RINITIS ALERGI

Rhinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi pada
pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitasi dengan alergen yang sama serta
dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan allergen
spesifik tersebut
Definisi menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma)
tahun 2001 adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin, rinore, rasa gatal
dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar allergen yang diperantarai oleh IgE
Patofisiologi Rinitis Alergi
Rhinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap
sensitisasi dan diikuti dengan tahap provokasi/reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2
fase yaitu Immediate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC)
yang berlangsung sejak kontak dengan allergen sampai 1 jam setelahnya and Late
Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) yang berlangsung 24jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiper-reaktifitas) setelah pemaparan dan dapat
berlangsung sampai 24-48 jam.
Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau
monosit yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan
menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah diproses,
antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung dengan molekul
HLA kelas II membentuk komplek peptide MHC kelas II (Major Histocompatibility
Complex) yang kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th.0). Kemudian sel
penyaji akan melepas sitokin seperti interleukin 1 (IL1) yang akan mengaktifkan Th0
untuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. Th2 akan menghasilkan sitokin seperti
IL3, IL4, dan IL 13. IL 4 dan Il 13 dapat diikat oleh reseptornya dipermukaan sel
limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi
Imunoglobulin E (IgE). IgE di sirkulasi darah masuk ke jaringan dan diikat oleh
reseptor IgE dipermukaan sel mastosit atau basophil (sel mediator) sehingga ke dua
sel ini menjadi aktif. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan sel medeiator
yang tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan alergen
yang sama, maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi
degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basophil dengan akibat terlepasnya
1

mediator kimia yang sudah terbentuk (Preformed Mediators) terutama histamin.

Selain histamine juga dikeluarkan Newly Formed Mediators antara lain prostaglandin
D2 (PGD2), Leukotrien D4(LT D4), Leukotrien C4 (LT C4), bradikinin, Platelet
Activating Factors (PAF) dan berbagai sitokin. (IL3, IL 4, IL 5, IL6, GM-CSF)
(Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factors) dll. Inilah yang disebut
sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC).
Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga
menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamine juga akan
menyebabkan kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan
permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung
tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. Selain histamine merangsang ujung saraf
Vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi
pengeluaran Inter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM 1).
Pada RAFC, sel manosit juga akan melepaskan molekul kemotatik yang
menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan neutrophil di jaringan target. Respon ini
tidak berhenti sampai di sini saja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6
8 jam setelah pemaparan. Pada RAFL ini ditandai penambahan jenis dan jumlah sel
inflmasi seperti eosinophil, limfosit, netrofil, basophil dan mastosit di mukosa hidung
serta peningkatan sitokin seperti IL3, IL4, IL5, dan Granulocyte Macrophag Colony
Stimulating Factor (GM-CSF) dan ICAM 1 pada secret hidung. Timbulnya gejala
hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator
inflamasi dari granulnya seperti Eosinophilic Cationic Protein (ECP), Eosiniphilic
Derived Protein (EDP), Major Basic Protein (MBP) dan Eosinophilic Peroxidase
(EPO). Pada fase ini, selain faktor spesifik (alergen), iritasi oleh faktor non spesifik
dapat memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan cuaca
dan kelembaban udara yang tinggi.
Gambaran Histologik
Secara mikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh darah (vascular bad) dengan
pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mukus. Terdapat juga pembesaran ruang
interseluler dan penebalan membrane basal, serta ditemukan infiltrasi sel-sel eosinofil
pada jaringan mukosa dan submukosa hidung.
Gambaran yang demikian terdapat pada saat serangan. Diluar keadaan
serangan, mukosa kembali normal. Akan tetapi serangan dapat terjadi terus
2

menerus/persisten sepanjang tahun, sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang

ireversibel, yaitu terjadi proliferasi jaringan ikat dan hyperplasia mukosa, sehingga
tampak mukosa hidung menebal.
Berdasarkan cara masuknya alergen dibagi atas :
1. Alergen inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernapasan, misalnya
tungau debu rumah (D. pteronyssinus, D.farinae, B.tropicalis), kecoa, serpihan
epitel kulit binatang (kucing, anjing), rerumputan (Bermuda grass) serta jamur
(Aspergillus, Alternaria).
2. Alergen ingestan yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya
susu sapi, telur, coklat, ikan laut, udang, kepiting, dan kacang-kacangan.
3. Alergen injektan yang masuk melalui suntikan atau tusukan misalnya penisilin
dan sengatan lebah.
4. Alergen kontaktan yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa
misalnya bahan kosmetik perhiasan.
Satu macam alergen dapat merangsang lebih dari satu organ sasaran, sehingga
memberi gejala campuran misalnya tungau debu rumah yang memberi gejal asma
bronkial dan rhinitis alergi.
Dengan masuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi yang secara garis besar
terdiri dari :
1. Respons primer :
Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen (Ag). Reaksi ini bersifat non
spesifik dan dapat berakhir sampai disini. Bila Ag tidak berhasil seluruhnya
dihilangkan, reaksi berlanjut menjadi respons sekunder.
2. Respons sekunder :
Reaksi yang terjadi bersifat spesifik yang mempunyai 3 kemungkinan ialah
system imunitas seluler atau humoral atau keduanya di bangkitkan. Bila Ag
berhasil di eliminasi pada tahap ini, reaksi selesai. Bila Ag masih ada atau
memang sudah ada defek dari system imunologik, maka reaksi berlanjut
menjadi respons tertier.
3. Respons tertier :
Reaksi imunologik yang terjadi ini tidak menguntungkan tubuh. Reaksi ini
dapat bersifat sementara atau menetap, tergantung dari daya eliminasi Ag oleh
tubuh.

Gell dan Coombs mengklasifikasikan reaksi ini atas tipe 4 tipe, yaitu tipe 1 atau reaksi
anafilaksis (immediate hypersensitivity), tipe 2 atau reaksi sitotoksik/sitolitik, tipe 3
atau reaksi kompleks imun dan tipe 4 atau reaksi tuberculin (delayed hypersensitivity).
Manifestasi klinis kerusakan jaringan yang banyak dijumpai dibidang THT adalah
tipe 1 yaitu rhinitis alergi.
Klasifikasi Rinitis Alergi
Dahulu rhinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat
berlangsungnya, yaitu :
1. Rhinitis alergi musiman (seasonal, hay fever, polinosis). Di Indonesia tidak
dikenal rhinitis alergi musiman, hanya ada di negara yang mempunyai 4
musim. Alergen penyebabnya spesifik, yaitu serbuk (pollen) dan spora jamur.
Oleh karena itu nama yang tepat ialah pollinosis.
2. Rinitis alergi sepanjang tahun (perennial). Gejala pada penyakit ini timbul
intermiten atau terus-menerus, tanpa variasi musim, jadi dapat ditemukan
sepanjang tahun. Penyebab yang paling sering ialah alergen inhalan, terutama
pada orang dewasa dan alergen ingestan. Alergen inhalan utama adalah
alergen dalam rumah (indoor) contoh : tungau dan alergen diluar rumah
(outdoor). Alergen ingestan sering merupakan penyebab pada anak-anak dan
biasanya disertai dengan gejala alergi yang lain seperti urtikaria, gangguan
pencernaan. Gangguan fisiologik pada golongan perenial lebih ringan
dibandingkan dengan golongan musiman tetapi karena lebih persisten maka
komolikasinya lebih sering ditemukan.
Saat ini digunakan klasifikasi rhinitis alergi berdasarkan rekomendasi dari WHO
Initiative ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001, yaitu
berdasarkan sifat berlangsungnya dibagi menjadi :
1. Intermiten (kadang-kadang) : bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau
kurang dari 4 minggu.
2. Persisten/menetap bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan lebih dari 4
minggu.
Sedangkan untuk derajat berat ringannya penyakit, rhinitis alergi dibagi menjadi :
1. Ringan bila tidak ditemukan gangguan tidur, gangguan aktivitas harian,
bersantai, berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal lain yang menganggu.
2. Sedang-berat bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas.
4

