Anda di halaman 1dari 24

Diabetes Melitus Tipe 2

Krissi Stiffensa Saparang


Mahasiswa Fakultas Kedokteran UKRIDA
Fakultas Kedokteran UKRIDA
Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510
Email :leaveurmailhere@gmail.com

Pendahuluan
Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya. Di antara penyakit degeneratif, diabetes adalah salah satu di antara penyakit
tidak menular yang akan meningkat jumlahnya. Diabetes sudah merupakan salah satu
ancaman utama bagi kesehatan umat manusia pada abad 21. Meningkatnya prevalensi
diabetes mellitus di beberapa negara berkembang, akibat peningkatan kemakmuran di negara
bersangkutan, akhir-akhir ini banyak disoroti. Peningkatan pendapatan per kapita dan
perubahan gaya hidup terutama di kota-kota besar, menyebabkan peningkatan prevalensi
penyakit jantung koroner (PJK), hipertensi, hiperlipidemia, diabetes, dan lain-lain.1
Melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang, differential diagnosis, working
diagnosis, etiologi, epidemiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, penatalaksanaan, preventif,
komplikasi, serta prognosis, tinjauan pustaka ini mencoba untuk menjelaskan faktor yang
mempengaruhi pasien datang dengan keluhan pada skenario 3, yaitu lemas sejak 2 minggu
yang lalu. Pasien memiliki riwayat diabetes sejak 5 tahun yang lalu dan minum obat secara
teratur. Dengan demikian diambil hipotesis bahwa OS menderita diabetes mellitus tipe II.
Melalui tinjauan pustaka ini, akan lebih dijelaskan bagaimana diagnosis dan terapi yabg
benar dan baik buat pasien diabetes mellitus tipe II.

Pembahasan
Skenario 3

Seorang laki-laki berusia 45 tahun, datang ke dokter untuk berkonsultasi karena ia


merasa semakin lemas sejak 2 minggu yang lalu. Pasien memiliki riwayat diabetes mellitus
sejak 5 tahun yang lalu dan minum metformin dan glibenklamid secara teratur.
A. Anamnesis
Anamnesis atau wawancara medis merupakan tahap awal dari rangkaian pemeriksaan
pasien, baik secara langsung pada pasien yang bersangkutan atau secara tidak langsung
melalui keluarga maupun relasi terdekatnya. Setelah anamnesis, kita dapat merumuskan
masalah-masalah pasien dan dilanjutkan dengan proses pengkajiannya. Kemudian ditetapkan
rencana pengelolaan terhadap pasien, yaitu rencana pemeriksaan untuk diagnosis,
pengobatan, maupun penyuluhannya, dan diikuti dengan pelaksanaan rencana tersebut
beserta evaluasi atau tindak lanjuitnya.22
Data anamnesis, terdiri atas beberapa kelompok data penting sebagai berikut:
Identitas. Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis
kelamin, nama orang tua atau penanggung jawab, alamat, pendidikan, pekerjaan, suku bangsa
dan agama.3
Keluhan Utama. Keluhan utama merupakan bagian paling penting dari anamnesis
dan pemeriksaan fisik. Anamnesis ini biasanya memberikan informasi terpenting untuk
mencapai diagnosis banding, dan memberikan wawasan vital mengenai gambaran keluhan
yang menurut pasien paling penting.4 Pada skenario 3, keluhan utama pasien adalah lemas
sejak 2 minggu yang lalu. Pasien memiliki riwayat diabetes sejak 5 tahun yang lalu dan
minum obat secara teratur.
Riwayat Penyakit Sekarang (RPS). RPS adalah cerita kronologis, terinci dan jelas
mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama sampai pasien datang
berobat.2 Biasa pasien datang dengan keluhan khas DM berupa poliuria, polidipsia, polifagia,
dan penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.1
3P (poliuri, polidipsia, polifagia). Pada poliuri tanyakan apakah pasien merasa haus
atau lelah yang lebih dari biasanya, mengalami penurunan berat badan lebih dari 5% akhirakhir ini. Eksplorasi tentang frekuensi dan pola poliuria, mulai terjadi gejala, adakah faktor
presipitasi, bagaimana pola dan jumlah asupan cairan perhari. Tanyakan adakah gangguan
penglihatan, sakit kepala, trauma kepala yang dapat merupakan gejala awal diabetes
2

insipidus. Terakhir tanyakan tentang obat-obat yang digunakan pasien. Begitu pula pada
polidipsia perlu ditanyakan berapa banyak minum setiap harinya, berapa sering dan berapa
banyak pasien berkemih, apakah malam hari ketika ingin berkemih sampai menyebabkan
pasien terbangun, apakah di keluarga terdapat riwayat penyakit diabetes atau ginjal, serta
apakah ada obat yang diminum secara rutin akhir ini. Sedangkan pada polifagia, bisa
ditanyakan adakah perubahan kebiasaan makan, program diet yang dijalani, serta bagaimana
asupan makanan, kualitas, dan kuantitas.5
Diabetes mellitus bisa timbul akut berupa ketoasidosis diabetik, koma hiperglikemia,
disertai efek osmotik diuretik dari hiperglikemia (poliuria, polidipsi, nokturia), efek samping
diabetes pada organ akhir (IHD, retinopati, penyakit vaskular perifer, neuropati perifer), atau
komplikasi akibat meningkatnya keretanan terhadap infeksi (misalnya ISK, ruam kandiada).
Keadaan ini juga bisa ditemukan secara tidak sengaja saat melakukan pemeriksaan darah atau
urin.2 Maka hal di atas harus ditanyakan secara lengkap melalui anamnesis.4
Riwayat Penyakit Dahulu (RPD). RPD penting untuk mencatat secara rinci semua
masalah medis yang pernah timbul sebelumnya dan terapi yang pernah diberikan, seperti
adakah tindakan operasi dan anastesi sebelumnya, kejadian penyakit umum tertentu. 4
Pada pasien yang diketahui mengidap diabetes mellitus perlu ditanyakan bagaimana
manifestasinya dan apakah obat yang didapat, bagaimana pemantauan untuk control, seperti
frekuensi pemeriksaan pemeriksaan urin, tes darah, HbA1C, buku catatan, kesadaran akan
hipoglikemia, serta tanyakan mengenai komplikasi sebelumnya. 4
1.

Riwayat masuk rumah sakit karena hipoglikemia/hipergikemia

2.

Penyakit vaskular: iskemia jantung (MI, angina, CCF), penyakit vaskular perifer
(klaudikasio, nyeri saat beristirahat, ulkus, perawatan kaki, impotensi),
neuropati perifer, neuropati otonom (gejala gastroparesis muntah, kembung,
diare)

3.

Retinopati, ketajaman penglihatan, terapi laser

4.

Hiperkolesterolemia, hipertrigliserida

5.

