Anda di halaman 1dari 10

IKTERUS

Definisi
Kata jaundice berasal dari bahasa Perancis, dari kata jaune yang berarti kuning.
Sakit kuning (jaundice) yang juga dikenal dengan ikterus adalah perubahan warna
kulit, sklera mata atau jaringan lainnya (membran mukosa) yang menjadi kuning
karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat kadarnya dalam sirkulasi darah 1.
Etiologi
Pembuangan sel darah merah yang sudah tua atau rusak dari aliran darah dilakukan
oleh empedu. Selama proses tersebut berlangsung, hemoglobin (bagian dari sel darah
merah yang mengangkut oksigen) akan dipecah menjadi bilirubin. Bilirubin
kemudian dibawa ke dalam hati dan dibuang ke dalam usus sebagai bagian dari
empedu. Gangguan dalam pembuangan mengakibatkan penumpukan bilirubin dalam
aliran darah yang menyebabkan pigmentasi kuning pada plasma darah yang
menimbulkan perubahan warna pada jaringan yang memperoleh banyak aliran darah
tersebut. Kadar bilirubin akan menumpuk kalau produksinya dari heme melampaui
metabolisme dan ekskresinya. Ketidakseimbangan antara produksi dan klirens dapat
terjadi akibat pelepasan perkursor bilirubin secara berlebihan ke dalam aliran darah
atau akibatproses fisiologi yang mengganggu ambilan (uptake) hepar, metabolisme
ataupun ekskresi metabolit ini 2.

Patofisiologis
Pembagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsung
dalam 3 fase; prehepatik, intrahepatik, pascahepatik masih relevan. Pentahapan yang
baru menambahkan 2 fase lagi sehingga pentahapan metabolisme bilirubin menjadi 5
fase, yaitu fase pembentukan bilirubin, transpor plasma, liver uptake, konjugasi, dan

ekskresi bilier 1. Jaundice disebabkan oleh gangguan pada salah satu dari 5 fase
metabolisme bilirubin tersebut.
1. Fase Prahepatik
Prehepatik atau hemolitik yaitu menyangkut jaundice yang disebabkan oleh halhal yang dapat meningkatkan hemolisis (rusaknya sel darah merah) 4
a. Pembentukan Bilirubin. Sekitar 250 sampai 350 mg bilirubin atau sekitar 4
mg per kg berat badan terbentuk setiap harinya; 70-80% berasal dari
pemecahan sel darah merah yang matang, sedangkan sisanya 20-30%
datang dari protein heme lainnya yang berada terutama dalam sumsum
tulang dan hati. Peningkatan hemolisis sel darah merah merupakan
penyebab utama peningkatan pembentukan bilirubin.
b. Transport plasma. Bilirubin tidak larut dalam air, karenanya bilirubin tak
terkojugasi ini transportnya dalam plasma terikat dengan albumin dan tidak
dapat melalui membran gromerolus, karenanya tidak muncul dalam air seni.
2. Fase Intrahepatik
Intrahepatik yaitu menyangkut peradangan atau adanya kelainan pada hati yang
mengganggu proses pembuangan bilirubin 4
a. Liver uptake. Proses pengambilan bilirubin tak terkojugasi oleh hati secara
rinci dan pentingnya protein meningkat seperti ligandin atau protein Y,
belum jelas. Pengambilan bilirubin melalui transport yang aktif dan
berjalan cepat, namun tidak termasuk pengambilan albumin.
b. Konjugasi. Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati mengalami
konjugasi dengan asam glukoronik membentuk bilirubin diglukuronida /
bilirubin konjugasi / bilirubin direk. Bilirubin tidak terkonjugasi merupakan
bilirubin yang tidak laurut dalam air kecuali bila jenis bilirubin terikat
sebagai kompleks dengan molekul amfipatik seperti albumin. Karena
albumin tidak terdapat dalam empedu, bilirubin harus dikonversikan
menjadi derivat yang larut dalam air sebelum diekskresikan oleh sistem
bilier. Proses ini terutama dilaksanakan oleh konjugasi bilirubin pada asam
glukuronat hingga terbentuk bilirubin glukuronid. Reaksi konjugasi terjadi

dalam retikulum endoplasmik hepatosit dan dikatalisis oleh enzim bilirubin


glukuronosil transferase dalam reaksi dua-tahap.

