Anda di halaman 1dari 27

LAPORAN KASUS

OMPHALOCELE
Pembimbing :
dr. Iqbal Pahlevi Nst, Sp.BA

Penyusun:
Fezy Ezia Dwi Sister
Fikri Bariz
Vina Yolanda Ikhwin Putri
V Perishantini Veerannan
Hema Latha Manickam
Harum Siawang
Anita Oktaviani
Sofina Lusia Harahap
Divika Silvana
Lee Muh Teck

100100028
100100120
100100254
100100377
100100417
100100042
100100050
100100240
100100245
100100282

KEPANITERAAN KLINIK
ILMU BEDAH UMUM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
2015

KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT. Atas berkah rahmat dan hidayahNya
jugalah penyusun dapat menyelesaikan makalah ini dalam bentuk yang sederhana. Shalawat serta
salam mudah-mudahan terlimpah kepada nabi Muhammad SAW. Yang membawa umat manusia
dari alam gelap gulita menuju alam yang terang benderang seperti sekarang ini.
Walaupun dalam penyusunan makalah ini memenuhi banyak kendala yang dihadapi
namun berkat dukungan dan motivasi dari semua pihak sehingga penulis dapat menyelesaikan
makalah ini yang berjudul Omphalocele
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, oleh sebab itu,
dengan penuh kerendahan hati, penulis sangat membutuhkan kritik dan saran dari semua pihak
yang sifatnya membangun untuk sempurnanya makalah ini. Didalam menyelesaikan makalah ini
masih banyak hambatan dan kendala yang dihadapi, namun berkat dukungan dan kerjasama yang
baik dari semua pihak hingga penulis dapat menyelsaikan makalah ini tepat pada waktunya. Oleh
karena itu, penulis mengucapkan banyak terimakasih buat semua pihak yang terlibat.

April, 2015

Penulis

DAFTAR ISI
Halaman
Kata Pengantar.

Daftar Isi........................................................................................................

ii

BAB 1 PENDAHULUAN.............................................................................

1.1. Latar Belakang............................................................................

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA...................................................................

2.1.Definisi.........................................................................................

2.2.Etiologi.........................................................................................

2.3 Klasifikasi.....................................................................................

2.4 Epidemiologi................................................................................

2.5 Patofisiologi..................................................................................

2.6 Gejala Klinis ................................................................................

2.7 Diagnosa.......................................................................................

2.8 Differential Diagnosa...................................................................

2.9 Penatalaksanaan............................................................................

2.10 Komplikasi..................................................................................

14

2.11 Prognosis ....................................................................................

15

BAB 3 LAPORAN KASUS..........................................................................

16

BAB 4 KESIMPULAN.................................................................................

23

DAFTAR PUSTAKA...................................................................................

24

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Kelainan kongenital merupakan kelainan dalam pertumbuhan struktur bayi yang timbul sejak
kehidupan hasil konsepsi sel telur. Kelainan kongenital dapat merupakan sebab penting
terjadinya abortus, lahir mati atau kematian segera setelah lahir. Kematian bayi dalam bulanbulan pertama kehidupannya sering diakibatkan oleh kelainan kongenital yang cukup berat, hal
ini seakan-akan merupakan suatu seleksi alam terhadap kelangsungan hidup bayi yang
dilahirkan.
Bayi yang dilahirkan dengan kelainan kongenital, umumnya akan dilahirkan sebagai bayi
berat lahir rendah bahkan sering pula sebagai bayi kecil untuk masa kehamilannya. Bayi berat
lahir rendah dengan kelainan kongenital berat, kira-kira 20% meninggal dalam minggu pertama
kehidupannya.
Disamping pemeriksaan fisik, radiologik dan laboratorik untuk menegakkan diagnose
kelainan kongenital setelah bayi lahir, dikenal pula adanya diagnosisi pre/- ante natal kelainan
kongenital dengan beberapa cara pemeriksaan tertentu misalnya pemeriksaan ultrasonografi,
pemeriksaan air ketuban dan darah janin.
Kelainan kongenital yang akan diteliti pada penelitian ini, yaitu kelainan kongenital traktus
digestivus dan dinding abdomen, yang terdiri atas Omphalocele, Gastroschisis, Hirscshprung,
serta Atresia Ani. Kelainan kongenital tersebut, tidak jarang terjadi di Provinsi Sumatra Utara ini.
Pada penelitian kali ini, penulis ingin melaporkan kasus repair defek omphalocele.
1.2 Tujuan
Makalah ini disusun dengan harapan, setiap pembaca khususnya kalangan medis, lebih
mengetahui tentang omphalocele.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Omphalocele merupakan kelainan kongenital dinding abdomen dimana usus dan organ
visceral solid lainnya diseliputi oleh peritoneum dan membran amnion. Omphalocele dapat
terdiri dari omphalocele kecil dimana hanya terdapat usus hingga omphalocele besar dengan
diameter 4 cm atau lebih dan dapat berisi hepar. Omphalocele dapat muncul bersamaan dengan
sindrom lainnya seperti ekstropi kloaka, Beckwith Wiedeman anomaly, dan Cantrells pentalogi
(Schwartz, 2015).
2.2 Etiologi
Etiologi omphalocele masih tidak diketahui dengan pasti. Beberapa teori menyatakan
kegaqgalan usus kembali ke rongga abdomen pada minggu 10 12, kegagalan lipatan tubuh
mesodermal lateral untuk berpindah ke sentral, dan persistensi tangkai tubuh melewati 12
minggu gestasi (Som and Naik, 2008).
Beberapa penyebab omphalocele, yaitu:
1. Faktor kehamilan dengan resiko tinggi, seperti ibu hamil sakit dan terinfeksi, penggunaan
obat-obatan, merokok dan kelainan genetik. Faktor-faktor tersebut berperan pada timbulnya
insufisiensi plasenta dan lahir pada umur kehamilan kurang atau bayi prematur, diantaranya bayi
dengan gastroschizis dan Omphalocele paling sering dijumpai.
2. Defisiensi asam folat, hipoksia dan salisilat menimbulkan defek dinding abdomen pada
percobaan dengan tikus tetapi kemaknaannya secara klinis masih sebatas perkiraan. Secara jelas
peningkatan MSAFP (Maternal Serum Alfa Feto Protein) pada pelacakan dengan ultrasonografi
memberikan suatu kepastian telah terjadi kelainan struktural pada fetus. Bila suatu kelainan
didapati bersamaan dengan adanya Omphalocele, layak untuk dilakukan amniosintesis guna
melacak kelainan genetik.
3. Polihidramnion, dapat diduga adanya atresia intestinal fetus dan kemungkinan tersebut harus
dilacak dengan USG.

