Anda di halaman 1dari 21

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG

LAPORAN KASUS

Lemah Anggota Gerak Kiri


Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik
di Bagian Ilmu Penyakit Saraf
Rumah Sakit Umum Daerah Tugurejo

Diajukan Kepada :
Pembimbing : dr. Noorjannah Sp.S
Disusun Oleh :
Ani Suryani H2A011008

Kepaniteraan Klinik Departemen Ilmu Penyakit Saraf


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH
SEMARANG
Rumah Sakit Umum Daerah Tugurejo

LEMBAR PENGESAHAN KOORDINATOR KEPANITERAAN

ILMU PENYAKIT SARAF


Presentasi laporan kasus dengan judul :

Lemah Anggota Gerak Kiri


Disusun untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik
di Bagian Ilmu Penyakit Saraf
Rumah Sakit Umum Daerah Tugurejo

Disusun Oleh:
Ani Suryani

H2A011008

Telah disetujui oleh Pembimbing:


Nama pembimbing

Tanda Tangan

dr. Noorjannah Sp.S

.............................

Mengesahkan:
Koordinator Kepaniteraan Ilmu Penyakit Saraf

Pembimbing : dr. Noorjannah Sp.S


IDENTITAS PASIEN
Nama
Umur
Agama
Suku

: Ny.P
: 45 tahun 6 bulan 22 hari
: Islam
: Jawa

Pekerjaan
Alamat
Status
Tanggal Periksa RS
No RM

: Ibu Rumah Tangga


: Ngadipuro RT 001/009, Sinosajo, Kendal
: Menikah
: kamis, 11 Juni 2015
: 188882

I. ANAMNESA
Dilakukan secara autoanamnesa di ruang dahlia RSUD Tugurejo Semarang.
Tanggal : Selasa, 16 Juni 2015
Jam
: 14.00 WIB
Riwayat Penyakit Sekarang
1. Keluhan Utama
: Lemah pada anggota gerak atas dan bawah
sebelah kiri
2. Riwayat Penyakit Sekarang :
a. Lokasi
: anggota gerak atas dan bawah sebelah kiri
b. Onset
: Mendadak 6 hari yang lalu.
c. Kualitas
:
1) Anggota gerak atas kiri bisa melawan gravitasi dan menahan
ringan
2) Anggota gerak bawah kiri bisa melawan gravitasi dan menahan
ringan
d. Kelemahan anggota gerak kiri dirasakan terus-menerus.
e. Kuantitas
: keluhan dirasakan mengganggu aktivitas sehari-hari
f. Kronologis
:
Sejak 6 hari yang lalu, tepatnya hari rabu tanggal 10 juni 2015 jam
4 pagi setelah bangun tidur pasien tiba-tiba merasa dingin dan kaku
pada anggota gerak sebelah kiri lalu menjadi lemah dan berat untuk
digerakkan. Pasien juga merasakan cara bicaranya menjadi pelo.
Pada jam 08.00 pasien dibawa oleh keluarga ke puskesmas dan di
sarankan untuk di rujuk ke RS dan pada hari kamis pagi pasien periksa
di RSUD Tugurejo Semarang.
g. Faktor memperberat
h. Faktor memperingan
i. Gejala penyerta

: : : penurunan kesadaran (-), kejang (-),

mual (-), muntah (-), nyeri kepala (-), demam (-), tersedak dan sulit
menelan (-), bicara pelo (+), BAB dan BAK normal.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat sakit seperti ini sebelumnya : disangkal
Riwayat stroke
: disangkal

Riwayat hipertensi
Riwayat diabetes mellitus
Riwayat trauma kepala
Riwayat merokok
Riwayat kolesterol tinggi
Riwayat Alergi

: + (Tidak Terkontrol)
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat sakit serupa
Riwayat hipertensi
Riwayat diabetes melitus
Riwayat stroke