3. Fase Pascahepatik
Pascahepatik yaitu menyangkut penyumbatan saluran empedu di luar hati oleh
batu empedu atau tumor 4
a. Ekskresi bilirubin. Bilirubin konjugasi dikeluarkan ke dalam kanalikulus
bersama bahan lainnya. Anion organik lainnya atau obat dapat
mempengaruhi proses yang kompleks ini. Di dalam usus flora bakteri
mendekonjugasi dan mereduksi bilirubin menjadi sterkobilinogen dan
mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warna
coklat. Bilirubin tak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air namun larut
dalam lemak. Karenanya bilirubin tak terkojugasi dapat melewati barier
darah-otak atau masuk ke dalam plasenta. Dalam sel hati, bilirubin tak
terkonjugasi mengalami proses konjugasi dengan gula melalui enzim
glukuroniltransferase dan larut dalam empedu cair.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala. Secara klinis hiperbilirubinemia terlihat
sebagai gejala kuning atau ikterus, yaitu pigmentasi kuning pada kulit dan sklera.
Ikterus biasanya baru dapat dilihat kalau kadar bilrubin serum melebihi 34 hingga 43
mol/L (2,0 hingga 2,5 mg/dL), atau sekitar dua kali batas atas kisaran normal;
namun demikian, gejala ini dapat terdeteksi dengan kadar bilirubin yang lebih rendah
pada pasien yang kulitnya putih dan yang menderita anemia berat. Sebaliknya, gejala
ikterus sering tidak terlihat jelas pada orang-orang yang kulitnya gelap atau yang
menderita edema. Jaringan sklera kaya dengan elastin yang memiliki afinitas yang
tinggi terhadap bilirubin, sehingga ikterus pada sklera biasanya merupakan tanda
yang lebih sensitif untuk menunjukkan hiperbilirubinemia daripada ikterus yang
menyeluruh. Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah warna urin yang

gelap, yang terjadi akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin
glukuronid. Pada ikterus yang mencolok, kulit dapat berwarna kehijauan karena
oksidasi sebagian bilirubin yang beredar menjadi biliverdin. Efek ini sering terlihat
pada kondisi dengan hiperbilirubinemia terkonjugasi berlangsung lama tau berat
seperti sirosis. Gejala lain dapat muncul tergantung pada penyebabnya, misalnya:
1. peradangan hati (hepatitis) bisa menyebabkan hilangnya nafsu makan,
mual muntah, dan demam 3
2. penyumbatan empedu bisa menyebabkan gejala kolestasis 3
Penilaian jaundice yang dilakukan pada bayi baru lahir, berbarengan dengan
pemantauan tanda-tanda vital (detak jantung, pernapasan, suhu) bayi, minimal setiap
8-12 jam. Salah satu tanda jaundice adalah tidak segera kembalinya warna kulit
setelah penekanan dengan jari. Cara menilai jaundice membutuhkan cahaya yang
cukup, misalnya dengan kadar terang siang hari atau dengan cahaya fluorescent. Jika
ditemukan tanda jaundice pada 24 jam pertama setelah lahir, pemeriksaan kadar
bilirubin harus dilakukan. Pemeriksaan kadar bilirubin dapat dilakukan melalui kulit
(TcB: Transcutaneus Bilirubin) , (TSB: Total Serum Bilirubin) dan penilaian faktor
resiko. Kadar bilirubin yang diperoleh dari pemeriksaan ini dapat menggambarkan
besar kecilnya risiko yang dihadapi si bayi.
Faktor risiko mayor 5
1. TSB atau TcB di high-risk zone
2. Jaundice dalam 24 jam pertama
3. Ketidakcocokan golongan darah atau rhesus
4. Penyakit hemolisis (penghancuran sel darah merah), misal: defisiensi G6PD
yang dibutuhkan sel darah merah untuk dapat berfungsi normal
5. Usia gestasi 35-36 minggu
6. Riwayat terapi cahaya pada saudara kandung
7. Memar yang cukup berat berhubungan dengan proses kelahiran, misal: pada
kelahiran yang dibantu vakum