Disfungsi ginjal (proteinuria, mikroalbuminuria)

6.

Hipertensi tetapi
3

7.

Diet, berat badan, atau olahraga

Riwayat Pribadi dan Sosial. Secara umum menanyakan bagaimana kondisi sosial,
ekonomi dan kebiasaan-kebiasaan pasien seperti merokok, mengkonsumsi alkohol, dan hal
yang berkaitan. Asupan gizi pasien juga perlu ditanyakan, meliputi jenis makanannya,
kuantitas dan kualitasnya. Begitu pula juga harus menanyakan vaksinasi, pengobatan, tes
skrining, kehamilan, riwayat obat yang pernah dikonsumsi, atau mungkin reaksi alergi yang
dimiliki pasien. Selain itu, harus ditanyakan juga bagaimana lingkungan tempat tinggal
pasien.4
Riwayat Keluarga. Riwayat keluarga berguna untuk mencari penyakit yang pernah
diderita oleh kerabat pasien karena terdapat kontribusi genetik yang kuat pada berbagai
penyakit. Sedangkan riwayat sosial penting untuk memahami latar belakang pasien, pengaruh
penyakit yang diderita terhadap hidup dan keluarga mereka. Selain itu yang juga perlu
diperhatikan adalah riwayat berpergian (penyakit endemik).4
B. Pemeriksaan Fisis
Tujuan pemeriksaan fisis umum adalah mendapatkan atau mengidentifikasi keadaan
umum pasien saat diperiksa, dengan penekanan pada tanda-tanda kehidupan (vital sign),
keadaan sakit, keadaaan gizi, dan aktivitas baik dalam keadaan berbaring atau pun berjalan.
Pemeriksaan tanda-tanda vital meliputi pemeriksaan tekanan darah, denyut nadi, pernapasan,
dan suhu tubuh. Derajat kesadaran juga perlu diidentifikasi bersamaan dengan keadaan umum
pasien.2
Diabetes mellitus merupakan penyakit yang memiliki efek kepada seluruh tubuh.
Maka dalam pemeriksaan fisik harus dilakukan pemeriksaan secara lengkap. Dan biasanya
ditemukan beberapa kelainan sebagai berikut:6

Gambar 1. Keadaan-keadaan yang mungkin ditemukan dalam pemeriksaan fisik.6

Selanjutnya dilakukan pemeriksaan fisis sesuai tiga keluhan utama pada pasien DM
yaitu poliuria, polidipsia, dan polifagia.
Poliuri. Pada poliuri perlu dilakukan evaluasi status hidrasi pasien, perhatikan adakah
kekeringan pada kulit dan membran mukosa, penurunan turgor, dan elastisitas kulit, serta
berkurangnya keringat.5
Polidipsi. Pada keadaan ini perlu diperiksa tanda-tanda dehidrasi, seperti mukosa
mulut atau bibir yang kering dan turgor kulit yang turun.5
Polifagia. Pemeriksaan fisis yang perlu dilakukan pertama adalah evaluasi
antropometri serta penilaian keadaan gizi pasien, apakah normal, gemuk, atau kurus. Hal ini
dinilai dengan mengukur tinggi serta berat badan. Nilai normal berkisar 10% dari 90% x
(tinggi badan cm-100) x 1 kg. Untuk menentukan status gizi dapat pula dipakai indeks massa
tubuh. Indeks massa tubuh (IMT) dihitung dengan rumus IMT = BB (kg) / TB (m2). 2,5
Tabel 1. Klasifikasi IMT (kg/m2)2,5
BB kurang

<18,5

BB normal

18,5-22,9

BB lebih

23,0
Dengan resiko

23,0-24,9

Obesitas I

25,0-29,9

Obesitas II

30

Pada skenario 3, pasien memiliki IMT 22,5, yang artinya adalah berat badan normal.
C. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium. Walaupun oleh masyarakat umum DM sering disebut
sebagai penyakit kencing manis atau kencing gula, namun diagnosis DM harus didasarkan
atas pemeriksaan kadar glukosa darah, dan tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan adanya
glukosuria saja. Dalam menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang
diambil, waktu pengambilan, dan cara pemeriksaan yang dipakai.1,7
Bahan pemeriksaan kadar glukosa darah. Untuk diagnosis, bahan pemeriksaan
yang dianjurkan untuk menentukan kadar glukosa darah adalah plasma darah vena dengan
6

metoda pemeriksaan cara enzimatik. Pada kondisi tertentu dimana sulit mendapatkan darah
vena, dapat juga dipakai darah utuh (whole blood) vena atau kapiler dengan memperhatikan
angka-angka kriteria diagnosis yang berbeda sesuai dengan pembakuan oleh WHO.
Pemeriksaan dengan serum sama baiknya dengan plasma bila serum dipisahkan dari darah
lengkap dalam waktu kurang dari 1 jam. Glukosa dalam serum atau plasma yang disimpan
pada suhu 40C dapat bertahan sampai glukosa yang lebih rendah secara bermakna. Selain
plasma vena, pada kondisi tertentu bila sulit mendapatkan darah vena, dapat juga dipakai
darah kapiler. Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah vena mungkin akan berbeda dengan
hasil pemeriksaan dengan menggunakan sampel darah kapiler. Hal ini disebabkan karena
kadar glukosdarah kapiler lebh tinggin 7-10% daripada kadar glukosa darah vena. Pada
keadaan puasa, perbedaan kadar glukosa darah vena dan arteri 2-3 mg/dl, dan setelah makan
perbedaan ini dapat mencapai 20-30 mg/dl. Kadar glukosa darah arteri dapat tidak berbeda
dengan kadar glukosa darah kapiler.7
Waktu pengambilan sampel darah. Berdasar waktu pengambilan sampel darah,
dikenal beberapa jenis pemeriksaan kadar glukosa darah, yaitu kadar glukosa darah sewaktu,
kadar glukosa darah puasa, kadar glukosa darah 2 jam setelah makan (post prandial), dan
kadar glukosa jam ke-2 Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO).7
Pada pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu, pengambilan sampel darah dilakukan
tanpa perlu memperhatikan waktu terakhir makan. Pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu
plasma vena dapat digunakan untuk pemeriksaan penyaring dan memastikan diagnosis,
sedangkan pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu darah kapiler hanya untuk pemeriksaan
penyaring saja. Pada pemeriksaan kadar glukosa darah puasa, pengambilan sampel darah
dilakukan setelah penderita berpuasa paling sedikit 8 jam sebelum pemeriksaan. Pemeriksaan
kadar glukosa darah puasa dari plasma vena dapat digunakan untuk pemeriksaan penyaring,
memastikan diagnosis, memantau hasil pengobatan, dan pengendalian DM. Sedangkan
pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dari darah kapiler hanya digunakan untuk
pemeriksaan penyaring, memantau hasil pengobatan, dan pengendalian DM.7
Pemeriksaan kadar glukosa darah 2 jam setelah makan (post prandial) sukar dilakukan
standarisasi karena jenis dan jumlah makanan yang dimakan sukar disamakan. Selain itu
sukar pula mengamati apakah pasien dalam tenggang waktu 2 jam untuk tidak makan atau
minum lagi. Namun pemeriksaan glukosa darah 2 jam post prandial masih bermanfaat untuk
memantau pengobatan dan pengendalian DM.7
7