Diagnosis
Diagnosis rhinitis alergi ditegakkan berdasarkan :
1. Anamnesis
Anamnesis sangat penting, karena sering kali serangan tidak terjadi
dihadapan pemeriksa. Hampir 50 % diagnosis dapat ditegakkan dari
anamnesis saja. Gejala rhinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan
bersin berulang. Sebetulnya bersin merupakan gejala yang normal, terutama
pada pagi hari atau bila terdapat kontak dengan sejumlah besar debu. Hal ini
merupakan mekanisme fisiologik, yaitu proses membersihkan sendiri (self
cleaning process). Bersin ini terutama merupakan gejala pada RAFC dan
kadang-kadang pada RAFL sebagai akibat dilepaskannya histamine. Gejala
lain ialah keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak, hidung tersumbat,
hidung dan mata gatal yang kadnag-kadang disertai dengan banyak air mata
keluar (lakrimasi). Sering kali gejala yang timbul tidak lengkap, terutama pada
anak. Kadnag-kadang keluhan hidung tersumbat merupakan keluhan utama
atau satu-satunya gejala yang diutarakan oleh pasien.
2. Pemeriksaan Fisik
Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema, basah, berwarna pucat
atau livid disertai adanya secret encer yang banyak. Bila gejala persisten,
mukosa inferior tampak hipertrofi. Pemeriksaan nasoendoskopi dapat
dilakukan bila fasilitas tersedia. Gejala spesifik lain pada anak ialah
terdapatnya bayangan gelap di daerah bawah mata yang terjadi karena stasis
vena sekunder akibat obstruksi hidung. Gejala ini disebut allergic shiner.
Selain dari itu sering juga tampak menggosok hidung ini lama kelamaan akan
mengakibatkan timbulnya garis melintang di dorsum nasi bagian sepertiga
bawah, yang disebut allergic crease. Mulut sering terbuka dengan lengkung
langit-langit yang tinggi. Sehingga akan menyebabkan gangguan pertumbuhan
gigi-geligi (facies adenoid). Dinding posterior faring tampak granuler dan
edema (cobblestone appearance), serta dinding lateral faring menebal. Lidah
tampak seperti gambaran peta (geographic tongue).
3. Pemeriksaan Penunjang
In vitro :
Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau meningkat.
Demikian pula pemeriksaan IgE total (prist-paper radio immunosorbent test)
seringkali menunjukkan nilai normal, kecuali bila tanda alergi pada pasien
5

lebih dari satu macam penyakit, misalnya selain rhinitis alergi juga menderita
asma bronkial atau urtikaria. Pemeriksaan ini berguna untuk prediksi
kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan
derajat alergi yang tinggi. Lebih bermakna adalah pemeriksaan IgE spesifik
dengan RAST (Radio Immuno Sorbent Test) atau ELISA (Enzyme Linked
Immuno Sorbent Assay Test). Pemeriksaan sitology hidung dari secret hidung
atau kerokan mukosa walaupun tidak dapat memastikan diagnosis., tetap
berguna sebagai pemeriksaan pelengkap. Ditemukan eosinophil dalam jumlah
banyak menunjukkan kemungkinan alergi inhalan. Jika basophil (>5sel/lap)
mungkin disebabkan alergi makanan, sedangkan jika ditemukan sel PMN
menunjukkan adanya infeksi bakteri.
In vivo:
Alergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukit kulit,
uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri (Skin End-point
Titration/SET), SET dilakukan untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan
alergen

dalam

berbagai

konsentrasi

yang

bertingkat

kepekatannya.