: disangkal
: diakui (ibu pasien)
: disangkal
: disangkal

Riwayat sosial ekonomi


Pasien seorang ibu rumah tangga, suami seorang prokok berat. Biaya
pengobatan menggunakan BPJS PBI. Kesan ekonomi cukup.
II. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 16 Juni 2015, jam 14.30 WIB
Keadaan umum : Baik
Kesadaran
: Kompos mentis, GCS : E4 M6 V5
BB
: 100 kg
TB
: 158 cm
Status gizi
: Kesan gizi lebih (40,1)
Vital Sign
TD

: 220/118 mmHg

Nadi

: 59 x / menit, regular, isi dan tegangan cukup

RR

: 26 x / menit, regular

Suhu

: 36,50 C

Status generalis :
Kepala
: Bentuk : mesochepal, nyeri tekan(-).
Mata
: Reflek cahaya +/+, edem palpebra -/-,
pupil bulat isokor 3mm /3mm
Hidung
: Nafas cuping (-), deformitas (-), secret (-)
Telinga
: Serumen (-), nyeri mastoid (-), nyeri tragus (-),
kurang pendengaran -/Mulut
: Lembab (+), sianosis (-)
Leher
: Pembesaran limfonodi (-), pembesaran tiroid (-)
Status Internus
Thorax
a. Inspeksi :
1) Pergerakan dinding dada simetris.

2) Retraksi intercostal (-/-).


3) Penggunaan otot-otot bantu pernapasan (-)
b. Palpasi :
1) Nyeri tekan (-/-) , tidak teraba massa
2) Vokal fremitus (sulit dinilai).
3) Iktus cordis teraba di ICS V linea midklavikularis kiri.
c. Perkusi : Sonor seluruh lapang paru
d. Auskultasi : Vesikuler + / +, ronkhi -/- , wheezing -/- , murmur (-), gallop
(-)
Abdomen
a. Inspeksi : warna seperti kulit sekitar
b. Palpasi
1) Nyeri tekan
: (-)
2) Hepar
: Tidak teraba pembesaran
3) Splen
: Tidak teraba
4) Ballotement
:-/c. Perkusi
: Timpani
d. Auskultasi
: Bising usus (+) N
STATUS NEUROLOGIS
Kesadaran

: Compos Mentis

Kuantitatif (GCS)

: E4M6V5

Mata

: Pupil isokor, reflek cahaya (+/+)

Status Psikis
Tingkah laku
Perasaan hati
Orientasi
Daya ingat
Kecerdasan

: normoactive
: euthymic
: baik
: baik
: baik

Nervi Cranialis
N I. (OLFAKTORIUS)
Daya pembau

N II. (OPTIKUS)

Kanan
Normal

Kiri
Normal

Kanan

Kiri

Daya penglihatan
Medan penglihatan

Normal
Normal

N III.(OKULOMOTORIUS)
Ptosis
Reflek cahaya langsung
Gerak mata ke atas
Reflek cahaya konsesual
Gerak mata ke bawah
Reflek akomodasi
Gerak mata media
Ukuran pupil
strabismus divergen
Bentuk pupil
Diplopia
N IV. (TROKHLEARIS)
Gerak mata lateral bawah
Strabismus konvergen
Diplopia

Kanan
(-)
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
3 mm
(-)
Bulat
(-)

Kanan
Normal
(-)
(-)
Kanan

Kiri

Menggigit
Membuka mulut
reflek masseter
sensibilitas
reflek kornea

(+)
(+)
(+)
(+)
(+)

(+)
(+)
(+)
(+)
(+)

N VII. (FASIALIS)

Kanan
Normal
(-)
(-)

Kanan

Kiri
(-)
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
3 mm
(-)
Bulat
(-)

Kiri
Normal
(-)
(-)

N V. (TRIGEMINUS)

N VI. (ABDUSEN)
Gerak mata ke lateral
Strabismus konvergen
Diplopia

Normal
Normal

Kiri
Normal
(-)
(-)

Kiri

Kerutan kulit dahi


Kedipan mata
Lipatan naso-labia
Sudut mulut
Mengerutkan dahi
Mengerutkan alis
Menutup mata

Normal
Normal
Mendatar
Menurun
Normal
Normal
Normal

Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal

N VIII. (AKUSTIKUS)

