Desarrollo endocrinolgico
Ovario:
Trompas :
Utero :
Vagina :
Vulva :
NEUROTRANSMISORES:
Entre ellos se incluyen a la acetilcolina, noradrenalina y catecolaminas
del tipo de la dihidroxifenilalanina (o dopamina), siendo esta ltima la
estimulante de las hormonas liberadoras de gonadotrofinas
SISTEMA LMBICO
Constituido por el rinencfalo y estructuras anexas en
contraste con los neurotransmisores, acta como inhibidor de
la liberacin de las gonadotrofinas y por lo tanto, bloquea el
comienzo de la pubertad durante la infancia.
GLNDULA PINEAL
Sintetiza melatonina a partir del triptofano con
accin frenadora similar a la del sistema lmbico
presentando una atrofia evidente en las ltimas
etapas de la infancia.
Cambios fsicos
Hechos externos que caracterizan a la pubertad
En la nia la sucesin tpica de acontecimientos es:
aumento de la talla
desarrollo de las mamas o telarca, casi siempre de comienzo
unilateral para luego, despus de muchos meses hacerse
bilateral.
aparicin del vello pubiano o pubarca
aparicin del vello axilar
aparicin de la primera menstruacin o menarca
Vello pubiano
La duracin de cada estado es variable y si bien todo parece ser guiado por
un patrn gentico, es indudable que los factores nutricionales, emocionales
y de salud fsica y mental inciden bsicamente en la culminacin de cada
uno.
Clnica
A Los motivos de consulta ms frecuente en las adolescentes
incluyen:
- desarrollo sexual retardado o acelerado.
- trastornos del ciclo menstrual.
- dolor pelviano
- vaginitis o vulvo-vaginitis
- leucorrea
- embarazo
- anticoncepcin
- evaluacin de patologa neoplsica
C Examen fsico
Se debe investigar:
PUBERTAD PRECOZ
Es la aparicin del desarrollo de las mamas o del vello pubiano o de ambos
antes
de los ocho aos de edad, o la iniciacin de la menstruacin antes de los
diez aos.
La pubertad precoz es ms frecuente en las nias que en los nios, asimismo en las
nias es ms frecuente la pubertad precoz idioptica.
Adems de la aparicin de los caracteres sexuales secundarios pueden existir
problemas de conducta y una negativa imagen corporal. Como consecuencia de la
maduracin esqueltica rpida hay una fusin epifisiaria precoz y talla baja final en
la edad adulta.
Por todo lo expuesto es necesario detener este proceso tratando sus causas.
Ms frecuente es la aparicin temprana de un carcter sexual solo: telarca, pubarca o
menarca precoz.
CLASIFICACIN
De una forma general, las alteraciones clnicas que producen pubertad precoz se
pueden clasificar en:
1. dependientes de gonadotrofinas o pubertad precoz central o completa (PPC):
Implica la activacin de las neuronas GnRh y como consecuencia del todo el eje
hipotalamo hipfiso gonadal. La PPC o verdadera es siempre isosexual.
2. Independientes de gonadotrofinas o pubertad precoz perifrica o pseudo
pubertad precoz (PPP).
En la pubertad precoz perifrica el aumento de esteroides sexuales no esta mediado
por la activacin del sistema nervioso central. En la PPP el desarrollo de caracteres
sexuales puede ser isosexual o heterosexual.
- Meningitis
- Encefalitis
- Vasculares
- Traumatismos crneo- enceflicos
- Irradiacin craneal
Asociada a pubertad precoz perifrica inicial.
Desarrollo heterosexual
Ocurre cuando el desarrollo de los caracteres sexuales secundarios es contrario al
sexo fenotpico. De una forma muy poco frecuente las patologas responsables de
este desarrollo anmalo producen adems una pubertad adelantada.
CAUSAS:
Hiperplasia adrenal congnita
-
Tumores virilizantes:
- Gonadales
- Adrenales
- Exploracin :
Estadios del desarrollo (Tanner), concordancia de los signos puberales y una
exploracin general detallada que nos orientar sobre las exploraciones especiales
que hay que realizar:
-Valoracin imagenolgica: radiografa de crneo, radiografa de mano y mueca
para determinar la edad sea , ecografa ginecolgica y abdominal, segn el caso.
-Valoracin analtica: LH, FSH , Test de Gn Rn, 17- hidroxiprogesterona, TSH ,
T4, testosterona, estradiol, prolactina.
-Los signos de impregnacin estrognica, como la citologa vaginal pueden ser
tiles para el diagnstico.
Tratamiento
La terapetica tiene por finalidad:
abcd-
debe ser siempre que sea posible etiolgico. Para ello se usar el tratamiento mdico
o quirrgico adecuado.
En la teraputica de la pubertad precoz central se pueden utilizar diferentes drogas,
cuyo manejo y dosificacin deben quedar en manos del especialista, entre las cuales
podemos citar:
Anlogos del Gn RH: en el momento actual se obtienen mejores resultados con
este frmaco cuyo objetivo teraputico comprende el bloqueo funcional del eje
hipotlamo-hipfiso-gonadal. Estas sustancias pueden ser administradas por
distintas vas, intramuscular, intranasal y existen en formas de liberacin
prolongada o depot, lo que facilita su utilizacin teraputica. Los anlogos
LHRH en su forma depot pueden ser administrado intramuscular cada cuatro
semanas.
(Acetato de Leuprolide, nombre comercial Lupron Depot 3.75mgr).
El tratamiento con anlogos LHRH en la pubertad precoz central est
suficientemente demostrado que obtiene su supresin clnica y analtica: se
produce una disminucin clnica de los caracteres sexuales, del tamao del tero
en la ecografa y un patrn de gonadotrofina que revierte a valores prepuberales
Acetato de medroxiprogesterona: es un progestgeno que puede suprimir la
secrecin de gonadotrofinas. Resulta efectivo para frenar el avance de los
caracteres sexuales y evitar las menstruaciones en las nias. Sin embargo no es
eficaz en frenar el avance en la maduracin esqueltica, con lo que no mejora la
talla final.
Se aconseja su empleo en forma de depsito a dosis de 400 mgr. Mensuales
durante tres meses y posteriormente 400 mgr cada tres meses, o administrando
de 100 a 150 mgr. cada una o dos semanas. Muy utilizado con anterioridad
actualmente est desplazado por el uso de los anlogos de LHRH.
Acetato de ciproterona: acta inhibiendo la esteroidognesis adrenal y ovrica, e
inhibiendo parcialmente las gonadotrofinas. Durante su utilizacin se mantiene la
secrecin nocturna de LH y FSH por lo que no se controla totalmente la pubertad
precoz central, recomendndose su utilizacin previa a los anlogos de LHRH o
en casos de adrenarquia.
************
PUBERTAD RETRASADA
La pubertad retrasada puede definirse por la ausencia de cualquier signo de pubertad
en un sujeto a la edad en que la ha iniciado el 97% de la poblacin juvenil . En la
nia se habla de pubertad retrasada cuando no ha iniciado el desarrollo mamario a
la edad cronolgica de trece aos o la menarca no aparece despus de los quince
aos. Aunque la aparicin de vello pubiano puede ser un signo de comienzo de la
pubertad no es un criterio apropiado dado que su origen puede ser tambin
suprarrenal.
Clasificacin:
La pubertad retrasada e hipogonadismo se clasifican en tres grandes grupos:
1. Retraso constitucional del crecimiento y desarrollo, tambin conocido como
retraso constitucional de la pubertad o de la adolescencia. Es la causa ms
frecuente de retraso puberal y constituye una variante de la normalidad. Es un
trastorno temporal de la secrecin de gonadotrofinas y esteroides sexuales por
retraso madurativo. Son frecuentes los antecedentes familiares y el crecimiento
lento durante la niez.
2. Hipogonadismo producido por fallo hipotlamo -hipofisario con secrecin
deficiente de gonadotrofinas por lo que se denomina hipogonadismo
hipogonadotrofico.
3. Hipogonadismo producido por fallo gonadal primario
en el que las
gonadotrofinas muestran concentraciones elevadas en plasma debido a la prdida
del feed back negativo , denominado por dicho motivo hipogonadismo
hipergonadotrofico.
Adquirido:
Orgnico: lesiones hipotlamo hipofisarias :
-
Funcional:
- anorexia nerviosa
- bulimia
- amenorrea psicgena
- ejercicio excesivo
- enfermedades crnicas y trastornos nutritivos
- trastornos hormonales como el hipotiroidismo, diabetes mellitus.
- hiperprolactinemia
- situaciones psicosociales.
