PERAN DAN FUNGSI EXTERNAL ENHANCED COUNTER PULSATION

(EECP)
PADA PENYAKIT JANTUNG
Djanggan Sargowo
Abstrak
Terdapat 25.000 sampai 75.000 kasus baru angina refrakter yang tak tertangani dengan pengobatan
medis optimal dan prosedur standar revaskularisasi koroner yang terdiagnosa tiap tahunnya. Sebagai
tambahan, gagal jantung juga merupakan beban besar bagi sistem kesehatan di USA, dengan biaya
ekonomi yang bervariasi dari $20 miliar sampai lebih dari $ 50 miliar tiap tahunnya. Teknik
kounterpulsasi, yang telah diteliti sekitar satu setengah abad sampai sekarang, dianggap sebagai terapi
yang aman, sangat menguntungkan, murah, dan non invasif bagi pasien-pasien angina tersebut, dan
saat ini bisa digunakan pula pada pasien gagal jantung. Bukti terbaru menunjukkan bahwa terapi
Enhanced External Counterpulsasion (EECP) bisa memperbaiki gejala dan menurunkan morbiditas
jangka panjang melalui lebih dari 1 mekanisme, termasuk peningkatan fungsi endotel, peningkatan
kolateralisasi, peningkatan fungsi ventrikel, peningkatan konsumsi oksigen (Vo2), penurunan
aterosklerosis dan efek latihan perifer serupa dengan olah raga. Banyak uji klinis dalam 2 dekade
terakhir telah menunjukkan bahwa terapi EECP aman dan efektif bagi pasien dengan angina refrakter
dengan ratio respon klinis berkisar 70-80%, yang bertahan sampai 5 tahun. Tidak hanya aman pada
pasien yang juga menderita gagal jantung, terdapat juga kemajuan kualitas hidup dan kemampuan olah
raga dan fungsi ventrikel jangka panjang. Menariknya, terapi EECP telah dipelajari untuk bermacammacam kegunaan selain untuk penyakit jantung, seperti sindroma restless leg, tuli mendadak, sindroma
hepatorenal, disfungsi ereksi, dan sebagainya. Makalah ini meringkas bukti-bukti yang ada saat ini
untuk kegunaan EECP pada angina stabil dan gagal jantung dan arahnya di masa mendatang.

Abstract
Between 25.000 and 75.000 new cases of angina refractory to maximal medical therapy and standard
coronary revascularization procedures are diagnosed each year. In addition, heart failure also places an
enormous burden on the U.S. health care system, with an estimated economic impact ranging from $20
billion to more than $60 billion per year. The technique of counterpulsation, studied for almost one
half century now, is considered a safe, highly beneficial, low-cost, noninvasive treatment for these
angina patients, and now for heart failure patients as well. Recent evidence suggests that enhanced
external counterpulsation (EECP) therapy may Improve symptoms and decrease long-term morbidity
via more than 1 mechanism, including improvement in endothelial function, promotion of
collateralization, enhancement of ventricular function, improvement in oxygen consumption (Vo2),
regression of atherosclerosis, and peripheral training effects similar to exercise. Numerous clinical
trials in the last 2 decades have shown EECP therapy to be safe and effective for patients with
refractory angina with a clinical response rate averaging 70% to 80%, which is sustained up to 6 years.
It is not only safe in patients with coexisting heart failure, but also is shown to improve quality of life
and exercise capacity and to improve left ventricular function long-term. Interestingly, EECP therapy
has been studied for various potential uses other than heart disease, such as restless leg syndrome,
sudden deafness, hepatorenal syndrome, erectile dysfunction, and so on. This review summarizes the
current evidence for Its use in stable angina and heart failure and its future directions.

I. Pendahuluan

tahun 2005, total biaya langsung dan

Diperkirakan 6,4 juta pasien di

tidak langsung untuk pengobatan gagal

USA, menderita penyakit arteri koroner

jantung di Amerika Serikat sebesar

simptomatik (CAD) dan sekitar 400.000

$27,9 miliar dan kurang lebih $ 2,9

kasus baru muncul

miliar tiap tahunnya dikeluarkan untuk

tiap tahunnya.

Meskipun telah diIakukan terapi medis

obat-obatan

optimal dan prosedur invasif seperti

jantung. Hanya beberapa konsensus

angioplasti dan pembedahan jantung

terapi yang ada untuk menangani gagal

bypass, diperkirakan terdapat 300.000

jantung selain manajemen medis dan

900.000 pasien di USA yang menderita

banyak pasien tetap punya gejala,

angina pectoris refrakter (RAP). Sekitar

membatasi

25.000 - 75.000 kasus baru RAP

memiliki harapan hidup yang berkurang.

terdiagnosa tiap tahunnya.

untuk

merawat

aktivitas

Pilihan

gagal

mereka

non

dan

farmakologis

Aktivitas sehari-hari seperti

sekarang yang tersedia bagi penderita

naik turun, berkeliling dengan anjing,

dengan RAP dengan atau tanpa gagal

atau memotong rumput menjadi tidak

jantung,

mungkin tanpa mengalami nyeri dada

neurostimulasi (rangsangan listrik syaraf

pada pasien-pasien yang saat diobati ini.

transkutaneus dan stimulasi medula

Sebagai tambahan, meskipun terdapat

spinalis), EECP (Enhanced External

kemajuan dalam terapi medis untuk

Counterpulsation),

pengobatan

revaskularisasi laser, terapi gen, dan

gagal

dekade terakhir ini,

jantung

selama

masih terdapat

diantaranya

prosedur

adalah

teknik

intervensi

terbaru

seperti

kebutuhan penting yang tidak dapat

perkutaneus in situ koronari venous

dipenuhi, khususnya pada pasien dengan

arterialisasi atau perkutaneus in situ

gagal jantung sedang sampai berat.