Kanan

Kiri

Mendengar suara

Normal

Normal

Penurunan pendengaran

(-)

(-)

N IX. (GLOSOFARINGEUS)
Arkus faring
sengau
tersedak

Kanan
Normal
(-)
(-)

N X. (VAGUS)

Kanan

Kiri kiri

Arcus faring
Bersuara
Menelan

Simetris
(+)
(-)

simetris
(+)
(-)

N XI. (AKSESORIUS)
Memalingkan kepala
Mengangkat bahu
Sikap bahu
Trofi otot bahu

Kiri
Normal
(-)
(-)

Kanan
kontur otot tegas dan

Kiri
kontur otot tegas dan

konsistensi keras, adekuat

konsistensi keras, adekuat

adekuat

adekuat
simetris
(-)

simetris
(-)

N XII. (HIPOGLOSUS)
kekuatan lidah
Artikulasi

Kanan
Melemah
Kurang jelas

Kiri
kuat (+)
jelas

trofi otot lidah


Tremor lidah
Menjulurkan lidah

ANGGOTA GERAK ATAS


Inspeksi:
Drop hand
Claw hand
Pitchers hand
Kontraktur
Warna kulit
Palpasi (sebut kelainannya)
Lengan atas
lengan bawah tangan
Sistem motorik :
Gerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi
Sensibilitas
Nyeri
Reflek fisiologik :
Bisep
Radius
Ulna
Perluasan reflek

(-)
(-)
Deviasi

(-)
(-)
(+)Normal

Kanan

Kiri

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Normal
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Normal
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan

Normal
5-5-5
Normal
eutrofi
normal
normal

Normal
4-4-4
Normal
eutrofi
normal
normal

normal
normal
normal
(-)

normal
normal
normal
(-)

(-)
(-)

(-)
(-)

Reflek Patologi :
Hoffman
Tromer
ANGGOTA GERAK BAWAH

Kanan

Kiri

Inspeksi:
Drop foot
Claw foot
Pitchers foot
Kontraktur
Warna kulit

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Normal

Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Tidak ada
Normal

Sistem motorik
Gerakan
Kekuatan
Tonus
Trofi
Klonus
Reflek fisiologik
Perluasan reflek
Sensibilitas
Nyeri

Normal
5-5-5
Normal
eutrofi
(-)
(-)
(-)
normal
normal

Normal
4-4-4
Normal
eutrofi
(-)
(-)
(-)
normal
normal

Reflek Patologis
Kanan
Kiri
Babinski
(-)
(-)
Gonda
(-)
(-)
Chaddock
(-)
(-)
Bing
(-)
(-)
Oppenheim
(-)
(-)
Rossolimo
(-)
(-)
Gordon
(-)
(-)
FUNGSI VEGETATIF
Miksi
: inkontinentia urin (-), retensio urin (-), anuria(-), poliuria (-)
Defekasi : inkontinentia alvi (-), retensio alvi (-)
PEMERIKSAAN TAMBAHAN
A. Siriraj score
NO.
1.

GEJALA/TANDA
Kesadaran

PENILAIAN
(1) Kompos mentis

INDEKS
x 2,5

SCORE
0

2.

Muntah

3.

Nyeri Kepala

4.
5.

Tekanan Darah
Ateroma
a. Diabetes Mellitus
b. Angina Pectoris
c. Klaudikasio intermiten
Konstanta
HASIL SSS

6.

(2) Mengantuk
(3) Semi koma/koma
(1) Tidak
(2) Ya
(1) Tidak
(2) Ya
Diastolic
(1) Tidak
(2) Ya

x2

x2

x 10%
x (-3)

