BAB I

SKENARIO KASUS

1.1 IDENTITAS PASIEN

Nama
: Ny. HKJ
Umur
: 71 tahun (17 Desember 1944)
Jenis Kelamin
: Perempuan
Pendidikan
: SLTA
Pekerjaan
: Ibu Rumah Tangga
Suku/Bangsa
: Tionghoa/Indonesia
Agama
: Budha
Status
: Menikah
Alamat
: Jl. Kamp. Bali XXIII RT 06/07, Tanah Abang, Jakarta Pusat
Penanggung
: Umum
No RM
: 13-70-**
1.2 ANAMNESIS
Dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis terhadap anak pasien pada pukul
11.00 WIB tanggal 24 Juli 2015 di poliklinik mata RSAL Dr. Mintohardjo, Jakarta. Ini
merupakan kunjungan pasien yang kedua kalinya yang mana kunjungan pertama kali pada
tanggal 20 Juli 2015.
1.2.1 KELUHAN UTAMA
Mata kiri mendadak lebih buram sejak 1 minggu sebelum ke poliklinik mata
1.2.2
1.2.3

untuk pertama kalinya.

KELUHAN TAMBAHAN
Sakit kepala yang lebih berat di sisi kiri, kadang mata kiri berair dan kemerahan.
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien datang ke poli mata RSAL dengan keluhan utama mata kiri mendadak
lebih buram sejak 1 minggu sebelum ke poliklinik untuk pertama kalinya.
Sebelumnya pasien merasakan sakit kepala yang lebih berat di sisi kiri yang sangat
mengganggu. Sakit kepala menghilang setelah pasien tidur sebentar namun terkadang
menyebabkan pasien tidak dapat tidur semalaman walaupun sudah minum obat
pereda nyeri yang diberikan oleh dokter puskesmas. Pasien merasa perlu berobat ke
poliklinik mata karena keluhan dirasakan tidak berkurang. Mata kiri pasien terasa
semakin buram, merah, berair, dan terkadang terasa sakit di sekitar mata kiri, namun
tidak ada rasa gatal maupun belekan. Pasien mengatakan tidak ada mual dan muntah.
1

Melihat pelangi di sekitar cahaya disangkal. Keluhan seperti mata silau dan terasa
1.2.4

seperti kelilipan disangkal.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Pasien sebelumnya pernah operasi katarak pada mata kanan di Kemayoran sekitar
tiga tahun yang lalu. Riwayat darah tinggi, kencing manis, asma, dan alergi disangkal.
Riwayat trauma pada mata dan penggunaan obat-obatan dalam waktu lama seperti

1.2.5

steroid disangkal. Pasien tidak pernah memakai kacamata sebelumnya.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Tidak terdapat anggota keluarga yang mengalami keluhan serupa dengan pasien.

1.2.6

Riwayat penyakit sistemik lainnya juga disangkal.

RIWAYAT PENGOBATAN
Sebelum ke poliklinik mata RSAL, pasien berobat ke dokter puskesmas dekat
rumah dan diberikan obat penghilang nyeri, tidak diberikan obat tetes mata.

1.3 PEMERIKSAAN FISIK

1.3.1 STATUS GENERALIS
Keadaan Umum : Kesadaran
: Compos mentis
: Kesan sakit
: Tampak sakit ringan
: Kesan gizi
: Kurang
Tanda Vital
: Tekanan darah
: 130/90 mmHg
: Nadi
: 74 x/menit
: Pernapasan
: 16 x/menit
: Suhu
: Afebris
Kepala
: Normosefali, rambut hitam dan putih beruban dengan distribusi

1.3.2

merata dan tidak mudah dicabut

Leher
: KGB tidak teraba membesar
Thoraks
: Jantung
: BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
: Paru-paru
: Vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing-/Abdomen
: tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas
: Keempat akral teraba hangat, edema (-)
STATUS OFTALMOLOGIS

OD
6/60 S-2,00 6/20 + PH tetap
6/40 S-2,00 6/15 + PH tetap

OS
Visus dan Refraksi
- Kunjungan I
- Kunjungan II
Add +3,00 J6

Orthoforia

Kedudukan bola mata

1/300 + PH tetap
/60 + PH 6/20 dengan
memiringkan kepalanya
Orthoforia

Pergerakan bola mata

Ptosis (-) lagoftalmos (-)

Palpebra superior

Ptosis (-) lagoftalmos (-)

blefaritis (-) hordeolum (-)

blefaritis (-) hordeolum (-)

kalazion (-) ektropion (-)

kalazion (-) ektropion (-)

entropion (-) oedem (-)

entropion (-) oedem (-) trikiasis

trikiasis (-) hematoma (-)

(-) hematoma (-)

Ptosis (-) lagoftalmos (-)