Adquirida:
-
Ecografa pelviana
Determinacin de FSH- Estradiol- Prolactina
Test LH-RH/ TRH- TSH (hipotiroidismo)
Rx de silla turca
Rx de mueca (Edad sea).
GINECOLOGA ONCOLGICA
CANCER DE CERVIX
A) Epidemiologa.- Las relaciones sexuales tempranas y la
promiscuidad sexual ( varn o mujer ) predisponen a las
lesiones precancerosas del cervix.
1.- El aumento de la incidencia est relacionado a:
a) Edad de la primera relacin sexual.
b) Casamiento y embarazo temprano.
c) Parejas mltiples.
d) Cigarrillos.
e) Varn de alto riesgo.
f) Inmuno-depresin.
2.- Transmisin viral. Existen dos enfermedades
relacionadas, El papiloma virus humano y el herpes
simple 2 ( HSV-2 ).
a.- HPV
1) Se detecta hasta en el 95% de los escamosos.
2) Hay una alta incidencia en mujeres con lesiones
precursoras o invasoras.
3) Subtipos de HPV ( 16,18,31,35,39,45,51 y 52 ).
b.- HSV-2. Una combinacin de este virus y el RNA
mensajero se han encontrado en las clulas del
cncer.
B) Zona de transformacin.- Es la regin del exocervix en
donde se encuentran el epitelio pavimentoso y
endocervical.
1) En esta zona se produce la transformacin entre el
tejido glandular al escamoso.
a) Cambios metaplsicos. Es ms activo en la pubertad
y en el embarazo.
b) Metaplasia activa. Se produce por una integracin de
la partcula viral en el ncleo de la clula husped.
2) Cigarrillos. Los productos de degradacin se concentran
en el moco cervical y disminuyen las clulas de
Langerhans, que actan como macrfagos y ayudan en
la inmunidad.
g
h
i
j
k
l
m
n
o
p
q
r
s
t
u
v
e) Cistoscopa y rectoscopa.
2. Otros tests diagnsticos
a) Tomografa axial computada (TAC )
b) Resonancia magntica nuclear ( RMN ).
c) Puncin citolgica con aguja fina ( PAF ).
f) Tratamiento. En general dependen de la edad y del
estado general de los pacientes. Se basan en la
Ciruga, Radioterapia y Quimioterapia.
1) Ciruga. Consiste en la Histerectoma Radical con
Linfadenectoma plvica y artica. Es decir se extirpa
el tero, parametrios, 1/3 superior de vagina y
ganglios.
a) Los mejores resultados se obtienen en los tumores
de bajo riesgo como son los estadio 1 A 2 y 1 B 1.
b) Los resultados son comparables entre la ciruga y
la radioterapia en los estadios alto riesgo 1 B 2
2 A.
c) La ciruga se hace en pacientes jvenes con
tumores de bajo riesgo y cuando se quiere
preservar los ovarios.
d) La sobrevida a 5 aos con la ciruga es:
i) Estadio 1 B : 84%.
ii) Estadio 2 A : 75%.
2) Radioterapia. En general se hace para todos los
estadios de cncer con intento curativo o paliativo.
w a) Se puede usar combinado con la ciruga en los
x
tumores voluminosos 1 B 2.
y b) En general estos tejidos son radiosensibles.
z c) La sobrevida a 5 aos con la Radioterapia:
aa
i) Estadio 1 B ( 85%)
ab
ii) Estadio 2 A ( 84%)
ac
iii) Estadio 2 B ( 67%)
ad
iv) Estadio 3 A ( 45%)
ae
v) Estadio 3 B ( 36%)
af
vi) Estadio 4
( 14%).
GINECOLGOGIA ONCOLOGICA
CANCER DE ENDOMETRIO
A.Epidemiologa
1. Incidencia. El 2 al 3 % de las mujeres en US
tendrn un cncer de endometrio.Es el cncer
ginecolgico ms frecuente.
2. Factores de riesgo.
a) Menarca temprana.
b) Menopausia tarda.
c) Obesidad.
d) Anovulacin crnica. La conversin de la
androstenodiona de origen adrenal u
ovrico a estrona, produce una hiperplasia
de endometrio. La ausencia de la
progesterona, potente antiestrgeno,
aumenta este efecto.
e) Terapia estrognica nica.
f) Tumores funcionantes. Los tumores de la
granulosa y de la teca producen estrgenos
y se asocian a esta patologa en el 25 % de
los casos.
g) Otros factores. La historia familiar de
cncer de ovario o de mama. La
hipertensin y la diabetes debido a la
obesidad.
h) Disminuyen el riesgo. La paridad, mtodos
anticonceptivos hormonales,etc.
B. Fisiopatologa. El estimulo permanente de los
estrgenos produce una hiperplasia de
endometrio que predispone al cncer.
c) Perimenopusica o post-menopusica.
Hiperplasia simple: 3 a 6 meses de
gestgenos con medroxiprogesterona 10 a
20 mg. En la segunda fase del ciclo
durante 2 semanas. La repeticin de la
biopsia a los 3 o 6 meses es obligacin. La
curacin es del orden 60%.
3. Histerectoma. Se aconseja en la Hiperplasias
Complejas o persistentes.
4. Prevencin. En las pacientes con T.H.R. l
agregado de un gestgeno disminuye la
incidencia.
D. Carcinoma de Endometrio
1. Sntomas. El ms comn es la metrorragia.
2. Edad. La edad promedio es de 60 aos.
3. Histologa. El ms comn de los sub-tipos es
el adenacarcinoma 65% y luego el
adenoacantoma 22 %. Las otras variedades
son los serosos papilares, a clulas claras,
adenoescamoso, secretorio, etc. El seroso
papilar y l de clulas claras son de peor
pronstico. La variedad histolgica esta en
relacin con la invasin miometral y el
compromiso ganglionar. La curacin de esta
pacientes son un promedio del 60 %.
a) Grado 1: Bien diferenciado con menos del
5% de componentes slido.
b) Grado 2:Moderadamente diferenciado con
el 5 al 50% de componente slido.
c) Grado 3: Poco diferenciado con ms del
50% de componente slido.
4. Estadios
Grupo medial tuberal: con los ncleos ventromedial, dorsomedial, arcuato, y rea
tuberal ventra (reas hipofisotropas).
Se une a la hipfisis por el infundbulo y la pars tuberalis. Esta zona est irrigada por la arteria
hipofisaria superior, que se divide en una red de capilares (plexo portal primario); estos confluyen
en otros mayores que descienden hacia la adenohipfisis, donde forman el plexo portal secundario.
Se cree que existe una circulacin circular (hipotlamo-hipfisis y viceversa), de modo que se
influyen mutuamente (retroinhibicn corta short loop feedback).
Oxitocina y vasopresina:
Provienen de los ncleos supraptico y paraventricular y se segregan unidas a neurofisinas, que
son protenas transportadoras especficas. Tanto la oxitocina como la vasopresina, y sus
neurofisinas, sufren procesamiento por endopeptidasas a partir de una macromolcula
glicoproteica precursora (pro-presofisina para la vasopresina, y pro-oxifisina para la oxitocina). A lo
largo de su recorrido por las terminaciones nerviosas, la pro-presofisina se convierte en
vasopresina, y la pro-oxifisina se transforma en oxitocina. Las hormonas definitivas tienen 9
aminocidos, y se diferencian una de otra slo por las posiciones 3 y 8. Se dirigen a diversos
destinos:
-
Interviene en la ovulacin.
Factores liberadores:
Hay 5: TRH (para TSH), GHRH (para GH), SS, CRF (para ACTH), y GnRH. La GnRH es un
decapptido que se secreta en el ncleo arcuato y rea preptica, en pulsos de frecuencia variable
segn la fase del ciclo. Se une a su receptor de membrana, haciendo que dimerice y se invagine,
activando una protena G que a su vez activa la fosfolipasa C, resultando en una cascada de
fosforilacin producida por la proten kinasa C por un lado, y en el aumento de los niveles
intracelulares de Ca2+ por otro. Esto produce:
-
A cada pulso de GnRH le sigue uno de gonadotropinas: en la fase folicular responde sobre todo
LH, aumentando la amplitud y frecuencia hasta hacerse mxima durante la ovulacin (1 pico cada
60 minutos). En la fase ltea responde sobre todo la FSH, con hasta 1 pico cada 120 minutos. La
secrecin pulstil de GnRH genera up-regulation de sus receptores, mientras que su secrecin
continua produce down-regulation de stos.
