengan kata lain dengan
memahami bagaimana sistem respirasi bekerja,
maka problematika pasien dapat ditegakkan dengan
tepat dan pemberian terapi yang efektif dapat
diselenggarakan.
Fungsi utama dari sistem respirasi adalah
pertukaran gas, dimana oksigen akan diambil dari
alveolus dan akan dibawa oleh haemoglobin menuju
ke jaringan yang akan diperlukan dalam proses
metabolisme, disisi lain carbondioksida, sebagai
hasil sisa dari metabolisme akan dibuang melaui

pernapasan saat ekspirasi. Jika mekanisme tersebut


berjalan baik, maka oksigen dalam pembuluh darah
arteri, karbondioksida dan kadar pH akan tetap
dalam batas-batas normal pada berbagai macam
kondisi fisiologis yang berbeda. Untuk dapat
memahami kerja dari istem respirasi, maka berikut
ini secara berturutan akan dibahas tentang: (1)
Definisi dari ventilasi, volume paru dan dead
space/ruang rugi; (2) Distribusi ventilasi/gas; (3)
Mekanika pernapasan; (4) Difusi; (5) Perfusi; (6)
Ratio ventilasi/perfusi.

DEFINISI VENTILASI DAN VOLUME


PARU
Ventilasi merupakan suatu proses dari siklus
inspirasi dan ekspirasi yang berfungsi untuk
mempertahankan kadar oksigen dan karbondioksida
dalam alveoli dan darah arteri dalam keadaan
optimal. Total ventilasi adalah merupakan jumlah
udara yang diekspirasikan tiap menit, yang
merupakan banyaknya udara yang dihirup tiap kali
bernapas (Vt), dikalikan banyaknya pernapasan tiap
menitnya (RR/respiratory rate)
VE = Vt X RR

Udara yang masuk dan keluar paru-paru akan


membuat alveolar ventilation dan dead space
ventilation. Alveolar ventilation yaitu merupakan
udara segar yang dapat mencapai alveoli dan
berperan dalam proses pertukaran gas, sedangkan
dead space ventilation udara yang tidak berperan
dalam proses pertukaran gas. Jumlah udara dalam
dead space ventilation ini sekitar 150 ml atau 1/3
dari volume tidal (Hough, 1991). Kebanyakan dead
space ventilation dibentuk oleh anatomikal dead
space (ruang rugi anatomis), yang merupakan udara
yang ada di dalam saluran napas mulai dari hidung
sampai dengan broncheolus terminalis. Udara yang
ada di dalam dead space adalah merupakan udara
yang terakhir kali masuk dan yang pertama kali
keluar dalam siklus ventilasi dan yang tidak pernah
mencapai alveoli. Alveolar dead space adalah udara
yang mencapai alveoli tetapi tidak dapat mencapai
darah, sehingga tidak terjadi proses pertukaran gas
disini. Penjumlahan antara anatomikal dead space
dan alveolar dead space disebut fisiological dead
space (ruang rugi fisiologis)
Adaempat volume paru yang utama, yaitu (1)
Volume tidal; (2) Inspiratory reserve volume; (3)
expiratory reserve volume; dan (4) Residual volume.

Volume tidal (Vt) adalah sejumlah udara yang


dihirup dan di keluarkan pada seatiap kali
pernapasan. Ini dapat menunjukkan kedalaman
bernapas yang terdiri dari sejumlah udara yang
dapat mencapai alveoli (alveolar ventilation) dan
yang hanya berada di saluran napas (dead space
ventilation).
Reverse volume (volume cadangan), adalah
sejumlah udara yang dapat bergerak diatas atau
dibawah volume tidal normal. Hal ini dapat
merefleksikan keseimbangan antara elastisitas paru
dan dinding torak, kekuatan otot-otot pernapasan
dan mobilitas torak. Oleh karena itu, volume
cadangan berhubungan dengan kemampuan untuk
meningkatkan atau menurunkan volume tidal. Ada
dua jenis volume cadangan:
Inspiratory Reserve Volume/IRV (Volume
cadangan inspirasi), Jumlah maksimal udara
yang dapat dihirup dari puncak volume tidal.
Expiratory Reserve Volume/ERV (Volume
Cadangan Ekspirasi), Jumlah udara yang dapat
dikeluarkan setelah akhir volume tidal normal.
Residual Volume/Volume residu (RV), adalah
sejumlah udara yang masih tetap tinggal di paru-

paru setelah ekspirasi paksa/penuh, oleh karena itu


paru normal tidak akan kolaps pada akhir ekspirasi
maksimal.
Keempat volume tadi dapat dikombinasi untuk
membentuk empat kapasitas paru, yaitu; (1) Total
Lung Capacity/TLC (Kapasitas total paru); (2) Vital
Capacity/VC (Kapasitas vital); (3) Inspiratory
Capacity/IC (Kapasitas Ispirasi) dan (4) Functional
Residual Capacity/FRC (Kapasitas fungsional residu).
Total Lung Capacity, jumlah udara yang ada dalam
sistem respirasi setelah inspirasi maksimal, yang
merupakan penjumlahan dari ke kempat volume
paru.
Vital Capacity, Jumlah udara maksimal yang dapat
dikeluarkan setelah inspirasi maksimal. Jadi VC
adalah merupakan penjumlahan dari IRV + Vt +
ERV.
Inspiratory capacity, yaitu jumlah udara maksimal
yang dapat dihirup setelah akhir ekspirasi tenang.
Jadi IC adalah merupakan penjumlahan dari Vt +
IRV.