2.3 Klasifikasi
1. Omphalocele kecil

: hanya usus yang terlihat menonjol keluar

2. Omphalocele besar

: hati dan limpa dapat ikut keluar

2.4 Epidemiologi
Sebelum tahun 1970 omphalocele merupakan kelainan kongenital abdominal wall yang
terbaik kedua setelah kasus gastroschisis, insidense mencapai 1-2,5 per 5000 kelahiran dan
mempunyai kecendurungan terjadi pada bayi laki-laki. Kelainan ini mempunyai mortalitas
sebanyak 80% dan 70% dari kasus mempunyai kelainan penyerta yang lain seperti di bawah.
Pada tabel di bawah ini terlihat dan terdapat 45% juga mempunyai kelainan jantung termasuk
ventrikuel septal defect, extopic cordis, tricuspid atresia, coarctation of aorta, persisten
pulmonary hipertension of the newborn.
Omphalocele
Cardiac
Chromosomal
Downs syndrome
Macrosomia
Gastroesophageal reflux
Cryptochidism
Musculoskeletal
Neural tube defect

Gastroschisis
Intestinal atresia
Small for gestational age
Premature
Gastroesophageal reflux
Crytorchidism

2.5 Patofisiologi
Mutasi gen pada sindrom malformasi merupakan bagian dari perubahan dari jalur
transduksi, transkripsi, atau regulasi protein yang dibutuhkan untuk even perkembangan penting.
Menjadikan malformasi sebagai perlambatan dari jalur perkembangan yang penting
membuktikan kerangka molekuler untuk mengetahui defek pada bayi manusia. (Wynshaw-Boris
dan Biesecker, 2011)
Model yang digunakan sekarang adalah Sonic Hedgehog Pathway (jalur SHH). Jalur
SHH penting selama proses embriogenesis untuk menginduksi proliferasi terkontrol pada
jaringan. Gangguan pada langkah tertenu jalur ini menyebabkan berbagai kelainan
perkembangan dan malformasi. Aktivasi jalur ini pada orang dewasa akan menyebabkan
proliferasi abnormal dan kanker. Jalur SHH mengirimkan sinyal eksternal dalam bentuk ligan
menjadi transkripsi gen dengan mengikat ligan pada reseptor spesifik seluler. SHH adalah ligan
3

berekspresi pada embrio pada berbagai area yang penting untuk perkembangan otak, wajah,
ekstremitas dan usus. (Wynshaw-Boris dan Biesecker, 2011)
Lapisan dinding perut mulai terbentuk 1 minggu setelah konsepsi. Pada perkembangan
embrionik awal, terdapat sebuah lubang sentral besar yang melalui duktus vetelline dan allantois.
Duktus vitteline menyambungkan embrio dan fetal midgut ke kantung kantung yolk. Dalam
minggu keenam perkembangan, isi abdomen tumbuh terlalu besar untuk dinding abdomen
menyelubunginya dan midgut berherniasi ke umbilical cord. Ketika berkembang di luar
abdomen, midgut berotasi 270 derajat berlawan jarum jam. Pada akhir minggu ke-12, midgut
kembali ke ruang abdomen. Defek pada penutupan dinding abdomen dapat menyebabkan
omphalocele atau gastroskisis. (Seymour dan Bell, 2015)
2.6 Gejala Klinis
Pada omphalocele ditemukan defek pada dinding abdomen tepat pada umbilical ring.
Biasanya defek terletak di bahagian sentral atau di epgigastrium dan hypogastrium dan lebih dari
4-12 cm dan ditutup oleh mmembrane yang terdiri dari Wharton jelly, peritoneum dan khorion.
Pada 10-18% kasus, membrane dapat rupture intrauterine atau 4% akibat proses persalinan.
Omphalocele yang besar menyebabkan dystocia dan mengakibatkan trauma pada hepar bayi.
Terdapat Beckwith-Wiedemann Syndrome pada kebanyakan kasus yang terdiri daripada:

Omphalocele
Macroglossia
Muka Bulat
Visceromegaly
Kelainan genitourinary
Wilms Tumor

2.7. Diagnosa
Penegakkan diagnosis omphalocele dapat dilakukan prenatal ataupun postnatal. Pada
pemeriksaan prenatal, omphalocele sudah dapat terdeteksi pada minggu ke-12 usia kehamilan
dengan menggunakan ultrasonografi. Pada USG tampak gambaran garis halus dengan gambaran
kantong/selaput pada derah tali pusat berkembang. Echocardiography dapat membantu untuk
mendeteksi adanya kelainan jantung. Pemeriksaan maternal serum alfa fetoprotein (MSAFP)
dapat juga dilakukan, peningkatan MSAFP menunjukkan adanya defek pada dinding abdomen.
Selanjutnya dapat dilakukan analisa kromosom untuk melihat kelainan lain pada janin.
4

Sedangkan pada pemeriksaan postnatal dapat dilakukan pemeriksaan fisik, terdapat defek
sentral dinding abdomen di daerah tali pusat. Variasi ukuran terdiri dari 4-12 cm, mengandung
organ abdomen, solid/berongga dan masih dilapisi selaput/kantong, tali pusat di puncak kantong.
Giant omphalocele dengan diameter 8-12 cm dapat mengandung liver dan organ abdomen
lainnya.

Gambar : Omphalocele pada pemeriksaan dengan Ultrasonografi


2.8 Differensial Diagnosis
- Gastroschisis
2.9 Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan prenatal
Apabila terdiagnosa omphalocele/omphalokel pada masa prenatal maka sebaiknya
dilakukan informed consent pada orang tua tentang keadaan janin, resiko terhadap ibu, dan
prognosis. Informed consent sebaiknya melibatkan ahli kandungan, ahli anak dan ahli bedah
anak. Keputusan akhir dibutuhkan guna perencanaan dan penatalaksanaan berikutnya berupa
melanjutkan kehamilan atau mengakhiri kehamilan. Bila melanjutkan kehamilan sebaiknya
dilakukan observasi melaui pemeriksaan USG berkala juga ditentukan tempat dan cara
melahirkan. Selama kehamilan omphalokel mungkin berkurang ukurannya atau bahkan ruptur
sehingga mempengaruhi prognosis.
Oak Sanjai (2002) meyebutkan bahwa komplikasi dari partus pervaginam pada bayi
dengan defek dinding abdomen kongenital dapat berupa distokia dengan kesulitan persalinan dan
5