Palpebra inferior

Ptosis (-) lagoftalmos (-)

blefaritis (-) hordeolum (-)

blefaritis (-) hordeolum (-)

kalazion (-) ektropion (-)

kalazion (-) ektropion (-)

entropion (-) oedem (-) trikiasis

entropion (-) oedem (-) trikiasis

(-) hematoma (-)

(-) hematoma (-)

Injeksi konjungtiva (-), injeksi

Konjungtiva

Injeksi konjungtiva (-), injeksi

siliar (-), hiperemis (-)

siliar (+), hiperemis (+)

pterigium (-) subkonjungtiva

pterigium (-) subkonjungtiva

bleeding (-) pinguekula (-)

bleeding (-) pinguekula (-)

folikel (-) papil (-), sekret (-)

folikel (-) papil (-), sekret (-)

Jernih, sikatrik (-) ulkus (-)

Kornea

Jernih, sikatrik (-) ulkus (-)

neovaskular (-) perforasi (-)

neovaskular (-) perforasi (-)

benda asing (-) oedem

benda asing (-) oedem (-)

minimal (+) kunjungan I

kunjungan II

Dalam, hifema (-) hipopion (-)

COA

flare (-)

Dangkal, hifema (-) hipopion

(-) flare (-)

Coklat, kripti (+) sinekia (-)

Iris

Coklat, kripti (+) sinekia (-)

Letak tengah, bulat, 3 mm,

Pupil

Letak tengah, bulat, 6 mm

RCL (+) RCTL (+)

(Middilatasi), RCL/RCTL (-)

Pseudophakia

Lensa

Katarak Matur

Jernih

Vitreus

Jernih

Tidak dilakukan

Funduskopi

Tidak dilakukan

TIO (Tonometri Schiotz)

3

10/7,5 (10,9 mmHg)

5/7,5 (25,8 mmHg)

Kunjungan I
Kunjungan II

4/7,5 (30,4 mmHg)

6/7,5 (21,9 mmHg)

1.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tidak dilakukan pemeriksaan penunjang pada pasien ini.
1.5 RESUME
Pasien, Ny. HKJ berusia 71 tahun datang ke poliklinik mata RSAL Dr. Mintohardjo
Jakarta dengan keluhan utama mata kiri mendadak lebih buram sejak 1 minggu sebelum
ke poliklinik untuk pertama kalinya. Sebelumnya pasien merasakan sakit kepala yang
lebih berat di sisi kiri yang sangat mengganggu. Sakit kepala menghilang setelah pasien
tidur sebentar namun terkadang menyebabkan pasien tidak dapat tidur semalaman
walaupun sudah minum obat pereda nyeri yang diberikan oleh dokter puskesmas. Mata
kiri pasien terasa semakin buram, merah, berair, dan terkadang terasa sakit di sekitar mata
kiri. Pasien sebelumnya pernah operasi katarak pada mata kanan di Kemayoran sekitar
tiga tahun yang lalu. Riwayat darah tinggi, kencing manis, asma dan alergi disangkal.
Riwayat trauma pada mata dan penggunaan obat-obatan dalam waktu lama seperti steroid
disangkal. Pasien tidak pernah memakai kacamata sebelumnya.
Dari hasil pemeriksaan fisik, status generalis dalam batas normal, status oftamologis
didapatkan visus OD 6/60, visus OS 1/300. Konjungtiva OS tampak hiperemis dan
terdapat injeksi siliar. Kornea OS oedem minimal. COA OS dangkal. Pupil OS middilatasi (6 mm), RCL(-), RCTL (-). Lensa OD tampak gambaran lensa IOL
(psedophakia), sedangkan lensa OS tampak katarak matur. TIO OS 4/7,5 (30,4 mmHg).
1.6 DIAGNOSIS KERJA
Pseudophakia OD
Glaukoma akut OS
Katarak matur OS
1.7 DIAGNOSIS BANDING
Glaukoma fakolitik OS
1.8 PENATALAKSANAAN
Terapi Non Medikamentosa
- Menjelaskan pasien tentang kondisi penyakit yang terjadi pada matanya.
- Menganjurkan pasien untuk rutin menggunakan obat tetes mata yang diberikan dan
konsumsi obat peroral secara teratur.
4

Menjelaskan kepada pasien perlunya kontrol secara teratur ke dokter untuk memantau

perjalanan penyakit yang diderita pasien.