Functional Residual Capacity, yaitu jumlah udara


yang masih tertinggal dalam paru setelah akhir
ekspirasi tenang. Besarnya FRC ditentukan oleh
keseimbangan dari dua kekuatan yang berbeda,
yaitu (1) Daya elastik recoil dari paru-paru ke arah
dalam; (2) Daya elastik recoil dari sangkar torak ke
arah luar. Nilai FRC yang normal amat bermanfaat
untuk mekanika paru dan area permukaan alveolus
yang optimal dalam rangka efisiensi dari ventilasi
dan proses pertukaran gas.

DISTRIBUSI VENTILASI/GAS
Udara yang masuk ke dalam paru-paru tidak
didistribusikan ke dalam paru secara merata. Salah
satu penjelasan dari distribusi ventilasi yang tidak
merata ini adalah karena besar paru kiri dan kanan
yang tidak sama. Perbedaan secara topografis juga
terjadi pada masing-masing bagian paru. Karena
adanya perbedaan tekanan intrapleural yang
disebabkan oleh: gravitasi, dinding thorax, kekuatan
paru, maka alveoli pada area dependen akan lebih
kecil dan lebih compliant dibandingkan dengan
alveoli di daerah yang kurang dependen. Oleh
karena itu, pada saat pernapasan terjadi pada FRC
yang normal, alveoli pada daerah dependen akan

menerima udara inspirasi tiga kali lebih banyak


dibandingkan dengan daerah independent (Shaffer
et al, 1990). Sebagai contoh, pada saat seseorang
duduk tegak atau berdiri, maka pada saat
pernapasan terjadi pada FRC yang normal, maka
daerah basal akan memperoleh distribusi ventilasi
yang lebih banyak bila dibandingkan daerah apical.
Demikian pula pada posisi terlentang, maka bagian
posterior akan mendapatkan ventilasi lebih baik bila
dibandingkan dengan bagian anterior.
Namun demikian, jika pernapasan terjadi pada
volume paru yang sangat rendah (low lung volume)
atau volume paru yang besar (high lung volume),
maka hubungan perbandingan diatas tidak berlaku.
Pada pola pernapasan dengan volume paru yang
besar (high lung volume breathing pattern) semua
alveoli menjadi kurang lentur, oleh karenanya
distribusi ventilasi cenderung merata. Kebalikannya,
pada pola pernapasan dengan volume paru rendah
(low lung volume breathing pattern), saluran napas
pada daerah dependen tertutup yang menyebabkan
tersumbatnya distribusi ke area tersebut.
Distribusi ventilasi dapat juga dipengaruhi oleh
faktor-faktor lokal yang berhubungan dengan

penyakit, misalnya: obstruksi jalan napas,


kelenturan dari paru-paru dan sangkar torak,
kelemahan otot-otot pernapasan. Namun demikian
adanya ventilasi kolateral antara alveoli yang saling
berdekatan melalui the pores of Kohn atau antara
alveoli dan bronchiolus respiratorius melalui
Lamberts canal akan dapat membantu
terventilasinya regio paru yang tersumbat saluran
napasnya.

MEKANIKA PERNAPASAN
Dalam setiap siklus pernapasan, agar udara dapat
mengalir masuk ke paru-paru, maka otot-otot
pernapasan harus bekerja kuat untuk dapat
melawan daya elastik recoil dari paru-paru dan
totak, termasuk pula tahanan antara arus udara
dengan saluran napas. Kerja dari otot-otot
pernapasan tersebut harus mampu membuat
tekanan intraalveolar rebih rendah dari tekanan
atmosfir. Akibat perbedaan tekanan ini, maka udara
akan masuk ke paru-paru. Alat bantu pernapasan
(ventilator) akan diperlukan bila ada pasien yang
otot-otot pernapasannya tidak mampu
menghasilkan tekanan negatif yang adequat.

Pada saat ekspirasi, udara akan keluar jika tekanan


intraalveolar lebih besar dari pada tekanan atmosfir.
Hal ini terjadi saat otot-otot pernapasan kembali ke
posisi rileks. Diafragma akan bergerak ke atas,
sehingga akan menekan paru-paru yang
menyebabkan peningkatan tekanan intraalveolar.
Demikian pula dengan otot-otot intercostal, pada
saat bergerak ke posisi rileks, maka sangkar torak
akan turun ke posisi preinspirasi. Hal ini juga
menyebabkan penekanan ke paru dan peningkatan
tekanan intraalveolar. Walaupun masih kontroversi,
proses ekspirasi ini dikatakan merupakan proses
yang pasif, akibat adanya daya elastic recoil Pruparu. Namun disisi lain, proses ekspirasi adalah
proses yang aktif, dimana terjadi aktivitas otot-otot
inspirasi yang bekerja secara eksentrik/memanjang.
Jika tidak ada aktivitas dari otot-otot tersebut, maka
ekspirasi akan berlangsung secara singkat, sehingga
arus udara ekspirasi akan cepat.