kerusakan organ abdomen janin termasuk liver. Walaupun demikian, sampai saat ini persalinan
melalui sectio caesar belum ditentukan sebagai metode terpilih pada janin dengan defek dinding
abdomen. Ascraft (1993) menyatakan bahwa beberapa ahli menganjurkan pengakhiran
kehamilan jika terdiagnosa omphalokel yang besar atau janin memiliki kelainan kongenital
multipel.
b. Penatalaksanan postnatal (setelah kelahiran)
Penatalaksannan postnatal meliputi penatalaksanaan segera setelah lahir (immediate
postnatal), kelanjutan penatalakasanaan awal apakah berupa operasi atau nonoperasi
(konservatif) dan penatalaksanaan postoperasi. Secara umum penatalaksanaan bayi dengan
omphalokele dan gastroskisis adalah hampir sama. Bayi sebaiknya dilahirkan atau segera dirujuk
ke suatu pusat yang memiliki fasilitas perawatan intensif neonates dan bedah anak. Bayi-bayi
dengan omphalokel biasanya mengalami lebih sedikit kehilangan panas tubuh sehingga lebih
sedikit membutuhkan resusitasi awal cairan dibanding bayi dengan gastroskisis. Penatalaksanaan
segera bayi dengan omphalokel adalah:
1. Tempatkan bayi pada ruangan yang asaeptik dan hangat untuk mencegah kehilangan
cairan, hipotermi dan infeksi.
2. Posisikan bayi senyaman mungkin dan lembut untuk menghindari bayi menagis.
Posisi kepala sebaiknya lebih tinggi untuk memperlancar drainase.
3. Lakukan penilaian ada/tidaknya distress respirasi yang mungkin membutuhkan alat bantu
ventilasi seperti intubasi endotrakeal. Beberapa macam alat bantu ventilasi seperti mask
tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan masuknya udara kedalam traktus
gastrointestinal.
4. Pasang pipa nasogastrik atau pipa orogastrik untuk mengeluarkan udara dan cairan dari
sistem usus sehingga dapat mencegah muntah, mencegah aspirasi, mengurangi distensi
dan tekanan (dekompresi) dalam sistem usus sekaligus mengurangi tekanan intra
abdomen, demikian pula perlu dipasang rectal tube untuk irigasi dan untuk dekompresi
sistem usus.
5. Pasang kateter uretra untuk mengurangi distensi kandung kencing dan mengurangi
tekanan intra abdomen.
6. Pasang jalur intra vena (sebaiknya pada ektremitas atas) untuk pemberian cairan dan
nutrisi parenteral sehingga dapat menjaga tekanan intravaskuler dan menjaga kehilangan
protein yang mungkin terjadi karena gangguan sistem usus, dan untuk pemberian
6

antibitika broad spektrum.


7. Lakukan monitoring dan stabilisiasi suhu, status asam basa, cairan dan elektrolit.
8. Pada omphalokel, defek ditutup dengan suatu streril-saline atau povidone -iodine soaked
gauze, lalu ditutup lagi dengn suatu oklusif plastik dressing wrap atau plastik bowel bag.
Tindakan harus dilakukan ekstra hati hati diamana cara tersebut dilakukan dengan tujuan
melindungi defek dari trauma mekanik, mencegah kehilangan panas dan mencegah
infeksi serta mencegah angulasi sistem usus yang dapat mengganggu suplai aliran darah.
9. Pemeriksaan darah lain seperti fungsi ginjal, glukosa dan hematokrit perlu dilakukan
guna persiapan operasi bila diperlukan.
10. Evaluasi adanya kelainan kongenital lain yang ditunjang oleh pemeriksaan rongent
thoraks dan ekhokardiogram.
11. Bila bayi akan dirujuk sebaiknya bayi ditempatkan dalam suatu inkubator hangat dan
ditambah oksigen.
Pertolongan pertama saat lahir: Kantong Omphalocele dibungkus kasa yang
dibasahi betadin, selanjutnya dibungkus dengan plastic.Bayi dimasukkan
incubator dan diberi oksigen. Pasang NGT dan rectal tube Antibiotika.
Konservatif: Dilakukan bila penutuan secara primer tidak memungkinkan,
misal pada omfaokel dengan diameter > 5 cm
Penatalaksanaan omphalocele/omphalokel secara konservatif dilakukan pada kasus
Omphalocele besar atau terdapat perbedaan yang besar antara volume organ-organ intraabdomen
yang mengalami herniasi atau eviserasi dengan rongga abdomen seperti pada giant omphalocele
atau terdapat status klinis bayi yang buruk sehingga ada kontra indikasi terhadap operasi atau
pembiusan seperti pada bayi-bayi prematur yang memiliki hyaline membran disease atau bayi
yang memiliki kelainan kongenital berat yang lain seperti gagal jantung. Pada giant omphalocele
bisa terjadi herniasi dari seluruh organ-organ intraabdomen dan dinding abdomen berkembang
sangat buruk, sehingga sulit dilakukan penutupan (operasi/repair) secara primer dan dapat
membahayakan bayi.
Beberapa ahli, walaupun demikian, pernah mencoba melakukan operasi pada giant
omphalocele secara primer dengan modifikasi dan berhasil. Tindakan nonoperatif secara
sederhana dilakukan dengan dasar merangsang epitelisasi dari kantong atau selaput. Suatu saat
setelah granulasi terbentuk maka dapat dilakukan skin graft yang nantinya akan terbentuk