La actividad neurosecretora est regulada por:
-
Mecanismos centrales:
-
2) HORMONAS HIPOFISARIAS
Hay dos lbulos hipofisarios, anterior y posterior. El lbulo anterior (adenohipfisis) secreta tres
tipos de hormona: al grupo I pertenecen la FSH, LH, y TSH; al II PRL y GH, y al III ACTH y MSH. El
lbulo posterior (neurohipfisis) acumula y secreta oxitocina y vasopresina hipotalmicas.
Las gonadotropinas controlan gametognesis y funcin endocrina gonadal. Son dos, FSH y LH.
-
Se
(idntica para FSH, LH,componen de dos cadenas glicoproteicas,las subinidades
(especfica de cada una).TSH, y hCG) y La LH de la mujer frtil es diferente de la de la mujer
menopusica (tienen aminocidos e hidratos de carbono distintos), incluso en la misma mujer hay
diferencias estructurales en diferentes fases del ciclo. No parece que haya prehormona, aunque su
bioactividad es muy variable (la actividad biolgica est ligada al cido silico).
La accin biolgica se realiza por unin a receptores de membrana que activan la adenilato ciclasa,
con formacin de AMPc, el cual a su vez activa la proten kinasa C, que fosforila y activa los
sistemas enzimticos para sintetizar los esteroides y protenas especficas.
Su aclaramiento depende de su extraccin por hgado y rin, y de su utilizacin por sus
receptores. Para ser eliminados deben perder el cido silico. La excrecin es del 10%.
3) HORMONAS OVRICAS
Las hormonas sexuales desarrollan los caracteres sexuales secundarios e influyen en la
reproduccin. Se producen en las gnadas y en la corteza suprarrenal. Son derivados del
ciclopentantoperhidrofenantreno (esteroides):
-
Los ovarios tambin liberan hormonas intermedias al torrente sanguneo, pudiendo ser
transformadas perifricamente en productos finales.Las hormonas sexuales pueden circular libres
unidas a protenas. La testosterona y el estradiol se unen a la SHBG (Sex Hormone Binding
protein) y a la albmina. Slo el 3% de estas hormonas circulan libres.
Al contactar con la clula diana penetran en sta y se unen a su receptor nuclear, que es
especfico. Desplazan a la protena HSP 90 que cubre la zona de unin a DNA. Adems inducen la
sntesis de nuevos receptores (cebamiento), cuando hay pocos esteroides pocos receptores
disponibles.
Son inactivados en hgado, donde se hacen hidrosolubles para eliminarse por orina. Una parte se
elimina por bilis, pudiendo sufrir recaptacin eliminacin por heces.
Estrgenos:
Tienen 18C, con un OH en posicin 3 y un anillo aromtico con 3 dobles enlaces. El principal es el
estradiol, seguido de la estrona (que se produce en poca cantidad en ovario, pero puede obtenerse
por metabolizacin de la androstendiona en el tejido adiposo). Por ltimo queda el estriol, poco
activo, pero con produccin elevada durante el embarazo.
La estradiol vara segn la fase delproduccin diaria de 17 ciclo:
-
Fase folicular precoz: 30-50 g/da, con una concentracin plasmtica de 70-100
pg/ml.
Y, a corto plazo:
-
Progesterona:
Tiene C21, y principal gestgeno. Sus metabolitos son inactivos. Se produce, escasamente, en el
folculo preovulatorio, y aumenta mucho en la fase ltea, ya que a causa de su baja potencia
biolgica y breve vida media se requieren grandes cantidades de hormona para que haga efecto.
Se metaboliza en el hgado y se elimina por orina.
Sus acciones son:
-
Fase folicular:
A partir del 5-6 da comienza el crecimiento del folculo dominante y la atresia del resto de
folculos de la cohorte.
Maduracin del folculo dominante: Entre los das 7 y 12. Aumenta su capacidad secretora de
esteroides (estradiol) y protenas (ihibina). Crece el antro y aumenta el nmero de receptores para
FSH, la cual tiene una accin triple:
-
FSH estimulan LH. Para regular este circuito, la activina inhibe la sntesis de andrgenos en la teca
anivel del citocromo p450, y la inhibina inhibe la FSH.
Atresia del resto de folculos: al no poder transformar los andrgenos en estradiol en el momento
en que se llega al mnimo de FSH (por accin de inhibina y estrgenos), los dems folculos se
atresian, probablemente por el ambiente rico en andrgenos y bajo en estradiol y FSH.
Ovulacin:
Hay un pico de LH y estrgenos, y comienza la sntesis de progesterona. El pico de LH dura 48
horas, y la ovulacin tiene lugar 36 horas despus de su comienzo. Las funciones de ese pico son:
-
A su vez, el pico de FSH tiene como funcin la sntesis de activadores del plasmingeno, el cual
rompe las comunicaciones entre ovocito y cumulus, bajando los niveles de AMP c y reanudndose
por tanto la meiosis. Tambin se activa la plasmina y se disuelve la membrana vtrea en el estigma.
Fase lutenica:
Tras la ovulacin se produce una breve cada de la sntesis de esteroides, que se recupera al poco
tiempo (48 horas), aumentando los niveles de estrgenos y progesterona. Sin LH el cuerpo lteo
involuciona rpidamente; los estrgenos y progestgenos son los responsables de limitar su vida.
Segn aumentan los niveles de progesterona se produce un aumento del tono opiceo,
provocando la disminucin de la frecuencia de los pulsos de GnRH. Esto disminuye la LH y eleva la
FSH, de modo que comienza la seleccin de folculos para un nuevo ciclo.
Si hay embarazo la hCG producida por el trofoblasto se une a receptores de LH, y as el cuerpo
lteo contina funcionando.
5) LA MENSTRUACIN
Fenmeno peridico y regular: descamacin hemorrgica de la mucosa endometrial y su salida por
la va genital cuando no hay fecundacin. Se da en la mujer y en las hembras de monos
catarrnicos.
Las arterias uterinas dan ramas a la serosa y al endometrio,donde penetran la capa basal y forman
las arterias espirales en la superficie endometrial. Tienen esfnteres precapilares y anastomosis
arteriovenosas entre las arterias y senos venosos dilatados.
-
RASPADO UTERINO
Se divide en DIGNSTICO Y TERAPUTICO.
RASPADO TERAPUTICO
(Aborto incompleto)
Examen genital
Colocacin del espculo
Histerometra para descartar perforacin uterina
Dilatacin si es necesaria
Pinzas de restos
Raspado con mucho cuidado por el reblandecimiento uterino
Control de sangrado
Control.
Ciruga
7-Anomalas-mamarias-congnitas
-adquiridas
-de pezn
-permanentes
-transitorias
a
testicular,
____________________________________________________________________________________
EL SISTEMA CANALICULAR DE LA GLANDULA MAMARIA est constituido por los senos
lactferos, los conductos excretores, galactforos colectores y conductillos.
Todos ellos pueden ser asiento de proliferaciones intracanaliculares que dan derrame por pezn y son:
1-Papiloma del pezn
2-Papiloma intracanalicular solitario
3-Hiperplasias ductales atpicas
4-Las observadas en la Mastopata escleroqustica
5-Carcinoma intracanalicular con sus diversas variedades.
__________________________________________________________________________________
INFECCIONES:
a)- Segn Clnica: - Mastitis Puerperales o de la Lactancia o Galactoforitis aguda.
- Mastitis No Puerperales.
- Formas especiales------------Mastitis del Recin Nacido
-
de la Niez y de la Adolescencia.
- por infecciones virsicas (parotiditis)
- post-ciruga plstica (reductivas, prtesis).
b)- Segn Evolucin:
- Agudas
-No abscedadas.
-Con Abcesos
- Remisin
- Crnicas -Supuradas (no pigenas) su expresin periductal es la Mastitis a Clulas Plasmticas Plasmocitos.
-Infiltrantes
- Granuloma Lipofgico o Citoestratonecrosis por traumatismo
alteraciones circulatorias locales.
c)- Segn Topografa:
-Infeccin de la glndula-----Mastitis
-Infeccin del tejido adiposo periglandular--------Paramastitis.
-Infecciones Mixtas (Mastitis y Paramastitis)
Infecciosas
Especficas
No Especficas
No Infecciosas
TBC
Sfilis
Actinomicosis
Staphilococcus Aureus
Streptococcus
En general: Aerobios.
Fsicas
Qumicas
Hormonales ??
_____________________________________________________________________________________
Ectasia ductal
Vitamina A
Tabaquismo
Absceso
Fistula
Recidiva
____________________________________________________________________________________
hipertrofia epitelial
Adenosis esclerosante.
MASTODINEA Mastopata Fibrosa (Hay esclerosis: proliferacin del estroma con atrofia del componente
glandular y distorsin estructural).