DIFUSI
Jika udara telah mencapai alveoli, maka udara
harus masuk ke pembuluh kapiler melalui membran
alveolar-capiler/ A-C membran (membrana
respirasi). Udara harus melewati lapisan surfaktan,

membran epithel alveolus dan membran endothel


kapiler. Setelah mencapai kapiler, oksigen masih
harus berjalan lagi melewati plasma, membran
erythrocyte dan cairan intercellurer dalam
erythrocyte sampai akhirnya bertemu dengan
hemoglobin dan terikat padanya membentuk
oxyhemoglobin. Pada orang normal, perjalanan dari
oksigen ini sebetulnya jaraknya tidak jauh, tetapi
pada orang yang sakit jaraknya dapat meningkat.
Dinding alveolus dan kapiler dapat menjadi lebih
tebal. Cairan, edema atau exudate dapat
memisahkan kedua membran. Keadaan ini akan
diketahui jika PaO2 menjadi rendah dari normal
secara kronis. Oksigen akan berdifusi secara lambat
melalui A-C membran tadi dibandingkan dengan
difusi CO2. Akibatnya akan ditemukan adanya
hypoxemia dengan PaCO2 normal.
PERFUSI
Perfusi adalah merupakan aliran darah yang
tersedia di sirkulasi pulmonal dan berfungsi untuk
pertukaran gas. Sirkulasi pulmonal berjalan pada
tekanan yang relatif rendah bila dibandingkan
dengan sirkulasi sistemik. Dengan alasan tersebut,
dinding pembuluh darah di sirkulasi pulmonal lebih
tipis dibandingkan dengan sirkulasi sistemik.

Tekanan hidrostatik mempunyai efek yang


siknifikan terhadap perfusi pada lobus bagian
bawah. Tekanan hidrostatik ini merupakan efek dari
garvitasi terhadap darah, yang menyebabkan
kecenderungan darah untuk perfusi pada paru
bagian bawah.
Aliran darah di sirkulasi pulmonal tidak
didistribusikan secara merata di alveoli. Besarnya
aliran di kapiler paru tergantung pada tekanan
udara di alveolus dan tekanan hidrostatik di kapiler.
Walaupun tekanan udara di alveolar relatif sama,
tetapi tekanan hidrostatik di kapiler sangat
bervariasi. Zona West menjelaskan tentang
hubungan tekanan dan arus sirkulasi. Pada zona I,
pada daerah apex paru, tidak ada darah yang
mengalir di kapiler. Tekanan udara alveolar lebih
besar dari pada tekanan hidrostatik kapiler,
akibatnya pembuluh kapiler akan tertekan. Adapun
bagian yang terbesar adalah zone II, disini tekanan
arteriole pulmonalis lebih besar dari tekanan udara
alveolar, tetapi tekanan vena pulmonalis pada ujung
kapiler lebih rendah dari tekanan udara. Jadi arus
darah ditentukan oleh perbedaan tekanan arteriole
pulmonal dan tekanan udara alveolar. Akibatnya
semakin menuju ke arah bagian dependen paru,

maka tekanan intracapillary meningkat dan arus


darah juga meningkat. Pada zone III, atau bagian
dependen paru, tekanan hidrostatik vena melebihi
tekanan alveolar. Kapiler akan terbuka lebar,
sehingga arus darah tidak terhambat. Pada orang
normal, pada posisi duduk tegak, arus darah akan
meningkat dari apex ke bagian basal paru, dengan
perbandingan bagian basal akan mendapatkan
aliran 10 kali lebih besar dari bagian apex.
Kapiler-kapiler paru, lebih permeabel terhadap
plasma protein dari pada kapiler di sirkulasi istemik.
Jumlah protein di jaringan instersitial paru 10 20
kali lebih banyak dibandingkan dengan di jaringan
sistemik. Hal ini akan menyebabkan peningkatan
tekana osmotik interstitial. Filtrasi terjadi di
sepanjang kapiler paru. Pada orang normal, epithel
alveoli relatif tidak permeabel terhadap cairan.
Cairan yang terfiltrasi tidak masuk ke alveoli, tetapi
akan diangkut oleh sistem lymphatikus. Sistem
lymphatikus disini dapat menghandle 10 kali lebih
besar dari normal pembuluh lymphe. Tetapi jika
filtrasinya meningkat melebihi kapasitas ini, maka
cairan akan terakumulasi di jaringan interstitial
(edema paru) dan akhirnya akan masuk ke alveoli.