hernia ventralis yang akan direpair pada waktu kemudian dan setelah status kardiorespirasi
membaik.
Beberapa obat yang biasa digunakan untuk merangsang epitelisasi adalah 0,25 %
merbromin (mercurochrome), 0,25% silver nitrat, silver sulvadiazine dan povidone iodine
(betadine). Obat-obat tersebut merupakan agen antiseptik yang pada awalnya memacu
pembentukan skar bakteriostatik dan perlahan-lahan akan merangsang epitelisasi. Obat tersebut
berupa krim dan dioleskan pada permukaan selaput atau kantong dengan elastik dressing yang
sekaligus secara perlahan dapat menekan dan menguragi isi kantong.
Tindakan nonoperatif lain dapat berupa penekanan secara eksternal pada kantong.
Beberapa material yang biasa digunakan ialah Ace wraps, Velcro binder, dan poliamid mesh
yang dilekatkan pada kulit. Glasser (2003) menyatakan bahwa tindakan nonoperatif pada
Omphalocele memerlukan waktu yang lama, membutuhkan nutrisi yang banyak dan angka
metabolik yang tinggi serta Omphalocele dapat ruptur sehingga dapat menimbulkan infeksi
organ-organ intraabdomen. Ashcraft (2000) menyebutkan bahwa dari suatu studi, bayi-bayi yang
menjalani penatalaksanaan nonoperatif ternyata memiliki lama rawat inap yang lebih pendek dan
waktu full enteral feeding yang lebih cepat dibanding dengan penatalaksanaan dengan silastic.
Indikasi terapi non bedah adalah: Bayi dengan ompalokel raksasa (giantomphalocele) dan
kelainan penyerta yang mengancam jiwa dimana penanganannya harus didahulukan daripada
omphalocelenya. Neonatus dengan kelainan yang menimbulkan komplikasi bila dilakukan
pembedahan. Bayi dengan kelainan lain yang berat yang sangat mempengaruhi daya tahan hidup.
Prinsip kerugian dari metode ini adalah kenyataan bahwa organ visera yang mengalami
kelainan tidak dapat diperiksa, sebab itu bahaya yang terjadi akibat kelainan yang tidak
terdeteksi dapat menyebabkan komplikasi misalnya obstruksi usus yang juga bisa terjadi akibat
adhesi antara

usushalus dan kantong. Jika infeksi dan ruptur kantong dapat dicegah, kulit dari

dinding anterior abdomen secara lambat akan tumbuh menutupi kantong, dengan demikian akan
terbentuk hernia ventralis, karena sikatrik yang terbentuk biasanya tidak sebesar bila dilakukan
operasi. Metode

ini terdiri dari pemberian lotion antiseptik secara berulang pada kantong, yang

mana setelah beberapa hari akan terbentuk skar. Setelah sekitar 3 minggu, akan terjadi
pembentukan jaringan granulasi yang secara bertahap kana terjadi epitelialisasi dari tepi kantong.
Penggunaan antiseptik merkuri sebaiknya dihindari karena bisa menghasilkan blood and tissue
8

levels of mercury well above minimum toxic levels. Alternatif lain yang aman adalah alkohol
65% atau 70% atau gentian violet cair 1%. Setelah keropeng tebal terbentuk, bubuk antiseptik
dapat digunakan. Hernia ventralis memerlukan tindakan kemudian tetapi kadang-kadang
menghilang secara komplit.
PENATALAKSANAAN PEMBEDAHAN
Primary Closure
Tujuan utama pembedahan pada gastroschisis adalah mengembalikan visera ke rongga
abdomen dan meminimalkan resiko kerusakan organ karena trauma langsung atau karena
peningkatan tekanan intra abdomen. Pilihannya mencakup pemasangan silo, reduksi serial, dan
penundaan penutupan dinding abdomen, reduksi primer dengan penutupan secara operatif dan
reduksi primer atau reduksi tertunda dengan penutupan umbilical cord. Sebagai tambahan waktu
dan lokasi dari intervensi bedah masih kontroversial, bervariasi dari repair segera di ruang
persalinan, reduksi dan penutupan di neonatus intensif care unit sampai penutupan bedah di
ruang operasi. Pada semua kasus, inspeksi usus untuk mencari jeratan obstruksi, perforasi, atau
atresia harus dilakukan. Jeratan yang melintang loop usus harus dilepaskan sebelum pemasangan
silo atau penutupan abdomen primer untuk menghindari terjadinya obstruksi usus. Hipomotilitas
usus hampir didapatkan pada semua pasien gastroschisis, oleh karena itu akses vena sentral harus
dipasang sejak awal.
Menurut sejarah, penutupan primer gastroschisis dianjurkan disemua kasus. Metode ini
dilakukan pada kondisi dimana seluruh visera yang herniasi memungkinkan untuk direduksi.
Metode ini dilakukan di kamar operasi, namun akhir-akhir ini beberapa penulismenganjurkan
penutupan primer di ruangan tanpa anestesi umum. Banyak metode yang digunakan pada
keadaan dimana penutupan primer fasia tidak dapat dilakukan. Ada yang menggunakan
umbilikus sebagai allograft, penggunaan prostetik mesh nonabsorben atau material bioprostetik.
Pilihan prostetik termasuk mesh non-absorben atau material bioprostetik seperti dura atau
submukosa usus halus babi (Surgisis, Cook, Inc., Bloomington,IN). Setelah penutupan fasia
selesai, flap kulit dapat dimobilisasi untuk melapisi penutupan dinding abdomen. Selain itu dapat
ditinggalkan defek kulit dan diharapkan penyembuhan secara sekunder. Kebanyakan ahli bedah
akan membuang umbilikus saat dilakukan repair gastroschisis. Namun, pada beberapa kasus
tetap dipertahankan untuk memberikan hasil kosmetik yang baik. Pilihan lainnya pada beberapa

kasus adalah mengurangi usus dan menempatkan sebuah lapisan silastik di bawah dinding
abdomen untuk mencegah eviserasi.
Teknik ini berguna pada bayi-bayi di saat dokter bedah mempertimbangkan tentang
perburukan dari fungsi paru dengan dilakukannya penutupan fasia dan kulit. Lembaran silastik
ini di lepaskan pada 4- 5 hari, dan dinding abdomen dan kulit ditutup. Peningkatan tekanan
intraabdomen diukur melalui tekanan intravesika menggunakan kateter. Tekanan intravesika
lebih dari 10-15 mmHg menunjukkan adanya peningkatan tekanan intraabdomen dan berkaitan
dengan menurunnya perfusi ginjal dan usus. Tekanan intravesika diatas 20 mmHg
mengakibatkan gagal ginjal dan iskemik usus.
Pada gastroschisis yang disertai dengan atresia intestinal, penatalaksanaan reseksi dan
anastomosis dapat dilakukan pada saat penutupan defek dinding abdomen. Jika tindakan
anastomosis tidak memungkinkan, tindakan repair pada atresia intestinal dapat dilakukan 4-6
minggu kemudian setelah penutupan defek. Beberapa ahli bedah memilih untuk membuat stoma
pada kasus dengan atresia, khususnya pada kasus atresia distal. Jika perforasi terjadi, segmen
yang perforasi dapat direseksi dengan anastomosis primer jika inflamasi usus minimal.
Alternatifnya, jika stoma dibuat dan penutupan primer dilakukan dengan penutupan dari stoma
dapat dilakukan nantinya. Pada kasus dimana perforasi telah terjadi dan penutupan primer tidak
mungkin dilakukan, silo dapat dipasang dan area perforasi dieksteriorisasi melalui sebuah lubang
dari silo. Setelah usus telah tereduksi, stoma sebenarnya dapat dibuat pada saat penutupan
dinding abdomen. Tidak terdapat konsensus dari literatur tentang manajemen optimal dari
masalah komplikasi ini.