Pemeriksaan kadar glukosa darah jam ke-2 Tes Toleransi Glukosa (TTGO) merupakan
pemeriksaan laboratorium yang dilakukan untuk menegakkan diagnosis DM bila berdasarkan
hasil pemeriksaan kadar glukosa darah puasa atau sewaktu diagnosis DM belum dapat
dipastikan. Dengan demikian, pemeriksaan ini tidak diperlukan bagi penderita dengan gejala
khas DM dan kadar glukosa darah puasa dan atau sewaktu yang memenuhi kriteria diagnostik
DM.7
Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1999)7
1.

Tiga hari sebelum pemeriksaan makan seperti biasa (karbohidrat cukup)

2.

Kegiatan jasmani seperti biasa dilakukan

3.

Puasa paling sedikit 8 jam, mulai malam hari sebelum pemeriksaan, minum air putih
diperbolehkan

4.

Diperiksa kadar glukosa darah puasa

5.

Diberikan 75 gram glukosa (orang dewasa) atau 1,75 gram/kgBB (anak-anak),


dilarutkan dalam air 250 ml dan diminum habis dalam waktu 5 menit.

6.

Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa

7.

Selama proses pemeriksaan pasien yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok
Untuk kemudahan, America Diabetes Association (ADA) dan Perkumpulan

Endokrinologi Indonesia (PERKENI, 2002) menganjurkan pemeriksaan kadar glukosa darah


pada jam ke-2 TTGO saja. Penilaian hasil pemeriksaan kadar glukosa darah jam ke-2 TTGO
tercantum pada table dibawah.7
Tabel 1. Penilaian Hasil Pemeriksaan TTGO Jam Kedua.7
Kadar glukosa darah (mg/dl)

Penilaian

<140

TTGO normal

140-199

Toleransi glukosa terganggu (TGT)

200

Diabetes Melitus

Metode pemeriksaan kadar glukosa darah. Metode pemeriksaan glukosa darah


terbagi menjadi 2 kelompok, yaitu metode kimia dan metoe enzimatik. Metode pemeriksaan
yang dianjurkan adalah metode enzimatik. Prinsip metode kimia adalah berdasarkan atas
kemampuan reduksi. Dengan metode ini, selain glukosa darah terukur pula zat-zat yang
mempunyai kemampuan untuk mereduksi sehingga akan diperoleh hasil yang lebih tinggi
daripada keadaan seharusnya. Sedangkan metode enzimatik, metode ini bersifat spesifik
terhadap glukosa. Dikenal dua maca metode enzimatik, yaitu metode glucose oxidase dan
metode hexokinase.7
Manfaat pemeriksaan laboratorium. Dalam pengelolaan DM, pemeriksaan
laboratorium dapat berfungsi sebagai pemeriksaan penyaring (screening), menegakkan
diagnosis, pemantauan hail pengobatan, dan pengendalian DM. dalam usaha menegakkan
diagnosis Dm secara dini perlu dilakukan pemeriksaan penyaring dan berdasarkan hail
pemeriksaan penyaring yang diperoleh barulah ditentukan apakah perlu dilakukan
pemeriksaan lebih lanjut dengan pemeriksaan diagnostik.7
Pemeriksaan penyaring DM. Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan
pemeriksaan penyaring. Uji diagnostik DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala
atau tanda DM, sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka
yang tidak bergejala, yang mempunyai resiko DM. Serangkaian uji diagnostik akan dilakukan
kemudian pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya positif, untuk memastikan
diagnosis definitif. Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok dengan salah satu
resiko DM, seperti usia yang lebih dari 45 tahun, berat badan lebih (BBR > 110% idaman
atau IMT > 23 kg/m2), hipertensi ( 140/90 mmHg), riwayat DM dalam garis keturunan,
riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau BB lahir bayi > 4000 gram, kolesterol
HDL 35 mg/dl dan atau trigliserida 250 mg/dl. Bagi kelompok resiko tinggi dengan hasil
pemeriksaan penyaring negatif, pemeriksaan perlu dilakukan setiap tahun. Bagi mereka yang
berusia diatas 45 tahun tanpa faktor resiko, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3
tahun.1,7
Pemeriksaan penyaring berguna untuk menjaring pasien DM, toleransi glukosa
terganggu (TGT) dan glukosa darah puasa terganggu (GDPT), sehingga dapat ditentukan
langkah yang tepat untuk mereka. Pasien dengan TGT dan GDPT merupakan tahapan
sementara menuju DM. setelah 5-10 tahun kemudia 1/3 kelompok TGT akan berkembang
menjadi DM, 1/3 tetap TGT, dan 1/3 lainnya kembali normal. Adanya TGT sering berkaitan
9

dengan resistensi insulin. Pada kelompok TGT ini resiko terjadinya aterosklerosis lebih tinggi
dibandingkan kelompok normal. TGT sering berikatan dengan penyakit kardiovaskular,
hipertensi, dan displipidemia. Peran aktif para pengelola kesehatan sangat diperlukan agar
deteksi DM dapat ditegakkan sedini mungkin dan pencegahan primer dan sekunder dapat
segera diterapkan.1
Pemeriksaa penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah
sewaktu atau kadar glukosa darah puasa, kemudian dapat diikuti dengan tes toleransi glukosa
oral (TTGO) standar.1
Tabel 2. Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa Sebagai Patokan Penyaring dan Diagnosis
DM (mg/dl)1
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar glukosa darah sewaktu (mg/dl)

Kadar glukosa darah puasa (mg/dl)