RATIO VENTILASI/PERFUSI
Udara dan darah harus berada pada tempat yang
sama, pada waktu yang sama untuk dapat
terjadinya pertukaran gas. Oleh karena itu area
yang terventilasi dengan baik, harus kontak dengan
area yang perfusinya baik agar didapatkan
pertukaran gas yang optimal, dengan kata lain ratio
ventilasi perfusi (VA/Q) harusnya seimbang, yaitu
1 :1. Adanya ketidak seimbangan dari hubungan ini
dapat menyebabkan terjadinya gangguan
pertukaran gas.
Wasted perfusion, terjadi pada kasus konsolidasi
maupun kollaps alveolus (atelectasis) yang
menyebabkan darah yang mengalir di kapiler tidak
mengangkut oksigen (Low VA/Q).
Wasted ventilation, terjadi pada kasus emboli
paru, dimana dapat menyebabkan terjadinya
alveolar dead space, yaitu udara segar yang masuk
ke alveolus tidak dapat kontak dengan darah karena
tidak ada perfusi.
PROBLEMATIKA PASIEN PADA KASUS RESPIRASI
PENDAHULUAN

Salah satu kunci keberhasilan dari manajemen


fisioterapi yang efektif adalah melakukan

pemeriksaan yang akurat, sehingga problematik


pasien dapat diidentifikasi. Penentuan problematik
pasien ini adalah merupakan analisa dari data yang
didapat dari proses pemeriksaan. Secara global,
problematik fisioterapi yang dialami oleh pasien
dengan gangguan respirasi dapat dibagi menjadi
tiga kelompok besar, yaitu:
1. Adanya perubahan patofisiologi pd saluran
napas dan jaringan paru
2. Adanya perubahan mekanika pernapasan
3. Adanya penurunan toleransi aktivitas
Ketiga problem diatas saling berhubungan dan
dapat menyebabkan hubungan sebab akibat,
artinya adanya kelainan pada saluran napas
misalnya: obstruksi jalan napas dapat menjebabkan
kelainan terjadinya perubahan mekanika
pernapasan, begitu pula sebaliknya. Namun secara
umum, problematik pasien yang sering dihadapi
oleh fisioterapis pada kasus respirasi adalah:
1. Sesak napas
2. Gangguan pembersihan jalan napas
3. Airflow limitation
4. Penurunan volume paru
5. Gangguan pertukaran gas

6. Disfungsi otot-2 pernapasan


7. Abnormal breathing pattern
8. Deformitas torak
9. Pain
10.

Penurunan Toleransi aktivitas

SESAK NAPAS

Merupakan suatu sensasi yg dirasakan oleh individu,


karenanya sifatnya subyektif. Sesak merupakan
keluhan yang paling sering ditemukan dan paling
menakutkan yg dialami oleh pasien, karena:
Sesak dapat menghambat aktivitas fisik
Sesak dapat menghambat fungsi sosial
Sesak dapat menimbulkan rasa takut, cemas
Sesak dapat menciptakan perasaan tentang
adanya ancaman terhadap hidupnya.
Sesak napas merupakan mekanisme yang
kompleks, banyak faktor yang dapat menyebabkan
orang merasa kesulitan dalam bernapas. Sesak
napas tidak hanya disebabkan oleh gangguan pada
paru-paru saja, tetapi juga dapat disebabkan oleh
adanya gangguan dari sistem kardiovaskuler,
muskuloskeletal dan neuromuskuler. Berbagai
macam mekanisme patofisiologis yang dapat
mencetuskan keluhan sesak adalah:

Peningkatan beban mekanika pernapasan


Kelemahan atau fatigue dr otot-2 pernapasan
Peningkatan kebutuhan O2, mis: demam
Low Cardiac output (CO)
Penurunan capasitas angkut O2 dr darah arteri
Deconditioning
Gg ventilasi/perfusi
Mengingat bahwa sesak dapat disebabkan oleh
berbagai mekanisme patologis, untuk itu diperlukan
pemeriksaan yang akurat agar penyebab sesak
napas dapat diketahui serta pemberian terapi dapat
diarahkan pada penyebabnya.

Walaupun sesak napas bersifat subyektif, namun


diperlukan pengukuran untuk mengetahui dejarad
beratnya sesak dalam rangka untuk mengklasifikasi
derajad beratnya gangguan fungsional, serta untuk
memonitor kondisi pasien dan hasil terapi (outcome
meassure). Ada beberapa skala yang dapat
digunakan untuk menentukan derajad beratnya
sesak, misalnya: New York Heart Association
Scale, Visual Analoque Scale, Baseline Dyspnoe
Scale, Transition Dyspnoe Scale, Borg Scale of

SOB, atau menggunakan Quality of Life (QOL)


kuesener. (Jenkins & Tucker, 1999).
Merupakan problematik Fisioterapi yg penting,
karena mukus yang terakumulasi dapat
menyebabkan beberapa hal berikut:
1. Infeksi paru.
Menjadi faktor predisposisi timbulnya infeksi paru.
Seperti diketahui adanya akumulasi mukus
merupakan media yang baik untuk berkembangnya
bakteri.
1. Major Atelectasis
Mukus yang terakumulasi dapat menyumbat saluran
napas yang akan menganggu ventilasi.Alveoli yang
terletak disebelah distal sumbatan dapat terjadi
atelectasis.
1. Impaired gas exchange
Dengan banyaknya alveoli yang mengalami
atelectasi, maka area pertukaran gas menjadi
berkurang, hal ini dapat menyebabkan terjadinya
gangguan pertukaran gas, misalnya terjadinya
hypoxaemia.
1. Airflow limitation