Keuntungan SET selain alergen penyebab juga derajat alergi serta dosis inisial
untuk desensitisasi dapat diketahui.
Untuk alergi makanan, uji kulit yang akhir-akhir ini banyak dilakukan
adalah Intracutaneus Provocative Dilutional Food Test (IPDFT), namun
sebagai baku emas dapat dilakukan dengan diet eliminasi dan provokasi
(Challenge Test).
Alergen ingestan secara tuntas lenyap dari tubuh dalam waktu 2
minggu. Karena itu pada Challenge Test, makanan yang dicurigai diberikan
pada pasien setelah berpantang selama 5 hari, selanjutnya diamati reaksinya.
Pada diet eliminasi, jenis makanan setiap kali dihilangkan dari menu makanan
sampai suatu ketika gejala menghilang dengan meniadakan suatu jenis
makanan.
Penatalaksanaan
1. Terapi yang paling ideal dengan menghindari kontak dengan allergen
penyebabnya (avoidance) dan eliminasi.
2. Medikamentosa
Antihistamin yang dipakai adalah antagonis histamine H-1, yang bekerja
secara inhibitor kompetitif pada reseptor H-1 sel target, dan merupakan
preparat farmakologik yang paling sering dipakai sebagai lini pertama
6

pengobatan rhinitis alergi. Pemberian dapat dalam kombinasi atau tanpa

kombinasi dengan dekongestan secara peroral.
Antihistamin dibagi menjadi 2 golongan yaitu golongan antihistamin
generasi-1 (klasik) dan generasi-2 (non sedatif). Antihistamin generasi-1
bersifat lipofilik, sehingga dapat menembus sawar darah otak (mempunyai
efek pada SSP) dan plasenta serta mempunyai efek kolinergik. Yang termasuk
kelompok ini antara lain adalah difenhidramin, klorfeniramin, prometasin,
siproheptadin sedangkan yang dapat diberikan secara topical adalah azelastin.
Antihistamin generasi-2 bersifat lipofobik, sehingga sulit menembus sawar
darah otak. Bersifat selektif mengikat reseptor H-1 perifer dan tidak
mempunyai efek antikolinergik, antiadrenergic dan efek pada SSP minimal
(non-sedatif). Antihistamin diabsorbsi secara oral dengan cepat dan mudah
serta efektif untuk mengatasi gejala respons fase cepat seperti rinore, bersin,
gatal, tetapi tidak efektif untuk mengatasi gejala obstruksi hidung fase lambat.
Antihistamin

non

sedatif

dapat

dibagi

menjadi

golongan

menurut

keamanannya. Kelompok pertama adalah astemisol dan terfenadin yang

mempunyai efek kardiotoksik. Toksisitas terhadap jantung tersebut disebabkan
repolarisasi jantung yang tertunda dan dapat menyebabkan aritmia ventrikel.,
henti jantung dan bahkan kematian mendadak (sesudah ditarik dari peredaran).
Kelompok kedua adalah loratadin, setirisin, fexofenadine, desloratadin, dan
levosetirisin.
Preparat simpatomimetik golongan agonis adrenergic alfa dipakai
sebagi dekongestan hidung oral dengan atau tanpa kombinasi dengan
antihistamin atau topical. Namun pemakaian secara topical hanya boleh untuk
beberapa hari saja untuk menghindari terjadinya rhinitis medikamentosa.
Preparat kortikosteroid dipilih bila gejala terutama sumbatan akibat
respons fase lambat tidak berhasil diatasi dengan obat lain. Yang sering
dipakai adalah kortikosteroid toipikal (beklometason, budesonide, flunisolidm
flutikason, mometason, furoat dan triamsinolon). Kortikosteroid topical
bekerja untuk mengurangi jumlah sel mastosit pada mukosa hidung, mencegah
pengeluaran protein sitotoksik dari eosinophil, mengurangi aktifitas limfosit,
mencegah bocornya plasma. Hal ini menyebabkan epitel hidung tidak
hiperresponsif terhadap rangsangan alergen (bekerja pada respons fase cepat
dan lambat). Preparat sodium kromoglikat topical bekerja menstabilkan
mastosit (mungkin menghambat ion kalsium) sehingga penglepasan mediator
7