Menjelaskan agar pasien langsung datang ke poliklinik bila terdapat keluhan-keluhan

lain pada mata dan menghindari hal yang dapat menimbulkan serangan akut.
Terapi Medikamentosa
- Glaucon tab 3x/hari
- Aspar K 1x/hari
- Cendo Timol 0,5% 2x/hari, OS
- Cendo Xytrol 6x/hari, OS

1.9 PROGNOSIS
Ad vitam
Ad fungsionam
Ad sanationam

: ad bonam
: ad malam
: dubia ad malam

BAB II
ANALISA KASUS

Pasien, Ny. HKJ berusia 71 tahun ke poliklinik mata RSAL Dr. Mintohardjo Jakarta
dengan keluhan utama mata kiri mendadak lebih buram sejak 1 minggu sebelum ke poliklinik
untuk pertama kalinya. Mata kiri pasien terasa semakin buram, merah, berair, dan terkadang
terasa sakit di sekitar mata kiri.
Menurut pembagian penyakit mata, pasien termasuk ke dalam golongan penyakit mata
merah visus turun mendadak yang terdiri dari keratitis, ulkus kornea, glaukoma akut, uveitis,
endolfthalmitis, oftalmis simpatika dan panofthalmitis. Pada pasien ini, pasien didiagnosis
glaukoma akut pada mata kiri berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang. Hasil anamnesis yang mendukung glaukoma akut pada mata kiri yaitu:
-

Mata kiri mendadak lebih buram sejak 1 minggu sebelum ke poliklinik disertai
merah, berair, dan terkadang terasa sakit di sekitar mata kiri

Sakit kepala yang lebih berat di sisi kiri

Sedangkan dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada mata kiri didapatkan:
-

Penurunan tajam penglihatan = 1/300

Konjungtiva bulbi terdapat injeksi konjungtiva dan injeksi siliar

Bilik mata depan terlihat dangkal

Pupil bentuk bulat, berukuran 6 mm (middilatasi) dengan refleks cahaya langsung (-)
dan refleks cahaya tidak langsung (-)

TIO dengan Tonometri Schiotz OS 30,4 mmHg.

Berdasarkan etiologinya glaukoma terdiri dari glaukoma primer, sekunder, dan

kongenital. Glaukoma primer adalah glaukoma yang tidak diketahui penyebabnya. Glaukoma
sekunder adalah glaukoma yang disebabkan oleh kelainan penyakit di dalam mata tersebut
seperti kelainan pada kornea (seperti lekoma adherens), COA (seperti hifema, hipopion) dan lain-

lain. Glaukoma kongenital adalah glaukoma yang dibawa sejak lahir. Berdasarkan mekanisme
peningkatan tekanan intraokular, glaukoma terbagi dalam glaukoma sudut terbuka dan glaukoma
sudut tertutup. Pada pasien tergolong dalam glaukoma primer sudut tertutup.
Gejala dan tanda pada pasien ini sesuai dengan teori dimana pada glaukoma akut tertutup
ditemukan mata merah dengan penglihatan turun mendadak, tekanan intraokular meningkat
mendadak, dan nyeri yang hebat. Namun pada pasien tidak ditemukan adanya keluhan melihat
halo di sekitar lampu dan gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah. Hal ini karena
peningkatan TIO pada pasien belum sampai menyebabkan edema kornea yang dapat
meningkatkan dioptri kornea sehingga cahaya yang dibiaskan lebih banyak atau luas sehingga
tampak halo atau pelangi saat ada cahaya.
Ketika terjadi serangan glaukoma akut primer, terjadi sumbatan sudut kamera okuli
anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aquos humor dan TIO meningkat dengan
cepat, menimbulkan nyeri hebat pada kepala dan sekitar mata, kemerahan dan kekaburan
penglihatan. Serangan akut biasanya terjadi pada pasien berusia tua seiring dengan pembesaran
lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan. Pada glaukoma akut, pupil berdilatasi sedang
disertai sumbatan pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari saat tingkat pencahayaan
berkurang dan berhubungan dengan peningkatan produksi aqueous humor yang meningkat
sesuai dengan fase diurnal.
Nyeri hebat pada mata yang menjalar sampai kepala merupakan tanda khas glaukoma
akut. Hal ini terjadi karena TIO yang meningkat menyebabkan penekanan pada simpul-simpul
saraf daerah kornea yang merupakan cabang dari nervus trigeminus sehingga daerah sekitar mata
yang juga dipersarafi oleh nervus trigeminus ikut terasa nyeri. TIO yang tinggi menyebabkan
kerusakan iskemik pada iris disertai edema kornea, hal ini menyebabkan penglihatan pasien
sangat buram secara tiba-tiba dan visus turun.
Pada pasien terdapat penurunan visus pada mata kiri yaitu OS=1/300. Hal ini terjadi
karena atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian
dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofi disertai
pembesaran cekungan optikus. Camera occulli anterior (COA) yang dangkal terjadi karena