coronary artery bypass. Dari modalitas--

Gagal jantung adalah diagnosa nomor 1

modalitas terapi tersebut, terapi EECP

pada pasien Medicare dan hampir 5 juta

mewakili teknik yang benar-benar tidak

orang

invasif dengan secara bersamaan terlibat

Amerika

menderita

gagal

jantung. dengan 550.000 kasus baru tiap

adanya

pengurangan

tahunnya dilaporkan. Diperkirakan pada

kemajuan

ukuran

gejala

objektif

angina,
iskemik

miokard dan kemajuan fungsi ventrikel

menganalisa beberapa studi terbuka

kiri (sistolik dan diastolik). Makalah ini

dengan sistem terbaru EECP antara

akan meringkas bukti-bukti yang ada

tahun 1989-1998 dengan menggunakan

saat ini untuk penggunaan terapi EECP

sudut obyektif dan obyektif. Studi-studi

pada angina stabil dan gagal jantung dan

ini menunjukkan, meskipun terbuka dan

arahnya di masa mendatang.

tidak

acak

menunjukkan

kemajuan

secara statistik toleransi exercise pada

II. Sejarah EECP

penderita yang dibuktikan dengan uji

Hampir satu setengah abad yang

stress

thalium

dan

penyembuhan

laIu, para peneliti di Universitas Havard

sebagian atau total dari defek perfusi

melalukan

dengan

koroner yang dibuktikan dengan uji

menunjukkan

radionuclide. Pada tahun 1999, Arora

percobaan

kounterpuIsasi

yang

bahwa

ini

teknik

secara

berarti

dkk. melaporkan hasil dari uji pertama

mengurangi beban kerja dan konsumsi

double-blind

oksigen dari ventikel kiri. Pada tahun

controlled multicenter (MUST-EECP

1953,

[Multicenter

Kantrowitz

menggambarkan

dan

Kantrowitz

perubahan

randomized
Study

of

placeboEnhanced

diastolik

External Counterpulsation]). Sejak saat

sebagai alat untuk meningkatkan aliran

itu, terapi EECP muncul sebagai pilihan

darah koroner. Birtwell dkk. mengawali

terapi yang efektif, noninvasif dan

kerja untuk pengembangan teknik ini

terpercaya bagi penderita yang tidak

dan pertama kali menerapkan konsep ini

hanya dengan angina tapi juga disertai

dengan

gagal jantung.

mengembangkan

kounterpulsator arteri awal di Amerika

Serikat. Zheng dkk. adalah yang pertama
yang

melaporkan

penggunaan
pada

kounterpulsasi

tahun

menggunakan
pneumatic.

keuntungan

Lawson

Teknik terapi EECP terdiri dari

eksternal

kompresi berdasar elektro- kardiogram

dengan

bertahap dan cepat dari ektremitas

kounterpulsasi

bawah yang dilakukan selama diastol,

1980an
alat

III. Teknik EECP

dkk.

di

State

dilanjukan dengan rangsang dekompresi

University of New York, Stony Brook,

selama sistol. Tindakan-tindakan ini

menghasilkan efek hemodinamik serupa

pembuluh darah di ekstremitas bawah

dengan pompa balon intra-aorta, namun

relatif kosong ketika manset kempis,

tidak seperti pompa balon intra-aorta,

secara signifikan mengurangi tahanan

terapi EECP juga meningkatkan aliran

pada darah yang dikeluarkan oleh

balik vena.

jantung,

Manset,

menyerupai

mengurangi

jumlah

kerja

manset

jantung yang harus dilakukan untuk

tekanan darah dengan ukuran besar

memompa darah yang teroksigenasi ke

diletakkan pada betis, paha bawah dan

tubuh. Aktivitas kembang-kempis ini

atas, termasuk pantat, mengembang

dimonitor

dengan cepat dan bertahan, sesuai

plethysmogram jari dan dikoordinasi

dengan signal elektrokardiogram dari

dengan

komputer,

menterjemahkan

dimulai

dari

betis

dan

dengan

bantuan

mikroprosesor

yang
signal

berlanjut ke atas sampai ke pantat

elektrokardiogram

(Gambar 1) selama fase istirahat dari

penderita dan mengatur signal inflasi

tiap detak jantung (diastole). Tindakan

dan deflasi. Hasil akhir dari penekanan

ini

kedua

memiliki

kounterpulse

efek

menciptakan

retrograde

ini

adalah

jantung

untuk

pada

menciptakan gelombang tekanan yang

sistem arteri, memaksa darah yang baru

secara signifikan meningkatkan tekanan

teroksigenasi menuju ke jantung dan

diastolik

arteri

secara

sirkulasi ke otot jantung dan organ lain,

bersamaan meningkatkan volume aliran

dan juga mengurangi tekanan sistolik

balik vena ke jantung di bawah tekanan

dan tahanan vaskuler sistemik yang

yang Iebih besar.

secara

koroner,

kuat

kaki

dari

sementara

Sesaat sebelum detak jantung

berikutnya,

sistole,

keseluruhan

mengakibatkan

menguntungkan

terhadap sistem vaskuler. Terapi terdiri

ketiga

dari 35 kali terapi pasien rawat jalan

manset secara otomatis kempis, secara

diberikan 1 jam perhari selama 7

signifikan

minggu.

jantung.

sebelum

puncak,

mengurangi
Hal

ini

beban

tercapai

kerja
karena

Gambar 1. Tiga pasang manset pneumatik dipasang pada betis, paha bawah dan paha atas. Manset
dikembangkan bertahan selama diastol, distal ke proksimal. Tekanan pada vaskuler
ekstremitas bawah meningkatkan tekanan diastolik dan aliran dan meningkatkan aliran
balik vena. Tekanan lalu dilepas pada onset sistol. Inflasi dan deflasi diatur tergantung dari
gelombang R pada monitor jantung pasien. Tekanan diberikan dan waktu inflasi-deflasi
bisa diubah dengan menggunakan gelombang tekanan dan elektrokardiogram pada monitor
terapi EECP (Machanda, A. J. Am Coll Cardiol 16, 2007).