ADENOSIS (Hay proliferacin del epitelio glandular ductal, lobulillar y mioepitelial). La variedad
ESCLEROSANTE tiene fenmenos proliferativos del epitelio o epiteliosis y estroma).
ENFERMEDAD QUISTICA (Hay dilatacin y transformacin quistica de los conductos con aplastamiento
del epitelio y contenido seroso).
b)- NO CICLICAS SELECTIVAS:
HIPERPLASIA LOBULILLAR DUCTAL (Tpica Atpica). Las Atpicas son precancerosas.
ECTASIA DUCTAL
PAPILOMATOSIS
FIBROADENOSIS
FIBROSIS
ETC.
-MANSEL (Inglaterra)
1)-ANDI ( Alteraciones Normales del Desarrollo, cambio cclico e involucin).
Difcil de clasificarlas como enfermedad, ya que son consideradas normales o desordenes.
-Desarrollo lobular-----------Fibroadenoma------Phyllodes
_ estromal--------- Hipertrofia juvenil
-Cambios cclicos -----Actividad Hormonal ----- Mastalgia (moderada o intensa)
----- Mastalgia cclica leve -----Nodularidad (localizada o generalizada)
-Involucin - -- ductal Microquistes
- Macroquistes
- Adenosis Esclerosante
2)- Ectasia Ductal: involucin ductal ---Ectasia ductal, retraccin de pezn ---Mastitis periductal.
3)- Hiperplasia Epitelial: Actividad epitelial, perimenopausia --- Hiperplasia sin atpia ----Hiperplasia
atpica ductal o lobulillar.
EL TERMINO ENFERMEDAD FIBROQUISTICA SE HA UTILIZADO JUNTO CON EL DE
DISPLASIA MAMARIA, DESIGNANDO CUALQUIER DESVIACIN DE LA SIMETRA, DESDE LA
NODULARIDAD CLINICA HASTA LOS GRANDES QUISTES Y DESDE LA MASTALGIA CCLICA
HASTA EL DOLOR LOCAL CONSTANTE.
EN EL CAMPO DE LA HISTOPATOLOGA ESTOS TERMINOS NO ACLARAN LA PATOGENIA. A
PESAR DEL ESFUERZO DE FOOTE Y STEWART EN 1945 POR CODIFICAR LOS 5 ELEMENTOS
QUE CONSTITUYEN EL COMPLEJO DE LA ENFERMEDAD FIBROQUISTICA (-quistes-adenosis
esclerosante-fibrosis-papilomatosis tipo frecuente de hiperplasia y el cambio apocrino), NO SE
ENCONTRO UNA CORRELACIN CLINICO-PATOLOGICA.
LA MAMOGRAFA Y ECOGRAFIA CONTRIBUIRAN A ESCLARECERLAS JUNTO A LA
HISTOLOGA.
TRATAMIENTO HORMONAL DE LAS DISPLASIA MAMARIAS:
-TAMOXIFENO: la concentracin de progesterona en eumenorreicas y postmenopausicas (excepto en
ooforectomizadas), interfiere la esteroidognesis ovrica, aunque no se conoce su mecanismo de accin.
Su efecto teraputico es por de la concentracin de Progesterona junto a su efecto antiestrognico. Compite
con el receptor estrognico.
Dosis 10 a 20 mgrs x da durante 10 das a partir del da 15 del ciclo, darlo 2 3 ciclos.
Tambin se puede dar 10 mgrs del 5 al 25 del ciclo.
TRATAMIENTO NO ENDOCRINO:
ANALGSICOS
ANTIINFLAMATORIOS
PSICOTRPICOS
SULPIRIDA: acta sobre el PIF (factor inhibidor de la PRL) puede producir mastalgia y galactorrea.
VITAMINA A: 100.000 U x da, en la fase progestacional 20 da SI y 10 das NO (actividad regeneradora
de los tejidos).
VITAMINA E: 100 A 200 mgrs x da, acta sobre la esclerosis del colgeno (efecto dudoso).
DIURTICOS: 2da. Mitad del ciclo.
ACEITE DE VELLORITA
CIRUGA
NO ADECUADO EL TERMINO DISPLASIA MAMARIA YA QUE ES DIFCIL DEFINIR EL RANGO DE
NORMALIDAD.
a)- Displasia Mamaria Cclica: en mujeres con ciclos conservados, responden al tratamiento hormonal.
b)- No Cclica o Selectiva: Fibroadenoma, hiperplasia lobulillar, displasia proliferativa focal juvenil,
hipertrofia virginal, ectasia ductal, fibrosis, papilomatosis displsica, adenoma o papilomatosis florida del
pezn.
NOTA: CUANDO PARA UNA PATOLOGA HAY TANTOS TRATAMIENTOS, NINGUNO ES
EFECTIVO E INCLUSO ES POR QUE NO SE CONOCE LO QUE REALMENTE ES.
___________________________________________________________________________________
MICROCALCIFICACIONES:
1)- TPICAS U HOMOGNEAS
2)- ATPICAS O HETEROGNEAS - Numerosas
Alargadas
Vermiculares (100% malignas)
Pulverulentas (50% malignas)
Agrupadas
Intraductales
Bordes irregulares
Distintas densidades.
BENIGNOS
MALIGNOS
Coinciden
Rx menor tamao
No
Si
Gruesas y dispersas
Micro y agrupadas
Homognea
Heterognea
Bilateral
Unilateral
Normales
Dilatados
No
(excepto en necrosis grasa,
galactoforitis, ectasia ductal,
mastitis).
Si
Mltiples
nica
LESIONES PRENEOPLSICAS
-CLIS
-HIPERPLASIA DUCTAL ATIPICA
-HIPERPLASIA LOBULILLAR ATPICA
-ADENOSIS ESCLEROSANTE
-PAPILOMA INTRADUCTAL
___________________________________________________________________________________
DOLOR MAMARIO
1)- MASTALGIA GENUINA
a)- CICLICA
Parcial
Total
Micronodular (adenosis)
Macronodular (slido o qustico)
-Embarazo
Lactancia
Telarca
- PATOLOGICA
Traumatismos
Infecciones
Tumores
Terpia Hormonal de
Reemplazo
_______________________________________________________
_______
HORMONOTERAPIA ABLATIVA (anexectomia)
ADITIVA
COMPETITIVA ( tamoxifeno)
INHIBITORIA (aminoglutetimina)
__________________________________________________________________________________
DIAGNOSTICO POR IMGENES-CONDUCTAS
Mamografa (clasificacin BI-RADS) Lesiones no palpables.
Ecografa
RNM en la mama problema (cirugas previas, prtesis)
Citologa derrames
Puncin citolgica (PAAF)
Puncin Biopsia (Tru-cut)
Core Biopsia
Marcacin o Biopsia Radioquirrgica
Biopsia por congelacin y diferida
-CONDUCTA QUISTES SIMPLES-COMPLEJOS
-CONDUCTA NODULO SOLIDO
CANCER DE MAMA
Neoplasia maligna ms frecuente y 2 causa de muerte por cncer en
la mujer
EPIDEMIOLOGA
45-55 aos (52 aos); Raza blanca; Occidente; Inc.: 20000/ao, 1%>44aos, 10% a lo largo de la
vida (1/8); Mort.:5000/ao. (Datos para la Argentina).
FACTORES DE RIESGO
Predisposicin gentica (5-10% AD): BCRA 1 y 2. Ant. maternos: se duplica el riesgo, y
aumenta si se ha producido a edad temprana y si fue bilateral. 10 aos de adelanto.
Edad avanzada
Enfermedad mamaria previa: papiloma intraductal, papilomatosis mltiple (1,5-2 veces).
Carcinoma de mama contralateral
Carcinoma de endometrio
Exposicin a radiaciones: 20-30%, 10-30 aos despus.
Influencias geogrficas
Variables de la vida reproductiva: Menarca precoz; Menopausia tarda; Nulparas; 1 hijo
luego de 35 aos.
ETIOPATOGENIA
FACT.
HORMONALES:
desequilibrios
hormonales: picos de E2: RE2 y P, HER2;
Aumento de niveles de EGF, PDGF, TGF y
, etc.
MULTIFACTOR
HER-2,3/NEU
c-ras
Ciclinas c-myc
p53
Ki-67
pRB
NM23
lobulillares)
EGF
FGF
VEGF
PDGF
Catepsina D
Estreptomelisinas
Cadherina E (carc
Integrinas (carc
indiferenciados)
c-erb B2, B3
E2, P
ANATOMA PATOLGICA
CLASIFICACIN
Carcinomas in situ
(15-30%)
Ductal
Lobulillar
Carcinomas infiltrantes
(70-85%)
Ductal
Lobulillar
Medular
Coloide
Tubular
Papilar
Enfermedad de Paget
1) Carcinoma ductal in situ: presentan microcalcificaciones gruesas e irregulares en hilera
(siguen los conductos). Pueden ser multicntricos. Presentan una elevada atipa celular.