sudut kamera anterior yang sempit sehingga ketika dilakukan penyinaran pada sisi temporal, iris
pada bagian nasal tidak tersinari sepenuhnya seperti pada mata normal.
Pupil midriasis pada mata kiri pasien disebabkan oleh atrofi dari iris dan pupil telah
terfiksasi. Persepsi terhadap cahaya menghilang sehingga refleks terhadap cahaya menjadi
negatif. Hasil tonometri menunjukkan nilai TIO yang meningkat pada mata kiri. Nilai normal
TIO berkisar antara 10-21 mmHg. TIO pada mata kiri pasien 30,4 mmHg.
Glaukoma akut merupakan salah satu kasus kegawatdaruratan pada penyakit mata
sehingga penatalaksanaan harus dilakukan segera di rumah sakit. Tujuan pengobatan pada
glaukoma akut untuk menurunkan tekanan bola mata secepatnya kemudian apabila tekanan bola
mata normal dan mata tenang maka dapat dilakukan pembedahan. Pengobatan dapat berupa
kombinasi sistemik dan topikal.
Pada kasus ini, pasien diberikan obat sistemik berupa Glaucon tablet 3x250 mg/hari dan
Aspar-K tablet 1x300 mg/hari sedangkan untuk obat topikal tetes mata diberikan Cendo Timol
0,5% 2x1 tetes/hari (OS) dan Cendo Xytrol 6x 1 tetes/hari (OS).
Glaucon mengandung asetazolamid yang termasuk dalam golongan karbonik anhidrase
inhibitor. Efeknya menurunkan tekanan intraokular dengan menghambat produksi humor akuos
sehingga TIO turun dengan cepat. Obat ini dapat diberikan secara oral dengan dosis 250-1000
mg per hari. Pada kasus ini dosis glaucon yang diberikan tepat yaitu 3x250 mg per hari.
Pemberian obat ini memberikan efek samping hilangnya kalium tubuh sehingga diberikan AsparK yang berisi kalium S-aspartat tablet 1x300 mg.
Cendo Timol 0,5% merupakan beta bloker non selektif (penghambat adrenergik beta)
dengan aktivitas dan konsentrasi tertinggi pada camera occuli posterior yang dapat dicapai
dalam waktu 30-60 menit setelah pemberian topikal sebagai supresor produksi humor aqueous
dengan tujuan untuk menurunkan tekanan intra okular. Timolol merupakan penghambat
adrenergik beta non selektif sehingga perlu diperhatikan pemberiannya pada pasien dengan asma
dan penyakit jantung. Cendo Xytrol diberikan sebagai profilaksis.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
3.1.

Anatomi Bilik Mata Depan (COA) dan Aqueous Humor

Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan

tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran cairan aquos harus melalui bilik mata
depan terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm.1 Bilik mata depan dibentuk oleh
persambungan antara kornea perifer dan iris.
Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini berada
dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir
dari membran descemet dan membran bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam
mengelilingi kanal schlem dan trabekula sampai ke COA. Limbus terdiri dari dua lapisan epitel
dan stroma. Epitelnya dua kali setebal epitel kornea. Di dalam stroma terdapat seratserat saraf
dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior.1,2,3,4
Sudut filtrasi berbatas dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini
ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas
belakang sudut filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal. Pada sudut filtrasi terdapat
garis schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran descement dan kanal
schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya.4
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:1-4
a. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan
menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada sklera.
b. Scleral spur (insersi dari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional.
c. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe) menuju ke jaringan
pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.
d. Ligamentum pektinatum rudimenter,berasal dari dataran depan iris menuju ke depan
trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan
seluruhnya diliputi endotel.

Kanal schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi yang mengelilingi kornea.

Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang lubang
sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal shlemn. Dari kanal
schlemn, keluar saluran kolektor, 20 30 buah, yang menuju ke pleksus vena di dalam jaringan
sklera dan episkelera dan vena siliaris anterior di badan siliar.2,5,6

Airan aqueous humor

Fisiologi Aquos Humor
Produksi Cairan Aquos
Cairan aquos diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya dari
plasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris.
Fungsi Cairan aquos adalah : Sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan,
cairan aquos berfungsi untuk menjaga tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke kornea dan
lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata anterior.
Volumenya sekitar 250 L dengan jumlah yang diproduksi dan dikeluarkan setiap
harinya berjumlah 5 mL/hari.7 Cairan ini bersifat asam dengan tekanan osmotik yang
lebih tinggi dibandingkan plasma.