Plasma vena

<110

110-199

200

Darah kapiler

<90

90-199

200

Plasma vena

<110

110-125

126

Darah kapiler

<90

90-109

110

Pemeriksaan diagnostik DM. Diagnostik klinis DM biasanya akan dipikirkan bila


ada keluhan khas berupa poliuria, polidipsia, polifagia, dan penuruan berat badan yang tidak
dapat dijelaskan sebabnya, serta keluhan lain. Bila terdapat keluhan khas dan pemeriksaan
glukosa darah sewaktu 200 mg/dl atau kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl, maka
diagnosis DM dapat ditegakkan. Bila tidak ada keluhan khas, hasil pemeriksaan kadar darah
yang baru satu kali saja abnormal belum cukup kuat untuk menegakkan diagnosis DM. pada
keadaan ini perlu dilakukan pemeriksaan lebih lanjut dengan mendapatkan sekali lagi nilai
abnormal pada hari yang lain, baik kadar glukosa darah puasa 126 mg/dl dan atau kadar
glukosa darah sewaktu 200 mg/dl. Pada penderita tanpa keluhan khas DM, bila hasil
pemeriksaan kadar glukosa darah dalam batas peralihan yaitu kadar glukosa darah puasa
antara 110-125 mg/dl atau kadar glukosa darah sewaktu anatara 110-199 mg/dl, harus
dilakukan TTGO untuk memastikan diagnostik DM. Penilaian hasil tanpa pemeriksaan kadar
glukosa darah jam ke-2 TTGO pada penderita tanpa keluhan khas DM yang hasil
pemeriksaan kadar glukosa darah puasa antara 110-125 mg/dl tercantum pada tabel dibawah.7
10

Tabel 3. Hasil Pemeriksaan TTGO Tanpa Keluhan Khas DM dan Kadar Glukosa Darah
Puasa 110-12 mg/dl.7
Kadar glukosa darah puasa (mg/dl)

Penilaian

<140

Glukosa darah puasa terganggu (GDPT)

140-199

Toleransi glukosa terganggu (TGT)

200

DM

Penilaian hasil pemeriksaan kadar glukosa darah jam ke-2 TTGO pada penderita
tanpa keluhan khas DM yang hasil pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu antara 110-199
mg/dl tercantum pada table dibawah ini.7
Tabel 4. Hasil Pemeriksaan TTGO Tanpa Keluhan Khas DM dan Kadar Glukosa Darah
Sewaktu 110-199 mg/dl.7
Kadar glukosa darah sewaktu (mg/dl)

Penilaian

<140

Normal

140-199

Toleransi Glukosa Terganggu (TGT)

200

DM

Pemeriksaan laboratorium untuk menegakkan diagnosis DM dapat dilakukan


berdasarkan algoritma dibawah ini.
Pemeriksaan laboratorium untuk penilaian hasil pengobatan. Pemeriksaan ini
bertujuan untuk memantau keberhasilan pengobatan dalam rangka mencegah terjadinya
komplikasi DM. Jenis pemeriksaan laboratorium yang perlu dilakukan untuk menilai hasil
pengobatan DM adalah pemeriksaan kadar glukosa darah, kadar A1C, pemeriksaan glukosa
darah mandiri, pemeriksaan glukosa urin, dan pemeriksaan benda keton urin.7
1.

Pemeriksaan kadar glukosa darah. Pemeriksaan kadar glukosa darah puasa atau 2
jam setelah makan perlu dilakukan untuk menyesuaikan dosis obt yang diberikan
pada penderita DM.

2.

Pemeriksaan kadar hemoglobin A1C (A1C). A1C merupakan hemoglobin


terglikosilasi dan dikenal juga sebagai gliko-hemoglobin yang merupakan komponen
11

kecil hemoglobin, bersifat stabil dan terbentuk secara perlahan melalui reaksi nonenzimatik dari hemoglobin dan glukosa. Reaksi non-enzimatik ini berlangsung terusmenerus sepanjang eritrosit (kira-kira 120 hari), sehingga eritrosit tua mengandung
A1C lebih tinggi daripada eritrosit muda. Proses glikosilasi non-enzimatik ini
dipengaruhi langsung oleh kadar glukosa darah. Karena eritrosit bersifat permeabel
dialalui glukosa maka pengukuran kadar A1C mencerminkan keadaan glikemik
selama masa 120 hari. Berdasarkan waktu paruh A1C yang lamanya sekitar setengah
dari masa hidup eritrosit yaitu 60 hari, maka pemeriksaan kadar A1C digunakan untuk
memantau keadaan glikemik untuk kurun waktu 2-3 bulan yang lampau. Nilai normal
kadar A1C adalah 5-8% dari kadar Hb total. Pada penderita DM dengan hiperglikemi
kronik, jumlah protein yang terglikosilasi (A1C) akan meningkat. Pemeriksaan A1C
digunakan untuk menilai efek perubahan pengobatan 8-12 minggu sebelumnya tetapi
tidak dapat dipakai untuk menilai hasil pengobatan jangka pendek. Pemeriksaan ini
dianjurkan untuk dilakukan sedikitnya 2 kali dalam setahun.
3.

Pemeriksaan glukosa darah mandiri. Sampel darah untuk pemeriksaan ini adalah
darah kapiler dan diperlukan reagen kering. Pada umumnya pemeriksaan ini
sederhana dan mudah dilakukan. Yang perlu diingat adalah alat pemriksaan perlu
dikaliberasi. PDGM dianjurkan bagi pasien yang mendapat pengobatan dengan
insulin atau pemicu sekresi insulin.

4.

Pemeriksaan glukosa urin. Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan yang kurang


akurat karena tidak semua peningkatan kadar glukosa darah akan disertai dengan
terjadinya glukosuria. Pemeriksaan glukosa urin hanya dilakukan pada penderita yang
tidak dapat atau tidak mau memeriksa kadar glukosa darah.

5.

Pemeriksaan benda keton. Pemeriksaan benda keton darah maupun urin cukup
penting dilakukan terutama pada penderita DM tipe-2 terkendali buruk, misalnya
kadar glukosa darah >300 mg/dl, penderita DM tipe-2 dengan penyulit akut, serta
terdapat gejala keto asidosis diabetik (KAD), dan pada penderita DM tipe-2 yang
sedang hamil. Pemeriksaan benda keton dapat dilakukan dengan metode carik celup,
metode Rothera, dan metode Gerhardt. Benda keton dalam darah yang penting adalah
asam betahidroksi butirat. Bila kadar benda keton darah <0.6 mmol/L dianggap
normal, kadar benda keton darah diatas 1 mmol/L disebut ketosis, dan kadar benda
keton darah diatas 3 mmol/L merupakan indikasi adanya KAD. Dengan melakukan
12

pemeriksaan ini, diharapkan penyulit akut DM dapat dicegah, khusunya KAD, yang
mempunyai angka kematian yang tinggi.
Pemeriksaan laboratorium untuk pengendalian DM. penyebab terjadinya
komplikasi pada penderita DM bukan secara langsung oleh kadar glukosa darah yang tinggi
tetapi akibat yang ditimbulkan oleh zat-zat metabolit lain yang terbentuk akibat sel tidak
dapat menggunakan glukosa. Oleh karena itu DM dikatakan terkendali dengan baik bila
kadar glukosa darah terkendali, disamping status gizi, tekanan darah, kadar lipid, dan kadar
A1C juga terkendali baik.7
Pemeriksaan laboratorium yang perlu dilakukan untuk menilai status pengendalian
DM adalah pemeriksaan kadar glukosa darah puasa, kadar glukosa darah 2 jam post prandial,
kadar A1C, pola lipid darah yang meliputi kadar kolesterol total, kolesterol HDL, kolesterol
LDL, dan trigliserida. Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratorium tersebut diatas dapat
ditetapkan status pengendalian DM sebagaimana yang tercantum pada tabel dibawah ini.7
Tabel 5. Kriteria Pengendalian DM.7
Pemeriksaan laboratorium