8. Pemberian ASI eksklusif yang tidak efektif sehingga tidak mencukupi


kebutuhan bayi, ditandai dengan penurunan berat badan yang berlebihan
9. Ras Asia Timur, misal: Jepang, Korea, Cina
Faktor risiko minor 5
1. TSB atau TcB di high intermediate-risk zone
2. Usia gestasi 37-38 minggu
3. Jaundice tampak sebelum meninggalkan RS/RB
4. Riwayat jaundice pada saudara sekandung
5. Bayi besar dari ibu yang diabetik
6. Usia ibu 25 tahun
7. Bayi laki-laki
Pengobatan
Pengobatan jaundice sangat tergantung penyakit dasar penyebabnya. Jika
penyebabnya adalah penyakit hati (misalnya hepatitis virus), biasanya jaundice akan
menghilang sejalan dengan perbaikan penyakitnya. Beberapa gejala yang cukup
mengganggu misalnya gatal (pruritus) pada keadaan kolestasis intrahepatik,
pengobatan penyebab dasarnya sudah mencukupi. Pruritus pada keadaan irreversibel
(seperti sirosis bilier primer) dua yang akan mengikat garam empedu di usus. Kecuali
jika terjadi kerusakan hati yang berat, hipoprotrombinemia biasanya membaik setelah
pemberian fitonadion (vitamin K1) mg/hari SK untuk 2-3hari 1.
Jika penyebabnya adalah sumbatan bilier ekstra-hepatik biasanya membutuhkan
tindakan pembedahan, ekstraksi batu empedu diduktus, atau insersi stent, dan
drainase bilier paliatip dapet dilakukan melalui stent yang ditempatkan melalui hati
(transhepatik)

atau

secara

endoskopik.

Papilotomi

endoskopik

dengan

pengeluaranbatu telah menggantikan laparatomi pada pasien dengan batu di duktus


kholedokus. Pemecahan batu di saluran empedu mungkin diperlukan untuk
membantu pengenluaran batu di saluran empedu.

Pencegahan
Cara-cara mencegah peningkatan kadar pigmen empedu (bilirubin) dalam darah /
mengatasi hiperbilirubinemia :
1. Mempercepat proses konjugasi / meningkatkan kemampuan kinerja enzim yang
terlibat dalam pengolahan pigmen empedu (bilirubin).
2. Mengupayakan perubahan pigmen empedu (bilirubin) tidak larut dalam air
menjadi larut dalam air, agar memudahkan proses pengeluaran (ekskresi),
dengan cara pengobatan sinar (foto terapi).
3. Membuang pigmen empedu (bilirubin) dengan cara transfusi tukar.
4. Melakukan dekomposisi bilirubin dengan fototerapi

LAPORAN KASUS
Identitas Pasien:
Nama
Umur/TTL
Jenis kelamin
Alamat
Identitas keluarga
Tanggal Masuk RS
Tanggal pemeriksaan
Diagnosis MRS

: By. Haspiana
: 11 hari/ Praya, 22-08-2012
: laki-laki
: Terawai, Lombok Tengah
: Anak kandung
: 27-08-2011
: 30-08-2011
: Ikterus Neonatorum Kramer III_IV

ANAMNESIS
1.

Keluhan Utama
Kuning seluruh tubuh sejak umur 1 hari
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien adalah kiriman dari PKM terawai dengan keluhan kuning muka dan
seluruh tubuh. Menurut ibu os gejala tersebut muncul sejak hari pertama yaitu
tanggal 21 agustus 2012. Os dilahirkan di kamar bersalin RSUD praya, kemudian
dipulangkan keesokan harinya. Os kemudian dibawa ke pkm terawai untuk
control dalam keadaan masih mengalami gejala tersebut. Control dilakukan pada
tanggal 27 agustus 2012, kemudian os dirujuk ke RSUD praya. Menirit ibu ps, os
tidak mengalami penyulit lain seperti sesak. Os kuat menyusu, bab dan bak +
normal. Setelah MRS os dikeluhkan mengalami perut kembung dan bab cair
sebanyak >5 kali sehari warna BAB kuning.