10

Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel ciliar) :
1. Transpor aktif (sekresi)
Transpor aktif menggunakan energi untuk memindahkan substansi melawan
gradien elektrokimia dan tidak bergantung pada tekanan. Ciri-ciri tepatnya ion atau ionion yang ditranspor tidak diketahui, akan tetapi sodium, klorida, potasium, asam askorbat,
asam amino dan bikarbonat ikut terlibat. Transpor aktif diperhitungkan untuk sebagian
besar produksi akueus dan melibatkan, setidaknya sebagian, aktivitas enzim carbonic
anhydrase II dan Na+K+ pump diaktivasi ATPase. 8
2. Ultrafiltrasi
Ultrafiltasi berkenaan dengan pergerakan yang bergantung pada tekanan
sepanjang gradien tekanan. Pada prosesus siliaris, tekanan hidrostatik dibedakan antara
tekanan kapiler dan tekanan intraokular yang menyokong pergerakan cairan kedalam
mata, sedangkan gradien onkotik diantara keduanya menghambat pergerakan cairan.
Hubungan antara sekresi dan ultrafiltrasi tidak diketahui. 8
3. Difusi
Difusi adalah pergerakan pasif ion-ion melewati membran yang berhubungan
dengan pengisian. Sodium sangat bertanggung jawab untuk pergerakan cairan kedalam
camera oculi posterior. 8
Supresi Pembentukan Akueus
Mekanisme aksi dari beberapa kelas obat-obatan yang menekan pembentukan
akueus penghambat karbonik anhidrase, -adrenergik antagonis (-bloker) dan 2agonis tidak sepenuhnya dipahami. Peranan enzim karbonik anhidrase sangat
diperdebatkan. Fakta memberi kesan bahwa ion bikarbonat secara aktif disekresi didalam
mata; jadi fungsi enzim tersebut mungkin untuk menyediakan ion ini. Karbonik anhidrase
mungkin juga menyediakan ion bikarbonat ataupun ion hidrogen untuk sistem penyangga
intrasel. 8
Fakta terkini mengindikasikan bahwa 2-reseptor merupakan reseptor adrenergik
yang paling lazim berada dalam epitel silier. Namun arti dari temuan ini tidak jelas, tapi
11

antagonis -adrenergik dapat mempengaruh transpor aktif dengan menyebabkan

penurunan baik efisiensi pompa Na+K+ maupun jumlah kedudukan pompa. 8
Humor aquos diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma yang dihasilkan
di stroma prosesus siliaris dimodofikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel
siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang, humor aquos mengalir melalui pupil ke
bilik mata depan Lalu ke jalinan trabekular di sudut bilik mata depan. Selama periode ini,
terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. 8
Kecepatan produksi cairan aquos diukur dalam satuan mikroliter per menit
(L/menit). Para peneliti di Amerika Serikat melakukan penelitian terhadap 300 orang
dengan tekanan intraokuler normal yang berusia antara 3 sampai 38 tahun dengan
menggunakan teknik penyaringan (scan) fluorofotometri. Dalam penelitian tersebut
didapat bahwa kecepatan rata-rata a6liran cairan aquos pada jam 8.00 16.00 berkisar
antara 2,75 0.63 L/menit sehingga didapat batas normal produksi cairan aquos sekitar
1,8 4,3 L/menit. Kecepatan ini dalam sehari dapat bervariasi yang disebut dengan
variasi diurnal yaitu kecepatan selama tidur 1,5 kali lebih cepat dari pada pagi hari.4
Komposisi Cairan Aquos
Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan bilik
mata belakang. Humor akueus dibentuk dari plasma didalam jalinan kapiler prosesus
siliaris. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisinya serupa
dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan
laktat yang lebih tinggi; dan protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Unsur pokok
dari humor akueus normal adalah air (99,9%), protein (0,04%) dan lainnya dalam
milimol/kg adalah Na+ (144), K+ (4,5), Cl- (110), glukosa (6,0), asam laktat (7,4), asam
amino (0,5) dan inositol (0,1). Normal produksi rata-rata adalah 2,3 l/menit.2,8
Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos
Humor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan
mengalir ke dalam bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan posterior iris
menilai sudut pupil.

12

Selanjutnya masuk ke bilik anterior. Humor akuous keluar dari bilik anterior
melalui dua jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non
trabekula).
1. Jalur trabekulum (konvensional) 2,8
Kebanyakan humor akueus keluar dari mata melalui jalur jalinan trabekula-kanal
Schlemm-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi kedalam tiga bagian, yakni Uveal,
Korneoskleral, dan Jukstakanalikular. 8
Tahanan utama aliran keluar terdapat pada jaringan juksta kanalikular. Fungsi
jalinan trabekula adalah sebagai katup satu jalan yang membolehkan akueus
meninggalkan mata melalui aliran terbesar pada arah lain yang tidak bergantung pada
energi. Akueus bergerak melewati dan diantara sel endotelial yang membatasi dinding
dalam kanal Schlemm. Sekali berada dalam kanal Schlemm, akueus memasuki saluran
kolektor menuju pleksus vena episklera melalui kumpulan kanal sklera. 1,2,8
2. Jalur uveosklera (nonkonvensional)
Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran uveoskleral.
Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya akueus dari camera oculi anterior
kedalam otot muskularis dan kemudian kedalam ruang suprasiliar dan suprakoroid.
Cairan kemudian keluar dari mata melalui sklera yang utuh ataupun sepanjang nervus dan
pembuluh darah yang memasukinya. Aliran uveoskleral tidak bergantung pada tekanan.
Aliran uveoskleral ditingkatkan oleh agen sikloplegik, adrenergik, dan prostaglandin dan
beberapa bentuk pembedahan (misal siklodialisis) dan diturunkan oleh miotikum. 8