Baik

Sedang

Buruk

Glukosa darah puasa (mg/dl)

80-109

110-125

126

Glukosa darah 2 jam (mg/dl)

80-144

145-179

180

A1C (%)

<6,5

6,5-8

>8

Kolesterol total (mg/dl)

<200

200-239

240

Kolesterol LDL (mg/dl)

<100

100-129

130

Kolesterol HDL (mg/dl)

>45

Trigliserida (mg/dl)

<150

150-199

>200

IMT (kg/m2)

18,5-22,9

23-25

>25

Tekanan darah (mmHg)

<130/80

130-140/80-90

>140/90

Untuk penderita berumur lebih dari 60 tahun kadar glukosa darah lebih tinggi yaitu
kadar glukosa darah puasa <150 mg/dl dan kadar glukosa darah sesudah makan <200 mg/dl.
Demikian pula dengan kadar lipid, tekanan darah, dan lain-lain mengacu pada batasan kriteria
pengendalian sedang. Hal ini dilakukan mengingat sifat-sifat khusus penderita usia lanjut dan
juda mencegah kemungkinan timbulnya efek samping dan interaksi obat.7
13

D. Differential Diagnosis
LADA.
MODY.
E. Working Diagnosis
Diabetes mellitus tipe II. DM merupakan penyakit menahun, dapat menyerang
segala lapisan umur dan sosial ekonomi, dan ditandai oleh kadar glukosa darah yang melebihi
nilai normal, atau yang biasanya disebut hiperglikemi. Secara umum, hiperglikemia
ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu 200 mg/dl atau 126
mg/dl.1,8
Dalam beberapa dekade akhir ini hasil penelitian baik klinik maupun laboratorik
menunjukkan bahwa diabetes mellitus merupakan suatu keadaan heterogen baik sebab
maupun macamnya. Walaupun secara klinis terdapat 2 macam diabetes, tetapi sebenarnya ada
yang berpendapat diabetes hanya merupakan suatu spectrum defisiensi insulin. Individu yang
kekurangan insulin secara total atau hampir total dikatakan sebagai diabetes Juvenile onset
atau insulin dependent atau ketosis prone, karena tanpa insulin dapat terjadi kematian
dalam beberapa hari yang disebabkan ketoasidosis. Pada ekstrem yang lain terdapat individu
yang stable atau maturity onset atau non-insulin dependent. Orang-orang ini hanya
menunjukkan defisiensi insulin yang relatif dan walaupun banyak diantara mereka mungkin
memerlukan suplementasi insulin, tidak akan terjadi kematian karena ketoasidosis walaupun
insulin eksogen dihentikan. Bahkan diantara mereka mungkin terdapat kenaikan jumlah
insulin secara absolute bila dibandingkan dengan orang normal, tetapi ini biasanya
berhubungan dengan obesitas dan atau inaktifasi fisik.1
Sesuai dengan konsep mutakhir, kedua kelompok besar diabetes dapat dibagi lagi atas
kelompok kecil. Pada satu kelompok besar IDDM (Insulin Dependent Diabetes
Mellitus)atau diabetes tipe 1, terdapat hubungan dengan HLA tertentu pada kromosom 6 dan
beberapa auto-imunitas serologik dan cell-mediated. Infeksi virus pada atau dekat sebelum
onset juga disebut-sebut berhubungan dengan patogenesis diabetes. Pada percobaan binatang,
virus, dan toksin diduga berpengaruh pada kerentanan proses auto-imunitas ini.1
Kelompok besar lainnya NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus) atau
diabetes tipe 2, tidak mempunyai hubungan dengan HLA, virus atau autoimunitas dan
14

biasanya mempunyai sel beta yang masih berfungsi, sering memerlukan insulin tetapi tidak
bergantung kepada insulin seumur hidup.1
Dalam teminologi juga terdapat perubahan dimana pada klasifikasi WHO 1985 tidak
lagi terdapat istilah tipe 1 dan tipe 2. Tetapi karena istilah ini sudah mulai dikenal umum,
maka untuk tidak membingungkan, kedua istilah ini masih dapat dipakai tetapi tanpa
mempunyai arti khuss seperti implikasi etiopatogenik. Istilah ini pun kemudian kembali
digunakan oleh ADA pada tahun 1997 sampai 2005, sehingga DM tipe 1 dan tipe 2
merupakan istilah yang saat ini dipakai ketimbang IDDM dan NIDDM.1
F. Etiologi
Faktor penyebab. Bukti menunjukkan bahwa diabetes mellitus memiliki berbagai
penyebab, termasuk hereditas, lingkungan (infeksi, makanan, toksin, dan stress), perubahan
gaya hidup pada orang yang secara genetik rentan, serta faktor kehamilan.9
Diabetes mellitus tipe 1. DM tipe ini disebabkan destruksi sel beta, dan umumnya
menjurus ke defisiensi insulin absolute melalui proses imunologik atau idiopatik.1
Diabetes mellitus tipe 2. Penyebab DM tipe 2 bervariasi, mulai yang predominan
resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif, sampai yang perdominan gangguan sekresi
insulin bersama resistensi insulin.1
Diabetes mellitus tipe lain. Sedangkan diabetes mellitus tipe lain dapat disebabkan
oleh defek genetik fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas,
endokrinopati, obat atau zat kimia, infeksi (seperti rubella kongenital, CMV), imunologi,
serta sindroma genetik lain.1
G. Epidemiologi
Diantara penyakit degeneratif, diabetes adalah salah satu diantara penyakit tidka
menular yang meningkat jumlahnya. Diabetes merupakan salah satu ancaman utama bagi
kesehatan umat manusia pada abad 21. WHO membuat perkiraan bahwa pada tahun 2000
jumlah pengidap diabetes diatas umur 20 tahun berjumlah 150 juta orang dan dalam kurun
waktu 25 tahun kemudian, pada tahun 2025, jumlah ini akan membengkak menjadi 300 juta
orang.1
Secara epidemiologik, diabetes sering kali tidak terdeteksi dan dikatakan onset atau
mulai terjadinya diabetes adalah 7 tahun sebelum diagnosis ditegakkan, sehingga morbiditas
15

dan mortalitas dini terjadi pada kasus yang tidak terdeteksi dini. Penelitian lain menyatakan
bahwa dengan adanya urbanisasi, populasi diabetes tipe 2 akan meningkat 5-10 kali lipat
karena terjadi perubahan perilaku rural-tradisional menjadi urban. Faktor resiko yang berubah
secara epidemiologic diperkirakan adalah bertambahnya usia, lebih banyak dan lamanya
obesitas, distribusi lemak tubuh, kurangnya aktifitas jasmani, dan hiperinsulinemia. Semua
faktor ini berinteraksi dengan beberapa faktor genetik yang berhubungan dengan terjadinya
DM tipe 2.1