2) Carcinoma lobulillar in situ: suele ser multicntrico, con predominio en el CSE. La
bilateralidad est presente en 1/3 de los casos. Evoluciona a carcinoma infiltrante luego de 525 aos (25-35%). Su deteccin es microscpica en tejido glandular macroscpico benigno
extirpado o en biopsias dirigidas a zonas con microcalcificaciones.
3) Carcinoma ductal infiltrante (70-80%): la mayora se presenta como carcinoma escirro. Son
ndulos bien delimitados, de consistencia dura, con un dimetro promedio de 1-2cm. Es
frecuente la infiltracin a planos profundos y piel. Muy metastatizante.
4) Carcinoma lobulillar infiltrante (5-10%): posee las mismas caractersticas que la forma in
situ. Presenta un patrn infiltrante difuso, lo que hace difcil la deteccin del TU primario y sus
MTS. El TU es duroelstico y mal delimitado y puede presentarse como escirro. MTS elevadas
a LCR, superficies serosas, ovario, tero y mdula sea.
5) Carcinoma medular (1-5%): mujeres jvenes. Con BCRA-1 aumenta a 13%. TU de 2-3cm.
Mas blandos que los escirros. Bien delimitado. Mejor pronstico que anteriores.
6) Carcinoma coloide (1-6%): mujeres de edad avanzada. Crecimiento lento. TU blando y bien
delimitado caracterizado por una intensa secrecin de mucus EC. Buen pronstico.
7) Carcinoma tubular (10%): mujeres mas jvenes. Multicntricos y bilaterales en 9-38%. Buen
pronstico.
8) Carcinoma papilar (<1%): smil al CD infiltrativo pero de mejor pronstico.
9) Enfermedad de Paget: lesin del pezn de tipo eccematoide o erosivo, asociado a un CDis o
invasor de la glndula subyacente. Presenta clulas de Paget (PAS +, mucina, cel. claras).
CLNICA
MOTIVO DE CONSULTA
CARACTERSTICAS
Localizacin: predominio mama izq (110:100). Bilateral en 4%. CSE: 40%; CSI: 15%; CIE:
10%; CII: 5%; Regin subareolar: 30%.
Tamao: palpable a 0,5cm. Disociacin clnico-anatmica (> tamao clnico: aposicin de tej)
EXAMENES AUXILIARES
1) MAMOGRAFA
2) ECOGRAFA
3) CITOLOGA
4) BIOPSIA
CLASIFICACIN
CLNICA
- Steinthal y Jngling
E I: TU pequeo, mvil, sin adherencia a piel ni planos profundos. No adenomegalias.
E II: TU entre 2-5cm, y/o adherencia a piel y/o adenopatas en ganglios axilares.
E III: TU que infiltra a casi toda la gl., con adherencias superficiales y profundas, y/o adenopatas
axilares fijas o adenopatas supraclaviculares.
-TNM (UICC)
T1: TU < o = a 2cm
T2: TU 2-5cm
T3: TU > 5cm
T4: TU de cualquier tamao, con adherencia a piel o
planos profundos.
4a: a pared torcica
4b: a piel
4c: ambas situaciones anteriores
4d: carcinoma inflamatorio
Estado 0: Cis
Estado I: TU < 2 cm sin N (T1/N0)
Estado IIa: TU < 2 cm + N1 (T1/N1)
TU 2-5 cm sin N (T2/N0)
Estado IIb: TU 2-5 cm + N1 (T2/N1)
TU > 5 cm sin N (T3/N0)
TRATAMIENTO
CIRUGA
Local conservador
Local no conservador
(Halsted)
Radical modificadas
(Madden)
RADIOTERAPIA
QUIMIOTEARPIA
Tamoxifeno: 10mg/d
Anlogos de LHRH
Trastuzumab: 4mg/Kg (ataque); 2mg/Kg/sem (mantenimiento).
Estado I
Cuadrantectoma + vaciamiento axilar + RT
Estado II
IIa: = que Estado I;
IIb: Madden + Tto. sistmico segn corresponda
Estado III
IIIa y b: Tto. sistmico (QT y HT)
Tto. local: mastectomas y/o RT
Carcinoma inflamatorio: RT locorregional + QT sistmica
Estado IV
Tto. Sistmico; RT; Inmunoterapia
PRONSTICO
Estado I: 80-85%
Estado II: 60-75%
Estado III: 30-45%
Estado IV: 5-15%
FACTORES PRONSTICOS
HISTOLGICOS
MOLECULARES
CTEDRA DE GINECOLOGA
CARRERA DE MEDICINA
IMGENES:
Mamografa (clasificacin BI-RADS)
Ecografa
Citologa derrames
Puncin citolgica (PAAF)
Puncin Biopsia (Tru-cut)
Core Biopsia
Marcacin o Biopsia Radioquirrgica
Biopsia por congelacin y diferida
CANCER DE MAMA:
Epidemiologa
Factores de riesgo
Etiopatogenia (multifactorial)-Factores hormonales, ambientales, genticos.
Clasificacin anatomopatolgica
Clnica (motivos de consulta)
Exmenes complementarios
Clasificacin Internacional de la UICC en TNM.
Tratamiento: Ciruga, quimioterpia, radioterapia, hormonoterpia, inmunoterapia, terapia gnica.
Factores Pronsticos
Reconstruccin mamaria inmediata o mediata (ciruga oncoplstica).
Cuando, tras un periodo razonable (6-12 meses) de intentar el embarazo, una pareja no
logra conseguirlo, hay que analizar y descartar o confirmar las posibles causas de
infertilidad (masculina o femenina). Ambos miembros de la pareja deben ser estudiados en
una clnica de infertilidad para descartar o confirmar las causas ms probables y plantear
el tratamiento ms adecuado, ya que aproximadamente el 50% de los problemas de
infertilidad estn relacionados con infertilidad masculina y la otra mitad con infertilidad
femenina.
Problemas inmunolgicos.
Obstruccin anatmica de las trompas de Falopio, en las que debe realizarse la unin
del vulo con el espermatozoide.
Problemas inmunolgicos.
Para llegar a un certero diagnstico de la causa de infertilidad lo fundamental es pedir asesoramiento y someterse a los
controles precisos en un centro sanitario (clnica de infertilidad) fiable, lo cual es muy importante, ya que de un
diagnstico acertado y precoz de
PLANIFICACIN FAMILIAR
CONTRACEPCIN Y COMPLICACIONES
I.
B)
CONTRACEPCIN
II.
POR
MTODO
DE
BARRERA.
A)
B)
C)
ES
DE
5/100
D)
E)
CAPUCHN CERVICAL.
1. ES TAN EFECTIVO COMO EL DIAFRAGMA.
2. SE PUEDE DEJAR HASTA 36 HS. Y NO ES NECESARIO EL
USO DE ESPER-MICIDAS.
3. NO HAY EVIDENCIAS DE SHOCK TXICO.
4. SE SUGIERE DEJARLO AL MENOS 6 HS. PARA ASEGURAR
QUE NO QUEDEN ESPERMAS MVILES.
III.
DISPOSITIVOS INTRAUTERINOS
A)
VENTAJAS.
B)
1. ALTA EFECTIVIDAD.
2. FALTA DE EFECTOS METABLICOS SISTMICOS.
3. SE COLOCA UNA VEZ Y DURA VARIOS AOS.
MODO DE ACCIN.
1. NO MEDICADOS. PRODUCE UNA REACCIN ENDOMETRAL
ASPTICA POR
CUERPO EXTRAO.
DE
PROGESTERONA
B)
D)
EFECTOS ADVERSOS.
1. LA HEMORRAGIA ES LA MAYOR CAUSA DE INTERRUPCIN.
a) EROSIN VASCULAR. SE PRODUCE POR SECTORES, NO
NECESARIAMENTE POR CONTACTO DEL DIU.
b) LOS PRIMEROS MESES SE PUEDE DAR HIERRO Y
ESPERAR DADO QUE
SE PUEDE CORREGIR SLO.
2. PERFORACIN. ES UNA COMPLICACIN SERIA.
a) LA FRECUENCIA ES DE 1/1000.
F)
EMBARAZOS SON DEL ORDEN DEL 2 AL 3/100 MUJERES/AOS
DE USO.