Tempat pembentukan Aqueous Humor

13

Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di
dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga
berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ tersebut.
Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan
dalam bola mata (tekanan intra okuler).
Untuk mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata cairan
aquos diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem drainase
mikroskopik.
Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme pengaliran
keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya tekanan di dalam bola
mata berkisar antara 10-20 mmHg.8
Peningkatan tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos yang
meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau karena aliran
keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada pratrabekular, trabekular atau
post trabekular.7
Resistensi utama terhadap aliran keluar humor aquous dari COA adalah lapisan
endotel saluran schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya, bukan dari
sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar
minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.

Faktor yang mempengaruhi tekanan intraokuler (TIO)

Variasi tekanan intraokular dengan sejumlah faktor termasuk berikut ini : 8

Waktu siang

Detak jantung

Pernafasan

Intake cairan

Medikasi sistemik

14

Obat-obatan topical

Konsumsi alkohol menghasilkan penurunan tekanan intraokular yang bersifat

sementara. Kafein dapat menyebabkan peningkatan kecil sementara pada tekanan
intraokular. Tekanan intraokular akan lebih tinggi ketika pasien berbaring daripada
berdiri. Beberapa orang mengalami peningkatan tekanan intraokular berlebihan ketika
mereka dalam posisi berbaring dan kecenderungan ini mungkin penting dalam
patogenesis beberapa bentuk glaukoma.8
Tekanan intraokular biasanya meninggi seiring usia dan dipengaruhi oleh genetik. Biasanya
ada kecenderungan peninggian tekanan intraokular pada pagi hari dan terjadi penurunan pada
sore hari; hal ini telah dihubungkan dengan variasi diurnal pada tingkat kortisol plasma.8
3.2 Glaukoma akut
3.2.1 DEFINISI
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan
sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus
dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat,
kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma Akut merupakan kedaruratan okuler
sehingga harus diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan
bila tidak segera ditangani dalam 24 48 jam.1,3,4,11

3.2.2 EPIDEMIOLOGI
15

Glaukoma akut terjadi pada 1 dari 1000 orang yang berusia di atas 40 tahun dengan
angka kejadian yang bertambah sesuai usia. Perbandingan wanita dan pria pada penyakit ini
adalah 4:1. Pasien dengan glaukoma sudut tertutup kemungkinan besar rabun dekat karena
mata rabun dekat berukuran kecil dan struktur bilik mata anterior lebih padat.4,7,8
3.2.3 ETIOLOGI
Glaukoma akut terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler secara mendadak yang
dapat disebabkan oleh sumbatan di daerah kamera okuli anterior oleh iris perifer, sehingga
menyumbat aliran humor akueus dan menyebabkan tekanan intra okular meningkat dengan
cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat. 2,4,8
3.2.4 PATOFISIOLOGI
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi karena ruang anterior secara anatomis
menyempit sehingga iris terdorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan
menghambat humor akueus mengalir ke saluran schlemm. Pergerakan iris ke depan dapat
karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang
mengeras karena usia tua. Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara
saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah ke saraf optikus
berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf optikus mengalami kemunduran, maka
akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang
pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada
akhirnya bisa menyebabkan kebutaan.

3.2.5 GEJALA DAN TANDA

Tajam penglihatan kurang (kabur mendadak), mata merah, bengkak, mata berair, kornea
suram karena edema, bilik mata depan dangkal dan pupil lebar dan tidak bereaksi terhadap
16