Mukus yang terakumulasi di saluran napas dapat


mengganggu arus udara yang melewatinya. Hal ini
akan menyebabkan terjadinya hypoventilasi dan
konsekuensinya adalah peningkatan frekuensi
pernapasan yang dangkal dan penggunaan otot-otot
bantu pernapasan.
Ada dua mekanisme yang bertanggung jawab
terhadap kebersihan jalan napas, yaitu mucocilliary
transport dan batuk. Namun jika terjadi gangguan
pembersihan jalan napas, kadang sulit untuk
menentukan faktor mana yang bermasalah.
Beberapa faktor yang dapat berpengruh terhadap
aktivitas dari mucocilliary transport adalah: umur,
posture, tidur, mobility dan latihan, gas pollutant,
penyakit, obat-obatan, temperatur dan kelembapan,
hypoxia dan hypercapnia.
Tabel berikut ini menunjukkan landasan
patofisiologis terjadinya gangguan pembersihan
alan napas.
PATOFISIOLOGIS

CONTOH KLINIS

PERUBAHAN
KOMPOSISI MUKUS
Peningkatan produksi

Bronkitis kronis, asthma, cystic


fibrosis, bronchiectasis, an artificial

airway, tracheal intubation

Kolonisasi mukus

Infeksi paru
Pembuatan bypass dr sal napas
atas tube cuff akan memblokir
mucociliary escalator &
menyebabkan penumpukan
secresi kolonisasi dan infeksi

Dehidrasi sistemik

Menyebabkan mucus menjadi


kental dan sulit dikeluarkan.
Biasanya terjadi pd kasus pasca
operasi

ABNORMALITAS DR
STRUKTUR ATAU
FUNGSI CILIA

Endobronchial suctioning
perdarahan dan erosi pd mukosa
dari tracheobronkial, menghambat
aktifitas mucociliary transport
karena rusaknya sel epithel yg
bercilia

IMPAIRED MUCOLILIARY
CLEARANCE
Usia

Kecepatan mucociliary transport


menurun sekitar 60% pd lansia

Tidur

Reduces mucociliary clearance

Environment pollutant

Mengganggu mucociliary
clearance

Obat

General anaesthesia, morphine,


narcotic menekan MC

Oksigen dosis tinggi

Menurunkan aktifitas MC

Hypoxia & hypercapnia

Menurunkan aktifitas MC

ABNORMAL COUGH

Tidak sadar, GA, narcotic

REFLEX

analgesic, nyeri, kerusakan


n.glossopharyngeal,
Laryngectomy, paralisis pita suara

INEFFECTIVE COUGH
akibat
ketidakmampuan untuk
menghasilkan
Penurunan VC yg berat,
expiratory airflow yg
kelemahan otot-2 expirasi, airflow
cukup
limitation
Pemeriksaan yang dapat kita lakukan untuk
mengetahui adanya problem ini adalah:
1. Anamnesis
Pasien dengan gangguan pembershan jalan napas,
biasanya mengeluh batuk produktif yang banyak,
kadang kesulitan untuk mengeluarkannya akibat
mukus yang kental. Keluhan lain yang sering muncul
adalah, sesak napas, penurunan toleransi
aktivitas/cepat lelah.
1. Auskultasi
Melalui pemeriksaan ini kita dapat mengetahui ada
tidaknya mukus dalam saluran napas, serta untuk
mengetahui lokasi dari mukus. Auskultasi dapat pla
digunakan untuk mengetahui problem sekunder dari
gangguan jalan napas, mis; distribusi ventilasi.
AIRFLOW LIMITATION

Penurunan arus udara yg terdapat dalam sal napas


biasanya berhubungan dengan problem Fisioterapi
yg lain seperti sesak napas, penurunan toleransi
aktivitas, gangguan pembersihan jalan napas, dan
batuk yg abnormal.
Beberapa proses patofisiologi yg mempengaruhi
arus udara pd jalan napas mis:
Bronchoconstriction,
Oedema membrana mukosa,
Retensi mukus,
Destruksi/dilatasi dari saluran napas & jaringan
parenchim paru
Sebagai akibat dari hambatan arus udara di saluran
napas tersebut dapat menyebabkan terjadinya
perubahan fungsi paru dan mekanika pernapasan,
misalnya:
High lung volume breathing pattern
Increase work of breathing.
Increase RR
VA/Q mismatch
Low PaO2
Prolonged expiration
Hyperinflation

Pemeriksaan yang dapat kita lakukan untuk


mengetahui adanya problem ini adalah dengan
menggunakan spirometry atau peak flowmeter.