10

Pada defek yang besar, banyak metode yang dapat digunakan. Tahun 1950an olehKearns
dan Clarke membuat cutis graft terdiri dari dermis dan fasia rektus anterior. Bilateral flap dari
otot, fasia dan kulit ke arah midline untuk penutupan fasia. Teknik yang paling terkini adalah
menggunakan tissue exspander yang diletakkan di cavitas abdomen untuk mereduksi disproporsi
abdominal viseral. Tissue expander dibiarkan sampai dengan penutupan fasia dapat dilakukan.
Beberapa ahli bedah memilih untuk menggunakan patch untuk menutup kulit, tetapi berbagai
pengalaman mengemukakan bahwa bahan non reabsorben seperti marlex, polypropylene mesh
dan gor tex menunjukan angka tinggi terjadinya infeksi termasuk saat mesh dilepaskan.
Staged Closure
Konsep reduksi bertahap pertama kali dikemukakan pada tahun 1967 dimana Teflon
menggunakan selembar silastic yang digunakan seperti sekarang yang dikenal dengan silo.
Penggunaan silo pertama kali oleh Shermeta tahun 1970-an tapi gagal menarik perhatian hingga
tahun 1995. Silo telah digunakan untuk reduksi bertahap sejak awal tahun 1990. Metode ini
untuk menghindari anestesi umum dan pembedahan pada awal-awal kelahiran dan dapat
mengontrol reduksi dari visera. Reduksi bertahap meminimalkan resiko peningkatan tekanan
intraabdomen.
Kidd dkk tahun 2003 dalam penelitiannya membandingkan staged closure dengan
primary closure pada gastroschisis melaporkan terjadinya komplikasi (NEC, sepsis danpersiapan
operasi) yang rendah pada pasien yang menggunakan staged closure. Namun, mortalitas dan
waktu dimulainya pemberian makan tidak menunjukkan perbedaan. Masalah yang timbul dengan
staged closure yaitu defek abdomen akan bertambah besar karena peregangan, hal ini akan
menyulitkan pada saat penutupan defek sehingga memerlukan prostetik tambahan. Penelitian
Lansdale dkk mengamati bahwa penggunaan silo yang lebih dari 4 hari, akan menyulitkan
penutupan defek dan ada resiko untuk menyisakan defek pada fasia.
Lebih dari 2 dekade terakhir, penggunaan rutin dari pemasangan silo dengan
penutupan bertahap dari dinding abdomen telah meningkat, dengan teori untuk menghindari
tekanan tinggi intraabdomen akan menghindari kerusakan iskemik dari organ visera dan
menyebabkan ekstubasi menjadi lebih cepat. Mula-mula, penutupan bertahap berupa penempatan
usus ke dalam silo yang terbuat dari lembar silastic yang dijahitkan bersama ke dinding
abdomen. Belakangan dikenalkan silo yang dibuat dengan pegas sirkular yang dapat ditempatkan
11

pada bagian fasia yang terbuka, tanpa perlu dijahit dengan anestesi umum, memungkinkan untuk
pemasangan silo di ruang persalinan atau di ruangan pada unit neonatal. Pada kasus yang sama,
usus direduksi sekali atau dua kali sehari ke dalam rongga abdomen dimana silo akan memendek
dengan ligasi yang berkelanjutan. Saat isi eviserasi telah seluruhnya tereduksi, penutupan
definitif dapat dilakukan. Proses ini biasanya berlangsung antara 1 hingga 14 hari, tergantung
dari kondisi usus dan bayinya.

POST OPERATIVE
Pada pasien yang telah diakukan penutupan primer masalah utama adalah apabila pasien
butuh ventilator mekanik untuk beberapa hari post operatif. Selama waktu itu, edema usus dan
dinding abdomen akan mereda dan tekanan intra abdomen akan turun. Sebuah studi melaporkan,
penggunaan ventilator mekanis lebih singkat pada pasien yang menjalani reduksi silo bertahap
jika dibandingkan dengan penutupan primer. NGT dipasang untuk membantu dekompresi.
12

Pemberian makanan dapat dimulai saat produksi NGT sudah tidak lagi hijau, produksinya
minimal dan usus mulai bergerak. Sebaiknya feeding diberikan dalam jumlah yang bertahap.
Parenteral nutrisi sebaiknya diberikan mengingat lamanya waktu sampai tercapai full enteral
feeding. Sekitar 10% pasien dengan gastroschisis mengalami hipomotilitas usus sehingga
memerlukan parenteral nutrisi yang lebih lama. Penulis menganjurkan untuk diberi stimulasi oral
lebih dini karena refleks menghisap dan menelan dapat hilang selama menunggu fungsi usus.
Antibiotik diberikan selama 48 jam post operatif kecuali terdapat tanda-tanda luka infeksi maka
antibiotik dilanjutkan. Jika terjadi hernia, operasi dilakukan setelah usia 1 tahun. Mesh dapat
dipasang bila terdapat defek fasia yang besar.
Penanganan dismotilitas gastrointestinal dengan prokinetik sering digunakan untuk
mempercepat waktu untuk pemberian minum. Namun, sedikit literatur yang mendukung
penggunaannya. Prokinetik yang sering digunakan termasuk eritromisin, metoklopramide,
domperidone, dan cisapride. Pada model percobaan kelinci dari gastroschisis, hanya cisapride
yang memperbaiki kontraktilitas dari usus bayi, dimana eritromisin memperbaiki motilitas hanya
pada jaringan dewasa kontrol. Percobaan terkontrol acak dari eritromisin versus plasebo
menunjukkan bahwa pemberian eritromisin enteral tidak memperbaiki waktu untuk mencapai
pemberian minum enteral yang penuh dibandingkan plasebo. Bagaimanapun juga, percobaan
acak yang serupa untuk memeriksa kegunaan dari cisapride pada post operatif neonatus, pada
kebanyakan gastroschisis, memang menunjukkan efek yang menguntungkan.
Gastroschisis yang disertai dengan atresia intestinal atau perforasi dapat berakhir dengan
short bowel syndrome. Komplikasi post operasi lainnya antara lain infeksi luka operasi, sepsis,
hernia ventralis, perforasi usus, gagal ginjal, pneumonia aspirasi, NEC, dan komplikasi lainnya
akibat peningkatan tekanan intraabdomen (respiratory distress, gastroesofageal refluks dan
hernia inguinal).
2.10 Komplikasi
Komplikasi dini merupakan infeksi pada kantong yang mudah terjadi pada permukaan yang
terbuka. Kelainan kongenital dinding perut ini mungkin disertai kelainan bawaan lain yang
memperburuk prognosis.
Menurut Marshall Klaus, 1998, komlikasi dari omphalocel adalah:

13

1. Komplikasi dini merupakan infeksi pada kantong yang mudah terjadi pada permukaan
yang terbuka.
2. Kekurangan nutrisi dapat terjadi sehingga perlu balans cairan dan nutrisi yang adekuat
misalnya dengan nutrisi parenetral.
3. Dapat terjadi sepsis terutama jika nutrisi kurang dan pemasangan ventilator yang lama
4. Nekrosis: kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusakan sel akut atau trauma
(misalnya: kekurangan oksigen, perubahan suhu yang ekstrim dan cedera mekanis),
dimana kematian sel tersebut terjadi secara tidak terkontrol yang dapat menyebabkkan
rusaknya sel, adanya respon peradangan dan sangat berpotensi menyebabkan masalah
kesehatan yang serius.
5. Kelainan kongenital dinding perut ini mungkin disertai kelainan bawaan lain yang
memperburuk prognosis.
2.11 Prognosis
Omphalocel adalah penonjolan dari usus atau isi perut lainnya melaluiakar pusar yang
hanya dilapisi oleh peritoneum (selaput perut) dan tidak dilapisi oleh kulit. Usus terlihat dari
luar melalui selaput peritoneum yang tipis dan transparan. Pada 25-40% bayi yang menderita
omphalocel, kelainan ini disertai oleh kelainan bawaan lainnya, seperti kelainan kromosom,
hernia diafragmatika dan kealianan jantung. Banyaknya usus dan organ perut yang menonjol
pada omphalocel bervariasi, tergantung kepada besarnya lubang di pusar. Jika lubangnya kecil,
mungkin hanya usus yang menonjol tetapi jika lubanya besar, hati juga bisa menonjol melalui
lubang tersebut.
Prognosis pasien dengan omphalocel tergantung pada anomaly lain yang berhubungan
dan kondisi medis dimana prognosis biasanya sulit digeneralisasikan tetapi kebanyakan
mortalitas dan morbiditas berhubungand engan anomali daripada defek dinding abdomennya.
Bayi dengan omphalocel dianggap kritis mengancam hidup jika disertai dengan ukuran thorax
yang kecil dengan hipoplasia pulmonar yang mengakibatkan gangguan pernafasan.

14

BAB 3
LAPORAN KASUS
Anamnesa:
KU : Usus di luar perut
T : Hal ini dialami os sejak lahir yaitu pada tanggal 2 April 2015. Riwayat kehamilan: Os
merupakan anak ketiga dari tiga bersaudara, anak pertama dan kedua normal, os adalah anak
yang tidak terencana. Usia Ibu os saat hamil berusia 34 tahun, selama hamil kontrol di bidan (+),
dokter spesialis kandungan (-). Demam (-) DM (-) HTN (-). Riwayat minum obat-obatan (-)
jamu-jamuan (-). Sebelum hamil riwayat pemakaian KB (+) Riwayat kelahiran: Os lahir secara
spontan ditolong oleh bidan dengan BB 2600 gr PB 40cm segera menangis (+) dijumpai biru
pada bibir, tangan dan kaki.
RPT : RPO : Inj Vit. K (-)
Pemeriksaan Fisik:
Status Presens : CM
HR

: 140 x/i

RR

: 40x/i

TD

: 90/60 mmHg

: 37,2C
15

Kepala : UUB terbuka rata, RC (+/+), Pupil isokor (3mm/3mm), anemis (-/-), ikterik (+/+)
T/H/M : dbn/terpasang nasal canule/dbn
Thoraks :
I: Simetris fusiformis, retraksi (-)
A : SP : Vesikuler ST (-/-)
Abdomen :
I : Usus di luar rongga perut ,
P : Hepar dan lien sulit dinilai
P : Sulit dinilai
A: Peristaltik (+)
Ekstremitas:
Akral hangat pulse: 140 x/i reguler, t/v: kuat/cukup, CRT< 3
Genitalia : dalam batas normal, mekonium (+) N
Laboratorium tanggal 2 April 2015 (tanggal pasien masuk ruangan)
Darah Lengkap
Hb: 17,5 gr/dl
Leukosit: 10650 /mm3
Ht: 51,3%
Trombosit: 145000/mm3
Metabolisme karbohidrat
Kadar Gula Darah Sewaktu :252,80 mg/dl
Fungsi Ginjal
Ureum : 14,6 mg/dL
Kreatinin: 0,74 mEq/dl
Elektrolit
Natrium: 131 meq/l
Kalium: 4,4 meq/l
Klorida: 106 meq/l
Faal hemostasis
16

Protrombin: 3,07
APTT: 1,69
Trombin: 1,66
Faal Hati
Albumin: 3,5 gr/dl
Diagnosis Sementara :
Omphalocele

Differensial Diagnosis:
Gastroscizis
Terapi :

IVFD NaCl 0,225%+ Dextrose 5% 10gtt/I (mikro)

Inj. Cefotaxin 100mg

Inj. Ranitidin 5mg

Pemeriksaan Penunjang :
-

Foto Babygram

17

Hasil Pembacaan:
Kesimpulan Radiologis:
Follow Up
Tanggal 3-04-15
S : usus di luar perut
O:
-Status Presens
HR/RR/TD/T:
140/40/(90/60)/37
Kepala/leher: dbn
Thoraks : dbn
Abdomen :
- I : Usus di luar
perut
terbungkus
blood bag
- P : Sulit

Tanggal 4-04-15
S : usus di luar perut
O:
-Status Presens:
HR/RR/TD/T:
140/42/(90/60)/37,2
Kepala/leher : dbn
Thoraks : dbn
Abdomen :
- I : Usus di luar
perut
terbungkus
blood bag
- P : Sulit dinilai

Tanggal 5-04-15
S : Usus di luar perut
O:
-Status Presens:
HR/RR/TD/T:
140/42/(90/60)/37,2
Kepala/leher : dbn
Thoraks : dbn
Abdomen :
- I : Usus di
luar perut
terbungkus
blood bag
- P : Sulit