CONTRACEPTIVOS ORALES
A)
B)
MODO DE ACCIN.
1. SUPRIME LA OVULACIN. LOS ESTRGENOS Y LOS
GESTGENOS INHI -BEN LAS GONADOTROFINAS.
2. EL MOCO SE PONE ESPESO Y DIFICULTA LA MIGRACIN
DEL ESPERMA.
3. EL ENDOMETRIO SE TRANSFORMA EN PLANO E INACTIVO.
C)
D)
COMPLICACIONES
1. TROMBOEMBOLISMO. LOS ESTRGENOS AUMENTAN
FACTORES DE COA-GULACIN, FACTOR VII POR ACCIN
HEPTICA. LA ANTITROMBINA III CAE A LOS 10 DAS DE
COMENZAR.
2. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR. LA POSIBILIDAD DE
MORIR POR ESTE TIPO DE PATOLOGA HA AUMENTADO 4
VECES.
a) INFARTO DE MIOCARDIO. ESTA ENFERMEDAD NO TIENE
RELACIN AL TIEMPO DE USO DE LOS
CONTRACEPTIVOS.
b) LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES SE
REDUCEN CUANDO LOS ESTRGENOS SE DAN POR
DEBAJO DE 50 mcg.
c) EL CIGARRILLO Y LA EDAD SON FACTORES
CONDICIONANTES.
3. HIPERTENSIN.
a) EXISTEN AUMENTOS DE RENINA Y ANGIOTENSIN.
ADEMS SE INCRE-MENTA LA ALDOSTERONA Y
RETENCIN DE SODIO.
E)
USO CONTINUADO.
1. PAUSA. SE SUGIERE INTERRUMPIR POR UNOS MESES
CADA 2 3 AOS.
2. EN CASO DE CIRUGA DEBE INTERRUMPIR 1 MES ANTES.
3. SE PUEDEN USAR ENTRE MUJERES DE 35 45 AOS.
PREFERENTEMENTE MICRODOSIS.
F)
G)
MEDROXIPROGESTERONA INYECTABLE.
1. ACTA A NIVEL DEL EJE HIPOTLAMO-HIPFISIS
INHIBIENDO LA OVULA-CIN.
2. LA DOSIS USUAL ES DE 150 mg CADA 2 O 3 MESES.
3. SON
FRECUENTES
LAS
IRREGULARIDADES
MENSTRUALES.
4. LA DEMORA EN RECUPERAR LA FERTILIDAD ES DE
APROXIMADAMENTE 9 MESES DEBIDO A SU EFECTO DE
DEPSITO.
B)
ANLOGOS DE GN RH
1. ANLOGOS. SU USO INTERMITENTE FACILITA EL
TRATAMIENTO DEL HIPOGONADISMO. ES CONTNUO,
DESENSIBILIZA LA HIPFISIS Y PRODUCE ANOVULACIN.
C)
CONTRACEPCIN POSTCOITAL.
1. LA PLDORA DEL DA SIGUIENTE, NO DEBE PASAR MS DE
72 HORAS.
2. EL ESQUEMA MS COMN ES 2 PLDORAS DE
MICRODOSIS REPETIDA EN 12 HORAS.
3. ETENIL ESTRADIOL 5 mg/da POR 5 DAS.
D)
E)
CLASE
PLANIFICACION FAMILIAR.
CONTRACEPCION Y COMPLICACIONES
I.
II.
III.
DISPOSITIVOS INTRAUTERINOS
IV.
CONTRACEPTIVOS ORALES
V.
CONTRACEPCION NO HORMONAL
PLANIFICACIN FAMILIAR
Informacin Importante:
Con entrenamiento especfico, muchas personas adems de
los mdicos, pueden ofrecer informacin sobre este tpico.
Con un simple cuestionario puede descartarse un embarazo.
La salud del nio depende a veces de una buena lactancia. Un
nuevo embarazo interrumpe la lactancia. La lactancia de por s
impide la gestacin. Algunos mtodos son mejores que otros
durante la lactancia.
Es necesario prevenir la infeccin.
La mayora de las personas pueden utilizar los planes de
planificacin. Solo algunas situaciones mdicas pueden
contraindicar su uso.
Para su efectividad es necesario la colaboracin de los
usuarios.
No es necesario exmenes caros o difciles. Algunos planes
proveen informacin til para la salud.
CLIMATERIO
El climaterio es la poca de la vida femenina en que tiene lugar la
transicin entre madurez y senectud. El suceso fundamental de este
periodo es la menopausia, o ltima menstruacin (no se deben
Agresividad
Depresin
Falta de concentracin
Prdida de memoria
Alteraciones orgnicas o sistmicas
Atrofia genital
Cutneas
Dolores articulares
Cardiovasculares
Osteoporosis
Alteraciones neurovegetativas:
Sofocos: son crisis de vasodilatacin cutnea de la cara y la parte
superior del trax, con enrojecimiento, sudoracin, y sensacin de
calor (la temperatura puede subir hasta 1 C). El sofoco es el sntoma
ms constante de la menopausia; su intensidad y frecuencia son muy
variables, aunque son ms frecuentes durante el descanso nocturno.
Parecen relacionados con elevaciones de LH, causadas por un
excesivo tono dopaminrgico (antagonistas dopaminrgicos como el
veralipride alivian estos episodios).
Otros sntomas: cefaleas, vrtigos, nuseas, palpitaciones y
extrasstoles, parestesias en manos y pies (estos dos ltimos, de
predominio nocturno).
Sntomas psquicos:
El ms frecuente es el cambio en los hbitos del sueo, con insomnio.
Aparecen tambin: irritabilidad, cambios bruscos de humor, ansiedad,
dificultades de concentracin, prdida de memoria, y tendencia a la
melancola. Son raras las depresiones graves, aunque los episodios
depresivos leves son frecuentes, tanto por las alteraciones hormonales
como por circunstancias externas que suelen ser coincidentes con el
climaterio (sndrome del nido vaco).
Sntomas genitourinarios:
Tratamiento:
Terapia no hormonal:
Existe un 25% de mujeres que no sufren el sndrome climatrico, y por
otro lado no todas aceptan el tratamiento hormonal. En esos casos se
busca una profilaxis de los riesgos del climaterio, mediante:
-
Historia clnica.
Exploracin ginecolgica y mamaria.
Mamografa.
Analticas de sangre y orina, con estudio de coagulacin y
perfil heptico.
Tipos de tratamiento:
ANEXO IV: TIPOS DE TRATAMIENTO
Tipos de estrgenos:
-
Naturales: estradiol.
Conjugados equinos.
Sintticos: esteroideos (etinilestradiol valerinato de
estradiol) no esteroideos (dietilbestrol, clomifeno).
Gestgenos:
Se aadirn en toda mujer con tero. Suele utilizarse
progesterona micronizada, aunque hay otras opciones
(medroxiprogesterona, levonorgestrol, ...).
Va de administracin:
Oral, transdrmica (parches o cremas), o parenteral, esta ltima
menos utilizada. La utilizacin de sprays por va nasal parece
prometedora, as como la de anillos vaginales.
Pautas de administracin:
CLIMATERIO
El climaterio es la poca de la vida femenina en que tiene lugar la
transicin entre madurez y senectud. El suceso fundamental de este
periodo es la menopausia, o ltima menstruacin (no se deben
confundir ambos conceptos entre s). Durante el climaterio, como
consecuencia del cese de la funcin ovrica, se producen una serie de
cambios fsicos y psquicos en la mujer.
Cronologa del climaterio:
El climaterio es una poca prolongada de la vida (de unos 10 a 15
aos de duracin), que puede dividirse en tres etapas:
premenopausia, perimenopausia (durante esta etapa tiene lugar la
menopausia), y postmenopausia. La premenopausia dura entre 3 y 5
aos, y la postmenopausia, entre 7 y 10. La perimenopausia, con
sntomas ms acusados, viene a durar 1 a 2 aos.
Para hablar de menopausia, es necesario que sta vaya seguida de
por lo menos un ao de amenorrea. Las posibles hemorragias
espordicas posteriores se denominarn hemorragias
postmenopusicas en vez de menstruaciones.
Cronologa del climaterio:
ANEXO III: CRONOLOGA DEL CLIMATERIO.
Alteraciones psquicas
Cansancio
Insomnio
Irritabilidad
Agresividad
Depresin
Falta de concentracin
Prdida de memoria
Alteraciones orgnicas o sistmicas
Atrofia genital
Cutneas
Dolores articulares
Cardiovasculares
Osteoporosis
Alteraciones neurovegetativas:
Sofocos: son crisis de vasodilatacin cutnea de la cara y la parte
superior del trax, con enrojecimiento, sudoracin, y sensacin de
calor (la temperatura puede subir hasta 1 C). El sofoco es el sntoma
ms constante de la menopausia; su intensidad y frecuencia son muy
variables, aunque son ms frecuentes durante el descanso nocturno.