IV. Mekanisme Kerja EECP

Kemajuan

pembuluh

terbaru

dalam

kadar

respon

iskemik

terapi

EECP

kolateral

dengan

peningkatan nitric oxide dan penurunan

memahami fisiologi arteri koroner dan

terhadap

darah

endothelin-1

pada

miokard

diperkirakan

sebagai

memunculkan beberapa pandangan akan

mekanisme kerja terapi EECP pada

kemungkinan

beberapa studi awal yang diIakukan.

mekanisme

efek

dan

penjelasan tentang keuntungan yang

Matsuda

muncul dengan terapi EECP (Gambar

perkembangan fungsi pembuluh darah

2). Namun, kebanyakan dari percobaan

kolateral adalah satu dari mekanisme

dilakukan

dari terapi EECP dengan menggunakan

pada

hewan

kecil

atau

dkk.

melaporkan

manusia tanpa kontrol, dan mekanisme

tomografi

dari keuntungan antianginal dengan

Endothelial

EECP masih belum diketahui.

peningkatan perubahan diastolik setelah

Perkembangan dari fungsi baru

emisi

ammonia

bahwa

shear

positron.

stress

dari

terapi EECP terlihat pada perubaban

produksi

faktor

relaksasi

endotel/produksi

nitric

oxide

menyebabkan

penurunan

dan

sel endotel dan menurunkan produksi

endothelin-1.

Namun

peningkatan

kadar

perfusi miokard pada uji stress nuklear

endothelin-1, sehingga memunculkan

tidak konsisten dengan kemajuan pada

lebih banyak pembuluh darah kolateral.

gejala (Tabel 1), hal ini membuat

Akhtar dkk. baru-baru ini menunjukkan

mekanisme tersebut bukan merupakan

bahwa terapi EECP memiliki efek

satu-satunya

lanjut,

menguntungkan.

tergantung

dosis

dalam

mekanisme

yang

merangsang produksi nitric okside pada

Gambar 2. Mekanisme yang mungkin Menyebabkan Keuntungan Klinis yang berbubungan

dengan Terapi EECP. Pengurangan afterload akut menurunkan kebutuhan miokard. Dengan
meningkatkan aliran darah koroner, terapi EECP dianggap merangsang kolateralisasi
miokard dengan membuka pembuluh darah kolateral yang telah terbentuk sebelumnya,
arteriogenesis dan angiogenesis/peningkatan aliran darah dan stress juga bisa meningkatkan
fungsi endotel jantung, membantu vasodilatasi dan perfusi miokard. Sebagai tambahan,
kemanjuan dalam fungsi endotel bisa lebih lanjut meningkatkan formasi kolateral dengan
arteriogenesis dan angiogenesis. Sebagai tambahan pada efek training perifer, efek placebo
kecil dianggap menyumbang keuntungan simptomatis dari terapi EECP. ET = Endothelin;

NO = Nitric Oxide (Machanda, A.J. Am Coll. Cardiol 16, 2007).

Dari

yang

terapi EECP meningkatkan konsentrasi

dilakukan oleh Tao dkk, terapi EECP

cGMP plasma sebesar 52% dan platelet

menunjukkan stabilisasi dari endotel

sebesar 19%. Teori stabilisasi endotel ini

koroner, sebuah efek yang serupa yang

menarik banyak perhatian sebagai salah

muncul dari latihan atletik. Studi terbaru

satu mekanisme kerja utama, namun

mengkonfirmasi hasil dari Bonetti dkk;

masih diperlukan uji klinis di masa

mereka melihat kemajuan pada fungsi

mendatang untuk memahaminya dengan

endotel perifer (RH-PAT) pada pasien

lebih

mereka setelah terapi 35 jam EECP.

jelas lagi.

Zhang

studi

dkk,

terbaru

menunjukkan

Arora dkk. menunjukkan sebuah

penurunan dari proses aterosklerosis

trend sejalan dengan peningkatan faktor

dari efek metabolik terapi eksternal

pertumbuhan vaskuler endotel (vascular

kounterpulsasi pada jalur signal NF-

endothelial growth factor) setelah terapi

kappa. Baru-baru ini, Levenson dkk,

EECP

menyimpulkan

mengkonfirmasi temuan dari Chen dkk.

peningkatan

juga

bahwa
cyclic

terdapat
guanosine

pada

pada

manusia,

model

hal

kaninus.

ini
Faktor

monophosphate (cGMP) secara akut

pertumbuhan vaskuler endotel beserta

setelah terapi EECP bisa menjadi bagian

faktor

yang

akan

faktor pertumbuhan fibroblast, adalah

peningkatan fungsi arteri perifer. Cyclic

terapi gen untuk RAP yang paling

guanosine

banyak diteliti. Faktor ini dianggap

bertanggungjawab
monophosphate

mengatur

pertumbuhan

seperti

tonus otot polos pembuluh darah, yang

penting

bisa meningkatkan fungsi arteri perifer.

angiogenesis atau neovaskularisasi pada

55 orang diacak menjadi 2 kelompok

miokard yang iskemik. Bagaimanapun

untuk menerima antara sham (kontrol)

dalam

lainnya

juga,

meningkatkan

kegagalan

dalam

atau terapi EECP aktif selama 1 jam.

menunjukkan kemajuan yang konsisten

Kadar plasma dan platelet cGMP diukur

dalam perfusi miokard seperti yang

segera sebelum dan setelah terapi EECP

didiskusikan di atas, membuat teori

dengan

neovaskularisasi masih membingungkan

radioimunoassay.