10
0

-12

-12
-2

Interpretasi Siriraj Stroke Score


Score > 1
: Perdarahan supratentorial
Score <-1
: Infark Serebri
Score -1 s/d 1
: Meragukan
B. Gadjah Mada Score
Penurunan kesadaran (-)
Muntah (-)
Reflek babinsky (-)
Hasil : stroke iskemik akut atau stroke infark
RINGKASAN
pasien datang dengan tangan dan kaki kiri tersa lemah dan berat sehingga sulit
digerakkan secara tiba-tiba setelah bangun tidur. Pasien memiliki riwayat
hipertensi tidak terkontrol.
Pada pemeriksaan fisik inspeksi dari keadaan umum ditemukan tampak
compos mentis. Pasien tampak lemah dengan status gizi lebih, tekanan darah
220/118 mmhg. Pada pemeriksaan motorik didapatkan adanya kelemahan
pergerakkan tubuh pada sisi kiri. Lipatan nasolabial mendatar bagian kanan,
sudut mulut bagian kanan lebih rendah, lidah asimetris ke arah kanan, artikulasi
kurang jelas, kelemahan lidah bagian kanan. Pemeriksaan reflek patologis tidak
didapatkan pada pasien. penurunan kesadaran (-), mual (-), muntah (-), nyeri
kepala (-), demam (-), tersedak dan sulit menelan (-), bicara pelo (+), BAB dan
BAK normal.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan :
Keadaan umum

: baik

10

Kesadaran
Status gizi

: Compos Mentis, GCS : E4M6V5


: Obesitas Grade III (40,1)

TD

: 220/118 mmHg

Nadi

: 59 x / menit, regular, isi dan tegangan cukup

RR

: 26 x / menit, regular

Suhu

: 36,50 C

nn.cranialis : paresis pada N. VII dan N.XII dextra sentral.


DIAGNOSIS
I.
Diagnosis Klinik

II.

: Hemiparesis sinistra spastik


Paresis N. VII dan XII dextra sentral
Diagnosis Topik : Hemisfer dextra
Diagnosis Etiologik: Suspek Stroke Non Hemoragik
Hipertensi grade III

RENCANA AWAL
Daftar Masalah :
1. Suspek stroke non hemoragik
2. Hipertensi grade III
Rencana Diagnosis
Usulan pemeriksaan:
1. CT Scan kepala tanpa kontras
2. Laboratorium (Darah rutin, profil lipid, GD I/II)
3. EKG
Rencana Terapi
Medika mentosa :
(PO) Piracetam 1200 mg/ 12 jam
Mecobalamin 500 mg/12 jam
Amlodipin 10 mg/24 jam
Aspilet 80 mg/24 jam
Non medika mentosa :
1. Bed rest
2. Diet rendah garam, lemak, dan kolesterol
3. Fisioterapi

Edukasi

11

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Menjelaskan kepada penderita dan keluarga mengenai penyakit stroke


Menjelaskan tentang pencegahan stroke berulang
Minum obat dan kontrol teratur
Ikuti program latihan fisioterapi secara rutin
Beri dukungan kepada pasien agar pasien tidak depresi
Diet rendah garam dan lemak

PROGNOSIS
Ad vitam
Ad fungsionam
Ad sanationam

: dubia ad bonam
: dubia ad bonam
: dubia ad bonam

TINJAUAN PUSTAKA
A. STROKE NON HEMORAGIK
1. Definisi
Menurut WHO, stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang
berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (global) dengan
gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang
menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain
vaskular.

12

Stroke diklasifikasikan menjadi dua, yaitu stroke hemoragik


(primary hemorrhagic strokes) dan stroke non hemoragik (ischemic
strokes).
Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan karena adanya
pembuluh darah dalam otak yang pecah hingga darah keluar dari
pembuluh darah tersebut dipaksa masuk ke dalam jaringan otak, kemudian
merusak sel-sel otak di daerah tertentu, sehingga pada akhirnya bagian
otak yang terkena tidak dapat berfungsi dengan baik.

Stroke non hemoragik (SNH) merupakan gangguan sirkulasi


cerebri yang dapat timbul sekunder dari proses patologis pada pembuluh
misalnya trombus, embolus atau penyakit vaskuler dasar seperti artero
sklerosis dan arteritis yang mengganggu aliran darah cerebral sehingga
suplai nutrisi dan oksigen ke otal menurun yang menyebabkan terjadinya
infark.