Spirometry
Spirometry merupakan salah satu jenis pemeriksaan
fungsi paru yang paling umum dan sering dilakukan
oleh fisioterapis. Dalam aplikasinya, spirometry
merupakan ekspirasi paksa tunggal yang
diselenggarakan dari kapasitas total paru dengan
menggunakan sprirometer. Dari penyelenggaraan
tes ini dapat diperoleh beberapa pengukuran, yaitu:
1. FEV1
2. FEV3
3. FVC
4. PEFR
5. MMEFR
Peralatan yang dibutuhkan:
Spirometer
Clip hidung
Mouthpiece
Kertas spirometer
Prosedur
Jelaskan tujuan tes dan prosedur tes

Pasien diminta untuk melonggarkan pakaian


yang ketat
Posisi pasien dapat duduk tegak atau berdiri
Mouthpiece diletakkan sedemikian rupa
sehingga dagu sedikit terelevasi dan leher
sedikit ekstensi
Pasang clip hidung
Pasien diminta untuk menarik napas sedalam
mungkin, kemudian menghembuskannya
secepat mungkin, sekuat mungkin dan selama
mungkin. Selama pasien menjalani tes, terapis
dapat memberikan support agar dapat
melakukan tes secara maksimal
Jalannya tes harus dievaluasi dengan seksama.
Beberapa masalah yang sering muncul:
Keluarnya udara sebelum mouthpiece
terpasang
Adanya kebocoran disekitar bibir selama tes
Batuk saat tes
Tidak mampu untuk mempertahankan ekspirasi
selama 5 detik
Kurangnya usaha untuk melakukan inspirasi dan
ekspirasi yang maksimal.

Idealnya tes ini dilakukan sebanyak tiga kali dan


hasil terbaik yang akan digunakan untuk
interpretasi hasil.
PEAK EXPIRATORY FLOW RATE
PEFR adalah merupakan jenis pemeriksaan fungsi
paru lain yang simpel. PEFR merupakan arus puncak
(maksimal) yang dapat di keluarkan melalui saluran
napas saat penderita menghembuskan napasnya
secara maksimal setelah inspirasi maksimal.
Walaupun alat ini tidak selengkap spirometry,
namun kadang lebih dipilih karena selain ringan,
dan lebih alpicable dalambeberapa situasi, seperti
saat pengukuran perubahan caliber dari saluran
napas pada penderita asma.
Peralatan:
1. Peakflow meter
2. Mouthpiece
Prosedur:
1. Peakflow meter diposisikan nol
2. Pasien diminta untuk menarik napas dalam,
kemudian meletakkan mouthpiece ke
bibir/mulut, kemudian meniupkan napas secara
cepat, kuat, pendek dan eksplosive.
3. Hasilnya dicatat, kemudian diulang sebanyak
tiga kali dan hasil terbaik yang akan digunakan.

PENURUNAN VOLUME PARU

Penurunan volume paru dapat terjadi pada


beberapa kasus baik akut (mis; paska operasi besar)
maupun kronik (mis; penyakit paru fibrosis).
Problem penurunan volume paru ini akhir akhir ini
mendapatkan perhatian yang serius, terutama
penurunan volume paru pada paska operasi bedah
torak dan bedah abdomen bagian atas, mengingat
tingginya resiko terjadinya komplikasi paru akibat
dari penurunan volume paru ini. Terjadinya
komplikasi paru paska operasi, selain dapat
meningkatkan biaya pengobatan, juga beresiko
meningkatnya angka kematian (mortality rate).
Beberapa konsekuensi dari terjadinya penuruna
volume paru adalah;
1. Atelectasis pada daerah dependen paru.
Akibat terjadinya penurunan volume paru akan
menyebabkan broncheolus didaerah dependen paru
tertutup (clossing capacity). Hal ini menyebabkan
tidak ada udara yang dapat masuk ke alveoli,
sehingga akan mencetuskan terjadinya atelectasis
pada daerah dependen paru.

2. Gangguan oksigenasi karena ratio ventilasi


perfusi yang tidak sesuai (VA/Q)
3. Batuk yang tidak efektif akibat penurunan
kapasitas vital paru (VC) yang menyebabkan
turunnya kemampuan untuk menghasilkan arus
ekspirasi yang adekuat.
4. Peningkatan beban kerja pernapasan
5. Penurunan toleransi aktivitas
Untuk mengetahui adanya penurunan volume paru
dapat dilakukan pemeriksaan dengan menggunakan
spirometer.

GANGGUAN PERTUKARAN GAS

Gangguan pertukaran gas merupakan problem yg


sering muncul pd peny respirasi maupun
kardiovaskuler, walaupun kadang2 gg tsb tidak sll
nampak.

Beberapa gambaran klinis yg sering dijumpai yg


berhub dg gg pertukaran gas adalah:
Hypoxaemia
Hypercapnia
Hypocapnia
Untuk mengetahui adanya gangguan pertukaran
gas, dapat kita lakukan analisa gas darah
ANALISA GAS DARAH

STATUS ASAM BASA


Fungsi utama dari paru-paru adalah memasok
oksigen dan mengeluarkan carbondioxida dari
darah. Oleh karena itu untuk mengetahui
keadekuatan dari proses ventilasi dan difusi
diperlukan analisa dari gas darah dalam arteri.
Keseimbangan asam-basa mengukur bagaimana
level respirasi dan metabolic buffer mempengaruhi
keseluruhan pH. Hubungan diantara factor-faktor
tersebut dapat dilihat pada persamaan berikut:
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