sinar, diskus optikus terlihat merah dan bengkak, tekanan intra okuler meningkat hingga
terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea, dibuktikan dengan tonometri
schiotz ataupun teknik palpasi (tidak dianjurkan karena terlalu subjektif), melihat halo
(pelangi di sekitar objek), nyeri hebat periorbita, pusing, bahkan mual-muntah.2,6,7,9
3.2.6 DIAGNOSIS
Berdasarkan penjelasan di atas, maka diagnosis dapat ditegakan dari anamnesis,
pemeriksaan status umum dan oftalmologis, serta penunjang.
Berdasarkan ananmnesis, pasien akan mengeluhkan pandangan kabur, melihat pelangi
atau cahaya di pinggir objek yang sedang dilihat (halo), sakit kepala, sakit bola mata, pada
kedua matanya, muntah muntah.
Pada pemeriksaan akan ditemukan tanda-tanda, antara lain : visus sangat menurun, mata
merah, tekanan intra okular meningkat, injeksi pericorneal, kornea oedem, COA dangkal,
iris oedem dan berwarna abu abu, pupil sedikit melebar dan tidak bereaksi terhadap sinar,
serta diskus optikus terlihat merah dan bengkak.
Selain itu, dapat juga dilakukan pemeriksa penunjang, diantaranya, pemeriksaan
tekanan intra okular dengan menggunakan tonometri, melihat sudut COA, menilai CDR,
pemeriksaan lapang pandang, tonografi, serta tes kamar gelap.3,8
3.2.7 KLASIFIKASI
Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi :
a. Akut
Glaukoma ini terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan sumbatan sudut
kamera anterior oleh iris perifer dan akibat pergeseran diafragma lensa-iris ke anterior
disertai perubahan volume di segmen posterior mata.
b. Subakut
Glaukoma dengan gejala klinis nyeri unilateral berulang dan mata tampak kemerahan
c. Kronik
Glaukoma dengan gejala klinis terdapat peningkatan tekanan intraokular, sinekia
anterior perifer meluas
d. Iris plateau
Iris plateau adalah suatu kelainan yang jarang dijumpai kedalaman kamera anterior
sentral normal tetapi sudut kamera anterior sangat sempit karena insersi iris secara
kongenital terlalu tinggi.
17

3.2.8 DIAGNOSIS BANDING

Iritis akut, menimbulkan fotofobia lebih besar daripada glaukoma. Tekanan intraokular
biasanya tidak meningkat, pupil konstriksi, dan kornea biasanya tidak edematosa. Di kamera
anterior tampak jelas sel sel, dan terdapat injeksi siliaris dalam.
Konjungtivitis akut, nyerinya ringan atau tidak ada dan tidak terdapat gangguan
penglihatan. Terdapat tahi mata dan konjungtiva yang meradang hebat tetapi tidak terdapat
injeksi siliaris. Respon pupil dan tekanan intraokular normal, dan kornea jernih.
Glaukoma sudut tertutup akut sekunder dapat terjadi akibat pergeseran diafragma
lensa-iris ke anterior disertai perubahan volume di segmen posterior mata. Hal ini dapat
dijumpai pada sumbatan vena retina sentralis, pada skleritis posterior dan setelah tindakan
tindakan terapeutik misalnya fotokoagulasi panretina, krioterapi retina, dan scleral buckling
untuk pelepasan retina. Gambaran klinis biasanya mempermudah diagnosis.4,8
3.2.9 KOMPLIKASI
Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular (sinekia
anterior), sehingga menimbulkan sumbatan ireversibel sudut kamera anterior yang
memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Kerusakan saraf optikus sering terjadi.24,6

3.2.10 PENATALAKSANAAN
Glaukoma hanya bisa diterapi secara efektif jika diagnose ditegakkan sebelum
serabut saraf benar-benar rusak. Tujuannya adalah menurunkan tekanan intraokular, dapat
dilakukan dengan minum larutan gliserin dan air bisa mengurangi tekanan dan
menghentikan serangan glaukoma. Bisa juga diberikan inhibitor karbonik anhidrase
(misalnya asetazolamid 500 mg iv dilanjutkan dgn oral 500 mg/1000mg oral). Tetes mata
pilokarpin menyebabkan pupil mengecil sehingga iris tertarik dan membuka saluran yang
tersumbat. Untuk mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta bloker
(Timolol 0.5% atau betaxolol 0.5%, 2x1 tetes/hari) dan kortikosteroid topikal dengan atau
tanpa antibiotik untuk mengurangi inflamasi dan kerusakan saraf optik. Setelah suatu
serangan, pemberian pilokarpin dan beta bloker serta inhibitor karbonik anhidrase biasanya

18

terus dilanjutkan. Pada kasus yang berat, untuk mengurangi tekanan biasanya diberikan
manitol intravena (melalui pembuluh darah).
Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor
akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan
intra okuler sesegera mungkin. Obat obat yang dapat digunakan, yaitu :
Menghambat pembentukan humor akueus
Penghambat beta andrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat
digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia antara lain
Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan
0,5%, dan metipranolol 0,3%. Apraklonidin adalah suatu agonis alfa adrenergik yang
baru yang berfungsi menurunkan produksi humor akueous tanpa efek pada aliran keluar.
epinefrin dan dipiferon juga memiliki efek yang serupa. Inhibitor karbonat anhidrase
sistemik asetazolamid digunakan apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan
dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokuler sangat tinggi dan perlu segera
dikontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous sebesar 40-60%.
Fasilitasi aliran keluar humor akueous
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueous dengan
bekerja pada jalinan trabekuler melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah
pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang
dioleskan sebelum tidur. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai
meredupnya penglihatan, terutama pada pasien dengan katarak, dan spasme akomodatif
yang mungkin mengganggu bagi pasien muda.