3. Riwayat Kehamilan
Ini merupakan kehamilan yang pertama. Selama hamil ibu tidak pernah
mengalami kejang, HT, bengkak. Ibu os rajin anc ke posyandu sebanyak 8 kali.
Ibu os belum pernah mengalami keguguran. Perdarahan (-)
4. Riwayat Persalinan
Os dilahirkan di RSUD praya pada tanggal 21 agustus 2012 pukul 21.00 wita.
Umur kehamilan aterm, Os lahir spontan, bbl 2700 gram, os langsung menangis
PB dan LK saat lahir tidak diketahui. BAB setelah lahir ? Warna mekonium?

5. Riwayat Imunisasi
6. Riwayat Nutrisi
Pasien diberikan ASI eksklusif hingga sekarang. Menurut ibu os os masih kuat
mneyusu walaupun agak menurun sejak MRS.
PEMERIKSAAN FISIK (Tanggal 30-08-2012)
KU
Kesadaran
Tanda vital

: sedang
: waspada

HR: 137 kali/menit


RR: 58 kali/menit
T: 36,4 C
CRT <3 detik

Penampakan umum
Aktivitas
: kurang aktiv
Warna kulit : kemerahan
Cacat bawaan : tidak ada
Pemeriksaan Khusus :
Kepala
Bentuk : lonjong,
UUB
: tidak menonjol, caput sucsedeneum (-),
Leher
: rooting reflex (+) katrak congenital (-) konjungtivitis (-)
Hidung : rhinore (-), tanda peradangan (-) napas cuping hidung (-)
Mulut
: palatoschizis (-) makroglosia (-) bibir sianosis (-)
Telinga : kartilago telinga mennonjol, cepat kembali
Thorax
I: retraksi (-), iga gambang(-) pergerakan dinding dada simetris
P: pengembangan dinding dada simetris
P: sonor dikedua lapangan paru
A: bronkovesikuler kiri dna kanan, wheezing (-) rhonki (-)
Penilaian pernapasan: napas cepat (-) sesak (-) sianosis(-) retraksi(-) stridor(-)
Abdomen
I: distensi (+)
A: BU + normal
P: timpani
P: nyeri tekan (-) organomegali (-) massa (-)
Umbilicus: mulai mongering, wrna hitam, edema (-) kemerahan (-) bau (-)
Genitalia
labia minora dan klitoris tertutup labia mayora

Anus (+)
Ekstremitas
akral hangat (+) polidaktil (-) syndaktil (-) sianosis perifer (-)
Pemeriksaan penuinjang
Laboratorium tanggal 27-08-2012
HB
: 12,3
RBC : 4,5
WBC : 16,3
HCT : 39,5
PLT :204
Biirubin total : 21,28
Bilirubin direct
: 0,18
ASSESSMENT
Sepsis dengan hiperbilirubinemia
Meteorismus
PENATALAKSANAAN
Fototerapi 3 serial
Ampicilin
Estachor (asam deoksicolat)
Diet ASI langsung

DAFTAR PUSTAKA
[1]. Sudoyo,Aru.W, dkk, eds., Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Dep. Ilmu Penyakit
Dalam : Jakarta, 2006, vol. I, hlm. 422-425
[2]. Kaplain, Lee M., Isselbacher, Kurt.J, Harrison, in Prinsip-Prinsip Ilmu
Penyakit Dalam, H.A,Ahmad, eds., EGC : Jakarta, 2000, vol.I, hlm. 263-269
[3]. Sakit Kuning (Jaundice), http://info-sehat.com/content.php?s_sid=1064, acces :
02 Agusstus 2011
[4]. Jaundice, http://en.wikipedia.org/wiki/Jaundice, last modified : 20 Agustus 2011,
acces : 20 Agustus 2011
[5]. dr. Itqiyah, Nurul, Jaundice / Kuning,
http://www.sehatgroup.web.id/guidelines/isiGuide.asp?guideID=14, last modified
: 15 Januari 2007, acces : 20 Agustus 2011
[6] Quality improvement report: The "jaundice hotline" for the rapid assessment of
patients with jaundice, doi:10.1136/bmj.325.7357.213 BMJ 2002;325;213-215
BMJ, volume 325, 27 July 2002, halaman 213
[7] Buku Acuan Pelayanan Obstetri dan Neonatal Emergency Dasar ( PONED )
[8] Kosim, M. Sholeh, dkk. eds. Buku Ajar Neonatologi Edisi Pertama : Jakarta,
2010. hlm. 147