Persamaan diatas menunjukkan bahwa adanya


perubahan pada consentrasi buffer tertentu akan
mengubah pH.dari sistim tersebut. Adanya
perubahan pada carbondioksida menunjukkan
adanya respiratory acidosis atau alkalosis, sedang
perubahan pada bicarbonate menunjukkan adanya
metabolic acidosis atau alkalosis.
Berikut ini adalh 3 langkah mudah untuk
menginterpretasikan ABG (arterial blood gases) :
1. Tentukan apakah pH nya normal, acidosis atau
alkalosis
PH darah arteri merupakan sebuah pengukuran
konsentrasi ion hydrogen. Karena asam didefinisikan
sebagai cairan yang mempunyaikemampuan untuk
memberikan ion hydrogen dan basa didefinisikan
sebagai cairan yang mempunyai kemampuan untuk
menerima ion hydrogen, , maka pH dapat
menunjukkan keseimbangan dari sttus asam-basa
dalam darah arteri. Nilai pH normalnya 7,40 dengan
batas normal 7,35 7,45. Jika terdapat peningkatan
ion hydrogen, maka berarti ph menurun, sehingga
darah bersifat acidosis. Sedangkan bila terjadi
penurunan ion hydrogen berarti pH naik, hal ini
menunjukkan darahnya bersifat alkalosis.

2. Tentukan penyebab ketidakseimbangan pH


Untuk menentukan penyebab dari ketidak
seimbangan pH apakah metabolik atau respiratory
problem, maka kita tentukan buffer mana yang
mempunyai permasalahan sama dengan pH.
Adanya peningkatan kadar PaCO2 menunjukkan
adanya acidosis, sedang penurunan PaCO2
menunjukkan alkalosis. Adanya Peningkatan HCO3menunjukkan alkalosis, sedang adanya penurunan
HCO3- menunjukkan acidosis.

DISFUNGSI OTOT-OTOT PERNAPASAN

WEAKNESS/kelemahan -> ketidak mampuan otot


untuk menghasilkan tenaga maksimum yg
diharapkan
FATIGUE/kelelahan -> ketidak mampuan otot untuk
mempertahankan beban kerja tertentu.
(National Heart, Lung and Blood Institute, 1990)
Faktor-2 yg mempengaruhi terjadinya disfungsi otot,
dibagi mjd 3 kel:(Reid & Dchman, 1995)
1. Penurunan kemampuan otot-2 respirasi untuk
menghasilkan tenaga (neuromuscular disorder,
myopathy, connective tissue disorders,
systemic abnormalities)
2. Peningkatan kerja pernapasan
3. Ketidakefisienan dr otot-2 respirasi
PENURUNAN TOLERANSI AKTIVITAS

Dalam kehidupan sehari hari, orang butuh


bergerak, misalnya: pergi belanja ke pasar/
supermarket, melakukan aktivitas keseharian di
rumah, naik tangga ke lantai atas, bahkan beberapa
aktivitas memerlukan energi yang relatif besar,
seperti bermain olah raga dan beberapa aktivitas
rekreasi yang lain.

Pada orang normal, aktivitas tersebut dapat


dilakukan dengan nyaman. Sayangnya, pada orang
dengan penyakit paru-paru, mereka akan kesulitan
untuk melakukan aktivitas tersebut, bahkan untuk
melakukan aktivitas keseharian di rumahpun sering
kesulitan dan tidak nyaman karena sesak. Kesulitan
dalam bernapas ini sering disebut dyspnoe dan
sering menjadi alasan mengapa seseorang harus
berhenti melakukan suatu aktivitas atau exercise.
Banyak orang dengan penyakit respirasi kronik
enggan untuk melakukan exercise karena takut
sesak. Hal ini akanmenyebabkan terjadinya
deconditioning. Pada seseorang yang
deconditioning, kebutuhan energi yang diperlukan
untuk suatu aktivitas/exercise sangat tinggi
dibandingkan dengan seseorang yang tingkat
kebugarannya baik (fit). Hal ini disebabkan karena
mekanisme central dan perifer yang menyebabkan
peningkatan respon HR terhadap latihan,
peningkatan cardiac after load dan penurunan
kapasitas otot untuk latihan aerobic. Disamping itu,
deconditioning dapat pula menyebabkan ketidak
efisienan kerja otot, sehingga perlu tingkat fungsi
kognitif yang tinggi untuk melakukan suatu
aktivitas. Kesemuanya ini akanmenyebabkan

tingginya energi yang diperlukan untukmelakukan


suatu exercise/aktivitas.
Salah satu protokol yang dapat digunakan untuk
menentukan penurunan toleransi aktivitas adalah
dengan menggunakan protokol six minutes walking
test
PROTOKOL UNTUK TES JALAN 6 MENIT
(SIX MINUTES WALK TEST)
Peralatan :
1. Trak sepanjang 25 meter
2. Pulse oximeter
3. Oxygen
4. Tensimeter
5. Blanko untuk dokumentasi
Kriteria ekslusi :
Pasien yang mempunyai gangguan muskuloskeletal
yang dapat menghambat jalan, mis :
1. Paralysis
2. Nyeri dan problem psikiatrik
3. Angina atau hipertensi yang tidak terkontrol
4. Hypoxia
5. Cardiac dysrhythmia atau infark miokard