H. Patofisiologi
Diabetes mellitus tipe 2 merupakan penyakit kronis yang disebabkan oleh salah satu
atau lebih faktor berikut, yaitu kerusakan sekresi insulin, produksi glukosa yang tidak tepat di
dalam hati, atau penurunan sensitivitas reseptor insulin perifer. Faktor genetik merupakan hal
yang signifikan, dan awitan diabetes dipercepat oleh obesitas serta gaya hidup sering duduk.
Sekali lagi stress tambahan dapat menjadi faktor penting.9
Pada diabetas mellitus tipe 2, jumlah insulin normal malah mungkin lebih banyak
tetapi jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel berkurang. Reseptor insulin
ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi
jumlah lubang kuncinya yang kurang, hinga walaupun anak kunci (insulin) banyak, tetapi
karena lubang kunci (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga
sel akan kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat.
Dengan demikian keadaan ini sama dengan pada DM tipe 1. Perbedaannya adalah DM tipe 2
di samping kadar glukosa tinggi, juga kadar insulin tinggi, dan normal. Keadaan ini disebut
resistensi insulin.10
Penyebab resistensi insulin pada DM tipe 2 sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi
faktor-faktor yang berperan antara lain, obsitas terutama yang bersifat sentral, kurang gerak
badan, diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat, Kurang gerak badan, diet tinggi lemak dan
rendah karbohidrat, dan faktor keturunan (herediter).10
Pada DM tipe 2 jumlah sel beta berkurang sampai 50-60% dari normal. Yang
menyolok adalah peningkatan jumlah jaringan amilois pada sel beta yang disebut amilin.10
Baik pada DM tipe 1 ataupun tipe 2 kadar glukosa darah jelas meningkat dan bila
kadar itu melewati batas ambang ginjal, maka glukosa itu akan keluar melalui urin.10
16

Kekurangan glukosa sebagai sumber energi pada sel menyebabkan berbagai macam
akibat diantaranya muncul dari tingginya kadar glukosa dalam darah disebabkan adanya
resistensi insulin atau sejumlah abnormalitas genetik dari reseptor insulin. Pada sebagian
besar pasien DM tipe 2 mengalami hiperinsulinemia pada awalnya sebagai bentuk
kompensasi terhadap kurangnya glukosa yang masuk ke dalam sel, konsekuensi terjadinya
hiperinsulinemia berkepanjangan adalah terjadinya defiensi insulin yang dalam keadaan ini
relatif.10
Sel

kekurangan

sumber

enegi

dan

menimbulkan

respon

glikogenesis,

glukoneogenesis, dan lipolisis unutk menghasilkan glukosa unutk energi. Hal ini
memperparah hiperglikemia. Penghancuran protein dan lemak tubuh menyebabkan
penurunan berat badan. Glukosa disekresi di urin dalam bentuk diuresis yang selanjutnya
dapat menyebabkan kehilangan cairan dan garam tubuh. Pasien menjadi dehidrasi, selalu
merasa haus dan minum air dalam jumlah banyak (polidipsia).10
Sekresi insulin residual berarti bahwa seseorang dengan diabetes mellitus tipe 2 tidak
mengalami ketoasidosis diabetik, namun orang tersebut dapat mengalami koma hiperosmolar
non-ketotik (HONK) yang diinduksi oleh hiperglikemia berkepanjangan serta dehidrasi dan
hipernatremia.10
Efek dari menderita diabetes melitus dapat bermanifestasi mempengaruhi banyak
sistem dalam tubuh seperti pada mata, ginjal dan pada persarafan (neuropati diabetik). Pada
neuropatik diabetik proses kejadiannya berawal dari hiperglikemia berkepanjangan yang
berakibat terjadinya peningkatan aktivitas jalur dipol, sintesis advance glycosilation end
products (AGEs), pembentukan radikal bebas dan akttivasi protein kinase C (PKC). Aktivasi
berbagai jalur tersebut berujung pada kurangnya vasodilatasi, sehingga aliran darah ke saraf
menurun bersama dengan rendahnya mioinositol dalam sel yang terjadi karena efek
hiperglikemia (sorbitol da fruktoda) yang merusak sel saraf.10
Manifestasi neuropati diabatik sangat bervariasi mulai dari tanpa keluhan yang
terdeteksi dengan pemeriksaan elektrofisologis, hingga keluhan nyeri hebat. Bisa juga
keluhannya dalam bentuk neuropati lokal atau sistemik, yang semua itu bergantung pada
lokasi dan jenis saraf yang terkena lesi. Rasa yang dikeluhkan pasien karena neuropati
diabetik bervariasi mulai dari kesemutan, kebas, tebal, mati rasa, rasa terbakar, seperti
ditusuk, disobek, dan ditikam.10
17

I. Manifestasi Klinis
Keluhan khas DM berupa poliuri, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya. Keluhan lain yang mungkin dikemukakan pasien
adalah lemah, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta pruritus
vulvae pada pasien wanita.1
Berikut adalah tanda dan gejala diabetes mellitus serta akibatnya.9
1.

Poliuria dan polidipsia, yang disebabkan oleh osmolalitas serum yang tinggi akibat
kadar glukosa serum yan tinggi.

2.

Anoreksia atau polifagia.

3.

Penurunan berat badan (10% hingga 30%) karena tidak dapat metabolisme
karbohidrat, lemak, dan protein yang normal, sebagai akibat fungsi insulin yang rusak
atau tidak ada.

4.

Sakit kepala, rasa cepat lelah, mengantuk, tenaga yang berkurang, dan gangguan pada
kinerja sekolah serta pekerjaan, semua ini disebabkan oleh kadar glukosa intrasel
yang rendah.

5.

Kram otot, iribilitas, dan emosi yang labil, akibat ketidakseimbangan elektrolit.

6.

Gangguan penglihatan, seperti penglihatan kabur, akibat pembengkakan yang


disebabkan glukosa.

7.

Baal dan kesemutan, akibat kerusakan jaringan saraf.

8.

Gangguan rasa nyaman dan nyeri pada abdomen, akibat neuropati otonom yang
menimbulkan gastroparesis dan konstipasi.

9.

Mual, diare, atau konstipasi, akibat dehidrasi dan ketidakseimbangan elektrolit


ataupun neuropati otonom.

10.

Infeksi atau luka pada kulit yang lambat sembuhnya, serta rasa gatal pada kulit.

