Jelajahi eBook
Kategori
Jelajahi Buku audio
Kategori
Jelajahi Majalah
Kategori
Jelajahi Dokumen
Kategori
satu
akibat
utama
trombosis
intravaskular
yang
menimbulkan
2. FAKTOR RISIKO
Faktor resiko ada yang dapat dimodifikasi ada yang tidak dapat
dimodifikasi
a. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
1) Merokok
Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek
langsung pada dinding arteri, karbon monoksida menyebabkan
hipoksia arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin
yang menimbulkan reaksitrombosit, glikoprotein tembakau dapat
menimbulkan reaksi hipersensitifitas dinding arteri.
2) Hiperlipoproteinemia
DM, obesitas dan hiperlipoproteinemia behubungan dengan
pengendapan lemak.
3) Hiperkolesterolemia
Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan
penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari
pembuluh darah tersebut menyempit dan proses ini disebut
aterosklerosis.
4) Hipertensi
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk
jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau
pembesaran ventrikel kiri (faktormiokard). Serta tekanan darah
yang tinggi menimbulkan trauma langsung terhadap dinding
pembuluh
darah
arteri
koronaria,
sehingga
memudahkan
usia
dan
timbulnya
penyakit
mungkin
hanya
b.
c.
d.
e.
f.
g.
Sesak nafas
h.
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. EKG : menunjukkan adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dari iskemi,
gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri dan
gelombang Q yang mencerminkan adanya nikrosis.
pada jantung: CPR-MB meningkat dalam 4-12 jam dan mencapai puncak
pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada
36 jam. Elektrolit: ketidak seimbangan yang memungkinkan terjadinya
konduksi jantung dan kontraktilitas jantung.
2. Enzim jantung dan iso enzim : CPK-MB (isoenzim yang ditemukan pada otot
jantung), meningkat dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam .
LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan
memakan waktu lama untuk kembali normal.
3. Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat
mempengaruhi kontraktilitas, contoh, hipokalemia/ hiperkalemia.
4. Sel darah putih : Leukosit (10.000-20.000). biasanya tampak pada hari kedua
setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.
5. Kecepatan sedimentasi : meningkat pada hari kedua ketiga setelah IM
menunjukan inflamasi.
6. Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi/perfusi organ
akut/kronis.
7. GDA/Oksimetri nadi : dapat menunjukan hipoksia atau proses penyakit paru
akut/kronis.
8. Kolesterol/trregliserida serum : meningkat, menunjukan arteriosklesis sebagai
penyebab IM.
9. Foto dada : mungkin normal atau menunjukan pembesaran jantung diduga
GJK atau aneurisme ventrikuler
10. Ekokardiogram : mungkin dilakukan untuk menetukan dimensi serambi,
gerakan katup/ dinding ventrikuler, dan konfigurasi/fungsi katup.
11. Pencitraan darah jantung : Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan
umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
12. Angiografi koroner : Menggambarkan penyempitan/penyumbatan arteri
koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan
serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak
selalu dilakukan pada fase akut IM kecuali mendekati bedah jantung
angioplasti.
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PENYAKIT JANTUNG KORONER
A. PENGKAJIAN
klien
PJK
biasanya
mengalami
gangguan
dalam
cemas,
takut,
marah,
sensitif
dan
perubahan
kepribadian
g) Pola sensori dan kognitif.
Dalam hal ini klien dengan PJK pola sensori normal meliputi
panca indera tetapi terdapat perasaan nyeri yang hebat dengan tibatiba.
h) Pola reproduksi sexual
Pada klien PJK pola reproduksinya tidak mengalami gangguan.
i) Pola hubungan peran
Pada klien PJK biasanya hubungan peran dengan orang lain baik
dan bisa berinteraksi dengan orang lain.
j) Pola penanggulangan setres
Pada klien PJK biasanya akan mengalami stres karena cemas takut
dan
marah.
Cara
penanggulangannya
dengan
cara
j. Sistem gastrointestinal
Pada saluran pencernaan terjadi gangguan. Gejalanya nafsu makan
menurun, mual dan munta, nyeri perut, serta turgor kulit menurun,
penurunan atau tidak adanya bising usus.
k. Sistem muskulusskeletal
Pada klien PJK adanya kelemahan dan kelelahan otot sehinggah timbul
ketidak mampuan melakukan aktifitas yang diharapkan atau aktifitas
yang biasanya dilakukan.
l. Sistem endokrin
Biasanya terdapat peningkatan kadar gula darah.
m. Sistem persyarafan
Biasanya timbul gejala rasa berdenyut, vertigo disertai tanda-tanda
dengan perubahan orientasi atau respon terhadap rangsang, gelisa, respon
emosi meningkat dan apatis.
3. Pemeriksaan diagnostic
a. ECG menunjukkan adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dari
iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari
injuri dan gelombang Q yang mencerminkan adanya nikrosis. Enzim
dan isoenzim pada jantung: CPR-MB meningkat dalam 4-12 jam dan
mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan
mencapai puncak pada 36 jam. Elektrolit: ketidak seimbangan yang
memungkinkan terjadinya konduksi jantung dan kontraktilitas jantung.
metabolisme
otot
rangka,
kongesti
pulmonal
yang
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
D. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Implementasi adalah realisasi dari intervensi atau rencana tindakan
yang telah dibuat
E. EVALUASI
Tahap akhir dari proses keperawatan, pada tahap ini kita melakukan
evaluasi atau menilai sejauh mana keberhasilan tindakan yang telah diberikan
kepada klien.
DAFTAR PUSTAKA
Barbara C long. (1996). Perawatan Medical Bedah. Pajajaran Bandung.
Carpenito J.L. (1997). Nursing Diagnosis. J.B Lippincott. Philadelpia.
Carpenito J.L. (1998.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8 EGC. Jakarta.
Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan.
Edisi 3 EGC. Jakarta.
Hudack & Galo. (1996). Perawatan Kritis. Pendekatan Holistik. Edisi VI, volume I
EGC. Jakarta.
Junadi, Purnawan. (1982). Kapita Selekta Kedokteran. Media aesculapius Universitas
Indonesia. Jakarta.
Kaplan, Norman M. (1991). Pencegahan Penyakit Jantung Koroner. EGC Jakarta.
Lewis T. (1993). Disease of The Heart. Macmillan. New York.
Marini L. Paul. (1991). ICU Book. Lea & Febriger. Philadelpia.
Morris D. C. et.al, The Recognation and treatment of Myocardial Infarction and
ItsComplication.
Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan. (1993). Proses Keperawatan Pada Pasien
Dengan Gangguan Sistem Krdiovaskuler. Departemen Kesehatan.
Jakarta.
Tabrani. (1998). Agenda Gawat Darurat. Pembina Ilmu. Bandung.