2. Klasifikasi
Klasifikasi Stroke Non Hemoragik adalah :
a. Transient Ischemic Attack (TIA)
TIA adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia
otak sepintas dan menghilang lagi tanpa sisa dengan cepat dalam
waktu tidak lebih dari 24 jam.

13

b. Reversible Iscemic Neurological Deficit (RIND)


RIND adalah defisit neurologik fokal akut yang timbul karena iskemia
otak berlangsung lebih dari 24 jam dan menghilang tanpa sisa dalam
waktu 1-3 minggu
c. Stroke in Evolution (Progressing Stroke)
Stroke in evolution adalah deficit neurologik fokal akut karena
gangguan peredaran darah otak yang berlangsung progresif dan
mencapai maksimal dalam beberapa jam sampe beberapa hari
d. Stroke in Resolution
Stroke in resolution adalah defisit neurologik fokal akut karena
gangguan peredaran darah otak yang memperlihatkan perbaikan dan
mencapai maksimal dalam beberapa jam sampai beberapa hari
e. Completed Stroke (infark serebri)
Completed stroke adalah defisit neurologi fokal akut karena oklusi
atau gangguan peredaran darah otak yang secara cepat menjadi stabil
tanpa memburuk lagi.
Sedangkan secara patogenitas Stroke iskemik (Stroke Non Hemoragik)
dapat dibagi menjadi :
a. Stroke trombotik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena
trombosis di arteri karotis interna secara langsung masuk ke arteri
serebri media. Permulaan gejala sering terjadi pada waktu tidur,atau
sedang istrirahat kemudian berkembang dengan cepat,lambat laun atau
secara bertahap sampai mencapai gejala maksimal dalam beberapa
jam, kadang-kadang dalam beberapa hari (2-3 hari), kesadaran
biasanya tidak terganggu dan ada kecendrungan untuk membaik
dalam beberapa hari,minggu atau bulan.
b. Stroke embolik, yaitu stroke iskemik yang disebabkan oleh karena
emboli yang pada umunya berasal dari jantung. Permulaan gejala
terlihat sangat mendadak berkembang sangat cepat, kesadaran
biasanya tidak terganggu, kemungkinan juga disertai emboli pada

14

organ dan ada kecendrungan untuk membaik dalam beberapa hari,


minggu atau bulan.
3. Etiologi
Penyebab stroke non hemoragik yaitu:
a. Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher)
Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah, menghentikan
aliran darah ke jaringan otak yang disediakan oleh pembuluh dan
menyebabkan kongesti dan radang. Trombosis ini terjadi pada
pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan
iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti
di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang
tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan
aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat
menyebabkan iskemia serebral. Tanda dan gejala neurologis seringkali
memburuk pada 48 jam setelah trombosis.
b. Embolisme cerebral
Emboli serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak
dari bagian tubuh yang lain) merupakan penyumbatan pembuluh darah
otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli
berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem
arteri serebral.Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul
kurang dari 10-30 detik.
c. Iskemia
Suplai darah ke jaringan tubuh berkurang karena penyempitan atau
penyumbatan pembuluh darah.
4. Patofisiologi
Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di
sotak. Luasnya infark hergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan
besarnya pembuluh daralidan adekdatnya sirkulasi kolateral terhadap area
yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak
dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal (trombus,
emboli, perdarahan, dan spasme vaskular) atau karena gangguan umum

15

(hipoksia karena gangguan pant dan jantung). Aterosklerosis sering


sebagai faktor penyebab infark pad-a otak. Trombus dapat berasal dari
plak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area yang stenosis, tempat
aliran darah mengalami pelambatan atau terjadi turbulensi.
Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai
emboli dalam aliran darah. Trombus mengakihatkan iskemia jaringan otak
yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan
kongesti di sekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih
besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam
beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan
berkurangnya edema klien mulai menunjukkan perbaikan. Oleh karena
trombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi
pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan
nekrosis diikuti trombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada
dinding pembuluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika
sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat . menyebabkan
dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan
serebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
Perdarahan pada otak disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik clan
hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan
lebih sering menyebabkan kematian di bandingkan keseluruhan penyakit
serebro vaskulai; karena perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak,
peningkatan tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan
herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hernisfer
otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke
batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga
kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus, dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia
serebral: Perubahan yang disebabkan oleh anoksia serebral dapat
reversibel untuk waktu 4-6 menit. Perubahan ireversibel jika anoksia lebih