Satu

jam

sama juga terhadap teori kolateralisasi.

Ochoa

dkk,

baru-baru

dari terapi EECP pada uji klinis.

ini

melaporkan efek akut dari terapi EECP

terhadap asupan oksigen: Vo2 saat
istirahat pada orang dewasa dengan
CAD simptomatis dibandingkan dengan
relawan sehat dari kelompok kontrol
diukur Vo2 secara terus menerus pada 20
orang dewasa selama sesi terapi tunggal
dengan EECP, termasuk 10 orang
dengan

revaskularisasi

koroner

sebelumnya yang dirujuk untuk terapi

EECP karena angina refrakter dan 10
relawan

sehat.

Kedua

kelompok

menunjukkan peningkatan

Vo2 kecil

dan menetap selama terapi EECP.

Karena

Vo2

merupakan

prediktor

independen dari kapasitas latihan yang

meningkat, hal ini membuat mereka
menyimpulkan bahwa peningkatan Vo2
bisa

juga

menjadi

bagian

dari

mekanisme yang mana terapi EECP

meningkatkan toleransi terhadap olah
raga pada pasien dengan angina stabil.
Sebagai kesimpulan, studi Iebih lanjut
diperlukan untuk dapat mengetahui baik
mekanisme kerja dan efek keseluruhan
dari terapi EECP atau sebuah kombinasi
dari mekanisme-mekanisme di atas bisa
menjelaskan keuntungan yang diperoleh

Tabel 1. Penelitian EECP pada Pasien dengan Angina Stabil (Machanda, A. J. Am Coll.
Cardiol 16, 2007).

Dur Angina Penggun Kapa Waktu

Studi

Tah N

asi

un

Tera (%1

Nitrogly Latih Segment g

pi

CCS

corine

an

ST pada (%

(Ja

Class

Versus

(%)

Uji

m)

Frekuen

Zheng 198 200 12

si
NA

NA

NA

NA

et al. 3

(97%)

67

NA

(8)
Lawso 199 18
n

36

et 2

Relief

asn

sitas

Perfusi

Depresi Jantun

Temuan Lain

Pasien)

Stress

(100%)

(78%)

al.
(10)
Lawso 199 27
n

35

NA

NA

81

NA

et 6

Terapi

(78%)

tampak

EECP

al.

menurunkan

(11,12

respon PVR dan

HR

terhadap

latihan

(disebut

Lawso 199 60
n

35

NA

NA

et 8

efek latihan)
Keuntungan tetap

(75%)

selama follow up

al.

2 tahun

(13)
Arora 199 139 35

NA

et al. 9
(14)
Lawso 200 33

Double blind trial

menggunakan

35

NA

NA

sham control
Keuntungan tetap

10

et 0

(100%)

(79%)

al.

selama 5 tahun
follow up

(27)
Lawso 200 2.2 35

(74%)

et 0

89

NA

NA

NA

NA

EECP
Consortium,

al.

Efektivitas

tak

(28)

tergantung setting
provider

Masu
da

200 11

35

NA

NA

et 1

atau

pengalaman
Perfusi koroner
meningkat

saat

al.

basal dan selama

(29)

provokasi

Stys

200 395 35

et al. 1

NA

NA

NA

NA

(88%)

dipyridamole
EECP
sama
efektif pada pria

(30)

dan wanita muda

Barsn 200 978 35

dan tua
EECP

bisa

ess et 1

(81%)

digunakan

pada

NA

NA

NA

al.
(31)
Stys

yang
200 175 35

et al. 2

(85%)

(32)
Fitzge 200 4.4 35

rald et 3

NA

NA

memilih

terapi non-invasif
-

(83%)
*

NA

NA

54

*Keuntungan
berbeda

terlihat

al.

pada

(33)

revaskularisasi

Tarta

20

gile

03

25

35

(93)

NA

NA

kelompok

dan PUMPERS
-

(80%)

11

et al.
(34)
Laws

20

on et 06

36

35

52*

NA

NA

NA

*Keuntungan

(72%)

tetap

al.
(35)
Laws

tahun
20

on et 06

74

35

NA

NA

NA

Keuntungan sama

(72%)

pada

al.
(36)
Novo

selama

gagal

jantung sistol dan

20

25

35

et al. 06

NA

NA

NA

(84%)

diastol
(36% Keuntungan
)

(37)

maksimal terlihat

dobuta pada

pasien

mine

dengan

gagal

stress

sistolik terberat

if
possib
le
echoca
rdioGraph
Laws

35

NA

y
NA

20

1.

on et 06

45

menguntungkan

al.

pada

(38)
Loh

EECP
gejala

angina sedang dan

20

58

35

et al. 06

NA

NA

(88%)

(39)
V. EECP dan Angina
Beberapa uji acak dan tidak

berat
Kemajuan

tetap

dalam 78% pada

follow up 1 tahun
acak menunjukkan respon klinis yang
positif

diantara

pasien

RAP

yang

12

dirawat dengan terapi EECP (Tabel 1).

hemodinamik

Keuntungan yang berhubungan dengan

dengan

terapi

konterpulsasi

EECP

angina

dan

meliputi

pengurangan

penggunaan

kounterpulsasi

EECP

dengan

aktif.