Parecen relacionados con elevaciones de LH, causadas por un
excesivo tono dopaminrgico (antagonistas dopaminrgicos como el
veralipride alivian estos episodios).
Otros sntomas: cefaleas, vrtigos, nuseas, palpitaciones y
extrasstoles, parestesias en manos y pies (estos dos ltimos, de
predominio nocturno).
Sntomas psquicos:
El ms frecuente es el cambio en los hbitos del sueo, con insomnio.
Aparecen tambin: irritabilidad, cambios bruscos de humor, ansiedad,
dificultades de concentracin, prdida de memoria, y tendencia a la
melancola. Son raras las depresiones graves, aunque los episodios
depresivos leves son frecuentes, tanto por las alteraciones hormonales
como por circunstancias externas que suelen ser coincidentes con el
climaterio (sndrome del nido vaco).
Sntomas genitourinarios:
Se atrofia el epitelio vulvar, y el epitelio vaginal pasa de
poliestratificado a una capa de clulas basales, provocando un
aumento del pH vaginal, con lo que se reseca la vagina, y aumentan
las infecciones vaginales: sndrome miccional postmenopusico.
Tambin se favorece el prolapso y la incontinencia urinaria de
esfuerzo.
Sntomas osteoarticulares:
Son frecuentes los dolores artrsicos, acelerados por la prdida de
funcin ovrica. Sin embargo, el problema ms importante a largo
plazo es la osteoporosis. A partir de la menopausia se produce un
balance negativo del Ca2+, con una progresiva prdida de masa sea:
5% el primer ao, y 2% cada ao a partir del segundo.
Por tanto, una mujer en la postmenopausia tarda habr perdido el
15% de su masa sea, lo que incrementa enormemente el riesgo de
fracturas., sobre todo de huesos largos (fmur). En Espaa se
producen unas 150.000 fracturas anuales por osteoporosis (2/3 de
ellas en mujeres), de las que 20.000 son de cuello femoral.
Adems, la osteoporosis cursa de forma asintmatica, y su primera
manifestacin, muy tarda, suele ser la fractura.
Enfermedad cardiovascular:
Los estrgenos elevan el HDL-colesterol, y reducen el LDL-colesterol,
protegiendo la vasculatura ante la ateroesclerosis. Adems favorecen
la sntesis y liberacin de NO endotelial, favoreciendo la vasodilatacin
y previniendo as la hipertensin arterial.
Al cesar la actividad ovrica productora de estrgenos, la incidencia de
accidentes vasculares agudos (sobre todo coronarios) en mujeres se
eleva espectacularmente hasta casi igualar la de los varones. Esta
incidencia es an mayor para mujeres con menopausia precoz: se
observa un notable incremento en los niveles plasmticos de
Tratamiento:
Terapia no hormonal:
Existe un 25% de mujeres que no sufren el sndrome climatrico, y por
otro lado no todas aceptan el tratamiento hormonal. En esos casos se
busca una profilaxis de los riesgos del climaterio, mediante:
-
Historia clnica.
Exploracin ginecolgica y mamaria.
Mamografa.
Analticas de sangre y orina, con estudio de coagulacin y
perfil heptico.
Tipos de tratamiento:
ANEXO IV: TIPOS DE TRATAMIENTO
Tipos de estrgenos:
-
Naturales: estradiol.
Conjugados equinos.
Sintticos: esteroideos (etinilestradiol valerinato de
estradiol) no esteroideos (dietilbestrol, clomifeno).
Gestgenos:
Se aadirn en toda mujer con tero. Suele utilizarse
progesterona micronizada, aunque hay otras opciones
(medroxiprogesterona, levonorgestrol, ...).
Va de administracin:
Oral, transdrmica (parches o cremas), o parenteral, esta ltima
menos utilizada. La utilizacin de sprays por va nasal parece
prometedora, as como la de anillos vaginales.
Pautas de administracin:
METRORRAGIA DISFUNCIONAL
DEFINICIN:
I.
A)
II.
INTERMENSTRUAL.
HIPERMENORREA.
HIPOMENORREA.
OLIGOMENORREA.
POLIMENORREA.
FISIOLOGA HORMONAL.
A)
DISMINUCIN DE (E Y P) POS-OVULATORIA.
1.
2.
3.
4.
B)
ESTRGENOS.
AUSENCIA DE FERTILIZACIN.
PROGESTERONA.
MENSTRUACIN.
III.
FISIOPATOLOGA
B)
CICLO ANOVULATORIO.- EL 90 %
DISFUNCIONALES SON ANOVULATORIOS.
DE
LAS
MET.
D)
IV.
SANGRADO INTERMENSTRUAL.
CICLOS CORTOS (POLIMENORREA).
FASE LTEA INSUFICIENTE.
CUERPO LTEO PROLONGADO.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
PATOLGICO
- CERVICITIS
- CA. CERVIX
- ENDOMETRITIS
- PLIPOS ENDOMETRALES
- HIPERPLASIA ENDOMETRAL
- MIOMAS
- ADENOMIOSIS
DEFICIENTE
- SARCOMAS
PROLONGADO
- CA. OVARIO FUNCIONANTE
EMBARAZO
MEDICAMENTOS
- T. H.R.
- MTODOS ANTICONCEPTIVOS
- HORMONAS
- ASPIRINA
- ANTICOAGULANTE
HEMTICOS
- PSICOTRPICOS
HEPTICA
DISF. ENDOCRINA
- HIPOTIROIDISMO
- HIPERTIROIDISMO
- ADENOMA PITUITARIO
DISF. OVULATORIA
- ANOVULACIN
- FASE FOLICULAR CORTA
- CUERPO LTEO
- CUERPO LTEO
PATOLOGA DEL
- AMENAZA DE ABORTO
- ABORTO INCOMPLETO
- EMBARZO ECTPICO
- E.T.G.
ENFERMEDAD SISTMICA
- TRASTORNOS
- ENFERMEDAD
- ENFERMEDAD RENAL
A)
HISTORIA CLNICA.
1. SANGRADO FRECUENTE.
2. HISTORIA MENSTRUAL.
3. MAC
4. ANTECEDENTES DE ENFERMEDADES CLNICAS. EL 30 %
DE LAS ADOLESCENTES CON SANGRADOS SEVEROS
ESTN ASOCIADOS A UNA HEMOPATA.
5. MEDICAMENTOS. ANTICOAGULACIN, PSICOTRPICOS ( +
PRL)
B)
C)
D)
V.
EXMEN FSICO.
1. CLNICO.- TIROIDES, GALACTORREA, PRPURA, ETC.
2. GINECOLGICO.- PAP, EXMEN GENITAL, TR, ETC.
ESTUDIO LABORATORIO
1. TEST DE EMBARAZO
2. RUTINA
3. ESTUDIO TIROIDEO PRL
4. TEST DE COAGULACIN
5. PERFIL ANDROGNICO
ESTUDIOS DIAGNSTICO
1. BIOPSIA DE ENDOMETRIO
2. RASPADO
3. HISTEROSCOPA
TRATAMIENTO.
D)
TERAPIA HORMONAL
1.
PROGESTERONA.- ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIN
DE LA ANOVU-LACIN.
a) ACTA COMO ANTIESTRGENOS Y ANTIMITTICO.
1. AUMENTA LA CONVERSIN DE E2 A E1
2. DISMINUYE EL EFECTO EN LA CEL. BLANCO E
INHIBE LOS RE-CEPTORES ESTRGENOS.
b) LA PROGESTERONA APOYA Y ORGANIZA EL
ENDOMET. EFECTO QUE SE LOGRA DESPUS DEL
SANGRADO. MEDROXIPROG. 10 Mg X 10 DAS.
c) EL EFECTO ANTIMITTICO Y ANTICRECIMIENTO, ES
BENEFICIOSO PARA LA HIPERPLASIA ENDOMETRAL.
2.
b)
c)
d)
e)
f)
g)
E)
TERAPIA MDICA.
1. ANTI - INFLAMATORIO NO ESTEROIDE (ANE)
a) PROSTAGLANDINAS.TIENEN
UNA
ACCIN
IMPORTANTE EN LA VASC. ENDOM. Y LA HEMOSTASIS.
b) LA CONCENTRACIN DE PROST. > DURANTE EL CICLO
MENSTRUAL.