16

dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang
bervariasi salah satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang
relatif banyak akan mengakihatkan peningkatan tekanan intrakranial dan
penurunan tekanan perfusi otak serta gangguan drainase otak. Elernenelemen vasoaktif darah yang keluar dan kaskade iskemik akibat
menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan saraf di area yang terkena
darah dan sekitarnya tertekan lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Jika volume
darah lebih dari 60 cc maka risiko kematian sebesar 93% pada perdarahan
dalam dan 71% pada perdarahan lobar. Sedangkan jika terjadi perdarahan
serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan
kematian sebesar 75%, namun volume darah 5 cc dan terdapat di pons
sudah berakibat fatal.
5. Manifestasi Klinis
Stroke menyebabkan berbagai defisit neurologik, gejala muncul akibat
daerah otak tertentu tidak berfungsi akibat terganggunya aliran darah ke
tempat tersebut, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang
tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat, dan jumlah aliran
darah kolateral (sekunder atau aksesori). Gejala tersebut antara lain :
a. Umumnya terjadi mendadak, ada nyeri kepala
b. Parasthesia, paresis, Plegia sebagian badan
c. Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan
kehilangan control volunter terhadap gerakan motorik. Di awal
tahapan stroke, gambaran klinis yang muncul biasanya adalah
d.
e.
f.
g.
h.

paralysis dan hilang atau menurunnya refleks tendon dalam


Dysphagia
Kehilangan komunikasi
Gangguan persepsi
Perubahan kemampuan kognitif dan efek psikologis
Disfungsi Kandung Kemih

6. Faktor Risiko
Faktor resiko yang dapat menyebabkan stroke non hemoragik yaitu:
a. Faktor resiko terkendali

17

Beberapa faktor resiko terkendali yang menyebabkan stroke non


hemoragik sebagai berikut :
1) Hipertensi
2) Penyakit kardiovaskuler, embolisme serebral yang berasal dari
jantung, penyakit arteri koronaria, gagal jantung kongestif,
hipertrofi ventrikel kiri, abnormalitas irama (khususnya fibrasi
atrium), penyakit jantung kongestif.
Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke.
Kolesterol tinggi
Infeksi
Obesitas
Peningkatan hemotokrit meningkatkan resiko infark serebral
Diabetes
Kontrasepsi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merokok,

3)
4)
5)
6)
7)
8)
9)

dan estrogen tinggi


Penyalahgunaan obat (kokain)
Konsumsi alcohol
b. Faktor resiko tidak terkendali
Beberapa faktor resiko tidak terkendali yang menyebabkan stroke
10)
11)

non hemoragik sebagai berikut :


1) Usia, merupakan foktor resiko independen terjadinya strok,
dimana refleks sirkulasi sudah tidak baik lagi.
2) Faktor keturunan / genetik.
Tatalaksana
a.

Terapi Serangan Akut.


Pengobatan strok sedini mungkin sangat penting, karena jendela
terapi dari strok hanya 3-6 jam. Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan
cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir
pengobatan. Hal ini yang harus dilakukan adalah
1) Stabilisasi dengan tindakan ABC
2) Pertimbangkan intubasi bila kesadaran stupor, koma atau gagal

nafas.
3) Pasang jalur infuse dengan intavena dengan larutan salin normal

0,9% dengan kecepatan 20ml/jam, jangan memakai cairan


hipotonis seperti dekstrosa 5% dalam air dan salin 45%, karena

18

dapat memperhebat oedem otak.