Pasien

inaktif
yang
pada

nitrat,

kelompok kounterpulsasi EECP aktif

peningkatan toleransi olah raga, efek

menunjukkan peningkatan statistik yang

psikososial yang menguntungkan dan

signifikan

peningkatan

Pasien

segmen ST yang diinduksi dengan

dengan angina berat dan mereka tanpa

latihan ketika dibandingkan dengan

riwayat merokok lebih cenderung untuk

kelompok

meningkatkan

meningkat secara signifikan pada kedua

kualitas

kelas

hidup.

angina

mereka

seteIah terapi EECP.

terhadap

sham.

waktu

Lama

depresi

latihan

kolompok, namun peningkatan Iebih

Kebanyakan dari studi teIapi

banyak terlihat pada kelompok EECP

EECP tidak dapat double-blind dan

aktif. Lebih jauh lagi, studi turunan dari

kurang kelompok kontrol yang baik

MUST-EECP menunjukkan kemajuan

karena

yang

signifikan parameter kualitas kehidupan

pertanyaan

pada penderita yang mengikuti terapi

seringkali

keterbatasan

teknik,

memuncuIkan

adanya bias operator di masa laIu.

aktif, yang diamati selama 12 buIan.

Namun, uji MUST-EECP yang terbaru,

Hasil dari studi International

sebuah uji acak, double-blind, dengan

Patient EECP Registry dan Clinical

kontrol sham menunjukkan keuntungan

Consorsium EECP menunjukkan bahwa

klinis terapi EECP pada pasien dengan

keuntungan simptomatis terlihat pada

angina kronik stabil dan uji stress

studi dengan kontrol juga terlihat pada

exercise positif. Pada studi ini, 139

populasi pasien heterogen yang terIihat

penderita (dengan rata-rata usia 63

pada praktek klinis. Lebih jauh lagi, data

tahun, berkiisar antara 35 tahun-81

follow

tahun) dengan angjna pectoris (keIas

keuntungan klinis bisa diharap sampai 5

angina

Canadian

tahun pada pasien dengan respon klinis

Cardiovascular Society kelas I, II, dan

yang baik. Salah satu perdebatan dengan

Ill) dan iskemik koroner, secara sama

studi-studi

diacak menjadi kelompok yang secara

sebelumnya

menurut

up

menunjukkan

yang

telah

(Tabel

bahwa

didiskusikan
1)

adalah

13

peningkatan toleransi latihan

yang

koroner

atau

intervensi

Setelah

koroner

dilaporkan setelah terapi EECP, bisa

perkutaneus.

terapi

selesai,

atau paling tidak diikut-sertakan sebagai

terdapat pengurangan tingkat keparahan

efek training.

dari angina yang signifikan : 72% dari

angina berat menjadi tanpa angjna atau

VI.

EECP pada

Angina

dengan

Disfungsi Ventrikel Kiri

Ketika

angina sedang. 52% dari pasien tidak

membutuhkan

terapi

terapi

EECP

nitrogliserin.

populasi

gagaI

meningkat signifikan. Selama diikuti 2

yang

tahun, pengurangan angina ini tetap

muncul pada para peneliti adalah aliran

terjaga pada 55%, 83% bertahan hidup

balik vena yang timbul dari terapi EECP

dan angka survival 70%.

bisa menyebabkan timbulnya edema

mengalami rawat inap akibat jantung;

paru

81%

diluncurkan
jantung,

pada

kekhawatiran

pada

pasien

utama

angina

dengan

disfungsi ventrikel kiri yang berat Soran

dkk.

mengevaluasi

hidup

mengalami

pasien

43% tidak
kejadian

kongestif jantung.

dan

Lawson dkk. juga mengevaluasi

efektivitas terapi EECP pada pasien

pasien RAP dengan fungsi ventrikel kiri

dengan angina dan LVD berat (ejection

yang baik (EF> 35%) dan dengan

fraction [EF] < 35%). Hasil yang

disfungsi ventrikel kiri yang berat (EF

tampak pada terapi EECP diikuti pada

35%) yang diterapi dengan EECF 35

363 pasien yang tergabung dalam the

jam. Hasil pengukuran bioimpedance

International EECP Patient Registry,

fungsi

sebuah studi multisenter internasional

sebelum dan diulang setelah terapi

dari terapi EECP pada pasien dengan

EECP 35 jam. 25 pasien mengikuti, 20

angina kronik. Terapi EECP terbukti

dengan fungsi ventrikel yang baik dan 5

sebagai terapi yang aman dan efektif

dengan disfungsi ventrikel kiri berat.

pada pasien angina dengan LVD berat

Kelas angina meningkat serupa pada

yang tidak dianggap sebagai kandidat

kedua

yang

menjalani

dengan disfungsi ventrikel kiri berat,

revaskularisasi dengan bypass arteri

kebalikan dari kelompok dengan fungsi

baik

keamanan

tidak

Kuaiitas

lanjutan

untuk

kardiovaskuler

kelompok.

Pada

dilakukan

kelompok

14

ventrikel kiri yang masih baik, dari

dirawat dengan 35 sesi 1-jam terapi

terapi didapatkan peningkatan kekuatan

EECP selama periode 7 minggu dan

jantung, curah jantung, dan indeks

diikuti selama 6 bulan. Rata-rata EF

jantung dan penurunan tahanan vaskuler

pada

sistemik. Studi ini menunjukkan bahwa

iskemik sebesar 25,6 + 7,1% dan 18,7 +

EECP menguntungkan

pasien

7.4%. Penyakit katup jantung sedang

CAD dengan disfungsi ventrikel kiri

sampai berat adalah etiologi paling

yang berat secara langsung dengan

banyak untuk kelompok dengan etiologi

meningkatkan kekuatan jantung dan

non iskemik. Studi ini menunjukkan

secara

bahwa

tidak

pada

langsung

dengan

menurunkan tahanan vaskuler sistemik.

kelompok

terapi

iskemik

EECP

dan

aman

non

dan

ditoleransi dengan baik pada kelompok

penderita ini. Sebagai tambahan, terapi

VII.