dihambat. Pada respons fase lambat, obat ini juga menghambat proses
inflamasi dengan menghambat aktifitas sel netrofil,eosinophil, dan monosit.
Hasil terbaik dapat dicapai bila diberikan sebagai profilaksis.
Preparat antikolinergik topical adalah ipratropium bromide, bermanfaat
untuk mengatasi rinore, karena aktifitas inhibisi reseptor kolinergik pada
permukaan sel efektor. Pengobatan baru lainnya untuk rhinitis alergi adalah
anti leukotriene (zafirlukast/montelukast), anti IgE, DNA rekombinan.
3. Operatif
Tindakan

konkotomi

parsial

(pemotongan

sebagian

konka

inferior),

konkoplasti atau multiple outfractured, inferior turbinoplasty perlu dipikirkan

bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara
kauterisasi memakai AgNO3 25% atau triktor asetat.
4. Imunoterapi
Cara pengobatan ini dilakukan pada alergi inhalan dengan gejala yang berat
dan sudah berlangsung lama, serta dengan pengobatan cara lain tidak
memberikan hasil yang memuaskan. Tujuan dari imunoterapi adalah
pembentukan IgG blocking antibody dan penurunan IgE. Ada 2 metode
imunoterapi yang umum dilakukan yaitu intradermal dan sublingual.
Komplikasi
Komplikasi rhinitis alergi yang sering adalah :
Polip hidung
Beberapa peneliti mendapatkan, bahwa alergi hidung merupakan salah
satu faktor penyebab terbentuknya polip hidung dan kekambuhan polip

hidung.
Otitis media efusi yang sering residif, terutama pada anak-anak.
Rinosinusitis.

MANAGEMENT OF ALLERGIC RHINITIS AND ITS IMPACT ON ASTMA

Quesioner Rhinitis Alergi

Evaluasi :
-

Gejala yang di deskripsikan pada pertanyaan nomer 1 tidak ditemukan pada

rinitis alergi. jika terdapat salah satu gejala yang disebutkan maka dapat di
perkirakan

dicurigai diagnosanya adalah rhinitis alergic, dibutuhkan

pemeriksaam lebih lanjut.

Catatan : discharge yang purulen, post nasal drip, nyeri wajah, dan
berkurangnya penciuman merupakan gejala yang paling umum pada sinusitis.
Karena kebanyakan pasien dengan siusitis juga memiliki rinitis. (meski bukan
selalu alergi) dalam situasi ini keputusan klinik juga akan mengevaluasi

kemungkinan adanya asma.

Jika yang dikeluhkan gejalanWatery runny nose saja maka kemungkinan
pase\ien memiliki rinitis alergi. (beberapa pasien memiliki gejala rinitis alergi

berupa obstruksi nasal sebagai gejala kardinal ).

Jika pasien dengan gejala bersin, hidung gatal, dan atau edengan konjungtivitis
tetapo tidak dengan watery runny nose, harus dirujuk ke spesialis.

Panduan untuk mengevaluasi kemungkinan rhinitis alergi

Alur Mendiagnosa Banding Rhintis Alergi

Alur diagnosa rhinitis alergi

10

Klasifikasi Rinitis alergi

Tatalaksana rinitis alergi

Target terapi
-

Tidak mengganggu tidur

Kemampuan untuk melakukan kegiatan sehari-hari normal
Tidak ada gejala bermasalah
Tidak ada efek samping pengobatan rhinitis

11

RENGTH OF EVIDENCE FOR EFFICACY OF RHINITIS TREATME

12

Dugaan Kemungkinan Asma

13

Daftar Obat-Obatan Rhinitis

14

15

DAFTAR PUSTAKA
Soepardi E., Iskandar N. Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Edisi ke
tujuh. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: 2012
Adams G., Boies L., Higler P. Buku Ajar Penyakit THT. Edisi ke enam.
Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta: 1997
The ARIA workshop report and the IPAG Handbook. Management of Allergic
Rhinitis and its impact on astma. In collaboration with WHO,
GA2LEN, Allergen, and Wonca . 2008

16