1. TROMBOXANE.ES
VASOCONSTRICTOR
Y
AGREGANTE PLAUETAS.
2. PROSTACICLINA.- ES VASODILAT. Y DISPERSANTE
PLAQUEATORIO.
c) ANE.- INHIBEN LA SNTESIS DE PROSTAGLANDINAS.
d) ANE.- SON EFECTIVOS PARA REDUCIR EL SANGRADO
HASTA UN 50 %.
2. AGONISTAS GN RH.- LUEGO DEL EPISODIO PUEDEN SER
TILES.
3. DESMOPRESIN. ES UN ANLOGO SINTTICO DE LA
VASOPRESINA, SON TILES EN LOS TRAST. DE LA
COAGULACIN.
F)
TRATAMIENTO QUIRRGICO
1. RASPADO.- CON O SIN HISTEROSCOPA. EN GENERAL ES
USADO COMO SEGUNDA ELECCIN LUEGO DEL TRAT.
HORMONAL.
2. HISTERECTOMA.
3. ABLACIN DE ENDOMETRIO.
CUESTIONARIO
1. METRORRAGIA DISFUNCIONAL
A A) PLIPO ENDOMETRAL.
- B) ANOVULACIN.
C) CERVICITIS.
D) TRAST. COAGULACIN.
2. FASE FOLICULAR
A A) METRORRAGIA.
B B) MENOMETRORRAGIA.
- C) POLIMENORREA.
C D) SANGRADO ANOVULATORIO
A) TROMBOCITOPENIA.
B) PLIPOS ENDOMETRALES.
B C) MOLA HIDATIFORME.
C - D) POLIQUISTOSIS OVRIVA.
D E) LEUCEMIA.
Prepuberales
Adolescencia
Edad reproductiva
Perimenopausia
Postmenopausia
DIAGNSTICO
Historia clnica
Examen genital
Laboratorio: hCG, hemograma, coagulacin, perfil hormonal
Imagenologa: Ecografa transabdominal y vaginal
Endoscopia: Histeroscopa
Biopsia: Vulvar, cervical, endometrial lineal y fraccionada
EXMEN GENITAL
LABORATORIO
CLASIFICACIN
Orgnicas
Disfuncionales
CAUSA
Prepuberales
Adolescencia
Edad reproductiva
Perimenopausia
Postmenopausia
DIAGNSTICO
Historia clnica
Examen genital
Laboratorio: hCG, hemograma, coagulacin, perfil hormonal
Imagenologa: Ecografa transabdominal y vaginal
Endoscopia: Histeroscopa
Biopsia: Vulvar, cervical, endometrial lineal y fraccionada
EXMEN GENITAL
Preguntar si ha mantenido relaciones sexuales
Con autorizacin de los padres, si es menor de edad
Colocacin de un especulo adecuado
I.
Neisseria Gonorrae. Causada por un diplococo Gram -, es la segunda enfermedad ETS ms frecuente.
Los humanos son los huspedes naturales. El organismo tiene predileccin por los epitelios glandulares.
Causa en la mujer Cervicitis, Enfermedad Plvica Inflamatoria ( EPI ) y faringitis aguda y en el hombre
Uretritis, Prostatitis y epididimitis. La Artritis Diseminada Aguda ocurre en ambos. En el recin nacido
produce Oftalma Gonocccica.
3. Disuria.
4. Abceso de la glndula de Bartholino.
5. Infeccin en otros sitios:
a) Artritis.
b) Septicemia.
c) Faringitis.
d) Perihepatitis.
e) Endometritis y corionamniotitis.
f) Endocarditis.
B. Diagnstico. Incluye los siguientes test.
1. Thayer-Martin. Tiene un 80 a 90 % de sensibilidad.
1. Gram. Tiene 50 a 70 % de sensibilidad y 97 % de
especificidad.
2. Gonozyme. Inmuno-ensayo, detecta el Ag.Es poco
sensible.
C. Tratamiento.
1) Consideraciones
a) Dosis nica. La eficacia es poco aceptada.
b) Asociacin con chlamydias. Ocurre hasta en el 45 %
de los casos.
2) Ceftriaxone. ( 250 mg ETS ). ( 125 mg Cervicitis ). Se
debe dar IM con Doxiciclina 100 mg, oral cada 12 has por 7
dias.
3) Reginmes alternativos. Incluye :
a) Ciprofloxacina, 500 mg oral.
b) Ofloxacina, 400 mg oral.
c) Spectinomicina, 2g IM.
4) Las pacientes con EPI deben intarnarse y darle
antibiticos de amplio espectro.
D. Conviene descartar otras enfermedades es ETS como HIV
y Hepatitis B. Una re-evaluacin vale la pena hacerla en
pacientes de alto riesgo a los 3 a 6 meses.
c. Diagnstico.
1) La poblacin de riesgo conviene pedirle el test
ELISA, tiene un 95% de sensibilidad dentro de los 6
meses de la infeccin.
1) LEEP.
2) Laser.
3) Criocoagulacin.
4) Electrocoagulacin.
5) Cono.
EMBARAZO ECTPICO
INTRODUCCION
A)
B)
C)
II.
ETIOLOGA
A)
IV
DIAGNSTICO
A)
B)
C)
PRONOSTICO
Las pacientes tratadas que han tenido un embarazo
ectpico en el 40% no se quedarn embarazadas de
nuevo. El 60% de la mujeres que quedan embarazadas
de nuevo, el 12% tendrn otro embarazo ectpico y el 12
al 15% abortarn espontaneamente. En caso de atraso
menstrual deben avisar inmediatamente para hacer un
diagnstico precoz y tratamiento oportuno en casos que
se produzca de nuevo.
CUESTIONARIO
B) Endometrio secretor.
C) Reaccin de Arias-Stella.
D) Endometrio proliferativo
E) ]Endometritis crnica.
3.- Cual es el mtodo ms seguro para el diagnstico de
embarazo ectpico.
A) Culdocentsis.
B) Biopsia de Endometrio.
C) Laparoscopa.
D) Monitoreo hCG
E) Ecografa plvica
AMENORREA
INTRODUCCION
1) Amenorrea es la ausencia de menstruacin y puede ser
EUGONADOTRFICA,HIPERGONADOTRFICA o
HIPOGONADOTRFICA. Es importante saber que no es
un diagnstico sino solo un sntoma debido a trastornos
anatmicos, genticos,bioqumicos,fisiolgicos o trastornos
emocionales
1.-AMENORREA FISIOLGICA. Es la ausencia de
menstruaciones luego de la menarquia, en el embarazo
y lactancia y luego de la menopausia. No es una
manifestacin de enfermedad y no necesita ser
evaluado.
a) Un numero importante de adolescentes tienen 3 o 12
meses de amenorrea despus de 2 aos de la
menarquia.
b) Menopausia precoz.Puede ocurrir espontaneamente a
partir de los 35 aos.
2.-AMENORREA PATOLGICA
a) A los 14 aos de edad sin el desarrollo de los caracteres
sexuales secundarios.
GINECOLOGIA ONCOLOGICA
CANCER DE OVARIO
A. Incidencia
1. Es la causa principal de muerte en el cncer
ginecolgico. Se considera que 1 cada 70 mujeres
pueden desarrollar un Ca. de ovario.
2. La incidencia comienza luego de los 50 y aumenta hasta
los 80.
B. Factores de riesgo.
1. Infertilidad, baja paridad y primiparidad aosa.
2. Anticonceptivos orales, protegen.
3. Historia familiar, aumenta el riesgo con antec. En la
primera generacin hasta el 50%. Se ha identificado en
el cromosoma 17 el BRCA-1 en estas familias.
C. El cncer de ovario es asintomtico en las etapas
tempranas.
1. En el 70% de los casos el tumor se ha propagado ms
all de la pelvis en el momento del diagnstico.
H. Diagnstico
1) Signos y sntomas. Produce muy pocos sntomas.
a) Distensin abdominal.
b) Dolor plvico, trastornos digestivos, perdida de peso,
etc.
2) Tamizaje. Ecografa transvaginal aunque todava no se
ha demostrado el costo beneficio.
3) Ecografa plvica. Es til para conocer las medidas y
saber si las masas son slidas o qusticas. El 95% de
los tumores malignos tienen ms de 5 cm.
4) CA 125. Esta elevado en el 85% de los pacientes con
cncer de ovario. No es til en l tamizare.
5) TAC abdmino plvica, colon por enema y Rx. de trax.
6) ESTADIFICACION QUIRURGICA
a) Laparotoma mediana infra-supraumbilical.
b) Lavado peritoneal.
c) Semiologa abdominal.
d) Biopsia del retroperitoneo.