6. Kondisi medis lain yang akan memburuk akibat


aktivitas fisik.
Prosedur :
1. Sebelum tes, lakukan pengukuran tekanan
darah (BP), denyut jantung (HR), pernapasan
(RR), oxygen saturasi dengan pulse oximeter.
Untuk pasien yang menggunakan obat-obatan
beta agonist atau nitroglycerine, sebaiknya
dimunum dulu sebelum tes.
2. Tes dilakukan pada waktu yang sama dan
dilakukan 2 jam setelah makan.
3. Pasien diminta untuk berjalan (tidak boleh
berlari) dari ujung ke ujung trak, selama 6
menit.
4. Area tes harus bebas hambatan dan suhu
ruangan harus dicatat.
5. Tes dilakukan sebanyak tiga kali dengan
istirahat diantara tes selama minimal 15 menit.
6. Berikan instruksi berikut kepada pasien:
Tujuan dari tes ini adalah untuk mengetahui
seberapa jauh jarak yang dapat bapak/ibu tempuh
selama 6 menit. Bapak/ibu akan memulai dari sini,
kemudian akan berjalan menuju ke ujung trak yang
disana (berilah tanda pada masing-2 ujung trak) dan
kembali lagi kesini. Begitu seterusnya, bapak/ibu

harus bolak balik sebanyak mungkin selama 6


menit. Jika diperlukan, boleh berhenti untuk istirahat
sejenak sampai siap untuk jalan lagi. Saya
(fisioterapist) akan mengitung waktunya dan akan
memberitahukan bila waktunya habis. Jika saya
bilang berhenti, dimohon untuk berhenti ditempat
tersebut. Saya tidak akan berbicara pada bapak/ibu
selama tes, demikian pula saya anjurkan untuk tidak
bicara selama tes kecuali diperlukan.
Pasien kemudian disuruh mengulang instruksi yang
telah diberikan untuk mengecek apah pasien telah
betul-2 mengerti.
7. Pulse oximetri dilakukan selama tes, untuk tes
yang pertama. Pasien yang memerlukan oxygen
harus tetap menggunakan oxygen. Untuk
pasien yang tidak menggunakan oxigen,
kemudian pada saat tes SaO2 menunjukan 85%,
maka harus diminta untuk berhenti dan tes
tidak dilanjutkan.
8. Terapist berjalan dibelakang pasien
9. Pasien diberikan informasi tentang waktu yang
telah dilalui (mis: 2, 4, 6 menit dan stop)

10.

Jarak yang terpanjang dari ketiga tes yang

akan digunakan. Lamanya waktu istirahat juga


harus dicatat.
11.

Segera sesudah tes, pasien diminta untuk

menunjuk derajad sesak dan derajad beratnya


aktivitas dengan skala Borg. HR, BP, RR dan
saturasi oksigen diukur. Pasien juga diminta
untuk menjelaskan keluhan apa yang
menghambat jalannya (mis: sesak, nyeri pada
tungkai, dll)
DAFTAR PUSTAKA
Dean, E. (1996). Body positioning. In D. Frownfelter
& E. Dean (Ed.)Principles and practice of
cardiopulmonary physical therapy. St, Louis; Mosby.
Ellis, . and Alison, J. (1992). Ey Issues in
Cardiorespiratory Physiotherapy. Sydney;
Buterworth-Heinemann Ltd.
Ewart, W. (1901). The treatment of bronchiectasis
and other brobchial affectations by posture and
respiratory exercise. Lancet, 2, 70-72.
Gosselink, H. (1989). Fysiotherapie ter vermindering
van luchweg obstruktie. In H. Gosselink
(Ed.) Fysiothepaie bij CARA . Utrecht;
Wetenschappelijke uitgeverij Bunge.

Hough, A. (1991). Physiotherapy in espiratory Care.


A Problem solving approach.London; Chapman &
Hall.
Irwin, S and Tecklin (1990). Cardiopulmonary
Physical herapy.Toronto; The CV Mosby Company.
Jenkins, S. and Tucker, B. (1998). Patients problems,
management and outcomes. In J.Pryor & B. Webber
(Ed.) Physiotherapy for Respiratory and Cardiac
Problems. (Second Ed. Pp.227-263).Sydney;
Churchill ivingstones
Kisner, C. andColby,LA.(1990). Herapeutic Exercise.
Foundation and Techniques.Philadelphia; FA Davis
Company.
Pasteur, W. (1908). Massive collapse of the
lung. Lancet, November 7th, 1352-1355.
Pavia, D. (1990). The role of chest physiotherapy in
mucus hypersecretions. Lung, 614-621.
Powers, SK and Howly, ET. (1990). Exercise
Physiology, Theory and Application to Fitness
and Performance.USA; Wm.C.Brown Publisher.
Pryor, J. and Webber, B. (1998) Physiotherapy for
Respiratory and Cardiac Problems.Edinburg;
Churchill ivingstones.

Starr, JA. (1992) Manual technique of manual chest


physical therapy and airway clearance techniques.
In C.C. Zadai (Ed.) Pulmonary management in
physical therapy. New ork; Churchill Livingstone.
Van der Schans, C. & Postma, D., Koeter, G., and
ubin, B. (1999) Physiotherapy and bronchial mucus
transport. European Respiratory Journal, 13, 14771486.