11.

Infeksi kandida yang rekuren pada vagina atau anus.

J. Penatalaksanaan
18

Pilar Penatalaksanaan DM

1.

Edukasi

2.

Terapi gizi medis

3.

Latihan jasmani

4.

Intervensi farmakologis
Nonmedikamentosa. Pilar penatalaksanaan DM dimulai dengan pendekatan non

farmakologi, yaitu berupa pemberian edukasi, perencanaan makan atau terapi nutrisi medik,
kegiatan jasmani, dan penurunan berat badan bila didapat berat badan lebih atau obesitas.
Bila dengan langkah-langkah pendekatan non farmakologi tersebut belum mampu mencapai
sasaran pengendalian DM, maka dilanjutkan dengan penambahan terapi medikamentosa atau
intervensi farmakologi1
Rencana diet pada pasien diabetes dimaksudkan untuk mengatur jumlah kalori dan
karbohidrat yang dikonsumsi setiap hari. Jumlah kalori yang disarankan bervariasi,
bergantung pada kebutuhan, apakah untuk mempertahankan, menurunkan atua meningkatkan
berat tubuh. Rencana diet harus dikonsultasi dahulu dengan ahli gizi yang terdaftar dan
berdasarkan pada riwayat diet pasien, makanan yang lebih disukai, gaya hidup, latar belakang
budaya, dan aktivitas fisik.1
Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan penyandang
diabetes. Di antaranya adalah dengan memperhitungkan kebutuhan kalori basal yang
besarnya 25-30 kalori / kg BB ideal, ditambah atau dikurangi bergantung pada beberapa
faktor yai tu jenis kelamin, umur, aktivitas, berat badan, dll.1
Latihan fisik mempermudah transport glukosa ke dalam sel-sel dan meningkatkan
kepekaan terhadap insulin. Pada individu sehat, pelepasan insulin menurun selama latihan
fisik sehingga hipoglikemia dapat dihindarkan. Namun, pasien yang mendapat suntikan
insulin, tidak mampu untuk memakai cara ini, dan peningkatan ambilan glukosa selama
latihan fisik dapat menimbulkan hipoglikemia.1
Medikamentosa. Pasien-pasien dengan gejala diabetes mellitus tipe 2 dini dapat
mempertahankan kadar glukosa darah normal hanya dengan menjalankan rencana diet dan

19

latihan fisik saja. Tetapi, sebagai penyakit yang progresif, obat-obat oral hipoglikemik juga
dianjurkan. Obat-obatan yang digunakan adalah pensensitif insulin dan sulfoniurea.10,11
Dua tipe pensensitif yang tersedia adalah metformin dan tiazolidinedion. Metformin
yang merupakan suatu biguanid, dapat memberikan sebagai terapi tunggal pertama dengan
dosis 500 hingga 1700 mg/hari. Metformin menurunkan prouksi glukosa hepatik,
menurunkan absorbsi glukosa pada usus, dan meningkatkan kepekaan insulin, khususnya di
hati. Metformin tidak meningkatkan berat badan seperti insulin sehingga biasa digunakan,
khususnya pada pasien dengan obesitas. Asidosis laktat jarang terjadi namun merupakan
komplikasi yang serius, khususnya pada insufisiensi ginjal dan gagal jantung kongestif.
Sedangkan tiazolidinedion meningkatkan kepekaan insulin perifer dan menurunkan produksi
glukosa hepatik.10,11
Efek obat-obatan ini kelihatannya menjadi perantara interaksi dengan proliferator
peroksisom reseptor inti yang mengaktifkan reseptor gamma (PPAR-gamma). Dua analog
tiazolidinedion, yaitu rosiglitazon dengan dua dosis 4 hingga 8 mg/hari dan pioglitazon
dengan dosis 30 hingga 45 mg/hari, dapat diberikan sebagai terapi tunggal atau
dikombinasikan dengan metformin, sulfonilurea, atau insulin. Obat-obatan ini dapat
menyebabkan retensi air dan tidak dianjurkan untuk diberikan pada pasien dengan gagal
jantung kongestif. 10,11
Bila kadar glukosa tidak dapat dikontrol secara optimal dengan menggunakan caracara yang sudah dijelaskan, pasien-pasien diabetik tipe 2 dengan sisa sel-sel pulau
Langerhans yang masih berfungsi, merupakan calon yang tepat untuk menggunakan
sulfonilurea. Obat-obat ini merangsang fungsi sel beta dan meningkatkan sekresi insulin.
Sebaliknya, pasien-pasien dengan diabetes tipe 1 yang telah kehilangan kemampuannya
untuk menyekresi insulin, pengobatan dengan sulfonilurea menjadi tidak efektif. Efek
potensial yang merugikan akibat penggunaan agen-agen hipoglikemik oral. Namun, sulfonil
urea generasi kedua menyebabkan sedikit retensi air atau tidak ada sama sekali, yang
merupakan masalah potensial dengan beberapa agen generasi pertama. Dua bahan
sulfonilurea yang paling sering digunakan adalah glipizid 2,5 hingga 40 mg/hari, dan gliburid
2,5 hingga 25 mg/hari. Gliburid memiliki waktu paruh yang lebih lama dari pada glipizid,
dan dosis total hariannya dapat diberikan sekali sehari. Gabungan sulfonilurea dengan
pensensitif insulin adalah terapi obat yang paling sering digunakan untuk pasien ini, absorbsi
karbohidrat dapat diturunkan atau diperlambat dengan mengonsumsi akarbosa preprandial,
20