Terapi

EECP

pada

Gagal

Jantung

EECP dihubungkan dengan kemajuan

signifikan dalam kapasitas latihan yang

Banyak data tentang efektivitas

diukur dengan uptake oksigen puncak

dan keamanan terapi EECP pada gagal

dan durasi latihan dan dalam kualitas

jantung berasal dari studi kecil. Pada

kehidupan pada 1 minggu dan 6 bulan

studi pilot pada pasien stabil yang

setelah

didiagnosa gagal jantung sedang sampai

keamanan adalah tujuan utama dari studi

berat (New York Heart Association kelas

ini,

II atau llI) dan EF ventrikel kiri < 35%,

bahwa terapj EECP dapat meningkatkan

Soran dkk. menemukan bahwa terapi

uptake oksigen puncak, meningkatkan

EECP aman tanpa efek samping yang

kapasitas latihan dan status fungsional,

tak bermakna selama penerapan terapi

baik dalam jangka pendek maupun

EECP. Soran dkk. juga melakukan studi

jangka panjang (6 bulan) setelah terapi

multi senter dengan penderita gagal

EECP

jantung

Heart

penelitian mendapat keuntungan dari

Association kelas II atau III, dengan

terapi EECP dengan derajat yang serupa,

etiologi iskemik atau non iskemik),

tanpa memperdulikan etiologi gagal

pasien dengan EF ventrikel kiri < 35%

jantungnya iskemik atau non iskemik,

stabil

(New

York

terapi

hasil

EECP.

efektivitas

selesai.

Meskipun
menunjukkan

Meskipun

subyek

15

karena jumlah penderita kelompok non

minggu). Terapi EECP meningkatkan

iskemik sangat sedikit, masih diperlukan

toleransi ]atihan, kualitas hidup dan

studi

mengevaluasi

kelas fungsional NYHA tanpa disertai

efektivitas terapi EECP pada pasien

peningkatan pada Vo2 puncak. Peneliti

dengan etiologi non iskemik.

juga melihat apakah terdapat perbedaan

lanjutan

untuk

Berdasarkan

tersebut,

respon terhadap terapi EECP pada

studi dengan kontrol, dan sebagian besar

pasien dengan gagal jantung sekunder

tentang terapi EECP pada pasien dengan

baik

gagal jantung stabil (NYHA kelas

maupun non iskemik. Albeit dengan

fungsional II

LVD

jumlah sampel yang lebih sedikit,

telah dilakukan, dan dinamakan

analisa subgrup berdasarkan etiologi

PEECH

dan

hasil

Ill)

(Prospective

dan

kardiomiopati

iskemik

of

penyakit menunjukkan keuntungan pada

EECP in Heart Failure), hasilnya baru-

pasien dengan kardiomiopati iskemik,

baru ini telah dipublikasikan. Studi ini

dimana perbedaan ini tidak tampak pada

merupakan studi dengan kontrol, acak,

sejumlah kecil pasien dengan penyakit

single-blind, kelompok paralel, dan

non iskemik. Karena pasien mengerti

multisenter pada 187 pasien dengan

terapi apa yang diberikan, keuntungan

gagal jantung simptomatik namun stabil

yang didapat karena terapi

(NYHA kelas fungsional II dan IlI

EECP ini bisa disebabkan karena efek

dengan

placebo.

etiologi

Evaluation

karena

iskemik

dan

non

Bagaimanapun

Vo2

juga.

iskemik) dan EF ventrikel kiri 35%

kegunaan dari terapi EECP oleh dokter

dirancang untuk menilai efektivitas dari

harus

terapi EECP pada pasien dengan gagal

berdasarkan kemampuan mereka pada

jantung

medis

keseluruhan data EECP. Studi lebih

dioptimalkan pada semua penderita,

lanjut bisa membantu mengungkapkan

didasarkan pada rekomendasi dari the

baik mekanisme kerja terapi EECP dan

Heart Failure Society of America (terapi

efek keseluruhan terapi EECP.

stabil.

Terapi

dibedakan

tiap

individu

umum) dan kemudian diacak menjadi

dua kelompok terapi, perawatan umum
atau terapi EECP (35 jam selama 1

Keterbatasan Teknik

16

Penting untuk diingat bahwa

(khususnya

insufisiensi

mereka

orang. Prosedur non invasif Rawat Jalan

kateterisasi jantung, ritme jantung yang

ini bisa menjadi tidak nyaman pada

ireguler,

pasien karena tekanan tinggi dari manset

signifikan pada arteri kaki atau riwayat

yang diberikan bertahap. Terapi ini tidak

trombosis vena dalam (TabeI 2). Untuk

direkomendasikan untuk beberapa tipe

mereka yang lain, prosedur ini tampak

tertentu

cukup aman.

katup

jantung

baru

hipertensi

saja

atau

terapi EECP tidak ditujukan bagi semua

penyakit

yang

aorta),

menjalani

berat,

blokade

Tabel 2. Efek Samping dan Kontra Indikasi EECP (Machanda, A. J. Am. Coll. Cardiol 16,
2007).
Efek samping :
Nyeri kaki atau pinggang
Abrasi kulit atau ekimosis
Memar pada pasien yang menggunakan ketika dosis INR tidak disesuaikan
Paresteshia
Gagal jantung lebih berat pada pasien dengan aritmia
Kontra Indikasi :
Koagulopati dengan INR atau protombin time > 2,5
Aritmia yang bisa mengganggu sistem EECP (atrial fibrilasi yang tak terkontrol, flutter,
dan kontraksi ventrikel prematur yang sangat sering).
Dua minggu setelah kateterisasi jantung atau pungsi arteri (resiko perdarahan pada
tempat pungsi femoralis)
Gagal jantung dekompensasi
Insufisiensi aorta sedang atau berat (regurgitasi mencegah augmentasi diastolik)
Penyakit arteri perifer berat (volume vaskuler berkurang dan massa otot bisa mencegah
kounterpulsasi efektif, meningkatnya resiko tromboemboli)
Hipertensi berat >180/110 mmHg (tekanan diastolik yang diubah bisa melebihi batas
aman)
Aneurisma aorta (5 mm) atau diseksi aorta (tekanan diastolik yang diubah bisa hilang)