Tanggal 6-04-15
S: usus di luar perut
O:
-Status Presens:
HR/RR/TD/T:
150/45/(90/60)/37,7
Kepala/leher : dbn
Thoraks : dbn
Abdomen :
- I : Usus di luar
perut
terbungkus
blood bag
- P : Sulit dinilai
18

dinilai
- P: Sulit dinilai
- A: peristaltic
(+)
Ekstremitas : Akral
H/M/K CRT < 2
Anogenitalia : Dbn ,
mekonium (+)
A: Omphalocele

- P: Sulit dinilai
dinilai
- P: Sulit
- A: peristaltic (+)
dinilai
Ektremitas : Akral
- A: peristaltic
H/M/K CRT < 2
Anogenitalia : dbn,
(+)
mekonium (+)
Ektremitas : Akral
H/M/K CRT < 2
Anogenitalia : dbn
A: Omphalocele
A: Omphalocele

P:
-Rawat incubator
dengan target suhu
36,5-37,5C
-Kebutuhan Cairan
150cc/hari
-IVFD D10% 7cc/jam
-IVFD Aminosteril
6% : 1,8cc/jam
-IVFD Ivelip 20% :
0,5cc/jam
- Enteral : ASI
2cc/2jam/OGT
-inj. Ceftazidime
130mg/12jam/IV
-Inj.Gentamycin
13mg/36jam/IV
-Inj. Metronidazole
20mg/12 jam/IV

P:
-Rawat incubator
dengan target suhu
36,5-37,5C
-Kebutuhan Cairan
80cc/KgBB/hari
-IVFD D10% 6cc/jam
-IVFD Aminosteril
6% : 1,8cc/jam
-IVFD Ivelip 20% :
0,5cc/jam
- Enteral : ASI
2cc/2jam/OGT
-inj. Ceftazidime
130mg/12jam/IV
-Inj.Gentamycin
13mg/36jam/IV
-Inj. Metronidazole
20mg/12 jam/IV
Rencana Transfusi FFP
II

P:
-Rawat incubator
dengan target suhu
36,5-37,5C
-Kebutuhan Cairan
80cc/KgBB/hari
-IVFD D10%
6cc/jam
-IVFD Aminosteril
6% : 1,8cc/jam
-IVFD Ivelip 20% :
0,5cc/jam
- Enteral : ASI
2cc/2jam/OGT
-inj. Ceftazidime
130mg/12jam/IV
-Inj.Gentamycin
13mg/36jam/IV
-Inj. Metronidazole
20mg/12 jam/IV

Tanggal 7-04-15
S : usus di luar perut
O:
-Status Presens
HR/RR/TD/T:
140/40/(90/60)/37
Kepala/leher: dbn

Tanggal 8-04-15
S : usus di luar perut
O:
-Status Presens:
HR/RR/TD/T:
140/42/(90/60)/37,2
Kepala/leher : dbn

Tanggal 9-04-15
S : Usus di luar perut
O:
-Status Presens:
HR/RR/TD/T:
140/42/(90/60)/37,2
Kepala/leher : dbn

P: Sulit dinilai
A: peristaltic
(+)
Ektremitas : Akral
H/M/K CRT < 2
Anogenitalia : dbn
A: Omphalocele
Susp. Sepsis
P:
-Rawat incubator
dengan target suhu
36,5-37,5C
-Kebutuhan Cairan
100cc/KgBB/hari:260
cc/hari
-IVFD D5% NaCl
0,225% (430cc)+
D40% (70cc)+KCl 10
mEq+ Ca Gluconas
10cc 9cc/jam
-IVFD Aminosteril
6% : Igr.KgBB/hari :
1,8cc/jam
-IVFD Ivelip 20% :
0,5cc/jam
- Enteral : ASI
2cc/2jam/OGT
-inj. Ceftazidime
130mg/12jam/IV
-Inj.Gentamycin
13mg/36jam/IV
-Inj. Metronidazole
20mg/12 jam/IV
Rencana Transfusi
FFP II 30cc
Tanggal 10-04-15
S: usus di luar perut
O:
-Status Presens:
HR/RR/TD/T:
150/45/(90/60)/37,7
Kepala/leher : dbn
19

Thoraks : dbn
Abdomen :
- I : Usus di luar
perut
terbungkus
blood bag
- P : Sulit
dinilai
- P: Sulit dinilai
- A: peristaltic
(+)
Ekstremitas : Akral
H/M/K CRT < 2
Anogenitalia : Dbn ,
mekonium (+)
A: Omphalocele

Thoraks : dbn
Thoraks : dbn
Abdomen :
Abdomen :
- I : Usus di luar
- I : Usus di
perut
luar perut
terbungkus
terbungkus
blood bag
blood bag
- P : Sulit dinilai
- P : Sulit
- P: Sulit dinilai
dinilai
- P: Sulit
- A: peristaltic (+)
dinilai
Ektremitas : Akral
- A: peristaltic
H/M/K CRT < 2
Anogenitalia : dbn,
(+)
mekonium (+)
Ektremitas : Akral
H/M/K CRT < 2
Anogenitalia : dbn
A: Omphalocele
A: Omphalocele

P:
-Rawat incubator
dengan target suhu
36,5-37,5C
-Kebutuhan Cairan
150cc/hari
-IVFD D10% 7cc/jam
-IVFD Aminosteril
6% : 1,8cc/jam
-IVFD Ivelip 20% :
0,5cc/jam
- Enteral : ASI
2cc/2jam/OGT
-inj. Ceftazidime
130mg/12jam/IV
-Inj.Gentamycin
13mg/36jam/IV
-Inj. Metronidazole
20mg/12 jam/IV

P:
-Rawat incubator
dengan target suhu
36,5-37,5C
-Kebutuhan Cairan
80cc/KgBB/hari
-IVFD D10% 6cc/jam
-IVFD Aminosteril
6% : 1,8cc/jam
-IVFD Ivelip 20% :
0,5cc/jam
- Enteral : ASI
2cc/2jam/OGT
-inj. Ceftazidime
130mg/12jam/IV
-Inj.Gentamycin
13mg/36jam/IV
-Inj. Metronidazole
20mg/12 jam/IV
Rencana Transfusi FFP
II

P:
-Rawat incubator
dengan target suhu
36,5-37,5C
-Kebutuhan Cairan
80cc/KgBB/hari
-IVFD D10%
6cc/jam
-IVFD Aminosteril
6% : 1,8cc/jam
-IVFD Ivelip 20% :
0,5cc/jam
- Enteral : ASI
2cc/2jam/OGT
-inj. Ceftazidime
130mg/12jam/IV
-Inj.Gentamycin
13mg/36jam/IV
-Inj. Metronidazole
20mg/12 jam/IV