yaitu penghambat alfa glukosida yang bekerja pada usus halus dengan menyekat pencernaan
kompleks karbohidrat.10,11
Pasien-pasien dengan gejala diabetes mellitus tipe 2 dini dapat mempertahankan kadar
glukosa darah normal hanya dengan menjalankan rencana diet dan latihan fisik saja. Tetapi,
sebagai penyakit yang progresif, obat-obat oral hipoglikemik juga dianjurkan. Obat-obatan
yang digunakan adalah pensensitif insulin dan sulfoniurea.10,11
Dua tipe pensensitif yang tersedia adalah metformin dan tiazolidinedion. Metformin
yang merupakan suatu biguanid, dapat memberikan sebagai terapi tunggal pertama dengan
dosis 500 hingga 1700 mg/hari. Metformin menurunkan prouksi glukosa hepatik,
menurunkan absorbsi glukosa pada usus, dan meningkatkan kepekaan insulin, khususnya di
hati. Metformin tidak meningkatkan berat badan seperti insulin sehingga biasa digunakan,
khususnya pada pasien dengan obesitas. Asidosis laktat jarang terjadi namun merupakan
komplikasi yang serius, khususnya pada insufisiensi ginjal dan gagal jantung kongestif.
Sedangkan tiazolidinedion meningkatkan kepekaan insulin perifer dan menurunkan produksi
glukosa hepatik.10,11
Efek obat-obatan ini kelihatannya menjadi perantara interaksi dengan proliferator
peroksisom reseptor inti yang mengaktifkan reseptor gamma (PPAR-gamma). Dua analog
tiazolidinedion, yaitu rosiglitazon dengan dua dosis 4 hingga 8 mg/hari dan pioglitazon
dengan dosis 30 hingga 45 mg/hari, dapat diberikan sebagai terapi tunggal atau
dikombinasikan dengan metformin, sulfonilurea, atau insulin. Obat-obatan ini dapat
menyebabkan retensi air dan tidak dianjurkan untuk diberikan pada pasien dengan gagal
jantung kongestif. 10,11
Bila kadar glukosa tidak dapat dikontrol secara optimal dengan menggunakan caracara yang sudah dijelaskan, pasien-pasien diabetik tipe 2 dengan sisa sel-sel pulau
Langerhans yang masih berfungsi, merupakan calon yang tepat untuk menggunakan
sulfonilurea. Obat-obat ini merangsang fungsi sel beta dan meningkatkan sekresi insulin.
Sebaliknya, pasien-pasien dengan diabetes tipe 1 yang telah kehilangan kemampuannya
untuk menyekresi insulin, pengobatan dengan sulfonilurea menjadi tidak efektif. Efek
potensial yang merugikan akibat penggunaan agen-agen hipoglikemik oral. Namun, sulfonil
urea generasi kedua menyebabkan sedikit retensi air atau tidak ada sama sekali, yang
merupakan masalah potensial dengan beberapa agen generasi pertama. Dua bahan
sulfonilurea yang paling sering digunakan adalah glipizid 2,5 hingga 40 mg/hari, dan gliburid
21

2,5 hingga 25 mg/hari. Gliburid memiliki waktu paruh yang lebih lama dari pada glipizid,
dan dosis total hariannya dapat diberikan sekali sehari. Gabungan sulfonilurea dengan
pensensitif insulin adalah terapi obat yang paling sering digunakan untuk pasien ini, absorbsi
karbohidrat dapat diturunkan atau diperlambat dengan mengonsumsi akarbosa preprandial,
yaitu penghambat alfa glukosida yang bekerja pada usus halus dengan menyekat pencernaan
kompleks karbohidrat.10,11
K. Preventif
Mengingat jumlah pasien DM yang membengkak dan besarnya biaya perawatan
pasien DM yang terutama disebabkan oleh karena komplikasinya, maka upaya yang paling
baik adalah pencegahan. Menurut WHO tahun 1994, upaya pencegahan pada diabetes ada
tiga jenis atau tahap, yaitu:1
Pencegahan primer. Semua aktivitas yang ditujukan untuk pencegah timbulnya
hiperglikemia pada individu yang beresiko untuk jadi diabetes atau pada populasi umum.1
Pencegahan sekunder. Menemukan pengidap DM sedini mungkin, misalnya dengan
tes penyaringan terutama pada populasi resiko tinggi. Dengan demikian pasien DM yang
sebelumnya tidak terdiagnosis dapat terjaring, hingga dengan demikian, dapat dilakukan
upaya untuk mencegah komplikasi atau kalaupun sudah ada komplikasi masih reversibel.1
Pencegahan tersier. Semua upaya untuk mencegah komplikasi atau kecacatan akibat
komplikasi itu. Usaha ini meliputi mencegah timbulnya komplikas, mencegah progresi dari
pada komplikasi itu supaya tidak menjadi kegagalan organ, serta mencegah kecacatan tubuh.1
Dalam menyelenggarakn upaya pencegahan ini diperlukan suatu strategi yang efisien
dan efektif untuk mendapatkan hasil yang maksimal, yaitu pendekatan populasi atau
masyarakat serta pendekatan individu beresiko tinggi.1
L. Komplikasi
Komplikasi diabetes mellitus meliputi:9
1.

Penyakit mikrovaskuler, termasuk retinopati, nefropati, dna neuropati

2.

Displipidemia

22

3.

Penyakit makrovaskuler, termasuk penyakit arteri koroner, arteri perifer, dan arteri
serebri

4.

Ketoasidosis diabetik

5.

Sindrom hiperosmoler hiperglikemik nonketotik

6.

Kenaikan berat badan yang berlebihan

7.

Ulserasi kulit

8.

Gagal ginjal kronis

M. Prognosis
Prognosis DM pada umumnya baik hanya butuh pengobatan seumur hidup dan
menjaga agar gula darah terkontrol dengan baik.

Kesimpulan
Melalui tinjauan pustaka diatas telah dipaparkan apa yang menimbulkan keluhan
pasien pada skenario 3, yaitu l lemas sejak 2 minggu yang lalu. Pasien memiliki riwayat
diabetes sejak 5 tahun yang lalu dan minum obat secara teratur. Dengan demikian diambil
hipotesis bahwa OS menderita diabetes mellitus tipe II. Melalui anamnesis, pemeriksaan fisik
dan

penunjang,

differential

diagnosis,

working

diagnosis,

etiologi,

epidemiologi,

patofisiologi, manifestasi klinis, penatalaksanaan, prevemtif, komplikasi, serta prognosis,


tinjauan pustaka ini mencoba untuk menjelaskan faktor yang mempengaruhi sehingga pasien
datang dengan keluhan tersebut, dan bagaimana cara diagnosis serta terapi yang benar dan
baik.

Daftar Pustaka
1. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata MK, Setiati S. Ilmu penyakit dalam.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI; 2006.h.1874-91.
2. Anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta; Interna Publishing; 2011.h.11-25, 47-8, 61,
155-65.
3. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: EGC; 2010.h.181-3.
23

4. Gleadle Jonathan. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Penerbit


Erlangga; 2007.h.12-21.
5. Setiati S, Rinaldi I, Ranitya R, Purnamasari D. Lima puluh masalah kesehatan di bidang
ilmu penyakit dalam. Buku kedua. Jakarta: Interna Publishing; 2011.h.24-31,163-7.
6. Boon, Nicholas A. Walker, Brian. Davidsons Principles and Practice of Medicine.
20th Edition. Elsevier. 2006.

7. Halim SL, Iskandar I, Edward H, Kosasih R, Sudiono H. Kimia klinik. Jakarta: Bagian
Patologi Klinik Fakultas Kedokteran UKRIDA; 2013.h.51-68.
8. Setiati S, Sari DP, Rinaldi I, Ranitya R, Pitoyo CW. Lima puluh masalah kesehatan di
bidang ilmu penyakit dalam. Buku kesatu. Jakarta: Interna Publishing; 2008.h.292-9.
9. Komalasari R, Tampubolon AO, Ester M. Buku ajar patofisiologi. Jakarta: EGC;
2012.h.519-21.

24