Penurunan volume korpus vitreum

Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik
keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Penurunan volume
korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma akut sudut tertutup. Gliserin
1ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang

19

paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada pasien diabetes harus berhati-hati. Pilihan
lain adalah isosorbin oral atau manitol intravena.
Miotik, Midriatik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut
primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam penutupan
sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut diakibatkan
oleh pergeseran lensa ke anterior, atropine atau siklopentolat bisa digunakan untuk
melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis.
Bila tidak dapat diobati dengan obat obatan, maka dapat dilakukan tindakan :2,8,12

Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung
antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan diantara keduanya
menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau aragon atau
dengan tindakan bedah iridektomi perifer, tetapi dapat dilakukan bila sudut yang
tertutup sebesar 50%.

Trabekulotomi (Bedah drainase)

Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari 50% atau gagal dengan
iridektomi.

3.2.11 PENCEGAHAN
Pencegahan terhadap glaukoma akut dapat dilakukan Pada orang yang telah berusia
20 tahun sebaiknya dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata berkala secara teratur setiap
3 tahun, bila terdapat riwayat adanya glaukoma pada keluarga maka lakukan pemeriksaan
setiap tahun. Secara teratur perlu dilakukan pemeriksaan lapang pandangan dan tekanan
mata pada orang yang dicurigai akan timbulnya glaukoma. Sebaiknya diperiksakan tekanan
mata, bila mata menjadi merah dengan sakit kepala yang berat, serta keluarga yang pernah
mengidap glaukoma.2,8,10
3.2.12 PROGNOSIS
20

Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani
dalam 24 48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma
sudut tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi
bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen.1,4,8,9

21

BAB IV
KESIMPULAN

Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan
intra okuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang.
Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan oleh
bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya pengeluaran
humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.
Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis), glaukoma
primer sudut tertutup (sempit / akut), glaukoma sekunder, dan glaukoma kongenital (glaukoma
pada bayi).
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan
sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat aliran humor akueus dan
tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan
kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut tertutup primer dapat dibagi menjadi akut, subakut,
kronik, dan iris plateau.
Glaukoma akut merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani. Jika
tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaukoma sudut tertutup, maka kecil
kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi bila terlambat ditangani dapat
mengakibatkan buta permanen.
Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus
dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan intra okuler
sesegera mungkin.

22

DAFTAR PUSTAKA
1. American Academy of Opthalmology. Glaucoma, Basic and Clinical Sciences Course,
Section 10, 2011 2012.p3-5,33-42,108-110
2. Salmon JP. 2012. Glaukoma. In: Eva PR, Whitcher JP. 2012. Vaughan & Asbury
Oftalmologi Umum. EGC: Jakarta. p.212-228.
3. Kanski JJ. Lens-related glaucoma. In: Clinical Ophthalmology. 6th ed. 2007.p.408-410.
4. Khurana AK. Comprehensive Ophthalmology. New Delhi. 2007.p 231-233
5. A Braganza, R Thomas, T George, A Mermoud, Management of phacolytic

glaucoma :

Experience of 135 cases, Indian Journal of Ophthalmology, vol.46.1998

6. Eva PR.2012. Anatomi & Embriologi Mata. In: Eva PR, Whitcher 1. 2012. Vaughan &
Asbury Oftalmologi Umum. EGC: Jakarta.p.10-13.
7. Lang GK. 2000.

Glaucoma. In: Lang GK. 2000. Ophthalmology. Thieme Stuttgart:

New York.p.167, 233-250.

8. Gadia R, Sihota R, Dada T, Gupta V. Current profile of secondary glaucomas. Indian J
Ophthalmol. Jul-Aug 2008;56(4):p.285-9.
9. Sihota R, Kumar S, Gupta V, Dada T, Kashyap S, Insan R, et al. Early predictors of
traumatic glaucoma after closed globe injury: trabecular pigmentation, widened angle
recess,

and

higher

baseline

intraocular

pressure.

Arch

Ophthalmol.

Jul

2008;126(7):p.921-6.
10. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilmu Penyakit Mata Edisi Ke-3. Sagung Seto, Jakarta :
2002.P.47-51,212-217,281-283.
11. Pradhan D, Hennig A, Kumar J. A prospective study of 413 cases of lens-induced
glaucoma in Nepal. Indian J Ophthalmol. 2001;Jun;49(2)
12. Stamper RL, et al. 2009. Becker-Shaffers Diagnosis and Therapy of the Glaucomas. 8th
ed. St Louis Mosby Elsevier: China.p.103-109.

23