Thoraks : dbn
Abdomen :
- I : Usus di luar
perut
terbungkus
blood bag
- P : Sulit dinilai
- P: Sulit dinilai
- A: peristaltic
(+)
Ektremitas : Akral
H/M/K CRT < 2
Anogenitalia : dbn
A: Omphalocele
Susp. Sepsis
P:
-Rawat incubator
dengan target suhu
36,5-37,5C
-Kebutuhan Cairan
100cc/KgBB/hari:260
cc/hari
-IVFD D5% NaCl
0,225% (430cc)+
D40% (70cc)+KCl 10
mEq+ Ca Gluconas
10cc 9cc/jam
-IVFD Aminosteril
6% : Igr.KgBB/hari :
1,8cc/jam
-IVFD Ivelip 20% :
0,5cc/jam
- Enteral : ASI
2cc/2jam/OGT
-inj. Ceftazidime
130mg/12jam/IV
-Inj.Gentamycin
13mg/36jam/IV
-Inj. Metronidazole
20mg/12 jam/IV
Rencana Transfusi
FFP II 30cc

20

Tanggal 11-13/04/15

Tanggal 1416/04/15
S : usus di luar perut
S : usus di luar
perut
: demam (-)
: menangis kuat
: gerak kurang
aktif
:mengisap kuat
O:
O:
-Status Presens
-Status Presens
HR/RR/TD/T:
HR/RR/TD/T:
142/40/(90/60)/37
140/40/(90/60)/37
Kepala/leher: dbn
Kepala/leher: dbn
Thoraks : dbn
Thoraks : dbn
Abdomen :
Abdomen :
- I : Usus di luar
- I : Usus di
perut
luar perut
terbungkus
terbungkus
kasa
kasa
- P : Sulit
- P : Sulit
dinilai
dinilai
- P: Sulit dinilai
- P: Sulit
- A: peristaltic
dinilai
- A:
(+)
Ekstremitas : Akral
peristaltic
H/M/K CRT < 2
(+)
Anogenitalia : Dbn ,
Ekstremitas : Akral
feses (+)
H/M/K CRT < 2
Anogenitalia :
Dbn , feses (+)
A: Omphalocele
A: Omphalocele
P:
P:
-Rawat incubator
-Rawat incubator
dengan target suhu
dengan target suhu
36,5-37,5C
36,5-37,5C
-Kebutuhan Cairan
-Kebutuhan Cairan
420cc/hari
420cc/hari
-IVFD D5% NaCl
-IVFD D5% NaCl
0,225% (430cc)+
0,225% (430cc)+
D40% (70cc)+KCl 10 D40% (70cc)+KCl
mEq+ Ca Gluconas
10 mEq+ Ca
10cc 11cc/jam
Gluconas 10cc
- Enteral : ASI
11cc/jam
14cc/2jam/OGT
- Enteral : ASI
-Inj. Meropenem
14cc/2jam/OGT
21

60mg/8jam/IV

-Inj. Amikasin
20mg/12jam/IV
-Transfusi PRC
20cc+
FFP
40cc+ Thrombosit
28cc (14-04-15)
-Transfusi
Thrombosit 28cc
(16-04-15)

BAB 4
KESIMPULAN

Bayi AKS usia 14 hari datang dengan keluhan usus diluar perut. Hal ini dialami os sejak
lahir, Riwayat kehamilan : Os merupakan anak ketiga dari tiga bersaudara, anak pertama dan
kedua tidak memiliki kelainan. Usia Ibu os saat hamil berusia 34 tahun. Selama hamil Ibu os
sering kontrol di bidan,namun tidak pernah ke dokter spesialis. Demam (-) DM (-) HTN (-).
Riwayat minum obat-obatan (-) jamu-jamuan (-). Sebelum hamil riwayat pemakaian KB (+)

22

Riwayat kelahiran : Os lahir secara spontan ditolong oleh bidan dengan BB 2600 gr, PB 40cm
segera menangis (+) dijumpai biru pada bibir, tangan dan kaki.
Dari pemeriksaan fisik abdomen dijumpai usus di luar perut, hepar dan lien sulit dinilai,
peristaltic usus dijumpai. Saat ini os didiagnosa dengan omphalocele. Penatalaksanaan awal di
IGD, os telah diberikan cairan NaCl 0,225%+ Dextrose 5% 10gtt/I (mikro) intravena, antibiotic
injeksi cefotaxin 100 mg, injeksi ranitidine 5 mg.

DAFTAR PUSTAKA
1. Cassandra Kelleher, Jacob C. Langer. Patrick Murphy George W. Holcomb. Philadelphia
Congenital Abdominal Wall Defects. J. Ashcraft's Pedatric Surgery 5th edition. : Saunders Else
2. Correspondence. London : Arnold, 2003. Postnatal Intestinal Ischemia in a Patient with
Gastroschisis Sinister of Home Delivery and Improper Transportation. Journal of Pediatr Surg.
3. Hackam, D.J. et al. (2015). Pediatric Surgery. In: Brunicardi, F. C. (ed.). Schwartzs Principle
of Surgery. 10th edition. United States: McGraw Hills
23

4. lvier, 2010: 62536. Polina Frolov, Jasem Alali, Michael D. Klein. Clinical risk factors for
gastroschisis and omphalocele in humans:a review of the literature. International, 2010.
5. Schwartz, Duane S. Duke and Marshall Z. 26, s.l. Ompha : Pediatric Surgery locele and
Gastroschisis. Michael Hollwarts Prem Puri. Heidelberg : SpringerPediatric Surgery: Diagnosis
and Management. Verlag, 2009: 161
6. Seymour, N. E. dan Bell, R. E. 2015. Abdominal Wall, Omentum, Mesentery, and .
Retroperitoneum. In : Schwartzs Principles of Surgery 10 th edition. Ed. Brunicardi, F. C.
McGraw-Hill : USA. 1453
7. Som and Naik. (2008). Antenatal Diagnosis of Omphalocele. [Online]. Available from:
http://medind.nic.in/maa/t08/i3/maat08i3p276.pdf
8. Steven W. Bruch, Jacob C. Langer.70. Berlin Omphalocele and Gastroschisis. Prem Puri.
Newborn Surgery, 2nd edition.
9. William P. Tunell, M.D. Omphalocele and Gastroschisis. In: Pediatric Surgery, 2nd ed, 1993;
44 : 546-556.
10. Wynshaw-Boris, A. dan Biesecker, L. G. 2011. Molecular Mechanism of Malformation. In :
Nelson Textbook of Pediatrics 19th edition. Ed.Kliegman, R. M. Elsevier Sauders : USA

24