17

Hamil atau wanita usia subur (efek EECP pada janin belum diteliti) Penyakit vena
(phlebitis, varices vena, ulkus statis, deep vein trombosis, emboli paru)
Penyakit Paru Obstruktif Kronis berat

Tabel 3. Arah di Masa Mendatang dan Kegunaan Potensial EECP (Machanda, A. J. Am.
Coll. Cardiol 16, 2007)
Study

Tahun/Negara

Jumlah

Durasi

Kegunaan

Pasien

Terapi

Potensial

(jam)

selain pada RAP

dan

Wemer et al. 2005/Jerman

19

(48)

Catatan
EECP

Tambahan

Gagal

Jantung
Sindroma

Peran

Hepatorenal

potensial

Keamanan
Terapi

: terapi

EECP

EECP pada diuresis

ditoleransi pasien dan

sehat dan sirosis
Efektivitas

peningkatan
: alran

urine

pada

end

Meningkatkan
MAP

dan stage liver

produksi

urin

pada pasien end

stage sirosis dan
sindrom
Rajaram
al. (49)

et 2005/A.S.

35

hepatorenal
Restless

Leg Serial

kasus

kecil,

tanpa

Sindrome

Gejala hilang dan kontrol

perubahan

skor

18

IRLS dari 28,8 ke

6,0 setelah EECP
Keuntungan tetap
selama 6 bulan
Skor
Hilz

et

al. 2004/Jerman

38

(50)

IRLS

3,3

pada bulan ke 6
Vasodilatasi

EECP

perifer dan efek meningkatkan

kulit sama seperti aliran
latihan

vaskuler pada
penyakit
vaskuler
perifer

Nike Sports 2004/A.S.

19

Research

sehat

35

Lab (51)

Froschemaier
et al. (52)

1998/Jerman

13

35

Peningkatan

nonulceratif
EECP tidak

instabilitas

punya

efek

postural

dan terhadap

Ataksia

pada parameter

kelompok

fisiologis

perlakuan

ketahanan atlit

Peningkatan

(Vo2

kadar

laktat)
Seri

kasus

aliran arteri penis pada disfungsi

200%

ereksi

11 dari 13 kasus
fungsi

ereksi

membaik

19

Offergeld et 1998/Jerman
al. (53)

30

5-10

Terapi

tuli Ambang

mendadak

dan dengar

tinnitus

meningkat

Tinnitus

28% 19dB

berkurang
pada

47% Kemajuan

penderita tetap 1 tahun

rata-rata 16dB

20

VIII. Arah di Masa yang akan Datang

obatan yang bukan merupakan kandidat

dan Penutup

terhadap intervensi revaskularisasi atau

telah

Di seluruh dunia, terapi EECP

pembedahan.

dipelajari

Association

untuk

bermacam-

American

Heart

merekomendasikannya

macam potensinya selain pada penyakit

sebagai intervensi kelas IIb (Level of

jantung (Tabel 3). Perannya dalam

Evidence:

B)

meningkatkan

European

Society

fungsi

endoteI

bisa

dalam

terapi
of

Cardiologi

menguntungkan pada pasien dengan

memandang

Sindroma Cardiac X, yang ditandai

modalitas yang tersedia untuk terapi

dengan

RAP yang masih membutuhkan uji

nyeri

dada

berat

yang

terapi

RAP.

yang

EECP

lebih

banyak

sebagai

disebabkan oleh disfungsi miokard,

klinis

seringkali tanpa aterosklerosis yang

menentukan

terdeteksi. Peneliti Mayo Clinic telah

mengobati

melaporkan terapi Sindroma Cardiac X

prosedur rawat jalan berharga yang

dengan disfungsi endotel koroner berat

memberikan secara akut dan jangka

dan simptomatis tanpa adanya obstruktif

lama

CAD dengan terapi standar 35 jam

peningkatan kualitas kehidupan diantara

EECP. Namun penting untuk disadari

kelompok

bahwa terapi EECP adalah sebuah

jantung iskemik dengan ataupun tanpa

pilihan bagi penderita dengan angina

gagai jantung kongestif.

peranannya
RAP.

hilangnya
pasien

EECP

untuk
dalam

merupakan

gejala angina dan

dengan

penyakit

yang refrakter terhadap terapi obat-

21

DAFTAR PUSTAKA
Akhtar M, Wu GF, Du ZM, Zheng ZS,
Michaels AD. Effect of
external counter- pulsation on
plasma nitric oxide and
endothelin-1 level. Am J
Cardiol 2006;98:28-30.
Arora R, Chen HJ, Rabbani L. Effects of
enhanced counterpulsation on
vascular cell release of
coagulation factors. Heart
Lung 2005;34:252-6.
Arora RR, Chou TM, Jain D, et aI. The
Multicenter
Study
of
Enhanced
External
Counterpulsation
(MUSTEECP): efect of EECP on
exercise-induced myocardial
ischemia
and
anginal
episodes. .J Am Coll Cardiol
1999;33:1833-40.
Arora RR, Chou TM, Jain D. et al.
Effects of enhanced external
counterpulsation on healthrelated quality of life continue
12 months after treatment: a
substudy of the multicenter
study of enhanced external
counterpulsation. J Investig
Med. 2002;50:25-32.