4) Berikan oksigen 2-4 liter/menit melalui kanul hidung.
5) Jangan memberikan makanan atau minuman lewat mulut.
6) Buat rekaman elektrokardiogram (EKG) dan lakukan foto rongent

thorak.
7) Ambil sampel untuk pemerikasaan darah: pemeriksaan darah

perifer

lengkap

dan

trombosit,

kimia

darah

(glukosa,

elektrolit,ureun dan kreatinin), masa protrombin dan masa


tromboplastin parsial.
8) Jika ada indikasi, lakukan tes-tes berikut : kadar alcohol, fungsi

hati, gas darah arteri dan skrining toksikologi.


9) Tegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisis
10) CT Scan dan resonansi magnetic bila alat tersedia, Bila tidak ada,

dengan scor Siriraj untuk menentukan jenis stroke.


b. Terapi Stroke Non Hemoragik

Pendekatan terapi pada fase akut stroke iskemik: restorasi aliran darah
otak dengan menghilangkan sumbatan/clots, dan menghentikan
kerusakan seluler yang berkaitan dengan iskemik/hipoksia Therapeutic
window : 12 24 jam, golden period : 3 6 jam, jadi kemungkinan
daerah di sekitar otak yang mengalami iskemik masih dapat
diselamatkan.
1) Menghilangkan sumbatan aliran darah :
a) Terapi trombolitik : tissue plasminogen activator (t-PA),

Alteplase. Mekanisme: mengaktifkan plasmin melisiskan


tromboemboli. Penggunaan t-PA sudah terbukti efektif jika
digunakan dalam 3 jam setelah serangan akut. Catatan: tetapi
harus digunakan hati-hati karena dapat menimbulkan resiko
perdarahan
b) Terapi antiplatelet

19

Aspirin, clopidogrel, dipiridamol-aspirin , tiklopidin, masih


merupakan mainstay dalam terapi stroke.
Urutan pilihan : Aspirin atau dipiridamol-aspirin, jika alergi
atau gagal Clopidogrel jika gagal : tiklopidin
c) Terapi antikoagulan.
Masih kontroversial karena resiko perdarahan intracranial
Agen: heparin, unfractionated heparin, low-molecular-weight
heparins (LMWH), heparinoids warfarin
2) Terapi pembedahan (surgical therapy)
Carotid endarterectomy (baik untuk pasien dgn stenosis 70%)
Terapi Pemeliharaan atau Pencegahan Stroke
1. Terapi Antiplatelet
Aspirin menghambat sintesis tromboksan (senyawa yang berperan dalam
proses pembekuan darah) Dipiridamol, atau kombinasi Dipiridamol Aspirin.
Tiklopidin dan klopidogrel jika terapi aspirin gagal. Silostazol
2. Terapi Antikoagulan
Masih dalam penelitian, efektif untuk pencegahan emboli jantung pada pasien
stroke
3. Terapi hormone esterogen
Pada wanita post-menopause terapi ini terbukti mengurangi insiden terjadinya
stroke.
4. Terapi memulihkan metabolisme otak
Tujuan :
a) Meningkatkan kemampuan kognitif
b) Meningkatkan kewaspadaan dan mood
c) Meningkatkan fungsi memori
d) Menghilangkan kelesuan
e) Menghilangkan dizziness.
Contoh: citicholin, codergocrin mesilate, piracetam
5. Terapi rehabilitasi
fisioterapi, terapi wicara dan bahasa.

20

DAFTAR PUSTAKA
1. Harsono. (1996). Buku Ajar Neurologi Klinis.Ed.I.Yogyakarta : Gajah
Mada University Press.
2. Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease
Processes. Alih Bahasa Peter Anugrah. Ed. 4. Jakarta : EGC; 1994.
3. Sidharta, Priguna. 2009. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian
Rakyat.
4. Misbach, Jusuf, dkk. Guidline Stroke Tahun 2011. PERDOSSI: Jakarta,
2011
5. Setyopranoto, Ismail. Update Management of Acute Stroke. UGM:
Yogyakarta
6. Corwin EJ 2000. Stroke dalam buku saku patofisiologi editor Endah P.
EGC, Jakarta. Hal 181-182

21