Chen XL, He XH, Zhang Y, et al.

(Effect of chronic enhanced
external counterpulsation on
arterial endothelial cells of
porcine
with
hypercholesteromia). Di Yi
Jun Yi Da Xue Xue Bao
2005;25:1491-3.
Cohen, Grossman W, Michaels AD.
Portable enhanced external
counterpulsation for acute
coronary
syndrome
and
cardiogenic shock: a pilot
study.
Clin
Cardiol
2007;30:223-8.
Fitzgerald CP, J Lawson WE, Hui JC,
Kennard
ED,
IEPR
investigator.
Enhanced
external counterpulsation as
initial
revascularization
treatment
for
angina
refractory to medical therapy.
Cardiology 2003;100:129-35.
Garlichs CD, Zhang H, Werner D, John
A, Trigner P, Daniel WO.
Reduction
of
serum
endothelin-1
levels
by
pneumatic
external
counterpulsation (abatr). Can
J Cardiol1998;14 Suppl:87F.
Kim

Bonetti PO, Baraness GW, Keelan PC,

et aI. Enhanced external
counterpulsation
improves
endothelial
function
In
patients with symptomatic
coronary artery disease. J Am
Coll Cardiol 2003;41:1761-8.

MC, Kini A, Sharma SK.

Refractory angina pectoris:
mechanism and therapeutic
options. J Am Coll Cardiol
2002;39:923-34.

Lawson WE, Hui JC, Zheng ZS, et al.

Improved exercise tolerance
following enhanced external

22

counterpuIsation: cardiac or
peripheral efect? Cardiology.
1996;87:271-5.

benefit
from
enhanced
external counterpulsation. J
Card Fail 2005;11:61-6.

Lawson WE, Hui JCK, Cohn PF. Longterm prognolisis of patients

with angina treated with
enhanced
external
counterpulsation:
five-year
follow-up study. Clin Cardiol
2000;23:254-8.

Lawson WF., Hui JCK, Lang G.

Treatment benefit in the
enhanced
external
counterpulsation consortium.
Cardiology 2000;94:31-5.

Lawson WE, Hui JCK, Guo T, Burger L,

Cohn PF. Prior revascularization
increases
the
effectiveness of enhanced
external
counterpulsation.
Clin CardioI 1998:21:841-4.
Lawson WE, Hui JCK, Soroff HS, et al.
Efficacy of enhanced external
counterpusation?
Am
J
Cardiol 1992;70:859-62.
Lawson WE, Hui JCK, Zheng ZR, et al.
Improved exercise tolerance
following enhanced external
counterpulsation: cardiac or
peripheral effect? Cardiology
1996:87:271-5.
Lawson WE, Hui JCK, Zheng ZS, et al.
Can angiographic findings
predict
which
coronary
patients will benefit from
enhanced
external
counterpulsation?
Am
J
Cardiol 1996;77:1107-9.
Lawson WE, Silver MA, Hui JC,
Kennard ED, Kelsey SF.
Angina patients with diastolic
versus systolic heart failure
demonstrate
comparable
immediate
and
one-year

Levenson J, Pernollet MG, Illiou MC,

Devynck MA, Simon A.
Cyclic GMP release by acute
enhanced
external
counterpulsation.
Am
J
Hypertens 2006;19:867-72.
Machanda A, Soran D. Exhanced
external counterpulsation and
future direction. J Am Coll
Cardiol 2007;16;1523-1531.

Masuda D, Nohara R, Hirai T, et al.

Enhanced
external
counterpulsation
improved
myocardial perfusion and
coronnry flow reserve in
patients with chronic stable
angina.
Eur
Heart
J
2001;22:1451-8.
Masuda D, Nohara R, lnada H, et al.
Improvement of regional
myocardial and coronary
blood flow reserve in a patient
treated with enhanced external
counterpulsation: evaluation
by nitrogen-13 ammonia PET.
Jpn Circ J 1999;63:407-11.
Ochon AB, Dejong A, Grayson D,
Franklin B, McCullough P.
Effect
of
enhanced

23

external counterpulsation on
resting oxygen uptake in
patients
having previous
coronary
revascularization
and in healthy volunteers. Am
J Cardiol 2006;98:613-5.
Stys TP, Lawson WE. J Hui JCK. et al.
Effects of enhanced external
counterpulsation on stress
radionuclide
coronnry
perfusion
and
exercise
capacity in chronic stable
angina pectoris. Am J Cardiol
2002:89:822-82.
Tao J, Tu C, Yang Z, Zhang Y, Chung
XL.
Enhanced
external
counterpulsation
improve
endothdium-dependent
vasorelaxation in the carotid
arteries
of
hypercholesterolemic pigs. Int
J Cardiol 2006;112:269..74.

Zhang Y, Chen XL, He XH, et al.

Effcets of enhanced external
counterpulriation
In
atherosclerosls
and
NFkappaB expression: II pig
model
with
hypercholesterolemia.
Zhonghua Bing Li Xue Za Zhi
2006:35:159-64.
Zheng ZS, Li TM, Kambic H, et al.
Sequential
external
counterpulsation (SECP) in
China. Trans Am Soc Artif
Intern Organs. 1983; 29:599603.

Tseng H, Peterson TE, Berk BC. Fluid

shear
stress
stimulates
mitogen-activated
protein
kinase in endothelial cells.
Circ Res 1995;77:869-78.
Urano H, Ikeda H. Enhanced external
counter pulsation improves
exercise tolerance, reduces
exercise-induced myocardial
ischemia and improves left
ventricular diastolic filling in
patients with coronary artery
disease. J Am Coll Cardiol
2001;37:93-9.

24